Ургентная аритмология

Продолжительность > 48 часов

- Антикоагулянтная терапия

- Если необходимо, контроль частоты желудочковых сокращений с помощью дигоксина, в-адреноблокаторов или верапамила.

- Назначение антиаритмических препаратов, если больному планируется восстановление синусового ритма и проводится адекватная антикоагулянтная терапия.

Дальнейшее ведение и лечение

Необходимо провести эхокардиографическое исследование для уточнения основного диагноза.

Необходимо назначить антикоагулянты больным со средним и высоким риском тромбоэмболических осложнений (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Варфарин нужно также назначить больным, которым планируется проведение электрической кардоверсии через 4 недели подготовки.

Больным, для которых выбрана тактика удержания синусового ритма, нужно назначить антиаритмическую терапию.

Показана консультация хирурга-аритмолога для решения вопроса о проведении радиочастотной аблации.

Больным с трепетанием предсердий и синдромом WPW противопоказано назначение дигоксина, верапамила и аденозина, которые могут ускорить проведение по дополнительному пути.

13. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - хаотичные деформированные желудочковые волны сниженной амплитуды, во время которых координированное сокращение желудочков прекращается (рис. 19).

Рисунок 19. Фибрилляция желудочков.

Наиболее частой причиной ФЖ является ИБС (острый коронарный синдром). Однако ФЖ может развиться и у больного без структурных изменений сердца (например, при фибрилляции предсердий у больного с синдромом WPW или каналопатиях).

Развитие ФЖ требует немедленной дефибрилляции монофазным разрядом 360 Дж, или бифазным разрядом 200 Дж и проведения реанимационных мероприятий в полном объеме.

При рецидивирующей или резистентной ФЖ назначается амиодарон 300мг внутривенно струйно, и проводится повторная дефибрилляция.

Дальнейшее лечение.

Необходимо проводить коррекцию электролитных расстройств и лечение основного заболевания.

в-адреноблокаторы используются для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных ИБС. в-блокаторы за счет снижения симпатических влияний на сердце стимуляции, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламин-индуцированной гипокалиемии, уменьшают риск развития фибрилляции желудочков.

У больных с такими злокачественными аритмиями, как ФЖ/ЖТ амиодарон является препаратом выбора для вторичной профилактики ВСС. d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) встречаются гораздо чаще.

Сочетанное применение -блокаторов и амиодарона (особенно при ИБС), снижает как аритмическую, так и общую летальность.

14. Желудочковые тахикардии (ЖТ)

Наиболее частой причиной ЖТ является ИБС (более 2/3 всех больных ЖТ). Реже причиной развития ЖТ становятся другие заболевания: дилатационная кардиомиопатия и миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца, гипертоническая болезнь, очень редко - амилоидоз и саркаидоз с поражением сердца. Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.) вызывают ЖЭ/ЖТ высоких градаций примерно в 40% случаев. Существуют также генетически детерминированные заболевания, при которых ЖЭ/ЖТ являются основным клиническим проявлением (например, аритмогенная дисплазия сердца). Около 10% всех ЖТ составляют «идиопатические» варианты. Несмотря на их «идиопатический» характер, описана довольно типичная локализация субстрата этих тахикардий - тахикардия из выводного тракта левого желудочка, тахикардия из выводного тракта правого желудочка, фасцикулярная тахикардия.

Частота желудочковых сокращений при ЖТ может составлять от 100 до 300 в минуту.

Клиническая картина может быть самой разнообразной от полного отсутствия симптомов до тяжелейших расстройств гемодинамики и внезапной сердечной смерти.

Желудочковая тахикардия может быть устойчивой и неустойчивой.

Выделяют мономорфную желудочковую тахикардию, полиморфную ЖТ без удлинения интервала QT, полиморфную ЖТ с удлинением интервала QT (тахикардию типа пируэт или torsade de pointеs).

Развитие полиморфной ЖТ обычно приводит к коллапсу, хотя она редко бывает устойчивой. Устойчивая полиморфная ЖТ обычно трансформируется в ФЖ.

Мономорфная желудочковая тахикардия.

Механизмом большинства рецидивирующих устойчивых мономорфных ЖТ является reentry в анатомически обусловленных структурах с большим возбудимым окном (реципрокные ЖТ). Реже встречаются триггерные и автоматические ЖТ, для которых характерны периоды «разогрева» и «охлаждения» (постепенного увеличения частоты ритма в начале пароксизма и постепенного снижения - в конце).

Причины

- Ишемическая болезнь сердца (как острые формы, так и хроническая

- Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, аритмогенная дисплазия сердца)

- Идиопатические (верапамил-чувствительная фасцикулярная тахикардии, тахикардии из выходного тракта правого желудочка и т.п.)

ЭКГ-диагностика

Наиболее простой способ диагностики ЖТ - регистрация ЭКГ в 12 отведениях во время аритмии.

ЭКГ критериями диагностики мономорфной ЖТ служат следующие (рис. 20)

Обычно ритм правильный с частотой 110-250 в минуту

- Расширение комплекса QRS > 120 мсек, а чаще QRS > 140 мсек

Наличие AV-диссоциации (наблюдается в 50% случаев)

Выявление «сливных» комплексов QRS и «захватов».

Рисунок 20. «Запуск» мономорфной желудочковой тахикардии у больного с инфарктом миокарда во время регистрации ЭКГ ( В стандартных отведениях нижнепредсердный ритм с политопной экстрасистолией; 3 последних комплекса в стандартных отведениях и все комплексы в грудных отведениях - ЖТ)

Для идиопатической фасцикулярной тахикардии характерны комплексы QRS шириной 120-140 мсек, измененные по типу блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сердца влево.

Для идиопатической тахикардии из выходного тракта правого желудочка характерны комплексы QRS шириной 120-150 мсек, измененные по типу блокады левой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сердца вправо.

Неотложная терапия

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами QRS ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма ЖТ.

В качестве диагностических мероприятий при хорошей переносимости тахикардии с широкими комплексами QRS, можно использовать внутривенное введение аденозина и сравнение ЭКГ со старыми пленками.

Даже, если ЖТ переносится хорошо, купировать ее необходимо быстро, особенно у больных со сниженной фракцией левого желудочка.

Желудочковая тахикардия с тяжелыми расстройствами гемодинамики

Расстройства сознания, отек легких, признаки ишемии миокарда, артериальная гипотония, кардиогенный шок.

- Кислород

- Экстренная электрическая кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 200 Дж).

- При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения амиодарона 150мг в течение 10 минут.

- Реанимационные мероприятия в полном объеме

Желудочковая тахикардия с умеренными расстройствами гемодинамики

Больной в сознании, умеренная артериальная гипотония, умеренные признаки недостаточности кровообращения или ишемии миокарда.

- Кислород

- Мониторное наблюдение

- Для медикаментозного купирования пароксизма мономорфной ЖТ можно использовать следующие прапараты:

1. Новокаинамид 1000мг в/в струйно медленно за 20 минут под контролем АД. Новокаинамид эффективен примерно в 70% случаев ЖТ.

2. Для купирования пароксизма ЖТ как при сохраненной, так и при сниженной ФВ левого желудочка используется также амиодарон 150 мг в/в струйно за 10 минут. При необходимости, введение амиодарона можно повторить. При эффективности амиодарона необходимо продолжить его введение (до 2000 мг в сутки) с последующим переходом на пероральный прием. При неэфективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.

3. При инфаркте миокарда, осложненном пароксизмом мономорфной ЖТ, возможно введение лидокаина 50 мг в/в струйно в течение 2 минут . Каждые 5 минут можно повторять инъекции, но доза препарата не должна превышать 200 мг. Лидокаин эффективен в 30% случаев ЖТ.

- Если лекарства неэффективны, показанаэлектрическая кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 200 Дж).

Последующее лечение

Всем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для обследования и уточнения причины аритмии.

Необходимо корректировать электролитные расстройства.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что наиболее эффективным способом вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, обусловленной рецидивированием устойчивой ЖТ (любого характера) является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Но поскольку в настоящее время с экономической точки зрения не представляется возможным имплантировать кардиовертер-дефибриллятор всем больным имеющим рецидивирующие эпизоды ЖТ, в большом числе случае приходится органичиваться проведением медикаментозной атиаритмической терапии, понимая при этом, что профилактическая эффективность самых лучших современных антиаритмических препаратов (амиодарон, соталол, дофетилид и др.) не превышает 20-30%.

Вторичная профилактика внезапной сердечной смерти (ВСС) проводится, главным образом, амиодароном, так как появление устойчивой ЖТ, особенно у больных с ИБС, автоматически переводит больного в группу злокачественных желудочковых аритмий. Кроме того, у больных ИБС (в дополнение к амиодарону) для вторичной профилактики ВСС рекомендованы -блокаторы.

В то же время следует помнить, что при некоронарогенных ЖТ (устойчивых или неустойчивых) у больных, которые по другим признакам могут быть отнесены к группе потенциально злокачественных желудочковых аритмий, может проводиться терапия антиаритмическими препаратами I класса. Вне зависимости от того, какой препарат избран для лечения у конкретного больного, его эффект должен быть доказан (при частых пароксизмах - с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, при редких - с помощью ЭФИ).

Особого внимания заслуживают те варианты ЖТ, при которых эффективна терапия «нетипичными» в лечении желудочковых нарушений ритма препаратами, лишенными аритмогенного эффекта.

Верапамил может быть использован при идиопатических ЖТ: при некоторых вариантах ЖТ из выводного тракта правого желудочка, а также при фасцикулярной тахикардии и триггерной ЖТ из верхушки левого желудочка.

-блокаторы показаны при идиопатической ЖТ из выводного тракта правого желудочка (провоцируется нагрузкой); и при ЖТ на фоне гипертрофической кардиомиопатии (в дополнение к амиодарону).

При аритмогенной дисплазии правого желудочка - при наличии одного аритмогенного фокуса относительно высока эффективность соталола, верапамила, могут также использоваться препараты IC класса, -блокаторы и амиодарон, однако в связи с прогрессирующим характером заболевания, быстрым снижением чувствительности к препаратам возникает необходимость в более радикальном лечении (радиочастотная аблация, имплантация ИКД, вентрикулотомия).

15. Полиморфная желудочковая тахикардия

Под полиморфной желудочковой тахикардией понимают ЖТ с неправильным ритмом и широкими полиморфными желудочковыми комплексами (отсутствие постоянной формы комплекса QRS во время тахикардии).

Механизмом полиморфной ЖТ может быть увеличение патологического автоматизма, триггерная активность по типу ранних и поздних постдеполяризаций и сочетание триггерной активности и re-entry.

Выделяют следующие виды полиморфной ЖТ.

Тахикардия типа «пируэт» («torsade de pointеs») характеризуется плавным изменением полярности и амплитуды желудочковых комплексов (несколько желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группой комплексов с противоположным направлением). Наблюдается при удлинении интервала QT, склонна к рецидивированию (рис. 21).

Полиморфная ЖТ без удлинения интервала QT возникает при наличии более двух эктопических очагов.

Рисунок 21. Тахикардия типа «пируэт» на фоне приема дофетилида

Наиболее частой причиной полиморфной ЖТ, как и ФЖ является ИБС. Однако в их развитии большую роль (чем в развитии мономорфной ЖТ) играют генетические заболевания (так называемые «каналопатии») :аритмогенная дисплазия сердца , синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT, катехоламин-индуцированная триггерная полиморфная ЖТ.

Кроме того, развитие тахикардии типа «пируэт» может быть проявлением проаритмического действия лекарственных препаратов, удлиняющих интервал QT, например, антиаритмиков IC и III классов, антигистаминных препаратов, антибиотиков макролидов, фторхинолонов, антидепрессантов и нейролептиков, противомалярийных и противогрибковых препаратов (всего около 200 препаратов). Для передозировки препаратов дигиталиса характерна частая мономорфная ЖЭ и полиморфная ЖТ.

Факторами риска развития полиморфной ЖТ являются женский пол, гипокалиемия, гипомагниемия, брадикардия и исходное удлинение интервала QT, наличие ХСН, сниженной ФВ ЛЖ, гипертрофия миокарда (>1,4cм), использование диуретиков.

Неотложная помощь

1. Пароксизм полиморфной ЖТ, сопровождающийся коллапсом

Если развитие полиморфной ЖТ, сопровождается расстройствами гемодинамики, показана экстренная электрическая кардиоверсия разрядом 360 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/ФЖ) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения лидокаина 100мг и амиодарона 300-450мг.

Если гемодинамика стабильна или нарушена незначительно, рекомендованы следующие правила ведения больных:

1. Пароксизм полиморфной ЖТ при нормальном интервале QT

- Коррекция электролитных нарушений.

- Устранение ишемии миокарда.

- При нормальной ФВ ЛЖ из антиаритмических препаратов можно использовать лидокаин, амиодарон, новокаинамид, в-блокаторы.

- При сниженной ФВ ЛЖ можно использовать только амиодарон и лидокаин.

2. Пароксизм полиморфной ЖТ при удлиненном интервале QT (тахикардия типа «пируэт»)

- Необходима немедленная отмена препарата, который мог спровоцировать развитие ЖТ.

- Коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии).

- Внутривенное введение магнезии сульфата - 1 г в/в за 1-3 минуты.

- В случае повторяющихся тахикардий - внутривенное капельное введение 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

- Внутривенное введение лидокаина или в-блокаторов.

- Учащение ритма с помощью электрокардиостимуляции или в/в введения допамина (с целью укорочения интервала QT).

- При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия

Необходимо помнить, что, использование антиаритмиков IA, IC и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано в связи с тем, что все они в той или иной степени приводят к удлинению интервала QT, которое играет ведующую роль в патогенезе «torsade de pointes».

Дальнейшее лечение.

в-адреноблокаторы используются для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных ИБС. Для больных с полиморфной ЖТ при нормальном интервале QT препаратом выбора для вторичной профилактики ВСС является амиодарон. Сочетанное применение -блокаторов и амиодарона (особенно при ИБС), снижает как аритмическую, так и общую летальность.

Имеется некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопе в анамнезе не является облигатным показанием к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относятся, главным образом, каналопатии.

При синдроме удлиненного интервала QT показана терапия -блокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора является имплантация ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приемом -блокаторов). Важны рекомендации по ограничению физической нагрузки.

Те же рекомендации (ограничение нагрузок, -блокаторы, при неэффективности - ИКД) справедливы для больных с катехоламин-индуцированной полиморфной ЖТ.

При синдроме Бругада назначают хинидин, однако эффективность его не доказана. Вторым препаратом, который используется при синдроме Бругада, является амиодарон, который снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий у этих больных. Препараты I класса, изолированно (новокаинамид, флекаинид, аймалин), приводят лишь к манифестации синдрома; методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при ЭФИ ЖТ остается имплантация ИКД.

При синдроме укороченного интервала QT показано назначение антиаритмиков I класса, удлиняющих интервал QT. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ практически не используется (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). Антиаритмики III класса при синдроме укороченного интервала QT неэффективны. Методом выбора остается имплантация ИКД, и медикаментозная терапия используется лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора.

Всем больным с пароксизмами полиморфной ЖТ необходима госпитализация для обследования и уточнения характера основного заболевания, подбора антиаритмической терапии или хирургического лечения.

Дифференциальная диагностика тахикардий с широкими комплексами QRS

По реакции на быстрое внутривенное введение аденозина (АТФ) также можно проводить дифференциальную диагностику тахикардий с широким комплексом QRS (см таблицу).

Влияние аденозина на различные аритмии

Диагностический алгоритм при ЧСС>100 ударов в минуту

Размещено на Allbest.ru