Структура заболеваемости туберкулезом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Исторические сведения

1.2 Характеристика возбудителя туберкулеза

1.3 Классификация туберкулеза

1.4 Патогенез и патоморфология туберкулеза

1.5 Клиническая картина

1.6 Группы риска

2. Материалы и методы исследования

3. Результаты собственного исследования

Заключение, выводы, рекомендации

Список использованной литературы

Введение

В соответствии с информацией ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения), около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулезом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всем мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулезом, а 2 миллиона - умирает.)

В России смертность от туберкулеза за год составляет 18 человек на 100 тысяч жителей, таким образом, в год умирает от туберкулеза около 25 000 человек.

В Европе смертность от туберкулеза в 3 раза меньше [24].

Отмечено, что заболеваемость туберкулезом зависит от неблагоприятных условий (тюрьмы), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови). Существует несколько факторов, вызывающих повышенную чувствительность человека к туберкулезу, одним из наиболее значимых в мире стал СПИД.

Если не предпринять срочных мер, в первую очередь - реализовать уже разработанные стратегии по контролю заболеваемости и эффективному лечению, возможно ухудшение мировой обстановки. Необходимы исследования для разработки ускоренных диагностических тестов, более эффективных вакцин и лекарств. Новые подходы к контролю заболеваемости немногое изменят при ограниченном применении (т.е. в благополучных странах), поскольку 98% смертности от туберкулеза приходится на беднейшие развивающиеся страны.

1. Обзор литературы

1.1 Исторические сведения

Туберкулёз - одно из наиболее древних и распространённых заболеваний. Изменения туберкулёзного характера были обнаружены при раскопках в костных останках людей каменного века и мумий Египта. Врачи древних веков выделяли определенный симптомокомплекс этого заболевания. Он характеризовался наличием сильного кашля с выделением мокроты, частым кровохарканьем и лихорадкой. Быстрое прогрессирование процесса приводило к истощению больного, отсюда и появилось название "чахотка" от слова "чахнуть" и "фтиза", что означает в переводе с греческого (phthisis) "истощение", "разрушение". В те времена возникло представление о заразительности туберкулёза и о наследственном предрасположении к нему. Для предупреждения распространения болезни в Персии проводилась изоляция больных туберкулёзом наравне с больными проказой, в Индии запрещались браки с заболевшими туберкулёзом или с происходящими из семей, в которых имелись такие больные.

Первое описание болезни, которую мы называем туберкулёзом, можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до нашей эры). Он указывал, что заболевают этим недугом чаще люди молодого возраста, а предрасполагающим моментом являются неблагоприятные метеорологические факторы [13].

В трудах Абу-Али Ибн-Сины (Авиценна) (980-1037) имеется описание клинических признаков туберкулёза, подчёркивается значение состояния организма для течения болезни и указывается на возможность излечения. Изучение материалов патологоанатомических секций и накопление клинических наблюдений значительно углубили познания о туберкулёзе. Изучение морфологических изменений в различных органах при этой болезни позволило лейденскому анатому Сильвиусу де ля Боэ (1614-1672) высказать предположение о связи бугорков, обнаруживаемых в различных органах, с туберкулёзом, но Сильвий отождествлял бугорки в легких изменёнными лимфатическими узлами и не считал их морфологическим субстратом болезни. Подобных взглядов придерживался и Ричард Мортон, написавший в 1689 г. первую монографию о туберкулёзе под названием "Фтизиология, или трактат о чахотке". Бейль (1774-1816) описал в 1810 г. характер бугорков при милиарной форме туберкулёза и признавал их основой болезни. Более подробное описание патологоанатомических и клинических изменений при туберкулёзе было сделано французским учёным Лаэннеком (1781-1826); им же впервые введён термин "туберкулёз". В своем классическом труде "Об аускультации и диагностике болезней лёгких и сердца" (1819) он отмечает, что наличие бугорков в легком является причиной легочной чахотки и составляет ее анатомическую основу. Лаэннек считал, что существуют две анатомические формы туберкулёза: изолированные бугорки и инфильтраты. Большой вклад во фтизиатрическую науку внесли отечественные ученые. Г. И. Сокольский в труде "Учение о грудных болезнях" (1838) дал описание диссеминированной, инфильтративной и кавернозной форм туберкулёза. В лечении больных он придавал большое значение режиму питания и благоприятным климатическим условиям. Патоморфологические исследования Н. И. Пирогова значительно расширили познания о сущности туберкулёзного процесса и утвердили клинико-анатомическое направление в медицине. В 1852 г. он описал гигантские клетки в туберкулёзном бугорке. Н. И. Пирогов отразил в своих трудах клинические проявления острого милиарного туберкулёза, его тифоидную форму. Он изучил и описал туберкулёз костей и суставов. Он рассматривал туберкулёз как общее заболевание, и с этих позиций предлагал методику лечения. Опубликованные в 1865 г. экспериментальные работы Вильмена доказали, что туберкулёз является инфекционным заболеванием. Опыты Вильмена заключались в следующем: он вводил животным через дыхательные пути мокроту и кровь больных туберкулёзом людей. В 1882 г. Кох (1843-1910) выделил бациллы туберкулёза. Отечественные ученые (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, А. Н. Чистович), а также большинство зарубежных исследователей рассматривали туберкулёзное воспаление как единый процесс, включающий фазы альтерации, экссудации и пролиферации[7].

Г. А. Захарьин (1829-1897) считал возможным как эндогенное, так и экзогенное возникновение реинфекции, но развитие болезни он ставил в связь с плохими санитарно-гигиеническими условиями, в которых жил больной, с тяжелыми перенесенными заболеваниями, с неправильным образом жизни. С.П.Боткин (1832-1899) придавал большое значение социальным факторам в распространении, течении и исходах туберкулёза. А. И. Абрикосов (1875-1955) считал, что туберкулёзные бациллы могут находится в воздухе и с пылью поступать в органы дыхания; большое значение он придавал капельной инфекции. Много труда в развитие учения о туберкулёзе, в организацию и создание государственной системы борьбы с туберкулёзом вложили А.А.Кисель и В.А. Воробьёв. А.А.Кисель считал, туберкулёзное заболевание у детей длительное время ограничивается лимфатическим аппаратом. Исходя из этого представления, он описал хроническую туберкулёзную интоксикацию как самостоятельную форму туберкулёза у детей. В. А. Воробьёв (1864-1951) начал свою работу по борьбе с туберкулёзом в начале ХХ века. В 1903 г. он был членом комиссии по изучению туберкулёза при Пироговском обществе, а с 1907 г. возглавил эту комиссию. Одной из главных задач комиссии являлась разработка Устава и организация Всероссийской Лиги по борьбе с туберкулёзом. Всероссийская Лига по борьбе с туберкулёзом представляла собой общественную организацию, занимавшуюся оказанием помощи больным туберкулёзом и санитарно-просветительной деятельностью. Лига открывала амбулатории и небольшие санаторные учреждения для больных туберкулёзом. К профилактическим мероприятиям относится широкое распространение среди населения физкультуры, проведение оздоровительных мероприятий среди детей младших возрастов и школьников, создание рациональных условий труда для взрослых и организация отдыха[9].

1.2 Возбудитель туберкулёза

Возбудитель туберкулёза относится к обширной группе микобактерий. Существуют различные названия возбудителя туберкулёза: бациллы Коха, палочки Коха, микобактерии туберкулёза. Имеются микобактерии туберкулёза человеческого типа (typus humanus), бычьего (typus bovinus), птичьего (typus avium). Человек восприимчив преимущественно к первым двум типам микобактерий туберкулёза. Отличительным свойством микобактерий туберкулёза является их кислотоустойчивость: они стойко сохраняют окраску при воздействии кислот, щёлочей, спирта. Возбудитель туберкулёза имеет форму палочки длиной от 1,5 до 6 мкм и толщиной 0,2-0,5 мкм. Микобактерии туберкулёза изогнуты по длине, иногда дугообразны, утолщены на одном или обоих концах. В патологическом материале они расположены иногда параллельно друг другу, иногда под углом или кучками и скоплениями различной формы. Размножение микобактерий туберкулёза происходит поперечным делением, ветвлением, почкованием. Появляющиеся зерна образуют ядро новой клетки. В их строении различают три поверхностных слоя: первый, хорошо очерченный, способствующий сохранению формы бактериальной клетки; второй узкий и третий слизистый. В химический состав микобактерий входят жиры, белки, углеводы, минеральные соли, липиды[2].

Вирулентность обуславливается как физико-химическими свойствами микобактерий, так и состоянием макроорганизма в момент воздействия на него микобактерий. Для микобактерий туберкулёза характерна большая устойчивость их к воздействию различных физических и химических агентов. В жидкой мокроте микобактерии туберкулёза остаются жизнеспособными и вирулентными в течение 5-6 месяцев. Даже в высохшем состоянии на различных предметах, белье, книгах и т.д. микобактерии в течение ряда месяцев могут сохранить свои свойства и, попадая затем в благоприятные условия существования, способны проявить патогенную активность. Микобактерии туберкулёза реагируют на изменения условий существования и соответственно "перестраиваются", изменяются в своих качествах и свойствах. Изменчивость микобактерий может проявляться в следующих формах:

а) морфологическая изменчивость (колбообразные, дифтероидные, ветвистые);

б) тинкториальная изменчивость - изменения по отношению к красящим веществам;

в) культурная изменчивость - изменение морфологии и цвета культур при росте на искусственных питательных средах;

г) биологическая изменчивость - изменение степени вирулентности в сторону повышения или, наоборот, понижения ее, вплоть до полной утраты вирулентности. Различные формы изменчивости, трансформации, преследуют определенную цель - выживание микобактерий при неблагоприятных условиях, сохранение живучести или, как говорят, "персистирование". Особенно много внимания уделяли исследователи таким проявлениям изменчивости микобактерий туберкулёза как зернистые формы их, фильтрующиеся формы, а в последние годы - лекарственно устойчивые и L-формы[5].

1.3 Классификация туберкулеза

А. Основные клинические формы

Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Группа II. Туберкулез органов дыхания (устаревшее название - "чахотка"):

* первичный туберкулезный комплекс;

* туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

* диссеминированный туберкулез легких;

* очаговый туберкулез легких;

* инфильтративный туберкулез легких;

* кавернозный туберкулез легких;

* фибринозно-кавернозный туберкулез легких;

* цирротический туберкулез легких;

* туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

* туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи;

*туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми и профессиональными заболеваниями в легких.

Группа III. Туберкулез других органов и систем:

* туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

* туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

* туберкулез костей и суставов;

* туберкулез мочевых и половых органов;

* туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

* туберкулез периферических лимфатических узлов;

* туберкулез глаза;

* туберкулез прочих органов.

Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других системах по локализации поражения.

Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление;

Бацилловыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (ВК^4-);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (ВК^-);

В. Осложнения

- легочное кровотечение;

- спонтанный пневмоторакс;

- легочно-сердечная недостаточность;

- ателектаз;

- амилоидоз;

- почечная недостаточность;

- свищи бронхиальные, торакальные и другие.

Г. Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза

а) изменения:

- органов дыхания;

- фиброзные;

- фиброзно-очаговые;

- буллезные изменения;

- кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

- плевропневмосклероз;

- цирроз;

- бронхоэктазы;

- состояние после хирургического вмешательства;

б) изменения других органов:

- рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

- обызвествления;

- состояние после оперативных вмешательств [3].

1.4 Патогенез и патоморфология туберкулеза

Самый характерный патоморфологический признак туберкулеза - очаговое воспаление - туберкул (бугорок), который дал название не только болезни - туберкулезу (бугорчатке), но и возбудителю - Mycobacterium tuberculosis.

В классической форме туберкул имеет типичное строение: в центре его располагается некротический очаг, нередко с отложением извести, а по его периферии - грануляционная ткань, состоящая из двух зон (поясов): зоны эпителиоидных и гигантских клеток и зоны лимфоидных клеток.

Туберкулезный возбудитель, попадая в организм через любые ворота инфекции, мигрирует по лимфатическим и кровеносным сосудам как посторонняя частица до тех пор, пока не задержится в том или ином капилляре. На основании электронно-микроскопических и гистохимических методов исследований в доочаговый период различают две стадии туберкулезного воспаления: интерстициальную, характеризующуюся изменениями в интерстиции и моноклеарную, выражающуюся скоплением моноцитов, лимфоидных элементов, размножением макрофагов.

Бактерии вызывают раздражение, а затем и повреждение ткани, эмиграцию нейтрофильных лейкоцитов, размножение макрофагов. На смену гибнущим нейтрофилам появляются лимфоидные клетки. Лизосомные ферменты фагоцитов усиливают альтернативную фазу воспаления, в частности, разрушаются капилляры в очаге воспаления. Из поврежденных сосудов выделяется плазма крови, она свертывается и в смеси с омертвевшими элементами местных тканей образует массу, макроскопически напоминающую творог, весьма характерную для туберкулезного поражения. В творожистой массе довольно быстро откладываются глыбки извести, а в последствии возможно значительное обызвествление очага некроза. При микроскопическом исследовании в относительно гомогенной некротической массе видны комковатые, сморщенные ядра и их обломки- следы кариопикноза и кариорексиса клеточных элементов. При специфической окраске методом серебрения можно выявить остатки стромы пораженного органа.

Макрофаги, сохраняющиеся по периферии некротического очага, превращаются в эпителиоидные клетки, получившие такое название за сходство с клетками эпителия. Это клетки с крупным пузырьковидным ядром и значительной массой цитоплазмы, лишенные межклеточного вещества. Среди них встречаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса, типичные для инфекционных гранулем (сапных, бруцеллезных и др.), они в несколько раз крупнее эпителиоидных клеток с большим количеством ядер (до 20-30), расположенных подковообразно или кольцеобразно по периферии клетки. В цитоплазме таких клеток можно видеть глыбки извести и обломки туберкулезных клеток. Наружную зону туберкула представляют лимфоидные клетки - мелкие, с темным ядром и едва заметным слоем цитоплазмы[5].

Клеточные элементы туберкулезной гранулемы выполняют специальные функции защиты: эпителиоидные и гигантские клетки (активные фагоциты) не пропускают сквозь свой строй микробов, лимфоидно-клеточная зона выполняет антитоксические функции и продуцирует антитела.

Эти защитные свойства гранулемы настолько сильные, что за пределами ее нет признаков патологических изменений.

Впоследствии туберкулезный узелок нередко подвергается значительному обызвествлению. В грануляционной ткани образуются многоядерные клетки - кальциокласты, способствующие рассасыванию извести и некротических масс. Вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и может наступать организация некротического очага.

Как и всякий воспалительный очаг, характеризующийся тремя обязательными компонентами: альтерацией (дегенеративно-некротическими изменениями), экссудацией (выпотевание составных частей крови) и пролиферацией (размножением клеточных элементов), туберкулы могут варьировать в своей патоморфологической структуре.

Альтернативные туберкулезные поражения выражаются прогрессирующими некротическими изменениями (казеозом), причем грануляционная ткань не успевает формироваться. Эту форму туберкулезного изменения наблюдают у животных, не обладающих иммунитетом (обезьяны, морские свинки и др.), у новорожденных, истощенных и старых животных, при высокой вирулентности возбудителя[21].

Экссудативные туберкулезные поражения характеризуются также прогрессирующим некрозом и резко выраженными экссудативными изменениями в виде отека, гиперемии, лимфоидно-клеточной гиперплазии по периферии некротического участка. Их наблюдают как гиперэргические реакции при бурном развитии болезни.

Продуктивная форма туберкулезного поражения проявляется отсутствием или минимальными некротическими изменениями, разрастанием эпителиоидных и гигантских клеток. Ее регистрируют у высокорезистентных видов (лошадей, крыс), у животных, вакцинированных БЦЖ. Такие изменения в дальнейшем подвергаются фиброзному превращению и иногда бесследно исчезают.

Макроскопически туберкулезные поражения различают по величине и патоморфологической характеристике.

Очаговые поражения могут быть милиарными, субмилиарными и крупноочаговыми.

Милиарные очаги - круглые просовидные очажки размером около 1-2 мм с желтовато-серой казеозной массой и серовато-белой узкой грануляционной зоной. Очажки мелкого размера, иногда на пределе видимости, называют субмилиарными. Крупноочаговые поражения достигают размеров горошины (около 0,5-1 см). Они образуются при гематогенной и лимфогенной генерализации.

Клинико-морфологическая форма туберкулеза зависит от аллергического состояния организма. Различают первичную (нормэргическую) и вторичную (аллергическую) форму туберкулеза.

Стадии туберкулеза.

Первичный туберкулез включает первичный комплекс, который может быть полным, неполным и сложным, и раннюю генерализацию - милиарную и крупноочаговую.

Вторичный туберкулез может быть в двух формах: поздняя генерализация и изолированное поражение органов.

Первичный туберкулез развивается в организме, не имевшим ранее контакта с туберкулезным возбудителем, т.е. это начальная форма развития болезни, не зависящая от способа заражения и ворот инфекции.

Клинико-анатомический первичный комплекс проявляется начальным поражением, выражающимся в классической форме сочетанием органа (первичный эффект) и регионарно ему лимфатического узла (полный первичный комплекс). Гораздо чаще выявляют поражение только лимфатических узлов без поражения органа, который им обслуживается (неполный первичный комплекс). Сложным называют наличие полного или неполного первичного комплекса в нескольких анатомических аппаратах, возникших более или менее одновременно, например в дыхательной и пищеварительной системе.

При массивной инфекции и высокой вирулентности возбудителя, слабой резистентности организма животного первичный комплекс образуется в воротах инфекции[14].

При незначительной массе инфекционного материала бактерии способны к бесследному проникновению через ворота инфекции. Мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам и локализуются в лимфатических узлах и органах, наиболее благоприятствующих размножению бактерий (легкие), или в месте наименьшего сопротивления, которым может быть любой орган в состоянии физиологического напряжения, перестройки (молочная железа, беременная матка).

Очаг первичного эффекта может быть маленьким (в пределах видимости); в легких процесс может охватывать одну или несколько смежных долек, в кишечнике - частично или полностью солитарный фолликул или пейерову бляшку, в печени - отдельные дольки.

В дальнейшем при благоприятном течении процесса поисходит обызвествление, инкапсуляция и организация первичных очагов.

В легких первичные очаги располагаются в наиболее вентилируемых частях органа, преимущественно под плеврой главных долей вблизи тупого края; в кишечнике - в подвздошной кишке, реже в других отделах тонкого кишечника.

Образование неполного первичного комплекса объясняют способностью прохождения бактерий через орган, послуживший воротами инфекции, и задержкой возбудителя в процессе лимфогенной миграции. Поэтому при убое животных положительно реагирующих на туберкулин, следует обращать особое внимание на лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, брыжеечные, надвымянные).

У долгоживущих животных и у человека первичные поражения имеют тенденцию к обратному развитию: подвергаются обызвествлению, инкапсуляции и организации, но возбудитель сохраняется долго, поддерживая аллергическое состояние и нестерильный иммунитет.

В неблагоприятных случаях болезни процесс прогрессирует: возможен экспансивный рост туберкулезных изменений, захватывающий новые смежные участки с первичным поражением, но нередко, при прорыве инфекции из первичного очага в кровеносные, лимфатические и естественные каналы органа, развивается генерализованный местный процесс или по всему организму с возникновением милиарных, субмилиарных поражений.

Генерализованный процесс при наличии цветущего первичного комплекса носит название ранней генерализации, но обычно приводит к летальному исходу. Она является естественным развитием первичного комплекса и потому входит в понятие первичного туберкулеза. Туберкулезу свойственно волнообразное течение со сменой фаз затухания и обострения процесса, возможно даже заживление первичного очага. Однако бывают и вспышки туберкулеза вследствие эндогенной или экзогенной реинфекции.

Эндогенная реинфекция может быть вызвана вспышкой туберкулезного процесса в казавшемся зажившем туберкулезном очаге при падении резистентности и иммунитета вследствие общего или частичного голодания (белкового, минерального, витаминного и др.), физиологической перестройки (беременность), заболевания истощающими, эндокринными и острыми инфекционными заболеваниями. При этом наблюдают рассасывание известковых отложений из некротической массы, истончение грануляционной ткани, развитие перифокального отека, экспансивного разрастания очага, местной и общей метастазии[24].

Экзогенная реинфекция возникает при новом заражении туберкулезом, когда происходит срыв установившейся резистентности и иммунитета.

Характерная особенность реинфекции - отсутствие нового первичного комплекса. Генерализация развивается всеми возможными путями: гематогенными, лимфогенными, с образованием милиарных, субмилиарных и крупноочаговых поражений во всех органах с заметными аллергическими особенностями (казеоз, перифокальный отек, недоразвитие грануляционной ткани). Некоторые исследователи отрицают возможность реинфекции у сельскохозяйственных животных, считая, что они не доживают до этой стадии болезни, и любое проявление туберкулеза после образования первичного комплекса называют послепервичным туберкулезом.

Своеобразную форму вторичного туберкулеза представляет изолированное поражение отдельных органов при отсутствии генерализации. Эту форму связывают с прорывом первого местного органного иммунитета при относительно высокой резистентности организма в целом. Примерами этой формы может быть тяжелое изолированное поражение легких, кишечника, молочной железы, костей при отсутствии туберкулезных изменений в других органах.

1.5 Клиническая картина

возбудитель туберкулез микобактерия симптом

Выявить заболевание на начальной стадии достаточно трудно. Чаще всего это можно сделать только с помощью рентгена. Характерным признаком туберкулеза являются различного рода лихорадки, однако около трети больных чувствуют себя абсолютно здоровыми. Вначале больные испытывают слабость, страдают от повышенной утомляемости, потери аппетита. Возможны учащенное сердцебиение, головная боль, тошнота. Наблюдается изменение эмоционального состояния: повышенная раздражимость или апатия, слезливость или беспричинная веселость, эйфория, сонливость, вялость.

На более поздних стадиях наблюдается кашель, кровохарканье, повышенная потливость (обычно ночью и утром), похудение.

Кашель возникает в результате скапливания в дыхательных путях слизи, гноя, крови, сдавливание бронхов увеличенными лимфатическими узлами и смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Нарушение дыхательной функции легких приводит к тому, что кашель при туберкулезе чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты.

Кашель заметно усиливается ночью или утром, а также при вдыхании холодного воздуха, при беге или крике. Частый кашель мешает больному спать, вызывает сильные боли в груди, цианоз и даже рвоту.

Мучительный приступообразный кашель может привести к разрыву легочной ткани[16].

Одним из характерных признаков является положительная реакция Манту. При этом размер папулы достигает 5 мл и более через 72 часа после пробы.

При первичном туберкулезном комплексе поражаются верхние отделы легких и прилегающие к очагу воспаления лимфатические сосуды и узлы.

Иногда выраженных клинических признаков не наблюдается, заболевание протекает в скрытой форме. Чаше начинается подостро, возможны такие проявления, как общая вялость, нарушение аппетита, небольшая температура, потливость, несильный сухой кашель. Если заболевания начинаются остро, возникают сильная лихорадка, боль в груди, кашель, реже одышка.

При небольшом воспалении изменений в легких нет, при обширном - перкуторный звук притупленный, слышны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Возможно увеличение поверхностных лимфатических узлов.

Если заболевание не сопровождается распадом легочной ткани, в мокроте микробактерий туберкулеза не обнаруживают. При внутрикожной туберкулиновой пробе Манту отмечается положительная реакция. В крови обнаруживают лейкоцитоз и повышению СОЭ. На рентгеновском снимке можно увидеть два очага поражения: воспалительный очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Очаги соединены так называемой отводящей дорожкой, представляющей собой воспаленные лимфатические протоки.

Рассасывание очагов воспаления происходит медленно, обычно через несколько месяцев, иногда только спустя год или два после лечения. При неблагоприятном течении заболевания возможно развитие инфильтративного туберкулеза. Распад первичного очага может привести к образованию каверны.

Наиболее распространенной формой рассматриваемого заболевания является туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Степень интенсивности клинических проявлений зависит от общего состояния организма и от распространенности поражения. Заболевание может протекать в скрытой форме или с незначительными явлениями интоксикации в том случае, если в лимфатических узлах образуются отдельные небольшие очаги воспаления. При массивном поражении с образованием инфильтрата или опухолевидном бронхоадените яркая клиническая картина: слабость, потливость, лихорадка, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, сухой кашель. При протекании заболевания у детей грудного и раннего возраста кашель звонкий, приступообразный. Характерно разрастание шейных и подмышечных лимфатических узлов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов методом физического исследования определить практически невозможно[11].

Перкуторный звук притуплен на характерном треугольном участке, возможны нечастые сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Число лейкоцитов или в норме, или наблюдается незначительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Микобактерии туберкулеза, как правило, не обнаруживают.

На рентгеновском снимке наблюдается расширение одного, в редких случаях обоих легких, затенение деформировано, особенно при бронхоадените.

Рассасывание воспаления у корней легких и их уплотнение происходит медленно даже при интенсивном лечении. Процесс обызвествления начинается только через год, иногда через два после возникновения заболевания. У детей этот процесс происходит быстрее, чем у взрослых.

Типичным осложнением первичного туберкулеза может быть поражение бронхов с нарушением их проходимости. В этом случае развивается ателектаз легкого, что может привести к хронической пневмонии. При попадании микобактерий туберкулеза из лимфатических узлов и бронхов в легкие образуются туберкулезные очаги, чаще всего в прикорневых и нижних отделах легких. Другим осложнением бывает междолевой или медиастинальный экссудативный плеврит. Вместе с лимфой инфекция может попасть в другие органы. Кроме того, заболевание может перейти в хроническую форму.

Диссеминированный туберкулез развивается как форма первичного или вторичного туберкулеза.

Милиарный туберкулез начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры. Затем состояние больного резко ухудшается, температура повышается до 40 градусов, появляются одышка, тахикардия, цианоз. Наблюдается несильное увеличение селезенки и печенки.

В легких прослушивается незначительное количество рассеянных сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов. Микобактерии туберкулеза в мокроте обычно не обнаруживается. На рентгеновском снимке видно большое количество очагов размером не больше просяного зерна, располагающихся цепочкообразно и симметрично в обоих легких[10].

На межуточной ткани наблюдается мелкая сетка воспалительных изменений. При быстром диагностировании и своевременном и правильном лечении большинство больных полностью выздоравливает.

Чаще других встречается подострая форма диссеминированного туберкулеза. Заболевание трудно дифференцировать от очаговой пневмонии, затянувшегося бронхита, гриппа и даже брюшного тифа.

В этом случае болезнь может развиваться на фоне экссудативного плеврита или в виде его осложнения. Характерны невысокая температура, сухой кашель, иногда с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В легких прослушиваются незначительные влажные мелкопузырчатые хрипы.

На рентгеновском снимке видны симметрично расположенные в верхних долях обоих легких рассеянные очаги воспаления на фоне уплотненной крупной или мелкой сетки.

Вероятность полного выздоровления велика при условии своевременного и рационального лечения. Позднее диагностирование может привести к переходу заболевания в хроническую форму. Для нее характерно образование в легких рассеянных очагов различной плотности, при распаде которых формируются отдельные и множественные каверны. Развиваются эмфизема и склероз.

Типичным проявлением хронического подострого диссеминированного туберкулеза являются одышка, иногда астмоидная, кашель с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза, кровохарканье, повышенная потливость, нарушение сна, тахикардия. Возможно развитие сердечной недостаточности. В легких прослушиваются обильные рассеянные сухие или влажные хрипы. Иногда проявляются характерные изменения в бронхах.

В период обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения, повышается СОЭ.

На рентгеновском снимке видны очаги различных размера и плотности, расположенные не так симметрично, как при подострой форме, а также тонкостенные каверны. Корни легких смещены вверх, положение сердца определяется как срединное "висячее".

Очаговый туберкулез является наиболее частой формой недуга. Практически в 50% случаев он наблюдается у всех больных туберкулезом, прежде всего у впервые заболевших[23].

Развитие возможно при первичном инфицировании и в результате активизации старых очагов, в редких случаях как проявление вторичного туберкулеза.

Характерным признаком очагового туберкулеза является полное отсутствие кашля на фоне явлений интоксикации. Иногда возможно появление редкого сухого кашля, сопровождающегося незначительным выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой микобактерии туберкулеза обнаруживаются с большим трудом

На начальной стадии хрипы возможны при развитии фиброзно-склеротических изменений в легких в период активного прогрессирования заболевания. Наблюдается лейкоцитоз, но сдвиг в лейкоцитарной формуле влево незначительный.

На рентгеновском снимке заметны отдельные или слившиеся мелкие и средние очаги неправильной округлой и продолговатой формы, локализирующиеся преимущественно в верхних долях легких и в подключичной области на фоне воспалительных изменений. Если заболевание развивается при активизации старых очагов, вокруг них возникает перфокальное воспаление.

При прогрессировании очагового туберкулеза очаги увеличиваются в размере, сливаются друг с другом, а в результате их распада образуются незначительные по размеру каверны. При правильном лечении свежие очаги могут полностью рассасываться или переходить в хроническую форму, уменьшаясь и уплотняясь. В некоторых случаях возможны рубцовое изменение и плевральное сращение.

Инфильтративный туберкулез развивается после гриппа, при сахарном диабете массивной суперинфекции, длительного лечения глюкокортикоидам. Инфильтрат может быть разной формы и величины, чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером до 2 см и более может захватывать сегмент или долю легкого. Клиническая картина чаще сходна с гриппом, но возможно проявление симптомов пневмонии.

Иногда заболевание начинается с лихорадки, причины которой неясны, но обычно первым симптомом инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение. Вне зависимости от размера инфильтрата на ранней стадии заболевания явных изменений в легких не наблюдается. Отмечаются умеренный лейкоцитоз и лимфопения. В мокроте нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Одной из форм инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония. Заболевание начинается остро, с лихорадки, озноба, появляются одышка, цианоз, тахикардия, боль в груди кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Перкуторный звук в легких над пораженной областью притупленный, характерны крепитирующие громкие хрипы. Наблюдается явный лейкоцитоз и лимфопения. В результате распада казеозных участков инфильтрата образуются каверны характерной формы. Если воспалительный процесс захватывает дренажные бронхи, на дне полости распада скапливается жидкость. Отдельные и множественные очаги, а также крупные фокусы могут образовываться в разных долях легких в результате бронхогенного обсеменения.

На рентгеновском снимке отмечаются бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, так называемые облаковидные фокусы, овальные или круглые затенения. От фокусов к корню идет "дорожка", являющаяся проекцией уплотненных в результате воспаления стенок бронхов и сосудов.

Заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном медицинском контроле есть вероятность излечения, иногда с исходом в массовый цирроз легких.

По мере затухания инфильтративного туберкулеза фокусы уменьшаются, иногда полностью рассасываются. В некоторых случаях они могут уплотняться, преобразовываясь в более мелкие очаги или приобретают характер туберкулом[15].

При туберкуломе образуется фокус округлой формы, отдельный от ткани, диаметром около 2 см и более. Помимо образования в результате уплотнения фокусов при инфильтративном туберкулезе, туберкулома может быть осложнением очагового или диссеминированного туберкулеза, в этом случае она развивается в результате слияния нескольких малых очагов. Так называемая псевдотуберкулома образуется при заполнении каверны казеозными массами и скоплениями лейкоцитов. При слиянии нескольких мелких очагов образуется конгломератная туберкулома. Наиболее частой формой является слоистая туберкулома, представляя собой творожистый очаг, окруженный тонкой капсулой.

Клиническое проявление заболевания зависит от его этиологии, размера очага и стадии развития процесса. Туберкуломы могут сохранятся в течение длительного времени, никак себя не проявляя и не доставляя больным беспокойства. Болезненность наблюдается в период обострения заболевания, когда происходит процесс увеличения фокуса. Кроме того, большие туберкуломы имеют тенденцию к размягчению, в результате чего возникают деструктивные изменения, приводящие к развитию бронхогенных очагов в различных долях легких и образованию каверн. В стадии обострения появляются признаки интоксикации. Возникает кашель, сопровождающийся выделением мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, а также начинается кровохарканье. Отмечается лимфопения со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. В сыворотке крови повышается уровень альфа(2)-фракций и гамма-фракций. Над местом локализации туберкуломы прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

На рентгеновском снимке видны четко очерченные фокусы различных размеров, располагающихся в основном в верхних долях, плевральные сращения и рубцовые новообразования. Иногда наблюдается единичные либо множественные мелкие уплотнения или обызвествленные очаги вокруг туберкуломы или в др. отделах легких.

При распаде туберкуломы на рентгеновском снимке видны серповидное просветление, расположенное по краю (реже по центру), и характерная воспалительная "дорожка", ведущая к корню легкого. При выделении творожистых масс наблюдается стенка каверны с равным внутренним контуром.

Кавернозный туберкулез развивается в тех случаях, когда после рассасывания инфильтрата и бронхогенных очагов остается полость распада легочной ткани. Полости распада образуются при казеозном размягчении очагов. Причиной заболевания может стать интенсивная туберкулостатическая терапия, которая приводит к быстрому рассасыванию свежих очагов, уменьшению размеров каверны и истончению ее стенок, но не влечет полного рубцевания.

Для заболевания типичны симптомы интоксикации. Физические изменения в легких могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать при глубоко расположенной каверне небольшого размера без существенного воспаления плевры и ателектаза. Также никак не проявляются облитерированные или закрытые слизисто-гнойной пробкой дренирующие бронхи, даже значительного размера. Полости распада с открытым дренирующим бронхом, но полностью не санированные, характеризуются активным выделением бактерий. На начальной стадии деструктивного процесса (при обострении воспаления до перехода заболевания в кавернозный туберкулез) количество лейкоцитов уменьшается, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево, часть нейтрофилов становится зернистой, повышается СОЭ. После угасания острого процесса и перехода в кавернозный туберкулез химический состав крови нормализуется. На рентгеновском снимке отчетлива видны округлые свежие эластичные каверны на фоне незначительно измененной легочной ткани. На фиброзно-склеротических участках легко отмечаются каверны неправильной формы с нечеткими очертаниями. После санации стенки каверн истончаются, а сами они напоминают кисты. В результате нарушения дренажной функции бронхов в нижней части каверны может, скапливается жидкость. Со временем воспалительная "дорожка" исчезает.

При фиброзно-каверзном туберкулезе наблюдается распад туберкулезных очагов с последующим образованием каверн, вокруг которых развивается фиброз легочной ткани. Длится заболевание долго, медленно прогрессируя, стадии обострения чередуются со стадиями ремиссии. Заболевание может развиваться при неэффективном лечении разных форм туберкулеза. Наиболее часто фиброзно-кавернозный туберкулез встречается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.

В период обострения появляются высокая температура, потливость, особенно по ночам, снижение аппетита, похудение. Усиливается кашель, выделяется большое количество мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, появляются кровохаркание и легочное кровотечение. При поражении бронхов в различных отделах легких возникают новые очаги и участки распада. Со временем развивается дистрофия различных отделов нервной и эндокринной систем из-за активного снижения интенсивности окислительных процессов.

Эта же причина приводит к понижению секреции желудочного сока и развитию артериальной гипотензии.

На рентгеновском снимке наблюдаются полости различной величины и неправильной формы, в некоторых случаях бобовидной формы с фиброзной стенкой, локализующиеся преимущественно в средних и нижних долях легких. Вокруг полости заметны фиброзные изменения, плотные или обызвествленные очаги. Инфильтраты могут располагаться в других сегментах и даже в другом легком. В стадии обострения отмечают новые "мягкие" очаги, обычно в средних или нижних долях легких.

Заболевание влечет за собой серьезные осложнения - такие, как легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит, бронхоэктазы, амилоидоз почек. Возможно также развитие туберкулеза гортани или кишечника. Смерть при фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего возникает в результате его прогрессирования или сердечно-легочной недостаточности[12].

Цирротический туберкулез развивается как осложнение после диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в результате фиброзно-склеротических изменений в легких. При этом отмечаются деформация бронхов, эмфизема, смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Типичными симптомами заболевания являются одышка, иногда астмоидного характера, периодическое кровохарканье, кашель, сопровождающийся выделением мокроты, часто гнойной, в который в период обострения обнаруживают туберкулезные палочки. Перкуторный звук притупляется, прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы, тоны сердца приглушены. Возможно развитие гипотензии и легочного сердца.

В последнем случае появляются отеки, увеличивается печень, возникает асцит.

На рентгеновском снимке при цирротическом туберкулезе, развившемся из инфильтративного, наблюдаются уплотнения и уменьшение объема доли или всего легкого, смешение трахеи и срединной тени в сторону поражения. Заметна эмфизема нижней доли пораженного или поврежденного легкого. При цирротическом туберкулезе, развившемся из диссеминированного туберкулеза и характеризующемся диффузными фиброзно-склеротическими изменениями, на рентгеновском снимке видны рассеянные плотные или обызвествленные очаги, корни легких подтянуты вверх, органы, расположенные в области легких, смещаются к центру. Также заметны выраженная эмфизема легких и отдельные или множественные полости, представляющие собой остаточные каверны или буллезно-дистрофические изменения.

Осложнением цирротического туберкулеза является амилоидоз печени и почек.

Заболевание протекает длительно и вяло после обострения, но это не обратимый процесс. Лечение может носить только симптоматический характер.

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры под воздействием токсических веществ и продуктов распада тканей, может также являться специфическим поражением плевры с образованием бугорка, казеозных очагов. В этом случае процесс распространяется из легкого либо из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или кровеносным путем. Обычно туберкулезный плеврит возникает у детей и молодых людей.

Симптомы заболевания те же, что и при экссудативном плеврите. Экссудат, как правило, серьезного характера, и в нем обнаруживают бактерии туберкулеза. Гнойный плеврит развивается в результате нагноения серозно-фиброзного экссудата либо является первично-гнойным процессом при казеозе плевры. Более чем в половине случаев в гнойной жидкости обнаруживают микобактерии туберкулеза. при разрушении каверны гнойный плеврит развивается особо бурно, что приводит крайне тяжелому состоянию больного.

Геморрагический туберкулезный плеврит - достаточно редкое явление. Он может развиваться после длительного ригидного пневмоторакса, но обычно возникает после тяжелого поражения плевры на фоне милиарного или казеозного процесса[6].

Туберкулез верхних дыхательных путей является вторичным процессом, развивающимся на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм туберкулеза легких. Поражаются бронхи, гортань, в редких случаях трахея. Туберкулез бронхов наблюдается при тяжелом течении бронхоаденита, а также при деструктивных и бациллярных процессах в легких. Симптомами туберкулеза бронхов являются боль за грудиной, одышка, сильный приступообразный кашель, ателектазы, вздутие легкого, раздувание или блокада каверны, в которой появляется жидкость. Иногда заболевание протекает без выраженных признаков. Над областью поражения прослушиваются сухие хрипы. Возможно нарушение проходимости бронхов в результате образования инфильтратов, рубцов, свищей и язв.

Симптомами туберкулеза гортани является общая вялость, утомляемость, сухость, боль в горле. Затрудненное стенотическое дыхание возникает в результате отека гортани, образование рубцов или сужение голосовой щели при инфильтрации.

Возможны различные формы, но чаще всего развивается очаговый туберкулез. Выделяют также силикотуберкулезный бронхоаденит и узловатый силикотуберкулез.

Обычно туберкулез органов дыхания протекает на фоне силикоза.

Заболевание протекает в две фазы. Первая фаза характеризуется отсутствием выраженной клинической картины. Она типична для очагового туберкулеза. Во второй фазе наблюдаются характерные симптомы, связанные с прогрессированием заболевания. Возникает общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, незначительная температура, кашель. В выделяемой мокроте иногда находят микробактерии туберкулеза, прослушиваются влажные хрипы. Изменяется состав крови, повышается СОЭ.

На рентгеновском снимке отмечаются характерные узелки, как правило, в средних и нижних долях легких, на фоне диффузного крупносетчатого фиброза. Наблюдаются туберкулезные очаги, каверны, инфильтраты, обычно локализирующиеся в верхних долях легких.

1.6 Группы риска

Известны контингенты людей, у которых риск заболевания туберкулезом выше, чем у остального населения. Это так называемые группы риска.

Сегодня больные туберкулезом - нередко наркоманы, бомжи, заключенные или отбывшие заключение, ВИЧ-инфицированные, хронические алкоголики, безработные, мигранты из регионов с повышенной заболеваемостью туберкулезом - это так называемые социальные группы риска по туберкулезу.

Однако существует среди населения группы людей с повышенным риском развития туберкулеза по состоянию здоровья, так называемые медицинские факторы риска. К этой группе риска следует отнести больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких, с повторными атипичными пневмониями, с многократно повторяющимися заболеваниями верхних дыхательных путей, перенесших экссудативный плеврит, с профессиональными заболеваниями легких, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с оперированным желудком, сахарным диабетом или страдающих хронической недостаточностью надпочечников, лечащихся длительно гормональными препаратами, рентгенположительных лиц, излеченных и снятых с учета после перенесенного туберкулеза[9].

Выделение указанных групп и систематическое обследование их считается одним из непременных условий своевременного выявления туберкулеза. Врачи общей лечебной сети должны быть осведомлены об угрожаемых контингентах и регулярно ежегодно проводить им флюорографическое обследование в поликлинике.

Под наблюдением диспансера находятся и определенные группы здоровых лиц, которые имеют наиболее высокий риск заболевания туберкулезом: эпидемиологические группы риска -- к ним относятся лица, проживающие вместе с больными открытой формой туберкулеза (контакты), впервые инфицированные дети и подростки МВТ (виражные), излеченные от туберкулеза с большими остаточными посттуберкулезными изменениями, с гиперергическими туберкулиновыми пробами.

К факторам, повышающим риск возникновения туберкулеза, относятся:

· наиболее значимым в мире стал ВИЧ,

· курение (особенно более 20 сигарет в день) -- увеличивает вероятность развития туберкулеза в 2 -- 4 раза,

· сахарный диабет,

· тюремное заключение,

· хронические неспецифические заболевания легких,

· повторные пневмонии, сахарный диабет, психические заболевания,

· пылевые заболевания легких,

· тяжелые операции и травмы,

· язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

· алкоголизм и наркомания,

· беременность и роды,

· заболевания, при которых необходимо длительное применение гормональных или цитостатических препаратов,

· врожденные и приобретенные иммунодефициты.

Среди впервые заболевших туберкулезом 90 %, составляют лица из групп риска.

В настоящее время наибольший риск заболеть туберкулезом имеют лица, не инфицированные МБТ и не вакцинированные БЦЖ, - это дети и подростки. У взрослых туберкулез развивается чаще в результате эндогенной реактивации посттуберкулезных изменений. Резервуар эндогенной инфекции и число инфицированных среди населения остаются значительными, поэтому туберкулез (согласно эпидемиологическим прогнозам) еще долгое время будет распространенным заболеванием.

Классификация больных или лиц, подозрительных на туберкулез и находящихся в контакте с больными туберкулезом по ВОЗ.

Для получения сравнительных данных и информационного обеспечения Всемирная организация здравоохранения рекомендует систему классификации больных или лиц, подозрительных на туберкулез и находящихся в контакте с больными туберкулезом. Информация, собранная при помощи этой классификации, формирует основу для санитарной статистики в мире. За случай туберкулеза принимается заболевание, подтвержденное обнаружением микобактерий туберкулеза, выделенных из очага поражения (с мокротой, мочой и т.д.) или полученных из тканей путем биопсии.

В соответствии с этой классификацией пациенты делятся на 6 групп.

Группа 0.

В этой группе регистрируются лица, имеющие отрицательный туберкулиновый тест и не состоящие в контакте с больным туберкулезом.

Группа 1.

Подвергнувшиеся туберкулезной инфекции, при отсутствии симптомов инфицирования. Лица, контактирующие с больным туберкулезом, но имеющие отрицательный туберкулиновый тест. Если это ребенок, то должны отсутствовать рентгенологические симптомы в грудной клетке. Может возникнуть необходимость в подтверждении состояния через 3 мес.

Группа 2.

Туберкулезное инфицирование есть, но клинических признаков нет. Пациенты с выраженной туберкулиновой реакцией, при отсутствии клинических, рентгенологических и бактериологических признаков болезни.

Группа 3.

Клинически активный туберкулез. Группа включает всех пациентов с клинически активным туберкулезом, у которых результаты обследования подтверждают диагноз; если результаты обследования сомнительны, данный случай следует отнести в группу 5.