Поєднання ішемічної хвороби серця з патологією мітрального клапана: клініка, діагностика, хірургічне лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

ІНСТИТУТ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ХІРУРГІЇ АМН УКРАЇНИ

УДК 616.132.2-004.8-127-005.8./. 126.423-089

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ПОЄДНАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ З ПАТОЛОГІЄЮ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА: КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

14.01.04. - серцево-судинна хірургія

КРИКУНОВ ОЛЕКСІЙ АНТОНОВИЧ

Київ - 1999

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті серцево-судинної хірургії АМН України.

Науковий керівник:

Урсуленко Василь Іванович, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, старший науковий співробітник, Інститут серцево-судинної хірургії АМН України, відділ хірургічних методів лікування коронарної недостатності, головний науковий співробітник.

Офіційні опоненти:

Ніконенко Олександр Семенович, заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор, Запорізький державний медичний університет, завідувач кафедри госпітальної хірургії, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор.

Ситар Леонід Лукич, Інститут серцево-судинної хірургії АМН України, завідувач відділом хірургічних методів лікування набутих вад серця.

Провідна установа: Інститут клінічної та експериментальної хірургії, відділ хірургії судин, АМН України, м. Київ.

Захист відбудеться "28" вересня 1999 р. о 14.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.555.01 Інституту серцево-судинної хірургії АМН України (252110, м. Київ, узвіз Протасів Яр, 11).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту серцево-судинної хірургії АМН України (252110, м. Київ, узвіз Протасів Яр, 11)

Автореферат розісланий " 27 " червня 1999 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук А.В. Руденко.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. На сучасному етапі взаємозв'язок ішемічної хвороби серця (ІХС) та набутої патології мітрального клапану (МК) є однією з найскладніших проблем серцево-судинної хірургії у дорослих. Широке розповсюдження в популяції факторів ризику ІХС зумовили збільшення кількості хворих, які мають як поєднання стенозуючого атеросклерозу вінцевих артерій (ВА) з набутими мітральними вадами (МВ), так і важкі механічні ускладнення злоякісного протікання ІХС у вигляді постінфарктної мітральної недостатності (ГІМН), аневризми лівого шлуночка (ЛШ). Проте дані про частоту виявлення даної патології у вітчизняній літературі відсутні. Поєднання двох хвороб - ІХС та набутих МВ, кожна з яких є самостійною нозологічною одиницею, обумовило труднощі в систематизації клінічних форм виявлення досліджуваної патології. Важливість вивчення даного питання невід'ємно поєднана з обґрунтуванням показань, строків та обсягу хірургічних втручань.

В ізольованій хірургії МВ наявність супутньої ІХС, необхідність виконання реваскулярізації міокарда або корекція ПМН корелює з високим операційним ризиком. Виконання лише часткової корекції (або вінцевої, або мітральної патології) пов'язано з погіршенням безпосередніх та віддалених результатів операцій. Разом з тим поєднання реваскулярізації міокарда з хірургією МВ, як у нашій країні, так і за кордоном, супроводжується значною госпітальної летальністю, що складає 10,0-48,0 %. Невирішеними залишаються питання методики операції, інтраопераційного захисту міокарда, обсягу та варіантів хірургічної корекції, прогнозування результату хірургічного втручання.

Наведений перелік питань окреслив мету дослідження, яка полягала у розробці оптимальної методики одномоментної корекції вад мітрального клапана та уражень вінцевих артерій.

У відповідності з метою були визначені наступні завдання:

1. Вивчити частоту виявлення поєднань патології мітрального клапана та уражень вінцевих артерій.

2. Провести аналіз взаємозв'язку ішемічної хвороби серця та патології мітрального клапана з визначенням основних форм клінічного виявлення такого поєднання.

3. Обґрунтувати показання до хірургічного втручання для виділених клінічних форм досліджуваної патології.

4. Розробити послідовність хірургічних втручань на мітральному клапані та вінцевих артеріях при одномоментній корекції їх патології.

5. Розробити математичні моделі прогнозування результатів хірургічного лікування на підставі аналізу передопераційних клінічних характеристик.

6. Визначити інтраопераційні фактори ризику одномоментної корекції патології мітрального клапана та уражень вінцевих артерій.

7. Визначити оптимальний варіант інтраопераційного захисту міокарда та удосконалити методику кардіоплегії.

8. Вивчити безпосередні та віддалені результати операцій та розробити рекомендації по їх поліпшенню.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Тема дисертації була затверджена вченою радою Інституту серцево-судинної хірургії АМН України 02.10.1995р., протокол № 12 та є фрагментом комплексної теми: "Удосконалення хірургічного лікування ускладнених форм постінфарктних аневризм у хворих з ішемічною хворобою серця" ГК 96.01.073, № Державного Реєстру 0196.У 001521.

Наукова новизна. Визначена частота виявлення поєднань ІХС та патології МК на підставі комплексного клінічного (1041 спостереження) та патологоанатомічного (246 аутопсій) дослідження. Вивчений каузально-патогенетичний взаємозв'язок ІХС та патології МК. Вперше визначені та систематизовані форми клінічних проявів поєднань ІХС та набутих МВ. Вперше відкритий та доказаний патоморфоз уражень ВА в клініці набутих МВ та вперше запропонована схема патофізіологічного пояснення цього явища. Вивчено основні патогенетичні механізми постінфарктної мітральної недостатності.

Розроблено показання до одномоментної хірургічної корекції виділених форм клінічного перебігу досліджуваної патології. Визначений найбільш сприятливий варіант хірургічної корекції мітральної вади у поєднанні з реваскулярізацією міокарда.

Удосконалена і впроваджена методика інтраопераційного захисту міокарда. Вперше проведений детальний аналіз ефективності різноманітних видів захисту міокарда при одномоментній хірургічній корекції МВ і уражень ВА. в результаті якого запропонований оптимальний варіант техніки кардіоплегії.

Розроблені математичні моделі індивідуального прогнозування результату хірургічного втручання, визначені прогностичні фактори ризику госпітальної летальності. Науково обґрунтовані заходи щодо підвищення ефективності хірургічного втручання по одномоментній корекції патології МК і уражень ВА.

Практична значимість отриманих результатів. Визначені демографічні особливості груп хворих, які мають поєднання ІХС та патології МК. Дана детальна характеристика форм клінічного прояву досліджуваної патології. Вивчена інформативність різних методів діагностики досліджуваної патології і визначені показання до коронарографії в передопераційному періоді.

Визначені й обґрунтовані показання до одномоментної корекції уражень ВА і патології МК. Розроблена послідовність етапів хірургічного втручання. Удосконалена методика інтраопераційного захисту міокарда і визначений для практичного застосування оптимальний варіант техніки захисту міокарда. Визначений найбільш сприятливий варіант хірургічної корекції досліджуваної патології. Ідентифіковані прогностичні чинники ризику госпітальної летальності і запропонована математична модель прогнозування результату хірургічного лікування.

Результати дослідження впроваджені в практику Інституту серцево-судинної хірургії АМН України, Дніпропетровського обласного діагностичного центру. Отримано патент на винахід № 3769-ХІІ "Спосіб механічної ендаргеректомії" і позитивне рішення за заявкою на винахід № 970521 17/2154 "Спосіб хірургічного лікування аневризм серця" від 07.05.97р. Матеріали роботи включені в методичні рекомендації МОЗ України "Засоби захисту міокарда при складних хірургічних втручаннях у хворих з ураженням клапанів та вінцевих артерій серця" (1994 р.)

Особистий внесок. Дисертація є особистою працею автора, який виконав аналіз клінічного матеріалу на сучасному науковому рівні. Автор досліджував можливості сучасних методів діагностики і лікування хворих, які мають поєднання ІХС і патології МК, обґрунтував, розробив і впровадив у практик} оптимальні варіанти інтраопераційного захисту міокарда і хірургічної корекції досліджуваної патології. Більшість операцій виконано при участі дисертанта. Автором проведене статистичне опрацювання матеріалу, текстове і графічне оформлення результатів.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації викладені й

обговорені на І Всесоюзному з'їзді серцево-судинних хірургів (Москва. 1990 р.), IV з'їзді кардіологів України (Дніпропетровськ, 1993), І і III Наукових конференціях асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 1993 і 1995 р.), III науково-практичній конференції "Актуальні проблеми експериментальної медицини" (Київ, 1999р.). За темою дисертації опубліковано 13 робіт. Публікації повністю відтворюють зміст досліджень.

Структура та обсяг роботи. Дисертація викладена на 207 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури (1 розд.), власних досліджень (4 розд.), заключної частини, висновків, практичних рекомендацій, списку з 189 використаних джерел і додатку. Робота ілюстрована 55 таблицями та 9 малюнками.

Матеріали та методи дослідження. В основу дослідження покладений ретроспективний аналіз 1041 коронарографічного дослідження у хворих з набутою патологією МК, виконаних в Інституті серцево-судинної хірургії АМН України з 1988 по 1998 роки.

Критерієм формування групи дослідження було поєднання гемодинамічно значимих звужень ВА (на 50,0 % і більше просвіту судини) з патологією МК, які потребують хірургічної корекції. Відповідно до даного критерію були систематизовані дані 165 хворих. Отже загальна частота виявлення досліджуваної патології склала 15,9 % (165 випадків з 1041 коронарографічного дослідження).

Хворі поділені на дві групи. Перша містить 137 (83,1 %) випадків, які мають незалежне поєднання ІХС та набутих МВ. Друга група містить 28 (16,9 %) випадків, які мають ПМН. Терапевтичні аспекти, що включають демографічну характеристику, розповсюдженість факторів ризику ІХС, форми клінічного прояву та особливості перебігу вивчені окремо для кожної з виділених груп.

В комплекс клінічного обстеження входили традиційні дослідження (скарги, анамнез, реєстрація факторів ризику ІХС, вивчення загального стану, ЕКГ, ЕХОКГ, ВЕМ, рентгенівське обстеження грудної порожнини, лабораторні дослідження) і спеціальні дослідження (катетеризація порожнин серця із селективною коронарографією). У процесі дослідження виконувався аналіз з використанням таких предопераційних показників: ЄКГ ознаки гіпертрофії лівого (ГЛШ) та правого (ГПШ) шлуночків серця, наявність миготливої аритмії (МА), а також кінцево-діастолічний індекс (КДІ), кінцево-систолічний індекс (КСІ), ударний індекс (УІ), хвилинний об'єм серця (ХОС), серцевий індекс (СІ), фракція вигнання ЛШ (ФВ), кінцево-діастолічний тиск ЛШ (КДТлш), систолічний тиск у легеневій артерії (Рла), кардіоторакальний індекс (КТІ). Використовувалась загальноприйнята класифікація гемодинамічних варіантів МВ серця: мітральний стеноз (МС), комбінована мітральна вада (КМВ), мітральна недостатність (МН). Результати коронарографічних досліджень були аналізовані, і розташування вінцевих стенозів класіфіковано відповідно основним епікардіальним артеріям: передня міжшлуночкова (ПМШВ), огинаюча (0В), права (ПВА) та основний стовбур лівої вінцевої артерії (ОСЛВА).

Ретроспективний аналіз (1988-1990рр.) секційних даних померлих (п^246) після протезування МК (ПМК) дозволив визначити частоту вінцевих уражень та з'ясувати їх вплив на результати операцій. Морфологічні дослідження проводилися на макроскопічному та мікроскопічному рівнях на основі інтраопераційного та секційного матеріалу.

Хірургічне лікування було виконано в 83 (50,3 %) випадках.

Одномоментна корекція МВ та уражень ВА виконана у 45 (27,3 %) хворих. Віддалені результати операцій вивчені у 32 (97,0 %) хворих, що виписалися. Строки віддалених спостережень склали від 1,5 до 11 років, у середньому 6,7 ± 0,4 р.

Часткова хірургічна корекція (або лише МВ, або лише уражень ВА) була виконана 38 (23,0 %) хворим. Ретроспективний аналіз результатів цих операцій враховувався для формування показань до одномоментної корекції уражень ВА та МВ.

Основні результати дослідження. Систематизовані за десятирічний період 165 спостережень були поділені згідно каузально-патогенетичного принципу: ІХС як незалежно існуюча хвороба, яка поєднується з набутими МВ - 137 (83,1 %) випадків з 165 спостережень; та ІХС, у випадку її ускладненого перебігу, як єдина й основна причина недостатності МК - 28 (16,9 %) випадків з 165 спостережень.

Частота вияву гемодинамічно значимих звужень ВА у хворих з набутими МВ за результатами коронарографічних досліджень складає 13,2 % (137 випадків з 1041 коронарографії). Початок діагностування вінцевих уражень припадає на 35-річний вік у чоловіків та 46-річний у жінок. Найбільша кількість хворих перебуває у старших вікових групах.

В результаті патологоанатомічних досліджень (п = 246, середній вік -42,0 ± 0,3р.) атеросклеротичні ураження різного ступеню вираженості були виявлені у 96 (39,0 %) померлих (середній вік 46,6 ± 1,6р.), при цьому гемодинамічно значимі звуження (>50,0 %) виявлені у 39 (16,0 %) померлих.

Група хворих з незалежним поєднанням ІХС і набутих МВ (середній вік 52,7 =ь 0,5р.) мала такі особливості: переважання осіб чоловічої статі (73,0 %), співвідношення чоловіки / жінки склало 2,7: 1; значна розповсюдженість факторів ризику ІХС, особливо артеріальної гіпертензії (АГ) (33,6 %); домінуюча роль ревматизму у ґенезі МВ (94,9 %), та як наслідок цього переважання МС (66,4 %) серед гемодинамічних варіантів МВ; превалювання хворих з вираженими стадіями МВ, які мають значну тривалість існування самої вади (19,9 ± 1,0 р.); середня кількість уражених ВА на пацієнта склала 1,65 ± 0,1; у більшості випадків ураження ВА мали латентний перебіг - стенокардія спостерігалась в 39,4 % випадків, гострий інфаркт міокарда (ГІМ) у 5,1 % випадків, ЕКГ- ознаки хронічної вінцевої недостатності (ХВН) реєструвалися в 47,4 % випадків.

Для наступного аналізу були виділені 2 підгрупи хворих, які визначають основні форми клінічного прояву незалежного поєднання ІХС та набутих МВ:

1. Хворі, які мають лише клінічні симптоми ураження МК, симптоматика ІХС відсутня - 83 (60,6 %) випадки з 137 спостережень.

2. Хворі, у яких однаково подані симптоми МВ та ІХС 54 (39,4 %) випадків з 137 спостережень.

Саме такий поділ хворих був покладений в основу вивчення особливостей прояву уражень ВА у хворих з МВ, ідентифікації факторів та умов, що визначають "німий" характер перебігу вінцевих стенозів. Порівняльний аналіз за якісними та кількісними клінічними характеристиками між підгрупами хворих дозволив зробити наступні висновки:

1. Підгрупа хворих з безсимптомним перебігом вінцевих уражень характеризується більшим ступенем вираженості МВ, що підтверджується вірогідно більшою частотою реєстрації МА - 90,4 % (р < 0,001), ознак ГПШ- 54,2 % (р = 0,001), неповної блокади правої ніжки пучка Гіса - 54,2 % (р = 0,031), а також-вірогідно більшими значеннями Рла - 52,3 ± 2,4 мм рт. ст. (р = 0,036), КТІ -56,0 ± 0,7 (р = 0,020), вірогідно меншими значеннями ХОС - 6,4 ± 0,7 л/хв. (р = 0,019) та СІ - 3,5 ± 0,2 л/хв/кв.м (р = 0,035) з тенденцією до менших значень КДІ - 84,7 ± 3,0 мл/кв.м (р = 0,076) та УІ - 46,6 ± 1,6 мл/кв.м (р ⁼ 0,092). Ці дані також говорять про переважання у підгрупі хворих з МС - 72,3 % (р = 0,073). Розповсюдженість вінцевих уражень у підгрупі менша, що підтверджується меншою частотою реєстрації звужень ПМШВ - 59,0 % (р = 0,025), ОСЛВА - 2,4 % (р = 0,036) та меншим значенням середньої кількості уражених ВА-1,45 ±0,07 (р-0,001).

2. Підгрупа хворих з симптоматичними ураженнями ВА характеризується відносно меншою вираженістю вади МК, що підтверджується вірогідно меншою частотою реєстрації МА - 64,8 % (р < 0,001), ознак ГПШ - 25,9 % (р< 0,001), неповної блокади правої ніжки пучка Гіса - 35,2 % (р= 0,031), а також вірогідно меншими значеннями Рла - 44,4 ± 2,9 ± 29 мм рт. ст. (р = 0,036), КТІ - 53,5 ± 0,8, вірогідно більшими значеннями ХОС - 7,6 ± 0,5 л/хв. (р = 0,019) та СІ - 4,1 ± 0,3 л/хв./кв.м (р = 0,035) з тенденцією до більших значень КДІ - 93,9 ± 4,4 мл/кв.м (р = 0,076) та УІ - 50,2 ± 2,2 мл/кв.м (р = 0,092). У цій підгрупі також переважають хворі з МС (57,4 %), проте частка хворих з МН більша (11,1 %), ніж у підгрупі з безсимптомним перебігом вінцевих уражень (4,8 %) при р - 0,168. Більша розповсюдженість вінцевих уражень підтверджується їх середнім показником -2,0 ±0,11 (р= 0,001).

3. Порівняльний аналіз між групами хворих, які характеризуються різною важкістю ангінозних нападів показав, що згідно порядку досліджуваних груп:відсутність стенокардії - стенокардія напруги - стенокардія напруги та спокою вірогідно збільшується розповсюдженість вінцевих уражень (1,45 ± 0,07-1,92 ± 0,1-2,41 ± 0,2, при р < 0,05), яка поєднується з меншою вираженістю МВ. Це підтверджується тенденцією до менших значень КТІ та Рла та більших значень КДІ, ХОС, СІ. При цьому особливих змін з боку значень КДТлш та ФВ відзначено не було.

Порівняльний аналіз між підгрупами хворих з безсимптомними та симптоматичними ураженнями ВА визначив ряд клінічних характеристик, відмінності яких були вірогідні або близькі до вірогідних. До таких характеристик віднесено: поширеність уражень ВА, ритм серця, ЗКГ-ознаки ГПШ, ГЛШ, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, етіологія МВ, гемодинамічний варіант МВ. Кожна з перерахованих характеристик мала взаємозв'язок із появою стенокардії в клініці захворювання.

З метою виявлення спрямованості дії характеристик і значимості їхнього впливу на виникнення і градацію важкості стенокардії проведено аналіз за таблицями спряженості. Проведений аналіз виявив вірогідний позитивний взаємозв'язок для характеристик: кількість уражених ВА (р < 0,001), ураження ПМШВ (р = 0,05), 0В (р = 0,09), ПВА (р = 0,01), ОСЛВА (р = 0,02), ЕКГ-ознаки ГЛШ (р = 0,07), етіологія МВ (р < 0,001), гемодинамічний варіант МВ (р = 0,04). Всі ці характеристики впливали на збільшення частоти виникнення і посилення важкості перебігу стенокардії і могли бути умовами, що сприяють прояву уражень ВА. Детальний аналіз по кожній із перерахованих характеристик дозволив зробити висновки:

1. У хворих із набутими МВ супутня ІХС може проявлятися стенокардією починаючи з уражень двох ВА. Подальше збільшення кількості уражених ВА може визначати важкість ангінозних нападів.

2. Початкові ступені звуження просвіту ВА, що можуть проявлятися стенокардією різноманітні: ПМШВ - 70,0 %, 0В - 50,0 %, ПВА - 50,0 %. З цього випливає, що з 56 хворих, які мають звуження ПМШВ на 70,0 % і більше, залишаються безсимптомними 29 (21,9 %) хворих; із 60 хворих, що мають звуження 0В на 50 % та більше, залишаються безсимптомними 32 (53,3 %) хворих; із 68 хворих, що мають звуження ПВА на 50,0 % і більше, безсимптомними залишаються 37 (54,4 %) хворих. Перераховані факти вказують на існування умов, що перешкоджають прояву вінцевих уражень стенокардією.

3. Частота реєстрації стенокардії і посилення важкості самих ангінозних нападів збільшується по мірі проходження ряду гемодинамічних варіантів вади: МС - КМВ - МН. Даний ряд поетапно відбиває процес виникнення і збільшення регургітації на МК. Відповідно до цього ж ряду буде збільшуватися частота реєстрації ЕКГ-ознак ГЛШ, які є зовнішнім проявом збільшення навантаження на міокард. Таким чином, умовою, що сприяє прояву вінцевих уражень стенокардією є ступінь регургітації на МК, що визначає об'ємне перевантаження ЛШ і його гіпертрофію.

Проведений аналіз також виявив вірогідний негативний взаємозв'язок між виникненням і важкістю перебігу стенокардії і таких клінічних характеристик, як ритм серцевих скорочень (р < 0,001), ЕКГ-ознаки ГПШ (р < 0,001), неповна блокадаправої ніжки пучка Гіса (р == 0,002). Єдина односпрямована дія цих характеристик виражається у наступному:

1. Зміна ритму від синусового до МА, виникнення ЕКГ-ознак ГПШ і неповної блокади правої ніжки пучка Гіса поєднуються з низькою симптоматичністю уражень ВА.

2. Перераховані характеристики є зовнішніми показниками прогресування МС, що переводять пацієнтів з однієї в іншу, більш виражену стадію захворювання.

3. Дані характеристики супроводжують "німі" ураження ВА і пов'язані з процесом стенозування МК, обмеженням навантаження на ЛШ. Таким чином, безпосередньою умовою існування "німих" уражень ВА є обмежене навантаження на ЛШ, фіксований ХОС, що чітко виявляється у хворих із МС.

Проведений аналіз показав, що в основі клінічного прояву ІХС на фоні існуючої МВ лежить патоморфоз вінцевих уражень, пов'язаний із ступенем гемодинамічного навантаження ЛШ. Чим більший ступінь стенозування МК, тим менше навантаження на ЛШ, що передбачає існування "німих" форм вінцевих уражень. І чим більше виражена регургітація на МК, тим більше навантаження на ЛШ, що сприяє прояву уражень ВА. Адекватність даної теорії підтверджують результати дискримінантного аналізу. Розходження між підгрупами хворих, що мають і не мають стенокардію, за сукупністю використаних характеристик вірогідно (F = 8,966, р < 0,001). При цьому, найбільший внесок мали ритм серцевих скорочень (р < 0,001), ЕКГ-ознаки ГПШ (р = 0,034), Рла (р = 0,040). Менш виражений вплив мали етіологія МВ (р = 0,155) і ХОС (р = 0,168).

Наступна аналізована група містить хворих, які мають постінфарктну мітральну недостатність. Частота виявлення даної патології за результатами коронарографічних досліджень складає 2,7 % (28 випадків на 1041 коронарографію). Аналіз клінічних характеристик цієї групи хворих (середній вік -49,0 ± 1,8р.) виявив наступні особливості:

1. Домінування пацієнтів чоловічої статі (96,4 %).

2. Значна розповсюдженість факторів ризику ІХС" (25,0 %).

3. При відносно молодому складі групи відмічається особлива важкість перебігу ІХС, що має вираз у значній симптоматичності по стенокардії (89,3 %) і, особливо, по стенокардії напруги та спокою (35,7 %), великій частоті повторно перенесених ГІМ (42,9 %), переважанні трисудинних уражень ВА (53,6 %) і значної частоти звужень ОСЛВА (14,3 %).

4. Переважання хворих з постінфарктними аневризмами ЛШ (53,6 %), які у 10,7 % випадків супроводжувалися пристінковим тромбозом, що визначає великий обсяг хірургічних втручань.

5. Неоднорідність механізмів виникнення ПМН. Лише у 2 (7,1 %) випадках були розриви голівок заднє-медіальної групи папілярних м'язів, у 8 (26,8 %) випадках було поєднання ПМН з аневризмою заднє-бокової ст інки ЛШ у 7 (25,0 %) випадках з аневризмою переднє-бокової стінки ЛШ. В останніх 11 (39,3 %) випадках ПМН поєднувалась з прогресуючою міокардіальною недостатністю.

6. Результати ЕКГ-досліджень показують значну частоту реєстрації ознак ГЛШ (60,7 %) при відносно малій частоті ГПШ (10,7 %). Ознаки ХВН та постінфарктних змін міокарда були виявлені у 96,0 % випадків.

7. При малому терміні існування самої патології МК (2.9 ± 0,6р.) відмічається чітка тенденція до збільшення обсягів ЛШ: КДІ - 139,1 ± 6,4 мл/кв.м, КСІ -78,5 ± 5,4 мл/кв.м, УІ 61,0 ± 3,6 мл/кв.м. Зниження скоротливості міокарда: ФВ -44,1 ± 2,2 % супроводжується збільшенням значень КДТлш - 20,6 ± 1,4 мм рт.ст. та Рла - 49,3 ± 2,8 мм рт.ст. Дані зміни є наслідком підсумування двох негативних факторів - постінфарктних змін міокарда та об'ємного перевантаження ЛШ внаслідок регургітації на МК.

ЕХОКГ дослідження диференціюють три функціональні типи ГІМН:

Тип І. Нормальний рух стулок. Регургітація на МК виникає в результаті дилатації фіброзного кільця. У досліджуваній групі даний тип спостерігався в 18 (64,3 %) випадках, що включали 7 (25,0 %) хворих із постінфарктною аневризмою переднє-бокової стінки ЛШ і 11 (39,3 %) хворих із низькою скоротливістю міокарда, які входять у поняття ішемічної кардіоміопатії.

Тип II. Пролапс стулок. У досліджуваній групі даний тип спостерігався в 2 (7,1 %) випадках, де реєструвався відрив голівок папілярних м'язів.

Тип III. Обмеження руху стулок у результаті акінезії або парадоксального руху стінки ЛШ, що підтримує основу папілярних м'язів. У досліджуваній групі даний тип спостерігався у 8 (28,6 %) хворих із постінфарктними аневризмами заднє-бокової стінки ЛШ.

Хірургічна тактика по відношенню до кожного функціонального типу різна і в основному залежить від ступеня ішемії міокарда, обсягу реваскуляризації та необхідності резекції аневризми ЛШ.

Розробка показань до виконання одномоментної хірургічної корекції уражень ВА та патології МК засновувалась виходячи з наступного:

1. Виконання корекції лише МВ та нехтування гемодинамічно значимими звуженнями ВА у ранньому післяопераційному періоді супроводжується зростанням частоти вінцевогенних ГІМ. У віддаленому періоді спостерігається погіршення функціональних результатів операцій внаслідок розвитку стенокардії або ГІМ.

2. Виконання корекції лише уражень ВА та недооцінка значимості МВ ускладнює ранній післяопераційний період розвитком важкої ОСН. Віддалені функціональні результати операцій погіршуються внаслідок прогресування МВ та міокардіальної недостатності.

3. У віддаленому періоді виконання повторної операції з метою додаткової корекції або МВ, або уражень ВА супроводжується надзвичайним ризиком хірургічного втручання.

4. Природний перебіг досліджуваної патології супроводжується низьким віддаленим виживанням внаслідок спільного прогресуючого впливу МВ та ІХС.

Ретроспективний аналіз патологоанатомічних даних 246 померлих після ізольованого ПМК показав, що при нормальних або помірно звужених ВА (< 50,0 %) частота некротичних пошкоджень міокарда склала 20,7 % та 22,8 % відповідно, і ГІМ був основною причиною смерті у 11,3 % - 12,2 % померлих. При цьому, звуження просвіту ВА на 50,0 % та 70,0 % супроводжувалися значним збільшенням частоти пошкоджень міокарда - 62,5 % та 93,3 % відповідно, а ГІМ був основною причиною смерті у 45,8 % - 86,7 % померлих. Проведений аналіз показує, що вінцеві ураження, починаючи з звужень їх просвіту на 50,0 %, слід розглядати як гемодинамічно значимі, нереваскуляризація яких супроводжується трикратним збільшенням частоти післяопераційних некротичних пошкоджень міокарда.

Таким чином, для хворих з набутими МВ та супутніми атеросклеротичними ураженнями ВА показаннями для одномоментної хірургічної корекції є:

1. Наявність гемодинамічно значимих звужень (> 50,0 %) просвіту однієї і більше основних епікардіальних артерій, незалежно від наявності симптоматики ІХС.

2. Наявність сформованої МВ.

Слід вказати, що виникнення МА, тромбозу лівого передсердя (ЛП), кальцинозу МК, легеневої гіпертензії, поява ознак декомпенсації кровообігу або супутні зміни кількісних показників: КТІ > 50,0, КСІ > 50,0 мл/кв.м, КДІ > 120-150 мл/кв.м, КДТлш > 12-15 мм рт.ст., ФВ < 50,0 % погіршують безпосередні та віддалені хірургічні результати, що змушує віддавати перевагу тактиці більш раннього визначення показань до оперативного лікування.

Для хворих з ПМН показання до оперативного лікування визначають:

1. Функціональний тип та ступінь вираженості ПМН.

2. Вираженість ішемії міокарда

3. Наявність супутньої патології, яка потребує корекції (аневризма ЛШ).

Середній ступінь вираженості ПМН (2+) повинен бути скоригований, якщо існують показання до реваскуляризації міокарда. Вираженість НМН (більше 2+) повинна бути скоригована в будь-якому випадку.

Показання до реконструкції МК існує у більшості випадків ПМН. Існує лише одне виключення: повний розрив папілярного м'яза, що ускладнив перебіг ГІМ на протязі перших 16 днів, оскільки відновлення м'яза неможливе через ранливість міокарда ЛШ; у всіх таких випадках встановлюють показання до ПМК.

Супутня аневризма ЛШ вносить додаткові показання до оперативного лікування - системні тромбо-емболічні ускладнення (ТЕУ), аритмії, ознаки серцевої недостатності.

Поєднання хірургії МК з аорто-коронарним шунтуванням (АКШ) було виконано 45 хворим, середній вік - 51,9± 1,1 (36-71рр.). В анамнезі ТЕУ були у 9 (20,0 %), ГІМ у 15 (33,3 %о), попередні операції на серці (мітральні комісуротомії за закритою методикою) у 8 (11,8 %) хворих. Напади стенокардії реєструвалися у 24 (53,3 %) МА у 29 (64,4 %) хворих. Причинами МВ були: ревматизм у 35 (77,8 %), ІХС у 6 (13,5 %), інфекційний ендокардит у 3 (6,7 %) та міксоматозна дегенерація в 1 (2,2 %) випадках. У всіх пацієнтів МВ поєднувалась з ураженнями ВА, частота звужень яких була наступною: ПМШВ - 33 (77,8 %), 0В - 19 (42,2 %>), ПВА - 19 (42,2 %), ОСЛВА - 5 (11,1 %) випадках. Розповсюдженість вінцевих уражень оцінювалась відповідно звуженням 1 ВА - 20 (44,4 %о), 2 ВА - 17 (37,8 %), З ВА - 8 (17,8 %) випадків. Показник середньої кількості уражених ВА склав 1,8 ± 0,2.

Інтраопераційні дані та хірургічна техніка включали проведення повздовжньої стернотомії, гепарінізації, роздільної канюляції верхньої та нижньої порожнистих вен, висхідної аорти з наступним застосуванням стандартної техніки штучного кровообігу (ШК). Стратегія захисту міокарда включала системну гіпотермію (28 °С), місцеве охолодження міокарда (12 °С) та застосування 10 кристалоїдного або кров'яного (по Бакбергу) кардіоплегічних розчинів у 28 (62,2 %) та 17 (37,8 %) випадках відповідно. Розчини вводились лише антеградно у 16 (35,6 %) випадках, додатково ретроградне у 29 (64,4 %) випадках.

Проксимальні анастомози з аортою виконувались шляхом її крайового відтискання до ШК; у випадках нестабільної гемодинаміки весь обсяг хірургічної корекції проводився під час кардіоплегічної зупинки серця. Порядок хірургічних маніпуляцій був наступним: ревізія порожнини ЛП на предмет тромбів, виконання дистальних анастомозів з ВА, корекція МВ, герметизація серця. ПМК було виконано у 35 (77,8 %) випадках. Низькопрофільні механічні протези використовувалися у 33 (94,3 % хворих, кулькові протези у 2 (5,5 %) хворих. Клапанозберігаючі операції (КЗО) були виконані в 10 (22,2 %) випадках; з них - комісуротомії у 8 хворих та шовна пластика МК у 2 хворих. Супутнє АКШ було проведене у всіх випадках та мало наступні варіанти: АКШ - 1 у 21 (46,7 %), АКШ-2 у 17 (37,8 %), АКШ-3-4 у 7 (15,5 %) хворих. Середня кількість виконаних дистальних анастомозів на пацієнта склала 1,9 ± 0,25. В якості трансплантантів використовувались аутовени у 44 (97,8 %) випадках та внутрішня грудна артерія в 1 (2,2 %) випадку. Середня тривалість ШК та перетискання аорти склали 146,8 ± 7,9 хв. та 88,1 ± 5,6 хв. відповідно.

Госпітальна летальність склала у випадках первинних хірургічних втручань (n = 31), виключаючи хворих з ПМН - 16,1 % (табл. 1), при повторних втручаннях (n = 8) - 50,0 %, при корекції ПМН (n == 6) - 50,0 %. Для всієї досліджуваної групи (n = 45) госпітальна летальність склала 26,6 % (12 померлих). Причинами смерті були: клапанонезалежні у двох випадках (тромбоз протезу, протезний ендокардит); серцеві клапанонезалежні в семи випадках - ОІМ (n = 6), аритмія (n - 1); несерцеві клапанонезалежні у трьох випадках - мозкові ускладнення (n = 2), гостра дихальна недостатність, (n = 1).

Таблиця 1. Госпітальна летальність при первинних хірургічних втручаннях

Варіант хірургічної корекції	Кількість хворих	Госпітальна летальність
		n	%
ПМК + АКШ - 1-3	25	5	20,0
КЗО + АКШ - 1-3	6	0	-
Всього	31	5	16,1

Подальше дослідження було спрямоване на ідентифікацію прогностичних факторів ризику госпітальної летальності та оптимізацію процесу хірургічного лікування. Порівняльний аналіз за кількісними характеристикам між групами хворих, які вижили та які померли, показав, що померлі пацієнти мали вірогідно більше значення КТІ (р = 0,027) та КСІ (р = 0,049), а також у них спостерігалась тенденція до більш високих значень Рла (р = 0,055), вищої середньої кількості уражених ВА (р = 0,058), та більш низьких значень ФВ (р = 0,064).

На підставі отриманих даних для однофакторного аналізу були визначені граничні значення для наступних показників: КТІ - 55,0, КСІ - 50 мл/кв.м, Рла - 55 мм рт.ст., кількість уражених ВА - 2,0, ФВ - 53,0 %.

В результаті проведеного однофакторного аналізу був виявлений ряд передопераційних характеристик, що незалежно впливали на результат хірургічного лікування: стадія ХНК (р < 0,001), функціональний клас NУНА (р < 0,001), КСІ (р ⁼ 0,033), ураження 0В (р - 0,044), Рла (р ⁼ 0,052), ураження ПМШВ (р = 0,057), кількість уражених ВА (р = 0,064), КТІ (р - 0,094), попередні операції на серці (р = 0,100).

З метою оцінки прогнозу хірургічного лікування при спільному розгляді ідентифікованих передопераційних характеристик був застосований дискримінантний аналіз (табл.2).

Аналіз показав, що спільний вплив ідентифікованих характеристик на госпітальну летальність відповідав третьому рівню значимості (Р = 7,92; р < 0,001), при цьому, найбільший індивідуальний вклад був у ХНК, попередніх операціях на серці та кількості уражених ВА. При виключенні з аналізу такої характеристики, як стадія ХНК, збільшувалася статистична значимість попередніх операцій на серці та кількості уражених ВА.

За сукупністю ідентифікованих факторів відбувається формування груп хворих високого операційного ризику.

Таблиця 2. Результати багатофакторного аналізу

Показники	1-част.	Р	Р
Стадія ХНК	0,703	16,48	< 0,001
Попередні операції	0.894	4,68	0,037
Кількість уражених ВА	0,906	4,02	0,050
Рла	0,951	2,00	0,165
КСІ	0,962	1,52	0,224

Примітка: 1-част. - 1 коефіцієнти; Р- значення критерія Фішера; р - вірогідність по критерію Фішера.

Для можливості визначення індивідуального прогнозу хірургічного втручання був застосований багатофакторний регресійний аналіз. Виходячи з критеріїв повноти та вірогідності математичного моделювання в якості перемінних були вибрані наступні передопераційні характеристики: стадія ХНК, ф.к. NУНА, Рла, кількість уражених ВА, попередні операції на серці. Ранжування параметру (у), що прогнозується, відбувалось наступним чином: 1 - позитивний результат операції; 2 - летальний результат. При значеннях у близьких до 1 - результат позитивний, при значеннях у близких до 2 та більше - результат негативний. Рівняння у вихідних значеннях мало вид:

у = - 0,549 + 0,298 Х 2 + 0,255Х 1 + 0,004Х 5 + 0,123Х 3 + 0,118Х 4,

де у - результат оперативного лікування, що прогнозується,

XI - стадія ХНК (І - 1; НА - 2; ІІБ - 3),

Х 2 - попередні операції на серці (немає - 1; є - 2),

ХЗ - функціональний клас NУНА (І - 1; II - 2; III - 3; ІУ - 4),

Х 4 - кількість уражених ВА (1 ВА - 1; 2 ВА - 2; З ВА - 3),

Х 5 - систолічний тиск у легеневій артерії (мм рт.ст.).

Аналіз інтраопераційних даних виявив вірогідний вплив (р=0,039) варіантів корекції МВ, які поєднувались з АКШ, на госпітальну летальність. При цьому, клапанозберігаючий варіант корекції МВ був оптимальним для поєднання з ЛКШ. Так, у групі первинних оперативних втручань (п = 31), за виключенням випадків ПМН, різниця у госпітальній летальності в залежності від варіанта корекції МВ була наступною: ПМК + АКШ 1-3-20,0 % та КЗО + АКШ 1-3-0 (табл.1). Аналогічні, проте менше виражені відмінності, зберігаються і при аналізі всієї групи (n = 45). Госпітальна летальність у випадках ПМК + АКШ 1-4 (n = 35) склала 28,6 %, порівняно з 20,0 % для групи КЗО + АКШ 1-3 (n = 10). Збільшення госпітальної летальності в кожній групі пов'язано з вихідною важкістю хворих, які мали ПМН та попередні операції на серці. ішемічна патологія мітральний хірургічне

Аналіз інтраопераційних даних за допомогою регресійного аналізу виявив, що вихідні 60,0 %-і звуження ПМШВ (р = 0,049) та 0В (р = 0,062), неповна реваскуляризація міокарда в зонах цих артерій (р = 0,029), виконання трьох і більше дистальних анастомозів (р = 0,139) здійснюють негативний вплив на результат хірургічного лікування.

Аналіз варіантів техніки кардіоплегії в умовах спільної негативної дії гіпертрофії міокарда та уражень ВА визначив наступне:

1. Наявність прямої залежності (р = 0,062) між наявністю ЕКГ-ознак ГЛШ та частотою реєстрації ГІМ у ранньому післяопераційному періоді.

2. Оптимальним варіантом техніки кардіоплегії за наявності ЕКГ-ознак ГЛШ є кров'яний кардіоплегічний розчин з комбінуванням шляхів його введення.

3. Вірогідний вплив шляху інфузії кардіоплегічних розчинів на частоту ГІМ виявлено лише у випадках критичних звужень (90-100 % просвіту) гілок ЛВА (р = 0,049), при цьому, оптимальним є комбінований (анте- ретроградний) шлях введення.

При аналізі віддалених результатів одномоментної корекції уражень ВА і патології МК виявлена позитивна динаміка ознак недостатності кровообігу, зникнення стенокардії, збільшення працездатності. У 19 (59,3 %) хворих у віддаленому періоді відмічався перехід у більш високий функціональний клас, при цьому 17 (56,7 %) обслідуваних відносились до І - II ф.к. МУНА.

Мал. 1. Актуарна крива виживання у віддалені строки після одномоментої корекції уражень ВА та патології МК з врахуванням госпітальної летальності (n45)

Актуарна крива виживання у віддалені строки після хірургічних втручань (мал.1) свідчить, що виживання до 5 року після операції склало 62,2 %, до 7 року -60,0 %, до 10 року - 57,8 %.

Аналіз ранніх та віддалених результатів одномоментної корекції уражень ВА та патології МК показує достатню її ефективність - безпосередній позитивний ефект хірургічних втручань виявлено у 73,3 % випадків.

ВИСНОВКИ

1. Частота виявлення гемодинамічно значимих звужені, ВА при коронарографічних дослідженнях 1041 хворих з патологією МК складає 15,9 %. Процес незалежного розвитку ІХС та МВ спостерігається в 13,2 % випадках. При цьому початок діагностування уражень ВА припадає в основному на 35-річний вік у чоловіків та 46-річний у жінок із збільшенням частоти у старших вікових групах. В 2,7 % випадках ІХС є основною та єдиною причиною виникнення регургітації на МК.

2. Гемодинамічно значимі атеросклеротичні зміни ВА при патологоанатомічних дослідженнях 246 померлих після ПМК спостерігались в 16,0 % випадках.

3. При незалежному розвитку ІХС та МВ другого ґенезу безсимптомна ("німа") форма перебігу стенозуючого атеросклерозу ВА спостерігається в 60,0 % випадків. В 39,4 %о випадків відмічена вираженість клінічного прояву як ІХС, так і МВ.

4. Супутні помірні звуження ВА (<50,0 %) не потребують хірургічної корекції. Стенозування просвіту ВА на 50,0 % та більше, незалежно від його клінічного прояву, потребує додаткової реваскуляризації міокарда. Операціями вибору при поєднанні стенозу МК з гемодинамічно значимими звуженнями БА є проведення рентгенендоваскулярної дилатації та коронарної ангінопластики. Показання до хірургічної корекції постінфарктної МН є регургітація на МК 2+ та більше.

5. При одномоментній корекції уражень ВА та патології МК доцільне першочергове проведення реваскуляризації міокарда з наступною корекцією МВ, використовуючи, по можливості, клапанозберігаючі методики.

6. Індивідуальний прогноз ризику операції може бути виконаний за допомогою розробленої математичної моделі прогнозування результату хірургічного лікування на підставі аналізу передопераційних клінічних характеристик. Основними показниками, що впливають на результати операцій, є: виражена ХНК, ІУ Ф.К. NУНА, повторність хірургічного втручання, багаточисельні ураження ВА, легенева гіпертензія.

7. Математичний аналіз показав, що основними інтраонераційними показниками, що впливають на результати хірургічного лікування є варіант корекції МВ, кількість дистальних анастомозів, повнота реваскуляризації міокарда та техніка його захисту. Поєднання клапанозберігаючої корекції МВ з повною реваскуляризацією міокарда в зонах кровопостачання ЛВА роблять ймовірнішим позитивний результат хірургічного лікування.

8. Порівняльний аналіз ефективності різних варіантів захисту міокарда при одномоментній корекції уражень ВА та патології МК виявив переваги кров'яного кардіоплегічного розчину з комбінуванням шляхів його введення. Якість захисту міокарда знижується у випадках наявності критичних звужень гілок ЛВА та гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

9. Госпітальна летальність при одномоментній корекції МВ та уражень ВА складає 16,1 % та збільшується у випадках повторних хірургічних втручань, постінфарктної МН. Основними причинами післяопераційних ускладнень були ГІМ (15,1 %), мозкові ускладнення (8,2 %).

10. Віддалені результати операцій свідчать про ефективність одномоментної корекції уражень ВА та патології МК. Виживання до 5 року після операції склало 62,7 %, до 7 року - 60,0 % і до 10 року - 57,8 % (з врахуванням госпітальної летальності). У більш високий функціональний клас перейшли 59,3 % хворих.

Практичні рекомендації:

1. Незалежне поєднання ІХС з набутими МВ найбільш часто проявляється безсимптомною ("німою") формою перебігу уражень ВА (60,6 %). Найбільш характерним для даної форми є: чоловіча стать (69,9 %), наявність факторів ризику ІХС (41,0 %), особливо артеріальної гіпертензії (37,3 %). Тому всім хворим з набутими МВ, незалежно від наявності симптомів ІХС, у комплекс передопераційного огляду повинна включатися селективна коронарографія, починаючи з 35-річного віку у чоловіків та 46 років у жінок.

2. Хронічна постінфарктна МН характеризується переважанням аневризм ЛШ (53,6 %), трисудинних уражень ВА (53,4 %), при значній частоті звужень ОСЛВЛ (14,3 %>). Найбільш частою причиною мітральної регургітації є дилатація фіброзного кільця МК (64,3 %). Визначення функціонального типу постінфарктної МН та оцінка її вираженості повинні проводитися комплексно на підставі даних ЕХОКГ та вентрикулографічних досліджень.

3. Одномоментна корекція патології МК та уражень ВА показана у випадках поєднання зформованої МВ та гемодинамічно значимих звужень ВА (>50,0 % просвіту судини). В доповнення до реваскуляризації міокарда корекція ПМН показана при регургітації на МК 2+ та більше.

4. Клапанозберігаючий варіант корекції МВ є оптимальним для поєднання з реваскуляризацією міокарда. У випадках необхідності протезування МК доцільне збереження його підклапанних структур.

5. Захист міокарда повинен проводитися в умовах системної гіпотермії (28 °С), місцевого охолодження міокарда (10-12 °С) з застосуванням холодової кардіоплегії. Незалежно від шляху введення кристалоідного кардіонлегічного розчину ефективність його знижується при наявності критичних звужень гілок ЛВА та гіпертрофії ЛШ. Оптимальним варіантом техніки кардіоплегії є застосування кров'яного кардіоплегічного розчину з комбінуванням шляхів його введення.

6. Всі хворі після корекції поєднання уражень ВА та патології МК потребують довготривалого диспансерного спостереження у віддаленому періоді.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАННИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, сочетающейся с поражением клапанного аппарата сердца // Грудная и сердечнососудистая хирургия. - 1991. - №9. - С. 15-19. Співавтори Урсуленко В.И., Кнышов Г.В., Слабченко А.П., Фуркало С.Н.

2. Аневризматическое поражение ствола левой венечной артерии // Український кардіологічний журнал. - 1997. - № 5-6. - С. 54-57. Співавтори Урсуленко В.И., Пилипенко Н.Н., Дзахоева Л.С., Захарова В.П., Настенко Е.А.

3. Совершенствование хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка // Український кардіологічний журнал. - 1999. - №1. - С. 37-41. Співавтори Урсуленко В.И., Пилипенко Н.Н., Габриелян А.В., Настенко Б.А., Бешляга В.М., Захарова В.П., Дарвиш Г.И.

4. Анализ непосредственных результатов одномоментной коррекции приобретенных пороков митрального клапана и поражений коронарных артерий // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць асоціації серцево-судинних хірургів України. - 1999. - Випуск 7. - С. 146-150.

5. Пат. 21566 Україна, МКВ А 61В 17/00. Спосіб механічної ендартеректомії / Державне патентне відомство України. - №97052116; Заявл. 07.05.97; Опубл. 30.04.98; Бюл. №2-3 с. Співавтори Урсуленко В.І., Пилипенко М.М., Майстренко Д.М., Габрієлян А.В., Слабченко О.П., Купчинський О.В.

6. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, осложненной сопутствующим поражением клапанного аппарата сердца // Тезисы докладов І Всесоюзного съезда сердечнососудистых хирургов. - Москва. - 1990. - С. 132-133. Співавтори Урсуленко В.И., Кнышов Г.В., Кучеров Ю.Б., Слабченко А.П., Фуркало С.Н.

7. Хірургічне лікування ревматичних вад серця, які поєднуються з пошкодженням вінцевих артерій // Тези доповідей І конгресу ревматологів України. - Київ. - 1993. - С. 131. Співавтори Урсуленко В.І., Слабченко 0.11.

8. Хірургічне лікування поєднаної патології вінцевих артерій, клапанів та інших захворювань серця // Тези доповідей І наукової конференції асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ. - 1993. - С. 100. Співавтори Урсуленко В.І., Слабченко О.П.

9. Ревматичні вади серця, які поєднуються з ішемічною хворобою. Частота випадків, досвід хірургічного лікування // Тези доповідей IV з'їзд кардіологів України. - Київ. - 1993. - С. 100. Спіавтори Слабченко О.П., Прудкий І.І.

10. Частота гигантских и осложненных форм аневризм левого желудочка. Непосредственные результаты операций. Причини летальности // Тези доповідей III наукової конференції асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ. - 1995. - С. 140. Співавтори Урсуленко В.И., Пилипенко Н.Н.

11. Особенности защиты миокарда при операциях одномоментной коррекции клапанных и коронарных поражений // Тези доповідей III наукової конференції асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ. - 1995. -С. 139. Співавтори Урсуленко В.И., Слабченко А.П., Майстренко Д.Н., Пилипенко Н.Н.

12. Комбинированная клапанная и коронарная хирургия // Тезисы докладов III Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. - Москва: Грудная и сердечнососудистая хирургия. - 1996. -№6. - С. 269. Співавтори Кнышов Г.В., Урсуленко В.И., Слабченко А.П.

13. Хирургическое лечение приобретенных пороков, осложненных ишемической болезнью сердца // Актуальні проблеми панкреатогепатобіліарної та судинної хірургії: Збірник робіт наукової конференції, присвяченої 80-річчю з дня народження академіка 0.0. Шалімова. - Київ. - 1998. - С. 240. Співавтори Кнышов Г.В., Урсуленко В.И., Слабченко А.П.

14. Спосіб хірургічного лікування аневризми серця // Позитивне рішення про видачу патенту України на винахід. - № 97052117; Заявл. 07.05.97. Співавтори Пилипенко М.М., Урсуленко В.І., Майстренко Д.М., Габрієлян А.В., Слабченко О.П., Купчинський О.В.

15. Засоби захисту міокарда при складних хірургічних втручаннях у хворих з ураженням клапанів та вінцевих артерій серця // Методичні рекомендації; МОЗ України, РЦНМУ. - Київ. - 1994. - 24 с. Співавтори Урсуленко В.І., Кравченко І.М., Прудкий І.І., Король Є.О., Слабченко О.П.

АНОТАЦІЯ

Крикунов О.А. Поєднання ішемічної хвороби серця з патологією мітрального клапана: клініка, діагностика, хірургічне лікування. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.04 - серцево-судинна хірургія. Інститут серцево-судинної хірургії АМН України, м. Київ, 1999 р.

Дисертацію присвячено проблемам клінічного прояву, діагностиці та хірургічного лікування поєднання ішемічної хвороби серця з патологією мітрального клапана.

Селективна коронарографія була виконана 1041 хворому -ї патологією мітрального клапана. Значимі звуження вінцевих артерій (на 50,0 % і більше просвіту судини) були виявлені у 165 (15,9 %) хворих. Незалежне поєднання ішемічної хвороби серця та набутих мітральних вад діагностовано у 137 (13,2 %) хворих. Безсимптомний перебіг вінцевих уражень спостерігався у 83 (60,6 %) хворих. Частота постінфарктної мітральної недостатності становила 28 (2,7 %) випадків. Вивчено взаємозв'язок ішемічної хвороби серця і патології мітрального клапана, частоту виявлення такого поєднання та особливості клінічного прояву. В роботі та основі обстеження 83 (50,3 %) оперованих хворих, які мали поєднання ішемічної хвороби серця з патологією мітральною клапана, пропонується комплексний підхід до хірургічного лікування та профілактики інтраопераційних ускладнень.

Одномоментна корекція вінцевих уражень та мітральних вад виконана у 45 (27,3 %) хворих. Аналіз результатів операцій дозволив визначити оптимальні варіанти хірургічної корекції та техніки захисту міокарда. Вивчені безпосередні й віддалені результати поєднання хірургії мітрального клапана з реваскуляризанієй міокарда.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, мітральна вада серця, комбінована мітральна та коронарна хірургія.

ANNOTATION

Krikunov A.A. The coexistance of ischemic heart disease and mitral valvulopathy: clinical manifestation, diagnostics, surgical management. - Manuscript.

The thesis is to obtain a scientific degree of the candidate of medical sciences on the specialty 14.01.04 - cardiovascular surgery. - The Institute of Cardiovascular Surgery of the Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv, 1999.

The dissertation is devoted to the problems of clinical manifestations, diagnostics possibilities and surgical treatment of patients with coexistence of ischemic heart disease and mitral valvulopathy.

Selective coronary angiography was performed in 1041 patients with mitral valvulopathy. Significant coronary stenosis (> 50,0 %) was found in 165 (15,9 %) cases. Coronary artery disease associated with mitral valve disease of non-ischemic origin was demonstrated in 137 (13,2 %) cases. Asymptomatic coronary artery disease was present in 83 (60,6 %) cases. The incidence of significant ischemic mitral incompetence was in 28 (2,7 %) cases. The relationship between coronary damage and mitral valvulopathy, the incidence of this association and clinical presentations were described.

The complex approach to surgical treatment and prophylaxis of intraoperative complications was developed on the base of operative management of 83 (50,3 %) patients with coexistence of ischemic heart decease and mitral valvulopathy.

The total of 45 (27,3 %) patients underwent mitral valve surgery combined with coronary artery bypass grafting. The method of combined surgery and technique of myocardial protection were improved. Early and late results of the combined mitral valve and coronary surgery were studied.

Key words: ischemic heart disease, mitral valve disease, combined mitral valve and coronary surgery.

АННОТАЦИЯ

Крикунов А.А. Сочетание ишемической болезни сердца с патологией митрального клапана: клиника, диагностика, хирургическое лечение. - Рукопись.