Підготовка і ортопедичне лікування хворих із вторинними деформаціями зубних рядів

Размещено на http://www.allbest.ru

Міністерство охорони здоров'я України

Українська медична стоматологічна академія

На правах рукопису

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

14.01.22 - стоматологія

Підготовка і ортопедичне лікування хворих із вторинними деформаціями зубних рядів

Король Михайло Дмитрович

Полтава -1999

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі пропедевтики ортопедичної стоматології та ортодонтії Української медичної стоматологічної академії, м. Полтава (ректор - професор Скрипніков М.С.)

Науковий консультант - доктор медичних наук, професор Неспрядько Валерій Петрович, завідувач кафедри

ортопедичної стоматології Національного

медичного університету імені

академіка О.О.Богомольця

Офіційні опоненти - доктор медичних наук, професор Гризодуб

Василь Іванович, завідувач кафедри

Ортопедичної стоматології Харківського

інституту удосконалення лікарів

- доктор медичних наук, професор Павленко

Олексій Володимирович, професор кафедри

ортопедичної стоматології Київської академії

післядипломної освіти

- доктор медичних наук, професор Левкович

Анатолій Миколайович, завідувач кафедри

ортопедичної стоматології Дніпропетровської

державної медичної академії

Провідна установа - Львівський державний медичний університет імені Данила Галицького

Захист відбудеться “1”червня 1999 року о 10 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 44.601.01 Української медичної стоматологічної академії за адресою: 314024, м. Полтава - 24, вул. Шевченка, 23.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці академії за адресою:

314024, м. Полтава - 24, вул. Шевченка, 23.

Автореферат розісланий “29” квітня 1999 р.

Вчений секретар

спеціалізованої Вченої ради

канд. мед. наук Н.В.Головко

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Часткова відсутність зубів - найпоширеніша патологія зубощелепної системи, яка на думку більшості дослідників, служить причиною розвитку деформації зубних рядів і прикусу. Проте, деякі автори висловлювали думку про наявність компенсаторних можливостей зубощелепної системи, а тому недоцільність усунення дефектів невеликої довжини (С.Е.Гельман, 1935; А.Я.Катц, 1937; И.И.Тульбович, 1968; А.И.Гаража, 1972; И.Н.Кушнир, 1972 та ін.). Така суперечливість суджень пояснюється насамперед тим, що немає повної характеристики вікової норми зубощелепної системи, що ускладнює диференціальну діагностику початкових стадій деформації з віковими змінами. Нез'ясоване також питання про відповідність широко застосовуваних для лікування часткової втрати зубів мостоподібних протезів віковому статусу пацієнта і про їхній вплив на зубощелепну систему. Суттєвим недоліком праць, присвячених механізму утворення деформацій зубних рядів, є короткочасність клінічних спостережень, відсутність даних про динаміку морфологічної перебудови пародонта та ігнорування тісного зв'язку між формою (структурою) і функцією.

Необхідність усунення вертикальних деформацій зубного ряду доведена багатьма авторами. Одним з її основних методів є дробна оклюзія. Проте рекомендація переміщати зуби однаковим навантаженням без урахування функціонального стану їхньої пульпи і пародонта недостатньо обгрунтована. Дані морфологічних досліджень (В.А.Пономарева, 1974; В.Ю.Миликевич, 1980) показують істотні відмінності у будові тканин пародонта при різній давності відсутності функції жування і різному ступені розвитку деформації зубних рядів, але результатів функціональних досліджень при цьому дуже мало (А.И.Матвеева и соавт., 1982; П.В.Мороз, 1985). Цим пояснюється різний підхід до лікування деформацій: одні автори рекомендують дробну дезоклюзію не лише при першій формі зубоальвеолярного подовження, але і при другій формі (В.А.Пономарева, 1974); інші - тільки при першій формі зубо-альвеолярного подовження (В.Н.Копейкин, 1977). Таким чином, лікування деформацій зубного ряду не індивідуалізоване і функціональне навантаження не співвіднесене з можливостями тканин, які перебудовуються.

Разом з тим, із досвіду лікування аномалій зубощелепної системи ортодонтичними апаратами відомо, що передозування сили призводить до необоротних змін у пульпі зуба і тканинах пародонта (Л.П.Іванов, 1971; А.С.Пиликин, 1980). У цьому зв'язку, метод дробної дезоклюзії може викликати ускладнення і навіть виявитися протипоказаним. Це свідчить про необхідність знання не лише початкового функціонального стану опорних тканин зубів, але й указує на важливість постійного комплексного контролю за їхнім станом під час ортопедичного лікування для профілактики ускладнень. Крім того, результати лікування деформацій зубних рядів досі оцінюються тільки за клінічними ознаками, і прогноз подальшого протезування залишається нез'ясованим. Тому необхідні віддалені спостереження за наслідками ортопедичного лікування дефектів і деформацій зубних рядів з комплексною оцінкою функціонального стану опорних тканин зубів.

Успішне вирішення завдань профілактики і лікування дефектів і деформацій зубних рядів ортопедичними методами передбачає строге поєднання конструктивних особливостей протезів відповідно до стану опорних тканин зубів, які обмежують дефект зубного ряду, а також тих, які перебувають поза функцією, позбавлені антагоністів.

Більшість авторів зазначали, що нерідко у пародонті в ділянці опорних зубів і зубів-антагоністів виникають патологічні процеси, пов'язані з помилками у клінічній оцінці їхніх резервних можливостей, із неправильним вибором кількості опорних зубів, конструкції протеза і помилками при їх виготовленні, (А.И.Дойников, 1974; В.Н.Копейкин, 1986; Л.С.Величко, 1987). Указувалося, що насамперед це пов'язано з відсутністю точних критеріїв визначення функціонального стану тканин пародонта, оскільки наявні методи оцінки не повною мірою дають уявлення про його компенсаторні можливості.

Донині методи визначення стану опорних тканин, відновлення і збереження рівноваги між їхньою структурою і функцією, перебігу компенсаторно-пристосувальних реакцій розроблені ще недостатньо.

Вивчення витривалості тканин пародонта при вертикальному навантаженні за допомогою гнатодинамометрії остаточно не з'ясовані. Проте, дані багатьох авторів про відновлення функції після протезування мостоподібними протезами суперечливі.

При протезуванні незнімними конструкціями є необхідність подальшого поглибленого вивчення характеру перебудови пародонта в динаміці адаптації до мостоподібних протезів.

Ці проблеми обгрунтовують необхідність не тільки вивчення функціональних можливостей тканин пародонта при частковій втраті зубів, але й висувають природну альтернативу - використання функціонального тренування тканин пародонта перед протезуванням з метою мобілізації його резервів і стимулювання компенсаторних механізмів. Необхідно також з'ясувати динаміку адаптаційного процесу при ортопедичному лікуванні дефекту зубного ряду від початкового функціонального стану опорних тканин, а також виявити прогностичні критерії характеру перебудови тканин пародонта після лікування.

Різноманітність клінічних форм деформацій зубних рядів вимагає науково обгрунтованого підходу до вирішення питання про усунення їх при підготовці до протезування. Поєднання феномена Попова з іншими змінами зубощелепної системи, а також подібні форми патології створюють в окремих випадках труднощі для діагностики, а іноді й заважають звичайним методам протезування.

У зв'язку з цим підготовка порожнини рота до протезування при часткових дефектах зубних рядів повинна спрямовуватимь як на усунення самої деформації, так і на нормалізацію функції пародонта опорних зубів, зубів-антагоністів і жувальних м'язів.

Таким чином, очевидна необхідність подальшого вивчення морфологічних і функціональних змін при деформаціях зубних рядів, розробки методів ортопедичного лікування хворих і підвищення якості протезування при цій патології.

Зв'язок роботи з науковими програмами

Дисертація виконана згідно з планом основних досліджень кафедри пропедевтики ортопедичної стоматології та ортодонтії Української медичної стоматологічної академії (м.Полтава) за ініціативною науковою темою “Особливості третинної профілактики захворювань зубощелепної системи з застосуванням нових патогенетичних підходів та технологій”, № державної реєстрації 0197 U 02016420.

Мета роботи: розробка показань до різних методів лікування та реабілітації хворих з деформаціями зубних рядів на основі вивченя етіології, патогенезу з урахуванням функціонально-компенсаторних можливостей жувального апарату.

Для досягнення поставленої мети необхідно було вирішити такі основні завдання:

1 - визначити частоту та етіологію вторинних деформацій зубних рядів;ьпровести їх систематизацію;

2 - визначити патогенез зубощелепних деформацій з урахуванням вікових особливостей та ступеня функціональних порушень;

3 - вивчити клінічні форми зубощелепних деформацій, залежність їх від конституції та функціональних особливостей жувального апарату;

4 - провести математичне обгрунтування способів лікування різних форм деформацій зубних рядів;

5 - вивчити характер процесів адаптації до протезів різноманітних конструкцій;

6 - провести порівняльну характеристику методів лікування і їх ефективності;

7 - провести морфологічні дослідження тканин пародонта при різних формах деформацій зубних рядів.

Наукова новизна роботи:

1. Уперше за допомогою клінічних, біометричних і комплексу функціональних досліджень установлено, що з віком відбуваються структурні і функціональні зміни в зубощелепній системі, збільшується кількість осіб, які втратили окремі зуби (80% із них складають моляри), у зв'язку з чим у 31,7% випадків розвивається деформація зубних рядів, що викликає зниження інтенсивності регіонарного кровопостачання за рахунок вазоконстрикції і послаблення витривалості пародонта до навантаження у зубів, які обмежують дефект зубного ряду і тих, які перебувають поза функцією при його деформації.

2. На основі математичного аналізу показників кривизни сегментів жувальних зубів визначені три типи будови зубних дуг: випуклий, увігнутий і прямий.

3. Виявлена динаміка змін у інтактному зубному ряді при відсутності зубів і за наявності незнімних протезів, що дозволило визначити інтенсивність переміщення зубів, які обмежують дефект зубного ряду, і антагоністів - при вторинній деформації антагонуючого зубного ряду.

4. Установлено, що при відсутності молярів виникає велика кількість варіантів зміни положення премолярів (поворот по осі, корпусне зміщення та ін.). Величина вертикального переміщення зубів при відсутності антагоністів перебуває у прямій залежності від віку, у якому відбулося видалення зуба, і визначається давністю втрати зубів. При цьому в щелепно-лицьовій системі, зокрема у жувальних м'язах, відбуваються адаптаційно-компенсаторні зміни, спрямовані на збереження виконання її основної (жувальної) функції.

5. Оцінка витривалості пародонта до навантаження показала три типи - сильний, середній і слабкий. При дефекті зубного ряду в ділянці зубів, які обмежують цей дефект, витривалість їхніх опорних тканин до навантаження знижується при сильному типі в середньому на 5,7%, при середньому - на 10,5%, при слабкому типі - на 22,7%. Витривалість до функціональних навантажень опорних тканин іклів більш стійка.

За типом витривалості тканин пародонта до навантаження обстежувані розподілялися таким чином: сильний тип - 18,5%; середній - 64,2%; слабкий - 17,3%.

6. Визначено рівень витривалості пародонта зубів поза функцією до навантаження. Залежно від ступеня деформації зубного ряду змінюється рівень витривалості пародонта зубів поза функцією до навантаження. Установлено, що при дентальній формі деформації витривалість до навантаження зменшується більше, ніж при дентоальвеолярній, що свідчить про значні порушення компенсаторних механізмів унаслідок зменшення частини тканин пародонта при їхній атрофії. Середня витривалість пародонта 6 зуба при дентальній формі деформації склала 2403,12 Н, тоді як однойменний зуб при дентоальвеолярній формі сприймав навантаження 2814,23 Н, при цьому різниця між показниками статистично достовірна (р 0,01).

Кореляційні і регресійний аналізи показали, що електрозбудливість пульпи зубів, які тривалий час не мали повноцінних функціональних навантажень, при дефектах і деформаціях зубних рядів знижується, і величина її залежить від давності втрати зубів-антагоністів і ступеня деформації зубного ряду.

7. Встановлено, що при дефектах зубного ряду та його деформаціях знижується інтенсивність кровопостачання пародонта у ділянці зубів, які обмежують дефект і тих, які перебувають поза функцією.

8. Визначено, що при дентоальвеолярній формі деформації зміни стану регіонарних судин - оборотні, тобто мають функціональний характер, при дентальній - необоротні, що вказує на наявність структурних змін у стінках регіонарних судин, чим, очевидно, і пояснюється атрофія тканин пародонта при дентальній формі деформації зубного ряду.

9. Встановлено, що при дефектах зубного ряду і розвиткові його деформації з'являється асиметрія у функціональній активності однойменних жувальних м'язів, що усувається після ортопедичного лікування протягом 6 місяців.

10. Отримані результати комплексного дослідження дозволили науково обгрунтувати використання попереднього функціонального тренування до навантаження тканин пародонта зі зниженою функцією при дефектах і деформаціях зубних рядів і оцінювати її вплив на перебіг компенсаторно-пристосувальних реакцій з боку зубощелепної системи у відповідь на ортопедичне лікування. Розроблений метод гнатодинамографії дозволив об'єктивно оцінювати витривалість тканин пародонта до навантаження.

11. Уперше описані елаунінові волокна зв'язкового апарату зуба і кісткової тканини альвеолярного відростка при наявності антагоніста, визначені морфологічні зміни елаунінових волокон зв'язкового апарату зуба і кісткової тканини альвеолярного відростка при відсутності антагоніста, а також виявлені структурні зміни елаунінових волокон і види резорбції кістки альвеолярного відростка.

Практичне значення. Запропонований клінічний спосіб отримання ідентичних за основами гіпсових моделей щелеп, який забезпечує порівнянність результатів динамічних спостережень. Обгрунтована необхідність визначення інтенсивності переміщення зубів, які обмежують дефект, і антагоністів під контролем антропометричних параметрів при різній топографії дефектів у групі жувальних зубів для визначення строків протезування.

Доведена необхідність збереження індивідуальних особливостей опорних зубів при виготовленні незнімних мостоподібних протезів для усунення включених дефектів у ділянці жувальних зубів.

Практична цінність роботи полягає у розробці критеріїв оцінки початкового функціонального стану тканин пародонта при дефектах і деформаціях зубних рядів, що дозволяє вибирати метод лікування і прогнозувати характер адаптаційних реакцій зубощелепної системи на ортопедичне лікування.

Вивчення динаміки морфологічних змін, які відбуваються у зв'язковому апараті зуба, а також у кістці альвеолярного відростка надає можливість для теоретичного обгрунтування розробок у клініці нових ефективних методів діагностики і лікування деформацій зубного ряду.

Розроблені схеми лікування хворих із функціональними і морфологічними порушеннями в зубощелепній системі внаслідок часткової втрати жувальних зубів. зубний дуга пародонт дефект

Запропонований комплекс функціонально-діагностичних методів дослідження для оцінки регіонарного кровопостачання, стану пульпи зуба і витривалості опорних тканин зубів до жувального навантаження при усуненні вертикальних форм деформації.

Подані практичні рекомендації для запобігання ускладненям у процесі усунення деформацій відомими способами.

Обгрунтовані схеми контролю за ефективністю лікування на основі установлених компенсаторних можливостей тканин пародонта нефункціонуючих зубів.

Результати дослідження впроваджені на кафедрах пропедевтики ортопедичної стоматології та ортодонтії, ортопедичної стоматології з курсом імплантології, післядипломної освіти лікарів-стоматологів Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава), ортопедичної стоматології Вінницького державного медичного університету при читанні лекцій студентам та в роботу обласних стоматологічних поліклінік Полтави, Одеси і Чернігова.

Особистий внесок здобувача. Автором персонально проаналізована наукова література з досліджуваної проблеми, проведений інформаційний пошук. Автором особисто з допомогою наукового консультанта проводились експериментальні та клініко-лабораторні дослідження, проведена математично-статистична обробка одержаних результатів на персональному комп'ютері IBM PC/AT 486, написані всі розділи роботи, сформульовані висновки та практичні рекомендації.

Апробація роботи. Основні матеріали за темою дисертації доповідалися на 1 Національному конгресі анатомів, гістологів і топографоанатомів України (м.Івано-Франківськ, 1992), Міжнародній конференції, присвяченій 80-річчю Т.В.Золотарьової (м.Полтава, 1994), Всеукраїнській науково-практичній конференції лікарів-стоматологів (м. Полтава, 1996), науково-практичній конференції “Актуальні проблеми ортопедичної стоматології” (м. Івано-Франківськ, 1995), науково-практичній конференції “Актуальні питання ортопедичної стоматології” (м. Полтава, 1996), семінарі-нараді завідувачів кафедр ортопедичної стоматології вищих навчальних закладів України (м. Полтава, 1997), обласній науково-практичній конференції (м. Полтава, 1998).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 38 наукових праць, з них 21 - у фахових виданнях, згідно з вимогами ВАК України, 3 - у збірниках наукових праць, 14 - у матеріалах науково-практичних конференцій.

Структура і об'єм дисертації. Робота викладена на 263 сторінках машинопису українською мовою, складається із вступу, 6 розділів, підсумків, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, який складається із 338 джерел: 224 українською і російською і 114 джерел іноземними мовами. Дисертація містить 36 таблиць і 62 рисунки.

Зміст роботи

Матеріал і методи дослідження. Для виконання поставлених завдань було проведено комплексне обстеження 107 здорових осіб з інтактними зубними рядами (контрольна група) і 217 осіб із частковою втратою зубів і різними формами деформації зубних рядів, усього - 324 особи обох статей віком від 21 року до 40 років із завершеним формуванням зубощелепної системи. Досліджувалися особи з ортогнатичним або прямим прикусом, з інтактними зубними рядами, без патологічних змін з боку пародонта. Вікове обмеження пацієнтів пов'язане з виключенням вікових змін судинної системи.

Загальноприйняті клінічні методи передбачали опитування, огляд і обстеження органів порожнини рота: зубів, тканин пародонта, зубних рядів, слизової оболонки.

Загальна кількість обстежених була розподілена на шість груп. Перша група (контрольна) складалася із 107 осіб. Друга група з I ступенем денто-альвеолярної форми деформації (висунення зуба з альвеолярним відростком у бік відсутнього антагоніста на 2-3 мм) - 41 особа. Третя група - із II ступенем дентоальвеолярної форми деформації (на 4-5 мм) - 34 особи. Четверта група - 32 пацієнти з III ступенем дентоальвеолярної форми деформації (понад 5 мм). П'ята група складалася із 52 осіб з дентальною формою деформації з I ступенем зміщення зуба на 2-3 мм з оголенням шийки, а шоста з 58 осіб - із II ступенем дентальної форми деформації (на 4-5 мм).

Усунення деформацій зубних рядів проводили 2 способами: ортодонтичним методом при дентоальвеолярной формі І-ІІІ ст. ( 2, 3 і 4 групи) і методом зішліфовування тканин зуба при дентальній формі І-ІІ ст. (5 і 6 групи). Використовували знімні і незнімні апарати. Знімні мали опорно-утримуючі елементи, і полімеризацію базисної пластмаси проводили методом литтьового пресування. Фіксацію незнімних апаратів здійснювали штучними коронками з препаруванням і без препарування опорних зубів за допомогою цинк-фосфатних та полікарбоксилатних цементів. Усього проведено вирівнювання оклюзійної поверхні 105 зубів, зафіксовано 27 незнімних і 30 знімних лікувальних апаратів. Строки спостережень становили 1, 2, 3 тиж., 1 міс., 3 міс., 6 міс., 12 міс. після проведеного лікування.

Для оцінки положення жувальних зубів у зубному ряді відносно сагітальної і трансверзальної площини використовували математичний спосіб аналізу будови зубних дуг за показниками кривизни сегментів жувальних зубів у горизонтальній площині за методикою Г.А.Колос (1986) у інтактному зубному ряді, за відсутності зубів і за наявності мостоподібних протезів. Для більш ретельного уточнення характеру взаємовідношення зубних рядів, планування і контролю ортопедичного лікування використовували діагностичні моделі.

Комплексне обстеження полягало у застосуванні методів функціональної діагностики - реопародонтографії, гнатодинамометрії, гнатодинамографії, електроодонтодіагностики і електроміографії.

Для оцінки витривалості пародонта до навантаження у ділянці зубів, які обмежують дефект зубного ряду, а також тих, які перебувають поза функцією при деформації зубних рядів, використовували гнатодинамометрію, яку проводили за допомогою електронного гнатодинамометра "Візир" (вимірювання сили здійснювали у ньютонах - Н). Для підвищення інформативності цього методу проводили його реєстрацію у часі. При цьому вимірювали не тільки абсолютну величину максимальної оклюзійної сили, але і часовий параметр, а також їхні похідні (середній і загальний коефіцієнт витривалості пародонта до навантаження).

Реопародонтографію здійснювали для оцінки змін функціонального стану регіонарних судин у ділянці зубів, які обмежують дефект зубного ряду, а також тих, які перебувають поза функцією при відсутності антагоністів. Нами була розроблена електродна система власної конструкції при тетраполярному методі реографії. У ролі функціональної проби використовували функціонально дозоване навантаження (ФДН) з силою 20 Н, яке здійснювали за допомогою гнатодинамометра. Реопародонтографію здійснювали за допомогою реоплетизмографа РПГ - 202 і електрокардіографа ЕЛКАР. Аналіз реограм проводили за методикою, розробленою в ЦНДІС (А.А. Прохончуков и соавт., 1980).

Електроодонтодіагностику зубів, які перебувають поза функцією при деформаціях зубного ряду, проводили у динаміці їх лікування з метою виявлення залежності змін у чутливій іннервації пульпи від ступеня деформації і способу її усунення. Методику здійснювали за допомогою апарата ЕОД-2М за методикою Л.Р. Рубіна.

Для виявлення порушень функціональної активності жувальних м'язів при дефектах і деформаціях зубних рядів використовували методику інтерференційної електроміографії. У ролі функціональної проби використовували жування шматочка чорного хліба розміром 1 см³ і вагою 2 г. Методику здійснювали за допомогою комп'ютеризованого електроміографа М-440 фірми "Медикор".

Для попередньої підготовки зубоальвеолярного комплексу в ділянці дефекту зубного ряду і при його деформації, а також для вивчення процесів адаптації до незнімного протеза застосовували метод функціонального тренування. Для зубів, які перебувають поза функцією при відсутності антагоністів, використовували силу 20 Н, яку контролювали за допомогою гнатодинамометра. Для функціонального тренування зубів, які обмежують дефект зубного ряду, і їхніх опорних тканин використовували максимальну оклюзійну силу пацієнта. Курс тренування проводили протягом двох тижнів, щоденно по 1 хвилині динамічного функціонального навантаження. Контролем служила судинна реакція, яку оцінювали за допомогою реопародонтографії.

Результати досліджень та їх обговорення

Однією з причин, які знижують функціональну цінність заміщення дефектів зубних рядів, є недостатнє врахування витривалості пародонта опорних зубів.

Результати дослідження 107 осіб з інтактними зубними рядами дозволили нам виділити 3 типи витривалості тканин пародонта: сильний, середній і слабкий. Обстежені особи розподілялися за типами витривалості у таких відсотках від загальної кількості: 22,6 % - сильний, 63,5 % - середній, 15,9 % - слабкий. Установлено, що реакція тканин пародонта у відповідь на вплив навантаження, незважаючи на свою мінливість, відбувається завжди зі збереженням свого визначеного реактивного стереотипу.

Отримані нами результати дослідження інтактних зубів методом гнатодинамографії дозволили визнати рівноправну значимість виділених типів витривалості тканин пародонта. Сильний тип спостерігали у 20,6% випадків, середній - 63,5%, слабкий - 15,9%. Це має велике значення для подальших досліджень у цьому напрямку, показуючи інтегральний стан складного, але функціонально цілісного, динамічного комплексу, який завдяки численним зв'язкам створює своєрідний “функціональний орган”.

Крім того, без урахування відмінностей у діяльності функціонального об'єкта моделювання норми і патології при ортопедичному лікуванні різними видами протезів є одностороннім і недостатнім для вирішення тих питань, на які вони спрямовані. Стало очевидним, що для вивчення функціонального стану тканин у ділянці зубів, які обмежують дефект зубного ряду, або зуба, який перебуває поза функцією, необхідно врахувати велику кількість факторів для отримання достовірної інформації.

Нами було проведене біометричне дослідження діагностичних моделей і математичний аналіз зміни зубних дуг залежно від віку при інтактних зубних рядах і їх порушеннях. Дослідження діагностичних моделей щелеп проводили у строго ідентичних умовах. Нами основним орієнтиром для ідентифікації діагностичних моделей вибрана криволінійна поверхня твердого піднебіння з двома крайовими точками по сагітальному піднебінному шву і двома точками на рівні іклів. При цьому модель верхньої щелепи виявляється жорстко орієнтованою у трьох площинах - сагітальній, горизонтальній і фронтальній. Про принципову можливість використання рельєфу твердого піднебіння з метою ідентифікації свідчать дослідження багатьох авторів, які прирівнювали значимість його в ідентифікаційному відношенні до значимості відбитків пальців.

Аналіз середніх розмірів зубів і зубних рядів показав належність усіх обстежуваних до показників нормального початкового стану зубощелепної системи. Зважаючи на отримані дані порівняльного аналізу, ми дійшли висновку, що механізм змін у будові зубних рядів зумовлений наявністю двох процесів: “зменшення” і “збільшення” клінічної коронки центральних і бокових зубів, тобто мають місце два паралельні процеси: стирання зубів і ретракція ясенного краю. Так, на нижній щелепі в 37,4% обстежуваних визначено “збільшення” висоти коронки всіх зубів, у 25% осіб “збільшення” поєднувалося зі “зменшенням” висоти коронкової частини зуба, у 25% осіб спостерігалося тільки вкорочення і у 11,6% осіб абсолютні рівні залишалися незмінними.

Біометричні дослідження показали, що з віком змінюються і трансверзальні характеристики зубної дуги. Вона відрізняється тим, що у віці 21-30 років існує незначне розширення фронтального сегмента в ділянці іклів, причому середні величини сегментів 31|13 визначені з протилежним знаком, що можна пояснити, з одного боку, вертикальним стиранням проксимальних поверхонь фронтальних зубів, а з іншого - появою відстані між центральними різцями і збільшенням кута нахилу верхніх центральних різців.

Середні показники темпу приросту з віком (у 31-40 років) довжини сегментів жувальних зубів лівого і правого боку за знаком відрізнялися між собою, проте їхні кількісні характеристики дуже малі і прояви двох протилежних процесів у лінійному вимірі незначні.

Установлено, що ширина зубної дуги по вестибулярному контуру на рівні усіх зубів має тенденцію до розширення. І хоча кількісні значення невеликі, динамічний стан зубної дуги на верхній щелепі не можна назвати стабільним, на що свого часу вказував А.Я. Катц (1951), коли писав, що навіть правильно артикулюючі зубні ряди без порушення їх неперервності через кілька років під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів можуть зміщуватися, що цілком фізіологічно.

При наявності дефекту зубного ряду аналіз динамічних коефіцієнтів темпу приросту висоти коронок фронтальних зубів показав прояв двох динамічних процесів: ретракції ясен і стирання, але з превалюванням у кількісному відношенні процесу ретракції. Вважаємо, що це відхилення від природних фізіологічних змін може бути наслідком відносного збільшення навантаження, зумовленого втратою зубів у різні терміни. У пацієнтів цієї групи мало місце вкорочення сегментів жувальних зубів на нижній щелепі, що стало наслідком мезіального переміщення молярів. На верхній щелепі провідною ознакою зміни стану зубних рядів стало вертикальне зміщення зубів через відсутність їхніх антагоністів. Характер зміщення залежав від топографічних особливостей дефекту, давності втрати зубів і віку пацієнта.

Найвища інтенсивність зміщення сусідніх зубів установлена в осіб із раннім періодом (до 20 років) видалення зубів чи зміщення зубів-антагоністів, що у 5,9 раза перевищило темп подальшого їх зміщення у віці 21-30 років. На можливість розвитку деформацій у цьому періоді вказували В.Ю. Миликевич (1980), S.Whoch (1983) та ін. У осіб, які втратили зуби у віці 26-30 років, інтенсивність зміщення зубів була меншою і дорівнювала темпу повторного зміщення, яке спостерігалося в осіб із раннім видаленням зубів, що збігалося у віковому аспекті.

Зміни у сегментах жувальних зубів у пацієнтів з дефектом зубного ря-ду відрізнялися від таких же у групі осіб з інтактними зубними рядами за характером їхньої кривизни. Значення кривизни на верхній щелепі були більшими, що пов'язане з вертикальними зміщеннями верхніх зубів через відсутність їхніх антагоністів. На нижній щелепі кривизна була менш виражена, ніж у першій групі, що стало наслідком початкового горизонтального зміщення зубів.

У динаміці фізіологічних змін з віком на верхній щелепі кривизна мала тенденцію до зменшення з більшими числовими значеннями, ніж у групі осіб з дефектом зубного ряду. Така зміна кривизни пов'язана з різними за інтенсивністю вертикальними переміщеннями і навіть за умови стабілізації процесу зміщення зубів радіус кривизни не відповідав його віковому фізіологічному стану.

Особливо помітними були відхилення від фізіологічного стану сегментів на нижній щелепі. Якщо у групі осіб з інтактними зубними рядами кривизна з віком зменшується, то при дефекті зубного ряду - збільшується, що є наслідком приєднання до початкових горизонтальних зміщень зубів їх нахилу в оральний бік. Це підтвердилось математичним способом аналізу вікових змін зубних дуг.

Очевидно, що при сукупних зміщеннях верхніх і нижніх зубів система антагонізуючих жувальних зубів перебуває у найскладніших біомеханічних умовах. Тому втрату зуба і, як наслідок, зміщення зубів, деформацію оклюзійної площини і кривизни жувальних сегментів не можна назвати сприятливим фактором.

Більше того, при порівнянні даних інтактного зубного ряду і відновленої через тривалий період відсутності зубів мостоподібними апаратами була виявлена різка невідповідність, яка переконливо доводить деформацію зубних рядів як наслідок різних зміщень зубів, що може доповнюватися протезуванням деформованих зубних дуг. Це слід розглядати як подвійну помилку лікарської тактики. Без попередньої перебудови зубних рядів завжди будуть виникати подібні ситуації, єдиним виходом з яких є призначення методів виправлення деформацій зубної дуги.

Відомо, що характер і виразність змін у тканинах пародонта зубів, позбавлених антагоністів, залежать від давності відсутності функції і ступеня деформації, а тому нами було проведено клінічне обстеження і лікування пацієнтів із двома формами вертикальної деформації - дентальною ( 110 осіб) і дентоальвеолярною ( 107 осіб).

На основі методів реопародонтографії з функціональною пробою, гнатодинамометрії і електроодонтодіагностики були виявлені компенсаторні можливості тканин пародонта нефункціонуючих зубів і обгрунтовані схеми лікування деформацій з контролем за ефективністю здійснюваного лікування.

Оцінка показників функціонального стану пульпи і пародонта зубів, які вертикально перемістилися, дозволила виявити, що вони істотно знижені порівняно з нормою. Відбувається зниження електрозбудливості пульпи, зменшення витривалості пародонта до навантаження (табл.1) і порушення трофіки тканин пародонта за рахунок зменшення регіонарного кровопостачання.

Таблиця 1

Середні значення (Mm) витривалості пародонта нефункціонуючих зубів залежно від часу втрати антагоністів

Зуби	Тривалість відсутнос-ті функції (роки)	Витривалість (н) Інтактного зубного ряду	Витрива-лість (н)	Коефіцієнт кореляції (rxy)
		Сильний тип	Середній тип	Слабкий тип
6	6,47 2,03	492±5,1	375±1,7	242±4,9	281 4,23	-0,44
6	6,43 1,89				254 3,82	0,26
7	7,06 1,63	460±20,7	340±10,8	240±20,1	298 3,54	0,57
7	6,14 2,07				294 2,93	-0,65

Клінічні спостереження над залежністю електрозбудливості пульпи зубів від давності втрати функції підтверджуються проведеним нами кореляційним аналізом на визначення тісноти зв'язку між досліджуваними параметрами. Отримані коефіцієнти кореляції (від 0,37 до 0,61) свідчать про існування доброї кореляційної залежності між явищами, які розглядаються.

Порівняння аналогічної залежності витривалості пародонта зубів до навантаження від давності втрати зубів-антагоністів з даними Е.С.Левиной (1973) дозволяє стверджувати, що в пародонті нефункціонуючих зубів відбувається односпрямований процес, зумовлений відсутністю функції.

Аналіз РПГ-показників, отриманих у пацієнтів із дентоальвеолярною і дентальною формами деформацій, дозволив виявити порушення кровообігу в пародонті. Установлено, що вираженість цих явищ залежить від давності втрати функції, форми і ступеня розвитку деформації.

Так, найбільш тяжкі порушення у регіонарній гемодинаміці помічені при дентальній формі деформації порівняно з дентоальвеолярною формою (табл 2). Функціональні показники периферичного кровообігу уже при I ступені дентальної форми деформації (5гр.) наближалися до такого при III ступені дентоальвеолярної форми деформації (4 гр.).

Таблиця 2. Середні значення (Mm) РПГ-показників у пацієнтів із дентоальвеолярною і дентальною формами деформації I ступеня і їхні зміни при ФДН

Форма деформації	Зуби	Стан	РПГ-показники
			РІ (Ом)	ІЕ (%)	ПТС (%)	ІПО (%)
Денто- aльвеолярна n = 107	Премоляри	Початковий	0,06 0,02	90,3 19,1	16,3 3,7	86,1 19,2
		Ф Д Н	0,05 0,02	87,2 20,3	18,7 6,2	89,1 21,3
		P	0,01	0,05	0,05	0,05
	Моляри	Початковий	0,06 0,01	88,9 5,7	17,5 4,1	82,7 22,9
		Ф Д Н	0,05 0,02	85,1 20,2	17,9 3,9	81,2 25,5
		P	0,05	0,05	0,05	0,05
Дентальна n = 110	Премоляри	Початковий	0,04 0,00	80,3 4,3	18,8 0,7	105,0 4,4
		Ф Д Н	0,03 0,00	80,2 5,5	22,4 1,1	103,0 5,8
		P	0,05	0,05	0,05	0,05
	Моляри	Початковий	0,04 0,00	78,7 4,6	22,3 1,3	102,1 6,6
		Ф Д Н	0,03 0,01	81,0 5,6	25,7 1,7	105,4 6,7
		P	0,05	0,05	0,05	0,05

Примітка: P визначали стосовно початкового стану

Водночас при I ступені дентоальвеолярної форми деформації (2 гр.) було виявлене підвищення тонічної напруженості регіонарних судин. Деяка втрата еластичності судинної стінки зареєстрована за зниженням індексу еластичності і збільшенням показників тонусу судин - ПТС та ІПО.

На першій стадії розвитку дентоальвеолярної форми деформації в осіб з невеликою давністю втрати функції переважали функціональні порушення гемодинаміки. Тому вони можуть служити ранньою клінічною ознакою наближення кісткових змін.

При дентальній формі деформації того ж ступеня виявлене зниження інтенсивності кровотоку в пародонті, стійке підвищення тонусу судин. Таке погіршання кровообігу очевидно пов'язане з початком процесу атрофії і меншими компенсаторно-пристосувальними можливостями пародонта. На наявність локальної атрофії пародонта при відсутності оклюзійоних контактів указували й інші автори, які знаходили у пародонті зубів, позбавлених антагоністів, атрофічні процеси.

У осіб з дентоальвеолярною формою деформації II ступеня (3 гр.) були отримані ознаки значного підвищення тонічного напруження регіонарних судин, що підтверджувалося даними кількісного аналізу РПГ. Очевидно, судинна стінка при тривалій відсутності функції втрачає еластичність, про що свідчило зменшення індексу еластичності, а також значне збільшення часу підйому кривої. Збільшення індексу периферичного опору підтвердило підвищення опору кровотоку в артеріолах пародонта нефункціонуючих зубів, які перебувають у стані констрикції. Зі збільшенням ступеня деформації він зростав.

Значне зниження регіонарного кровообігу у хворих з дентальною формою деформації свідчило про зриви гемодинамічного компенсаторного механізму.

Вибираючи метод усунення деформації, ми керувалися станом виявлених за допомогою РПГ компенсаторних можливостей пародонта. Для вивчення реактивності судин у відповідь на жувальне навантаження була вибрана величина 20 Н. Як показали дослідження, навіть на таку незначну її величину реакція судин розвивалася практично в момент навантаження у осіб з інтактними зубними рядами.

У хворих з дентоальвеолярною і дентальною формами деформацій реакції судин пародонта на ФДН були неоднозначними (табл. 2). Насамперед відмінність полягала у часові розвитку максимальної реакції, ступені зміни величини амплітуди реограм і у термінах відновлення параметрів кровообігу. Особливо показовим у відмінностях змін судинної реактивності став час появи максимального збільшення амплітуди РПГ, що може слугувати надійним тестом у визначенні судинної реактивності тканин пародонта у відповідь на жувальне навантаження. Так, у пацієнтів з дентоальвеолярною формою деформації I ступеня (2 гр.) ФДН призводило у 80 % випадків до збільшення амплітуди реограм, яке наставало через 1,5-3 хвилини. Після припинення навантаження час її відновлення був тривалішим порівняно з інтактними зубними рядами. Цей факт свідчить про розлади регуляції кровообігу в пародонті, які, однак, є оборотними, про що свідчила нормалізація контуру реографічної кривої.

У хворих з дентальною формою деформації I ступеня (2 гр.) реакція судин пародонта, ідентична за характером з реакцією судин у пацієнтів з денто-альвеолярною формою деформації, разом з тим наставала набагато пізніше, відновлення РПГ-показників було тривалішим і компенсація недостатності кровообігу тканин пародонта повністю не забезпечувалася.

Відсутність реакції судин на ФДН найчастіше зустрічали при дентальній формі деформації зубного ряду. Звідси випливає, що структурні зміни в судинах пародонта нефункціонуючих зубів при цій формі деформації розвиваються швидше.

При порівнянні показників РПГ до і в момент навантаження у хворих із дентоальвеолярною формою деформації II ступеня (3 гр.) спостерігали ще значніше збільшення значень РПГ-показників, які характеризують тонус судин порівняно з такими ж у контрольній (1 гр.) групі. Дія ФДН у більшості хворих із II ступенем деформації (2 гр.) викликала збільшення амплітуди, але виникало воно через 5-9 хвилин порівняно з контролем (1-1,5 хв.). Після припинення дії навантаження час відновлення РПГ-показників у 2 рази перевищував такий же у пацієнтів контрольної групи. Така уповільнена реакція показує, що зміни в регіонарних судинах мають оборотний характер. Проте запізнення реакції і значна тривалість її порівняно з групою контролю стали результатом зниження реактивності судинної системи пародонта, викликаного тривалою відсутністю функції, детренованістю пародонта і його судин (рис. 1).

При проведенні ФДН у осіб з дентальною формою деформації ІІ ступеня (6 гр.) було помічене значне зниження реактивності, що свідчить про межу компенсаторних можливостей судинної системи при цій формі деформації. Час відновлення параметрів РПГ у 3 рази перевищував такий же у пацієнтів з дентоальвеолярною формою деформації того ж ступеня.

Таким чином, було установлено, що компенсаторні резерви пародонта і його судинної системи у ділянці нефункціонуючих зубів були виявлені за допомогою функціональної проби і, як показало дослідження, вони мають вирішальне значення для прогнозування наслідків ортодонтичного лікування.

Рис. 1. Реографічні показники верхньої щелепи у осіб з інтактними зубними рядами до і після ФДН

Підвищення навантаження на пародонт зумовлює збільшення інтенсивності кровотоку, а судинна система виявляється неспроможною забезпечувати кровопостачання тканин у необхідному об'ємі. Підвищене навантаження на пародонт, яке створюється лікувальним протезом, можна розглядати як своєрідне ФДН. Отже, якщо реакція на ФДН була значно зниженою або зовсім відсутньою, то можна було передбачити, що і збільшення навантаження лікувальним апаратом також не посилить інтенсивність кровотоку в пародонті.

Дійсно, як показали результати дослідження, найменші компенсаторні можливості має пародонт при дентальній формі деформації I і II ступеня (5,6 гр.). Звідси випливає, що використання ортодонтичного методу лікування, що грунтується на створенні підвищеного навантаження на пародонт, який не має компенсаторних можливостей, повинне бути обмеженим.

У зв'язку з цим для усунення вертикальної дентальної форми деформації I і II ступеня (5,6 гр.) ми застосували метод зішліфовування висунених зубів і усунення дефектів незнімними мостоподібними протезами. Наші дані щодо вибору методу лікування дентальної форми деформації зубного ряду узгоджуються з думкою В.Н. Копейкина (1977), який вважає, що підвищене функціональне навантаження викличе посилення процесу атрофії при цій формі деформації. Результати віддалених досліджень через 1, 3 і 6 місяців показали підвищення витривалості пародонта до навантаження на 43% при всіх трьох типах, підвищення електрозбудливості пульпи зубів поза функцією на 51% і посилення кровообігу за РІ на 39,6 %. Через 1 рік показники наблизилися до норми, що свідчило про правильність вибраного методу.

При усуненні дентоальвеолярної форми деформації був застосований метод дробної дезоклюзії, зважаючи на наявність компенсаторних можливостей пародонта з накладанням знімних і незнімних протезів. Перевагою мостоподібного протеза є його мала довжина і надійність фіксації. Ми згодні з Л.М. Перзашкевичем (1975) щодо питання про швидку адаптацію хворих до незнімних конструкцій протезів.

Установлено, що при I ступені дентоальвеолярної форми деформації (2 гр.) перебіг лікування більш ефективний, не має ускладнень при роз'єднанні прикусу на 2 мм. Про це свідчить рівномірне підвищення інтенсивності регіонарного кровотоку (за РІ) у зв'язку зі збільшенням амплітуди РПГ. При цьому виявилося, що незнімні конструкції апаратів викликають більш виражені зрушення у гемодинаміці пародонта, ніж знімні. Очевидно, при використанні знімних апаратів створюється більш щадний режим навантаження пародонта. У цьому зв'язку терміни лікування незнімними конструкціями були коротшими у 1,5 раза. Зміни показників ГДМ відбувалися меншою мірою, ніж параметрів ЕОД, що можна пояснити більшою чутливістю до навантаження нервового апарату пульпи, ніж пародонта. Проте кровопостачання пародонта певною мірою може залежати від стану пульпи зуба і періодонта, анатомо-топографічна схожість яких зумовлює швидкий перехід реактивних і запальних проявів з однієї тканини на іншу.

Як було встановлено при II ступені дентоальвеолярної форми деформації (3 гр), компенсаторні можливості пародонта були знижені. Тому в 60% випадків роз'єднання на 2 мм супроводжувалося розвитком ускладнень, що свідчило про невідповідність величини діючої сили функціональним можливостям пародонта. Це виявлялося або у вигляді різкої інтенсифікації кровообігу або, навпаки, у вигляді ішемії.

Необхідно підкреслити, що при цьому порушення гемодинаміки часто не супроводжуються клінічною симптоматикою перевантажень, суб'єктивними скаргами хворих і можуть бути виявлені тільки функціональними методами діагностики. Ми підтверджуємо дані В.А Пономаревой (1974) про те, що підвищений тиск на зуби, позбавлені антагоністів, при роз'єднанні прикусу лікувальними апаратами не супроводжується больовою реакцією.

У випадках порушення гемодинаміки для зменшення навантаження на пародонт починали корекцію роз'єднання прикусу, зменшуючи його на 0,5-1 мм і замінюючи при цьому незнімний апарат на знімний. Подальший контроль за допомогою функціональних методів дослідження підтвердив правильність цієї тактики лікування.

Звідси випливає, що провідна роль у забезпеченні достатнього кровопостачання пародонта у процесі ортодонтичного лікування деформації зубного ряду належить компенсаторним резервам судинної системи пародонта, стан якого залежить, за нашими даними, від величини деформації і давності втрати функції (тобто їх початкового стану).

Кожна активація лікувального апарата супроводжувалася реакцією судин пародонта на підвищене навантаження і полягала у деякому підвищенні їхнього тонусу й у збільшенні периферичного опору. Гіперемія на фоні тонічного напруження судин може бути пояснена включенням додаткових судин у загальний кровотік (робоча гіперемія). Збільшення сумарного просвіту функціонуючих судин можна пояснити підвищенням периферичного опору, що підтверджується збільшенням ІПО.

Найбільш виражені зміни кровообігу в пародонті спостерігали у хворих із III ступенем деформації (4 гр.), які мали перед початком ортодонтичного лікування значні порушення гемодинаміки, пов'язані з тривалою відсутністю функції і, відповідно, значною детренованістю пародонта і його судин. Коефіцієнти кореляції, які визначають тісний зв'язок між станом електрозбудливості пульпи зубів, їхньої витривалості до навантаження і часу втрати функції, були досить високими, що підтверджує факт їх взаємозалежності.

Неадекватна реакція судин пародонта, виявлена в окремих випадках, пояснюється їхньою зниженою реактивністю або є результатом дії підвищеного жувального тиску. Внаслідок відбувається адаптація механорецепторів періодонта до сили і тривалості тиску. Цим же можна пояснити виникнення тяжких тканинних змін при навантаженні зубів функціонально діючими апаратами. Варто додати і те, що в зоні підвищеного тиску відбувається значна резорбція, що охоплює всі тканини пародонта, зокрема і нервовий апарат.

Таким чином, відбувається швидше не адаптація, а руйнування нервово-рецепторного апарату, який унаслідок цього не може адекватно реагувати, чим і небезпечне надмірне навантаження.

У зв'язку з цим ми вважали за доцільне враховувати як величину роз'єднання прикусу, так і функціональний стан тканин, які піддаються впливу, оскільки функціональний стан органа визначає його життєздатність і резистентність до впливу несприятливих факторів, а також його регенераторні можливості.

На основі отриманих даних можна вважати, що жувальне навантаження середньої інтенсивності має тренувальний вплив на пародонт, викликаючи підвищення його функціональної активності. Інтенсивне навантаження викликає порушення адаптаційних процесів, що проявляються порушенням метаболізму клітин і тканин. Щадний режим впливу, тобто індивідуальне завищення прикусу з періодом стабілізації кровообігу, істотних змін показників РПГ не викликає. Таким чином, дослідження показало, що лікування деформацій зубного ряду після часткової втрати зубів повинне бути строго індивідуальним і проводитися під контролем комплексу функціональних методів дослідження з метою профілактики ускладнень під час лікування.

Підсумовуючи вищевикладене, можна стверджувати, що типи витривалості тканин пародонта дають можливість повніше вивчити і характеризувати компенсаторно-пристосувальні реакції зубощелепної системи та їхні індивідуальні особливості і тим самим точніше прогнозувати його стан після впливу різних факторів, зокрема, при частковій втраті зубів і при усуненні дефекту зубних рядів незнімними мостоподібними протезами.

За нашими спостереженнями, зуби, які обмежують дефект зубного ряду, змінюють показники фізіологічного стану в чіткій залежності від початкового рівня. Був виявлений тісний зв'язок між типом витривалості тканин пародонта до навантаження і ступенем зниження показників ГДГ.

Важливо зазначити, що у премолярів і молярів за наявності тенденції до зниження величини витримуваного навантаження при всіх типах витривалості коефіцієнт середньої витривалості не знижувався, а мав тенденцію до збільшення в межах від 3,6 до 8,6 %. Це, очевидно, можна пояснити тим, що компенсаторно-пристосувальні реакції, які забезпечують гомеостаз, розгортаються на тій же, що і в нормі, структурній основі і, як правило, з більшою, ніж звичайно, інтенсивністю.

Результати наших досліджень гнатодинамографії показали, що при частковій втраті зубів достовірно знижується показник порога больової рецепції (у середньому для премолярів - на 10,2%), проте рівень зниження був взаємопов'язаний із типом витривалості: при сильному типі - найменший, а при слабкому типі - найбільший (табл. 3).

Отже, при сильному типі витривалості пародонта до навантаження тривалий час може не проявлятися відсутність сусіднього зуба, тоді як при слабкому типі зміни (у виді перевантаження) настануть швидше. Звідси випливає практичний висновок про те, що після видалення зуба при слабкому типі витривалості пародонта передбачуваних опорних зубів протезування повинне проводитися у якомога ранні строки.

Таким чином, можна стверджувати, що при частковій втраті зубів установлюється новий морфофункціональний стан зубощелепної системи, не статичний, а динамічний, рівнодійний при діалектичній взаємодії двох протилежних біологічних процесів - руйнування структур зубощелепної системи як єдиного цілого під впливом різноманітних факторів і творення, тобто зусилля системи спрямовані на ліквідацію наслідків її порушення або на зміну, ослаблення інтенсивності дії патогенного фактора і відновлення функції на максимально можливу величину. Слід зазначити, що ця стадія або фаза стійкої компенсації розтягується на тривалий час і є динамічним станом.