Недостатнiсть кондицiонуючої функцiї дихального апарату при легенево-серцевих захворюваннях (критерiї, градацiя, дiагностика, корекцiя)

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КРИМСЬКИЙ РЕСПУБЛIКАНСЬКИЙ НДI ФIЗИЧНИХ

МЕТОДIВ ЛIКУВАННЯ ТА МЕДИЧНОЇ КЛIМАТОЛОГIЇ iм. I.М. Сеченова

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Пульмонологія

Недостатнiсть кондицiонуючої функцiї дихального апарату при легенево-серцевих захворюваннях (критерiї, градацiя, дiагностика, корекцiя)

Агарков Сергій Федорович

Ялта - 1999

Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано у Донецьуому державному медичному університеті ім. О.М. Горького Міністерства охорони здоров'я України.

Наукові консультанти: доктор медичних наук, професор Сіняченко В.В., Донецький державний медичний університет, професор кафедри госпітальної терапії.

Офіційні опоненти: професор Чухрієнко Неонілла Дмитріївна, Дніпропетровська медична академія, завідувачка кафедрою внунтршніх хвроб з циклом сімейної медицини; доктор медичних наук, доцент Процюк Р.Г., Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра фтизіатрії з курсом пульмонології, доцент; доктор медичних наук, Ярош Олександр Михайлович, Кримський республіканський НДІ фізичних методів лікування та медичної кліматології ім. І.М. Сєченова, заступник директора.

Провідна организація; інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф. Г. Яновського академії медичних наук України, клінико-функціональне відділення, м. Київ

Захист відбудеться 03. 06. 1999р. о 11-00 год. на засіданні спеціалізованної Вченої Ради Д53. 610. 01 в Кримському Республіканському НДІ фізичних методів лікування та медичної кліматології ім. І. М. Сеченова (334203, м. Ялта, вул. Мухіна, 8).

З дисертацією можно ознайомитися в бібліотеці Кримсського республіканського НДІ фізичних методів лікування та медичної кліматології ім. І. М. Сєченова за адресою 334203, м. Ялта, вул. Мухіна, 8.

1. Актуальнiсть проблеми

Хронiчнi неспецифiчнi захворювання легень (ХНЗЛ) та серцево-судинної системи все бiльше розпоширюються i є головними в ряду причин погiршення здоров'я, тимчасової непрацездатностi та iнвалiдiзацiї (П.К. Булатов, 1964; Е.I. Чазов, 1982; Н.Б. Путов, П.К. Булатов, 1975; П.Н. Юренєв, 1975; I.Є. Ганелiна, 1972; I.Є. Ганелiна та спiвавт., 1982, Коркушко О.В., Iванов Л.А., 1995; Фещенко Ю.И. та спiвавт., 1995). Тому проблема удосконалення i розробки нових способiв дiагностики, пiдвищення еффективностi профiлактики та лiкування цих захворювань набуває особливої актуальностi, соцiального та державного значення.

Оскiльки при хворобах кардiореспiраторної системи до патологiчного процесу первинно або вторинно завжди залучається апарат дихання, то до оцiнки його функцiонального стану вдаються при ришенні багатьох клінічних задач. Однак при цьому обов'язковiй оцiнцi в клiнiчнiй практицi пiдлягає лише специфiчна - газообмiнна функцiя апарату дихання, незважаючи на те, що йому притаманнi, як це з'ясувалося в перiод останнього десятирiччя, i неспецифiчнi функцiї - метаболiчна, бар'єрна, терморегуляторна, секреторна, екскреторна, очисна, всисна (В.М. Молотков, 1970; В.М. Молотков, Кундiєв Ю.I. та спiавт., 1985; Бестужева С.В., 1988, 1995, Чучалiн А.Г., Навакатикян А.О. та iн., 1985), якi, хоча й не беруть безпосередньої участi в газообмiнi, однак забезпечують необхiднi умови для його здiйснення.

Однiєю iз них є кондицiонуюча функцiя дихального апарату (КФДА) - його властивiсть стабiлiзувати температуру повiтря, що надходить в альвеоли, тобто зiгрiвати його або охолоджувати пiд час дихання гарячим повiтрям до певного, константного рiвня 34, 5 - 35, 5 °С (Ф. Т. Агарков i спiвавт. 1960-1985; Дорошенко I.I.., 1974). Про її стан, як правило, судять по температурi альвеолярного повiтря, що видихається (ТАПВ), а в перiод останнiх рокiв - i по пневмокалориметричному показниковi респiраторних тепловитратах на зiгрiвання повiтря, яке вдихається, в об'ємi ЖЄЛ, так званої максимальної калоричної ємкостi - МКЄ.

Однак, рiзнi аспекти проблеми дiагностики та кiлькiсної оцiнки недостатностi даної функцiї до початку наших дослiджень взагалi не розроблялися, а тому вiдомостi з даного питання вкрай обмеженi.

Аналiз i узагальнення наявних у лiтературi побiчних даних про можливi патогенетичнi наслiдки зниження кондицiонуючих можливостей дихального апарату показують, що це може служити першопричиною складного ланцюга патогенетичних наслiдкiв, що розвиваються послiдовно або одночасно.

По-перше, недогрiвання дихального повiтря призводить до термiчної дестабiлiзацiї газового складу альвеолярного повiтря i до суттєвих змiн градiєнту О2 та СО2, що може спричинити розвиток гiперкапнiї, гiпервентиляцiї та алкалозу (Зайнулiна Г.М., 1965; Агарков Ф.Т., Намятий А.Н., 1964; Абросимов В.М., Гармаш В.Я., 1988); по-друге, за рахунок недостатностi КФДА вiдбувається неадекватне охолодження слизових та iнших структур (терморецепторiв) дихального апарату, що призводить до розвитку мiсцевих вазодилятаторних та вазоконстрикторних реакцiй i бронхоспазму, рефлекторно пiдвищується тонус коронарних судин, судин головного мозку та шлунково-кишкового тракту (Bass C., 1986; Freeman L. I., 1985; Nisam M., 1986).

Все це разом узяте не може не вiдбиватися негативно на працездатностi, становi здоров'я та адаптацiйних можливостях органiзму (Агарков Ф.Т., 1982; Андрєєва В.Ф., 1974) i є однiєю iз причин що викликає захворювання, або ускладнює їх перебiг. Так, з недостатнiстю КФДА, тобто з обмеженою здатнiстю дихального апарату зiгрiвати чи охолоджувати дихальне повiтря деякi автори пов'язують гострі респiраторнi захворювання (Дорошенко І.І.., 1974), ангiни (Пальчун В.Т., 1988), ринiти (Бєлякова Л.В., 1988), пневмонiї, бронхiти, трахеобронхiти (Гаврилов В.В., 1961), стенокардiю холодового генезу та фiзичного зусилля (Лазебник Л.Б. та спiвавт., 1993), бронхоспазм та бронхiальну астму (Godphrey, 1988), гiпоксичнi та гiперкапничнi стани (Агарков Ф.Т., 1964), гiпервентиляцiйний синдром, астму фiзичного напруження (MacFaden E. P., 1986), "опiки" та "обмороження легень" при екстремальних теплових та холодових впливах (Борисов В.Г., Каєм В.I., 1986; Яковлев В.Н., 1990).

Недостатнiсть КФДА, вiрнiше, властивi їй патогенетичнi наслiдки, напевно богато в чому визначають i симптоматику, i перебiг хвороб, за яких вона має мiсце. Незважаючи на це, КФДА в широкiй клiнiчнiй та полiклiнiчнiй практицi взагалi не оцiнюється i не береться до уваги пiд час обстеження хворих, що пояснюється вiдсутнiстю придатного для практики способу виявлення та диференцiальної оцiнки недостатностi КФДА, її критерiю, градацiї (класифiкацiї) недостатностi цiєї функцiї i показникiв, тобто перелiку захворювань, при яких доцiльне використання способу для вирiшення клiнiчних завдань в кардiопульмонологiчний практицi, а головне -вiдсутнiстю спецiальної, що випуcкається серiйно пневмотермокалориметричної апаратури. На усунення цих та iнших пробiлiв з даної проблеми i спрямоване наше дослiдження.

Мета і завдання дослiдження

Мета дослідження: пiдвищення ефективностi функцiональної дiагностики, лiкування й профiлактики легенево-серцевих захворювань за рахунок розробки критерiю, способу дiагностики та оцiнки вираженостi недостатностi КФДА та її корекцiї.

Завдання дослiдження:

1. Розробити спосiб дiагностики недостатностi КФДА, її критерiй та градацiю (класифiкацiю) для iндивiдуальної оцiнки її вираженостi в широкiй клiнiчнiй практицi.

2. Використовуючи розроблений спосiб, вивчити частоту i вираженiсть недостатностi КФДА серед хворих, котрi страждають на легеневi та серцево-судиннi захворювання, i, таким чином, з'ясувати його ефективнiсть для цих цiлей.

3. З'ясувати роль порушень аеро- та гемодинамiки у формуваннi недостатностi КФДА шляхом вивчення кореляцiйних взаємовiдношень її критерiю з функцiональними показниками кардiореспiраторної системи.

4. Оцiнити ефективнiсть способу дiагностики недостатностi КФДА та його критерiю для оцiнки результатів лiкування легенево-серцевих захворювань та корекцiї КФДА.

5. Розробити принциповi блок-схеми електронних пристроїв для бiльш точної об'єктивної реєстрацiї пневмокалориметричних показникiв та критерiю недостатностi КФДА, зниження трудомiсткостi процедури дослiдження i моделювання КФДА.

6. Розробити на замiну тесту PWC170 безнавантажувальний тест для кiлькiсної оцiнки фiзичної працездатностi i за його допомогою охарактеризувати її стан при вивчених захворюваннях кардiореспiраторної системи. Це завдання було поставлене уже в ходi дослiджень, що проводилися.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Робота виконувалася як самостiйнi фрагменти розроблюваних у Донецькому медичному iнститутi пiд керiвництвом проф. Агаркова Ф.Т. таких комплексних тем:

1. "Вивчення кондицiонуючої функцiї апарату дихання при функцiонально-навантажувальних пробах в нормi i патологiї для розробки бiльш ефективного пневмотермометричного способу функцiональної дiагностики (вiдповiдальний виконавець - к. м. н. С. Ф. Агарков). З проблеми ДКНТ N 23 0012. 81; союзної проблеми-N 23. 01 та республiканської N 23 на 1981-1985 р. р. Держреєстрацiя N 81063307.

2. "Розробка методики пневмотермокалорiметричноi оцiнки функцiонального стану кардiореспiраторної системи i шляхiв її використання пiд час профоглядiв працiвникiв локомотивних бригад та в клiнiчнiй практицi" - госп-договiрна тема (вiдповiдальний виконавець - к. м. н. Агарков С. Ф.) з союзної проблеми N 23-01 та республiканської N 03 на 1980-1982 р. р., реєстрацiйний N 80067380.

3. "Удосканалення та обгрунтування методичних основ пневмокалориметрiї для цiлей експрес-дiагностики недостатностi КФДА при ревматичних захворюваннях та ХНЗЛ, оцiнка i прогнозування ефективностi голкофармакотерапiї (вiдповiдальний виконавець - к. м. н. С. Ф. Агарков), пiдтема комплексної теми "Адаптивнi реакцiї органiзму та їх роль в терапii ревматоїдного артриту" (керiвник проф. В. В. Синяченко), що розроблялася за комплексним планом МОЗ УРСР на 1986-1990 р. р. В. Н. 2502. 86: 25. 03 Ревматизм.

Робота виконувалася з 1980 по 1985 р. на кафедрi нормальної фiзiологiї (зав. - проф. В.М. Казаков) та обласнiй клiнiцi профзахворювань (головний лiкарь - М. Д. Таушан), з 1986 по 1998 р. на клiнiчнiй базi (мiське пульмонологiчне вiддiлення- зав. В. Т. Гречко) кафедри госпітальної терапії (зав. - проф. В.Т. Ватутін).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше сформульовано поняття недостатностi КФДА як разновидностi патологiї, суть якої полягає в обмеженнi функцiональних (теплогенних i холодогенних) можливостей дихального апарату (ДА) як бiологiчного кондицiонера, що проявляється недогрiванням видихуваного повiтря та скороченням респiраторних тепловитрат на зiгрiвання дихального повiтря в об'ємi життєвої ємкості легенів (ЖЄЛ), i називається максимальною калоричною ємкiстю (МКЄ) дихального апарату.

Для дiагностики недостатностi КФДА запропоновано оригiнальний специфiчний критерiй - пневмокалориметричний iндекс (ПКI), який являє собою вiдношення рiзницi мiж фактичною i необхiдною величиною МКЄ к необхiднiй величинi, в% %, i вiдображає ступiнь недостатностi КФДА у %.

Вперше установлено кореляцiйнi взаємозв'язки мiж критерiєм недостатностi КФДА - ПКI та рiзними спiрометричними, гемодинамiчними i ергометричними показниками фiзичної працездатностi (ФП) хворих, розроблено безнавантажувальний, пневмокалориметричний спосiб кiлькiсної оцiнки ФП.

Теоретичне значення роботи. На пiдставi узагальнення лiтературних i власних даних сформульовано поняття недостатностi КФДА i можливiсть її виникнення при легенево-серцевих захворюваннях та її патогенетичнi наслiдки.

Установлено залежнiсть недостатностi даної функцiї вiд стану аеро -та гемодинамiки i, значить, адекватнiсть її критерiю як iнтегративного показника функцiональних можливостей кардiореспiраторної системи в цiлому.

Обгрунтована причепнiсть до кондицiнування дихального повiтря не тiльки дихальних шляхiв, як це було прийнято вважати ранiше, а й бронхiоло-альвеолярного вiддiлу.

Практична цiннiсть роботи. З метою використання в широкiй клiнiчнiй практицi розроблено оригiнальний пневмокалориметричний спосiб дiагностики та кiлькiсної оцiнки трьох ступенiв недостатностi КФДА з наростаючою її вираженiстю - Н1, Н2, Н3 та вiдсутностi її Н0.

Вперше представлено порiвняльну характеристику недостатностi КФДА у хворих на силiкоз, антракоз, антракосилiкоз, хронiчний бронхiт, бронхiальну астму, iнфаркт мiокарда, ревмокардит та гiпертонiчну хворобу. Показано можливiсть корекцiї недостатностi КФДА за допомогою методiв лiкування, якi застосовуються в клiнiчнiй практицi, та пряму залежнiсть вираженостi вiдтворення показникiв вiд результативностi лiкування.

Для реалiзацiї способу розроблено принципову схему пневмотермокалориметричної електронної апаратури, будову моделi дихального апарату для демонстрацiї механiзму кондицiонування дихального повiтря й ролi в цьому легеневої гемодинамiки, методику та алгоритм пневмокалориметричного обстеження хворих з програмою його комп'ютерного забезпечення.

Для використання в медичнiй практицi розроблено й видано у спiвавторствi:

1. Методичнi рекомендацiї щодо пневмотермокалориметричної оцiнки кондицiонуючою функцiї дихального апарату. -Донецьк, 1982. -21 с.

2. Пневмотермокалориметричний спосiб диференцiальної оцiнки кон дицiонуючої функцiї дихального апарату: Метод. рекомендацiї. -Донецьк, 1985. -8 с.

3. Способи оцiнки кондицiонуючої функцiї дихального апарату: Метод. рекомендацiї. -Донецьк, 1985. -3 с.

4. Методичнi рекомендацiї щодо моделювання та оцiнки кондицiонуючої функцiї дихального апарату в навчальному процесi (Для викладачiв). -Київ: РМК МОЗ УРСР. -1987. -12 с.

5. Комп'ютерна дiагностика факторiв ризику хронiчних неспецифiчних захворювань легень: Iнформацiйний лист. -Донецьк, 1995. -1 с.

6. Модель дихального апарату для моделювання кондицiонуючої функцiї дихального апарату в науковому та навчальному процесi медичних iнститутiв та унiверситетiв (А. С. N 1358932. Открытия и изобретения СССР. -1987, N 46).

7. Прилад для реєстрацiї калориметричних параметрiв дихання (А. С. N 1223064. Открытия и изобретения СССР. -1986, N 13).

8. Прилад для вимiрювання термометричних параметрiв дихання (А. С. N 1052217. Открытия и изобретения СССР. -1986, N 41).

Основнi положення, що виносяться на захист:

1. Пневмокалориметричний спосiб дiагностики та диференцiйної оцiнки кiлькiсного вираження недостатностi КФДА включає її критерiй - пневмокалориметричний iндекс (ПКI) й градацiю недостатностi КФДА.

2. Захищений трьома авторськими посвiдченнями на винаходи, такий, що не має аналогiв, пневмокалориметр та комп'ютерна програма пневмокало риметричного обстеження хворих забезпечують розрахунок фактичних та належних пневмокалориметричних параметрiв дихання, їх тривале електронне зберiгання, видачу заключення про ступiнь вираженостi недостатностi КФДА в реальному масштабу часу.

3. Недостатность дихання та кровобiгу грають суттєву роль в кондицiонуваннi дихального повiтря, що проявляється в тiснiй кореляцiї та сполученостi ПКI з основними функцiональними показниками кардiореспiраторної системи, ступенем легеневої та серцевої недостатностi, в зниженнi кондицiонуючих можливостей дихального апарату при порушеннi аеро- та гемодинамiки в модельних дослiдженнях при гiпо- й гiперволемії в експериментi на тваринах.

4. Виявлено високу частоту недостатностi КФДА при хворобах органiв дихання (пневмоконiози шахтарiв, хронiчний бронхiт, бронхiальна астма) та кровобiгу (IХС, ревмокардит, гiпертонiчна хвороба), а її вираженiсть визначається нозологiєю, особливостями перебiгу, стадiєю захворювання.

5. Пневокалориметричний спосiб ефективний не лише для виявлення та диференцiйної оцiнки вираженостi недостатності КФДА (НКФДА), а й для попередньої оцiнки функцiонального стану та можливостей кардiореcпiраторної системи в цiлому: для оцiнки результатiв лiкування хворих i корекцiї КФДА, а також кiлькiсної характеристики максимальної фiзичної працездатностi у хворих безнавантажувальним способом.

Апробацiя результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлялися на 13 з'їздах та науково-практичних конференціях.

Публікації. За матерiалами дисертацiї опублiковано 39 робіт: 10 одноосібних робіт в науково-медичних журналах України, 1 - Россії і 6 - у співаторстві, 3 винахіди.

Обсяг і структура дисертацiї. Дисертацiя складається iз вступу, глави огляду лiтератури, методичної глави, 6 глав власних дослiджень, обговорення та за-гальних висновкiв, покажчика використаних лiтературних джерел, серед яких 244 вiтчизняних та 70 iноземних авторiв. Робота викладена на 272 сторiнках друкованого тексту, мiстить 46 таблиць, 29 малюнкiв i додаткi.

2. Зміст роботи

Загальна методологія роботи, матеріали, засоби дослідження і лікування. 1. КФДА оцiнювалася пневмотермокалориметрично - за температурою видихуваного альвеолярного повiтря (ТВАП), що характеризує кiнцевий результат кондицiонування дихального повiтря i за МКЄ (максимальною калоричною ємкiстю), тобто за кiлькiстю респiраторних тепловитрат на зiгрiвання дихального повiтря в об'ємi ЖЄЛ, що вiдбиває енергетичну (фiзiологiчну) вартiсть кондицiонування даного об'єму повiтря. МКЄ встановлювалася за браком прямого способу її реєстрацiї розрахунковим способом за формулою: МКЄ=1, 3*0, 24*ЖЄЛ*?Т (1), де МКЄ -кiлькiсть тепла, в кал; 1, 3 - вага 1 л повiтря, в г; 0, 24 - середня питома теплоємкiсть повiтря, в кал/г*град; ЖЄЛ - життєва ємкiсть легень, в л; ?Т - ступiнь зiгрiвання дихального повiтря, що виражається рiзницею мiж ТВАП i температурою вдихуваного повiтря (повiтряного середовища).

Термометричнi параметри (ТВАП, температура вдихуваного повiтря) та ЖЄЛ визначалися за допомогою розробленого спецiально для цих цiлей пневмотермоспiрометра (Агарков Ф. Т., Агарков С. Ф., 1986), оснащеного термiсторовим "Датчиком Агаркова для вимiрювання температури видихуваного альвеолярного повiтря" (А. С. N974998. Открытия и изобретения СССР. -1982, N 43).

Пневмотермокалориметричне дослiдження завжди проводилося в один i той же час протягом доби (вранцi), натще, в одному i тому ж положеннi тiла (стоячи), пiсля попереднього iнструктажу, що включав i навчання обстежуваного носо-ротовому диханню та прищеплення навичок щiльно охоплювати обвiд мундштука термодатчика губами з метою виключення пiдсисання повiтря пiд час вдихання через нiс. Реєстрацiя ТВАП проводилася одночасно з реєстрацiєю ЖЄЛ, тобто на висотi максимального видихання.

Одержанi таким чином пневмотермокалориметричнi показники спiвставлялися з їх належними зi значеннями, принципи встановлення яких були розробленi нами в попереднiй роботi (С. Ф. Агарков, 1979). Належнi значення МКЄ (ДМКЄ) розраховувалися iндивiдуально для кожної остежуваної особи за формулою ДМКЄ=ДЖЄЛ*?Т*0, 31, (2), де ДМКЄ - належна максимальна калорична ємкiсть, в кал; ДЖЄЛ - належна життєва ємкiсть легень, в л; ??Т - рiзниця мiж належною величиною температури видихуваного альвеолярного повiтря та навколишньою температурою, в ?С; 0, 31 - коефiцiєнт, що вiдоображає питому теплоємкiсть повiтря, в кал/*г*град.

НЖЄЛ в системi ВТРS розраховувалася за формулою Всесоюзного НДI пульмонологiї: НЖЄЛ=0. 052*P-0. 029*B-3. 2 для чоловiкiв;

НЖЄЛ=0. 049*P-0. 19*B-3. 9 (3) для жiнок, де Р- зрiст обстежуваного, см; В - вiк, в роках. Спiвставлення фактичних значень ТВАП та МКЄ з iх належними величинами давало можливiсть судити про стан КФДА конкретно у обстежуваної особи.

2. Оцiнка зовнiшнього дихання здiйснювалася за допомогою спiрографа Метатест-1. При цьому визначалися ЖЄЛ i її компоненти - ДО, РОвид, ЗОЛ (залишковий об'єм легень), ЗЄЛ (загальна ємкiсть легень) та ЖП - життєвий показник, а також ОД, ЧД i резерв дихання (МВЛ-ХОД), тест Тiффно, МШвид, МШвд, за загальноприйнятими методиками (Б.С. Вотчал, М.А. Магазаник, 1965; М.А. Дегтярьов, Г.Д. Хасiс, 1970; А.Г. Дембо, Ш.М. Шапкайц, 1975; О.Б. Кирюхiн, 1979; Н.Н. Канаєв, 1975). Ступiнь рестриктивних порушень визначався за спiввiдношенням ЖЄЛ/НЖЄЛ, а обструктивних - МШвид/ЖЄЛ, що дає можливiсть за спецiальною дiаграмою визначати наявнiсть, форму i ступiнь вентиляцiйної недостатностi (А.О. Навакатикян, А. Марiн, 1977; Л. Шик та iн., 1980; Н.Г. Русак, Г.I. Черницький, 1970).

3. Серцево-судинна система оцiнювалася електрокардiографiчно у спокої i при велоергометричному навантаженнi на велоергометрi Київського заводу медтехнiки з частотою педалювання 60/хв протягом 5 хвилин при загальнiй потужностi роботи, яка виконується, 100 вт. Центральна гемодинамiка - методом тетраполярної реогрфiї за допомогою реоплетизмографа РПГ-2-02 та 4-х канального електрокардiографа за Кубiчеком у модифiкацiї Пушкаря (Ю.Т. Пушкар, В.М. Большов та iн., 1977) з визначенням ударного (УО) та хвилинного об'єму кровi (ХОК), в мл, з нiвелюванням iндивiдуальних коливань, зумовлених розбiжностями в зрiстi та масi тiла, шляхом визначення серцевого iндексу - СI (I.А. Гундарєв, Ю.Т. Пушкар, 1983). Окрiм цього, паралельно з реєстрацiєю частоти пульсу (ЧП), артерiального тиску (АТ) та ТВАП проводилися клiнiчнi проби - ортостатична, клiностатична, з затримкою дихання на вдосi, з фiзичним навантаженням, загальноприйнятими в клiнiчнiй практицi методами i пробою з вдиханням холодного повiтря.

4. Дослiдженнями охоплено загалом 776 хворих з патологiєю органiв дихання та кровообiгу. Дiагноз установлювався на пiдставi клiнiчних, рентгенологiчних та лабораторних даних, а також спецiальних функцiональних та iнструментальних методiв дослiдження.

Контролем служила група iз 346 практично здорових осiб аналогiчного вiку (вiд 20 до 50 рокiв), якi пiд час профогляду i в день обстеження не висловлювали нiяких скарг i вважали себе здоровими людьми.

Група хворих на пневмоконiоз складалася iз 318 осiб. Дiагноз пневмоконiоза та його рiзновиди установлювався з врахуванням профмаршруту, даних об'єктивного обстеження, а також лабораторних, функцiональних методiв дослiдження з обов'язковою рентгенографiєю, а за необхiднiстю - i томографiєю.

При установленнi етiопатогенетичних рiзновидностей пневмоконiозу -силiкозу, антракозу та антрако-силiкозу використовувалася загальноприйнята "Класифiкацiя пневмоконiозiв" (1971). Аналогiчним чином установлювався дiагноз хронiчного бронхiту у 63 хворих.

Група хворих на бронхiальну астму складалася iз 52 осiб з типовим перебiгом захворювання. Хворi з супутнiми запальними захворюваннями (пневмонiї, бронхоектази, абсцеси) виключалися з нагляду. У переважної бiльшостi хворих - 86% вiдмiчалася iнфекцiйно-алергiчна, у 14% - атопiчна форма бронхiальної астми. Тривалiсть захворювання коливалася вiд 3 мiсяцiв до 20 рокiв.

Хворих на IХС обстежено 170 осiб вiком вiд 40 до 70 рокiв. У 42 осiб в процесi клiнiчного (включаючи опитник Роуза) та iнструментального (велоергометричного) обстежень було виявлено стенокардiю напруження I-II функцiонального класу. У 41-iнфаркт мiокарда в гострому перiодi, у 43-в пiдгострому, у 44-iнфаркт мiокарда в перiодi рубцювання.

Хворi на ревмокардит складали групу iз 71 особи зрiлого вiку, iз них 30% жiнок та 70% чоловiкiв. Дiагноз установлювався також на пiдставi лабораторних клiнiчних, рентгенологiчних, електрокардиографiчних та лабораторних дослiджень.

На пiдставi одержаних даних в усiх хворих було дiагностовано віковий ревмокардит I і II ступеня активності з різними пороками клапанiв. Однак при аналiзi фактичного матерiалу рiзновидностi порокiв не враховувалися, оскiльки такого роду дослiдження ранiше вже проводилися (Дорошенко I.I., 1973).

Пiд наглядом перебували 82 хворих на гiпертонiчну хворобу I-II стадiй, iз них 60% жiнок, 40% чоловiкiв зрiлого вiку. Дiагноз установлювався на пiдставi загально-прийнятих методiв дослiдження. Усi хворi пневмотермокалориметрiчному обстеженню пiдлягали не менше 2 разiв - на момент надходження до клiнiки та пiд час виписки, що склало близько 3104 числових значень ТВАП, МКЄ, ПКI. З врахуванням iнших функцiональних показникiв кардiореспiраторної системи загалом математично оброблено понад 20000 цифрових величин.

Фактичний матеріал статистично оброблявся з вичисленням середніх аріфметичних величин та їх помилок, вiрогiдностi розбiжностей за коефiцiєнтом t Стьюдента, непараметричного критерiю iнформативностi Кульбака, а частину його пiддано кореляцiйно-регресивному аналiзу. Розрахунок робився за допомогою IВМ- спiльного комп'ютера, формувалася база даних типу dbf, модулi типу ехе компiлiювалися за допомогою мови Clipper Summer 87" (Н. I. Сухов, 1994).

3. Результати власних досліджень та їх обговорення

1. Пневмокалориметричний спосiб дiагностики недостатностi КФДА.

Розробка способу базувалася на вивченнi та оцiнцi тепло- i холодогенних властивостей дихального апарату, що визначали його кондицiонуючi можливостi за рiзних умов та станiв.

За критерiй недостатностi було обрано так званий пневмокалориметричний iндекс ПКI. Первинними показниками КФДА при установленнi його величини служили значення ЖЄЛ, якi у обстежуваних хворих характеризували ємкiснi можливостi дихального апарату, тобто об'єм нагрiваючого повiтря та ступiнь його зiгрiвання ?ТВАП, що вiдбиває теплогеннi можливостi дихального апарату. З їх використанням за формулою (1) визначалася максимальна колорична ємкiсть МКЄ. З метою виключення впливу на неї антропометричних параметрiв - статi, вiку, маси тiла обстежуваних осiб установлювалася її належна величина МКЄ.

В процесi використання знайдених їх значень установлювався пневмокалориметричний iндекс ПКI за формулою: ПКI= (МКЄ-НМКЄ) *100/НМКЄ (4). На вiдмiну вiд МКЄ, яка характеризує максимальнi кондицiонуючi можливостi дихального апарату, ПКI вiдображає ступiнь (в% %) вираженостi недостатностi КФДА.

Оскiльки сутнiсть i призначення даної функцiї зводиться до стабiлiзацiї тепловмисту, а, значить, i ТВАП на фiзiологiчно константному рiвнi, ПКI якраз i характеризує стан респiраторного теплообмiну i виступає, значить, в якостi специфiчного критерiю стану КФДА та вираженостi її недостатностi.

В дослiдженнях з математичним моделюванням на практично здорових та хворих було виявлено ряд важливих для теорiї i клiнiчної практики властивостей ПКI. Виявилося, що вiн має чiтку виражену iнтегративнiсть, тобто сумарно виражає респiраторнi тепловитрати, зумовленi як вентиляцiйними, так i теплогенними можливостями дихального апарату, i тому, при змiненнi ЖЄЛ та ТВАП на одну i ту ж величину (%) пiд впливом рiзних факторiв та захворювань ефект змiнення (зниження) респiраторних тепловитрат МКЄ зростає в 1, 6-1, 8 раза i, таким чином, зростає на таку величину дiагностична iнформативнiсть ПКI для виявлення й оцiнки недостатностi КФДА.

В цих же дослідженнях з усією виразністю проявилася закономірна залежність тепловмісту видихуваного повітря від його об'єму і ступеня його зігрівання. Так, при збільшенні об'єму дихального повітря, тобто глибини дихання з 0, 2 до 0, 5 та 3, 2 л, теплоємкість зростала, відповідно, з 0. 7 ? 0. 1 кал до 2. 3 ? 0. 1 кал і до 15. 3? 1. 3 кал, а ТВАП з 34. 2 ? 0. 04 до 34. 6 ? 0. 06 та 35. 4 ? 0. 3?С. Це свідчить про те, що кондиціонування повітря відбувається не лише у верхніх дихальних шляхах, як вважалося раніше, а продовжується і в легенях (Н. А. Бєляков та співавт., 1988). Судячи по коефіцієнтах кореляцiї, ПКI тiсно корелює з такими факторами-аргументами як вiк (-0. 28 ± 0. 07), зрiст (0, 71 ± 0, 15), площа поверхнi тiла (0. 16 ± 0, 05) i стать (0. 12 ± 0. 04). Це диктує необхiднiсть врахування при пневмокалориметрiї ваги, вiку й статi обстежуваних осiб, а також стандартизацiї умов, в яких проводиться дослiдження. ПКI має досить високу дiагноcтичну чутливiсть: вiн реагує (змiнюється) навiть на такi короткочаснi та помiрнi за iнтенсивнiстю впливи на органiзм, якими є клiнiчнi функцiонально-навантажувальнi проби. Це проявилося в рiзной спрямованостi та вираженостi змiнах ТВАП пiд їх впливом. Зниження ТВАП вiдмiчено у виглядi тенденцiї пiд впливом ортостатичної проби - на 0. 3 ± 0. 02 °С, i виразно та статистично вiро гiдно (P < 0. 05) пiд впливом велоергометричного навантаження 50 вт -на 0. 8 ± 0. 05 °С, 100 вт - на 1. 4 ± 0. 04 i на 1. 2 ± 0. 03 °С при 9-ти хвилинному диханнi холодним повiтрям (0 ± 4 °С). Пiдвищення ж ТВАП спостерiгалося пiд впливом клiностатичної проби на 0. 3 ± 0. 03 °С, пiд впливом затримання дихання на вдосi впродовж 25"-на 0. 2 ± 0. 04 °С, а при затримцi на 35" ТВАП пiдвищувалася на 0. 3 ± 0. 04 °С.

Вивченню впливу функцiонально-навантажувальних проб на органiзм практично здорових осiб та хворих присвячувалися роботи багатьох авторiв (М. М. Амосов, Я. А. Бенет, 1984; I. В. Аулик, 1990; В. Г. Вилков та спiвавт., 1990). Але в них з'ясовувалися особливостi реакцiї на такi впливи, головним чином, показникiв газообмiнної та гемодинамiчної функцiй з метою використання їх показникiв для оцiнки функцiональних та резервних можливостей даних систем. В наших же дослiдженнях вiдомостi про динамiку ТВАП одержано вперше, що позбавляє можливостi спiвставити їх з даними iнших авторiв пiд час вивчення проб, проте створює передумови i перспективи для пневмокалориметричної оцiнки функцiональних можливостей кардiореспiраторної системи в цiлому i, особливо, дихального апарату як бiологiчного кондицiонера. Так, вiдзначена нами пневмогiпотермiчна реакцiя на велоергометричне навантаження стала пiдгрунтям для розробки визнаного винаходом "Способу раннього виявлення схованої недостатностi кондицiонуючої функцiї дихального апарату" (Агарков Ф. Т., Агаркова О. В., 1986, А. С. N1204183).

Вивчення кореляцiйних зв'язкiв ПКI з показниками функцiонального стану кардiореспiраторної системи здорових осiб (n = 50) показало, що ПКI виразно корелює з основними показниками зовнiшнього дихання як РОвид. (r = 0. 41), ЖЄЛ (0. 62), МВЛ (0. 57), ХОД/ НХОД (r = 0. 45), МШвид. (0. 53), МШвд. (0. 34), тобто з тими показниками, якi вважаються найбiльш iнформативними для оцiнки функцiонального стану зовнiшнього дихання (Н. Н. Канаєв, 1975; Н. Н. Канаєв, А. Г. Орлова, О. Б. Кирюхiн, 1972). Таким чином, представленими даними вперше вiдмiчено, що ПКI дає уявлення не лише про стан КФДА, а й характеризує функцiональний стан зовнiшнього дихання.

Ступiнь кореляцiйного зв'язку ПКI з такими показниками центральної гемодинамiки як ЧСС, УI, ХОК, СI виявилася досить слабкою, за винятком його зв'язку з ЧСС (0. 39).

Діагностична інформативність ПКІ за крітерієм Кульбака для хворих на пневмоконіоз дорівнювала 6. 1, хворих на бронхіальну астму - 6. 8, а на ревмокардит -2. 6, що в декілька разів перевищує величину даного коефіцієнта для таких показників як ??ТВАП та НЖЄЛ, що характеризують, відповідно, кондиціонуючу та респіраторну функціі дихального апарату.

З метою з'ясувати iнформативнiсть ПКI для оцiнки тяжкостi захворювання групу iз 318 хворих на пневмоконiоз було розподiлено залежно вiд тяжкостi (стадiї) пневмоконiотичного процесу на 3 пiдгрупи: ПКI для хворих на пневмоконiоз I стадiї дорiвнював -8%, II стадiї - 24% i III-34%. Значить, залежно вiд обважнення захворювання на пневмоконiоз з I до III стадiї величина ПКI зменшується, причому досить виразно.

Таким чином, наведенi данi щодо характеристики властивостей ПКI вказують на доцiльнiсть його використання з метою дiагностики недостатностi КФДА. Але для клiнiчної практики являє цiннiсть не стiльки констатацiї недостатностi, скiльки дiагностiка ступеня недостатностi, що, як правило, досягається класифiкацiєю, її градацiєю.

Розробку такої градацiї недостатностi КФДА здiйснено вiдповiдно до рекомендацiй "Симпозiуму з клiнiчної фiзiологiї" (1973). У зв'язку з

односпрямованiстю змiнень ПКI та ТВАП при легенево-серцевих захворюваннях за нормальний було прийнято дiапазон М-S, встановлений на пiдставi цих показникiв у 200 практично здорових осiб, а значення, що виходять за даний дiапазон, розглядалися як недостатнiсть КФДА; помiрна Н1 в дiапазонi -S > М > -2S, тобто при ПКI вiд -14 до -29. 9%; виражена Н2 в дiапазонi -2S > М > -3S, тобто при ПКI вiд -30 до -45%; значна Н3 в дiапазонi М <-3S при фактичних значеннях ПКI менше -45%. Подалi на пiдставi аналiзу та узагальнення лiтературних даних i власного 15-рiчного досвiду роботи з даної проблематики ця класифiкацiя була доповнена приблизною патогенетичною та клiнiчною характеристиками кожного ступеня її вираженостi.

Таким чином, розроблений пневмокалориметричний спосiб включає критерiй недостатностi КФДА - пневмокалориметричний iндекс ПКІ, пневмокалориметричну градацiю (класифiкацiю) недостатностi даної функцiї з видiленням 3-х ступенiв iї недостатностi та алгоритм реалiзацii даного способу.

2. Апаратурне та комп'ютерне забеспечення пневмокалориметричного способу дiагностики недостатностi КФДА.

В сучасному арсеналi тепловимiрювальної технiки немає апаратури, спецiально призначеної для визначення тепла видихуваного повiтря, яка б випускалася серiйно. Тому воно, як правило, визначається у виглядi МКЄ непрямим, розрахунковим способом, напiдставi вiдомостей про ступiнь зiгрiвання та об'єму видихуваного повiтря. Цей спосiб досить трудомiсткий, оскiльки потребує одночасної реєстрацiї двох параметрiв видихуваного повiтря, а значить - одночасного використання двох типiв апаратури: спiрометричної та пневмотермометричної, що характеризується високою iнiрцiйнiстю, яка знижує точнiсть пневмокалориметрiї i пiдвищує її трудомiсткiсть за рахунок численних, вручну зроблених розрахункiв.

Для усунення названих недолiкiв спецiально розроблено сучасний електронний пневмокалориметр, призначений для реєстрацiї ПКI. Адже саме вiдсутнiсть пневмотермокалориметричної апаратури i є причиною того, що КФДА в клiнiчнiй практицi не оцiнювалося в минулому, не оцiнюється i тепер. Це замовлено також i необiзнанiстю працiвникiв практичної медицини з неспецифiчними функцiями дихального апарату, зокрема, з його кондицiонуючою функцiєю, її моделюванням в наукових та дидактичних цiлях. Тому, розробляючи спосiб дiагностики недостатностi КФДА, неможливо було не зайнятися, з метою усунення названих пробiлiв, розробкою спецiальних пристроїв.

В результатi понад десятирічних пошукiв було розроблено й захищено трьома авторськими посвiдченнями (А. С. N1052217, А. С. N 1223064, А. С. N1358932) електронний пневмокалориметр, спецiально призначений для безпосереднього визначення респiраторних теплотрат, в тому числi МКЄ та ПКI- пневмокалориметричного критерiю недостатностi КФДА i її кiлькiсної вираженостi. Вiн складається з пневмотермоспiрометричної камери, яка являє собою модифiкацiю "Датчика Агаркова для вимiрювання температури видихувального повiтря " (А. С. N 974998) та електронної частини.

Пневмотермоспiрометрична камера являє собою дихальний мундштук, виконаний у виглядi конфузора та дифузора, у просвiтi якого вмiщено датчик швидкостi (об'єму) повiтряного потоку видихуваного повiтря, а в оральнiй частинi розмiщено термоекрануючу камеру з датчиком температури видихуваного повiтря. Апертура оральної частини пневмотермоспiрометричної камери зашторена дрiбночашечковою сiткою, що захищає датчик температури видихуваного повiтря вiд впливу на нього бiологiчної рiдини (крапельок слюни, слизу, мокроти), що дестабiлiзує його роботу. Апертура позаральної частини мiстить клапан вдоху, який запобiчає пiдсосу бiльш холодного, нiж видихуване, повiтря.

Електрична частина (електронний перетворювач) пневмокалориметра, окрiм трьох, установлених в термоспiрометричнiй камерi (мундштука), включає ряд вiдомих, описаних в лiтературi (Повх I. Л., 1974; Шило В. Л., 1979) елементiв: пiдсилювач сигналiв, що надходять з датчиком температури вдихуваного та видихуваного повiтря, термоанемометр, електронний ключ, блок порiвняння, осередок пам'ятi, диференцiйний пiдсилювач, вузол перемноження сигналiв та реєструвач. Вони утворюють три, визнаних винаходами, електроннi системи, що перетворюють: 1) температуру вдихуваного та видихуваного повiтря в ступiнь зiгрiвання дихального повiтря ?Т; 2) швидкiсть потоку видихуваного повiтря в ЖЄЛ; 3) ?Т та ЖЄЛ в МКЄ.

В процесi пневмокалориметрiї оральна частина дихального мундштука (пневмотермоспiрометричної камери) вмiщувається в ротову порожнину обстежуваного i утримується зубами та щiльно стуленими губами. Максимально можливий вдих здiйснюється через нiс, а максимально можливий видих - через дихальний мундштук. На завершення видиху вiдмiчається одержана на реєструвачi пневмокалориметра величина МКЄ. Така процедура повторяється тричi, через кожнi 20-30 секунд нормального дихання. За шукану МКЄ приймається середня величина з трьох її значень.

Використання пневмокалориметра разом з розробленим апаратно-програмним комплексом на базi IВМ-спiльного комп'ютера виключає з процедури дослiдження ручнi трудомiсткi розрахунковi операцiї щодо визначення фактичних i належних величин МКЄ та ПКI, забеспечує автоматичне вирахування ступеня недостатностi КФДА, розпечатування протоколу пневмокалориметричного обстеження в кiнцевому виглядi з кiлькiсною оцiнкою недостатностi КФДА, за необхiд ностi зберiгає усi одержанi ведомостi у тривалiй пам'ятi комп'ютера. Це перетворює пневмокалориметрiю в експрес-метод дiагностики недостат ностi КФДА, що забезпечує об'єктивiзацiю, зниження трудомiсткостi та витрат робочого часу на процедуру оцiнки КФДА i ступiнь вираженостi її недостатностi.

Враховуючи важливiсть i цiннiсть моделювання функцii для науково-дослiдницьких та дидактичних цiлей, нами було розроблено модель дихального апарату, його кондицiонуючої функцiї. На вiдмiну вiд вiдомих моделей дихального апарату, таких як модель Дондерса для демонстрацiї механiзмiв вентиляцiйної функцiї, модель механiзмов одностороннього та двостороннього пневмотораксу (Агарков Ф. Т., Казаков В. М., Смотров В. А., 1986), моделi, що iмiтують трахеобронхiальне дерево, пилозахисну функцiю (Глухов С. А., Юревич В. I., Зотiн В. П., 1966; Черкасов А. А., Гальперiн Ю. Ш., 1971), спонтанного та допомiжного дихання (Lavand Claude, 1975), наша модель забезпечує iмiтацiю та демонстрацiю механiзмiв КФДА i роль у її розвитковi порушення процесiв аеро-та гемодинамiки. Це досягається функцiональним об'єднанням процесiв, що iмiтують вентиляцiйну функцiю дихального апарату, легеневу гемодинамiку та механiзми, якi синхронiзують їх дiяльнiсть, тобто забезпечують гомеостаз респiраторного теплообмiну. За рахунок даних механiзмiв досягається стабiлiзацiя температури повiтря, яке надходить в модель, на постiйному, властивому людинi рiвнi 35 ё 36 °С в умовах комфортної (20 ё 25 °С) температури середовища та її зниження при "посиленнi вентиляцiї", порушеннi механiзмiв, iмiтуючих кровопостачання в легенях, зниженнi температури теплоносiя (води), iмiтуючої кров. В усiх цих моделях спостерiгається дестабiлiзацiя, тобто зниження температури повiтря за його циркуляцiї по елементах, iмiтуючих дихальний апарат.

Таким чином, розроблена модель дихального апарату забезпечує наочнiсть та демонстрацiю не тiльки механiзмiв кондицiонування повiтря, а також роль аеро-та гемодинамiчних процесiв у його здiйсненнi. За рахунок розробки електронного пневмокалориметра i моделi КФДА пiдвищується методичний рiвень вивчення та оцiнки кондицiонуючої функцiї дихального апарату.

3. Частота i вираженiсть (ступiнь) недостатностi КФДА при легенево-серцевих захворюваннях.

Аналiз i узагальнення одержаних даних про розповсюдженiсть (частоту) та вираженiсть (ступiнь) недостатностi КФДА серед хворих на легенево-серцевi захворювання, а також практично здорових осiб контрольної групи показав, що цей стан є досить розпоширеним. Навiть серед практично здорових контрольних груп недостатнiсть даної функцiї дихального апарату вiдмiчалася в 5% випадкiв, але переважно у виглядi недостатностi першого (Н1) ступеня. Це, напевно, є проявом негативного впливу на органiзм несприятливого в екологiчному вiдношеннi повiтряного басейну Донбасу, що вiдмiчено в багатьох роботах гiгiєнiстiв та екологiв. На вiдмiну вiд осiб контрольної групи, при легеневих та серцево-судинних захворюваннях недостатнiсть КФДА спостерiгається значно частiше.

В загальнiй групi (n=318) хворих на пневмоконiоз вона дiагностується в 64% випадкiв, серед хворих на хронiчний бронхiт (n=63) - в 67%, а при бронхiальнiй астмi (n=52) - в 96% хворих. При серцево-судинних захворюваннях недостатнiсть КФДА в загальнiй групi хворих на IХС (n=170) та хворих на гiпертонiчну хворобу (n=82) вiдмiчалася, вiдповiдно, в 79% та 80%, а при ревмокардитi (n=71) в 70% випадкiв; значить, недостатнiсть КФДА серед хворих на легеневi захворювання зустрiчається, приблизно, в 18 разiв частiше, нiж серед здорових осiб; при бронхiальнiй астмi - в 19 разiв частiше; при пневмоконiозi та хронiчному бронхiтi приблизно в 13 разiв частiше, як в контролi. В загальнiй групi хворих на серцево-судиннi захворювання (IХС, ревмокардит, гiпертонiчна хвороба) недостатнiсть КФДА спостерiгається приблизно в 16 разiв частiше, нiж в контролi.

Таким чином, усi вивченi легеневi та серцево-судиннi захворювання характеризуються хоча й неоднаковою, проте досить високою частотою недостатностi КФДА. Не меншою диференцiйнiстю характеризується i структура вираженостi недостатностi даної функцiї при розглянутих захворюваннях.

Найбiльш виражена недостатнiсть КФДА - Н3 набагато частiше, нiж серед хворих на серцево-судиннi захворювання, зустрiчається у хворих, якi страждають на легеневi захворювання, особливо такi, як хронiчний бронхiт та бронхiальна астма, у яких вона вiдмiчається, вiдповiдно, в 24-65% випадкiв. Серед хворих на серцево-судиннi хвороби вона зустрiчається лише подекуди, при ревмокардитi та IХС вона вiдмiчається в 30-39% випадкiв, а при гiпертонiчнiй хворобi ще рiдше в 14% випадкiв, що перевищує її частоту лише при пневмоконiозi. Приблизно такою ж контраснiстю характеризується i частота недостатностi КФДА 2-го ступеня (Н2) як при серцево-судинних, так i при легеневих захворюваннях. Практично з дiаметрально протилежною тенденцiєю змiнюється частота першого ступеня недостатностi КФДА (Н1) : при пневмоконiозi вона дiагностувалася у 37%, при хронiчному бронхiтi - у 29%, а серед хворих на бронхiальну астму - лише в 7% випадкiв. Подiбна тенденцiя в частотi недостатностi КФДА (Н1) зберiгається i за iнших легенево-серцевих захворювань.

Розпоширенiсть (частота) та вираженiсть недостатностi КФДА визначається не лише нозологiєю захворювання, а й рядом iнших факторiв - стадiєю розвитку, формою та клiнiчними особливостями захворювання. Так, за першої стадiї пневмоконiозу недостатнiсть КФДА виявляється в 9%, за другої - в 24%, а за третьої - в 34% випадкiв. При рiзних етiологiчних формах пневмоконiозу недостатнiсть КФДА дiагностувалася таким чином: при антрако-силiкозi - в 72% хворих, силiкозi - 66% i антракозi - у 74% хворих.

В групi хворих на IХС при стенокардiї I-II функцiонального класу недостатнiсть КФДА дiагностувалася в 57% випадкiв, при iнфарктi мiокарда в пiдострому перiод --в 77%, гострому та перiодi рубцювання в 90-91% % випадкiв, вiдповiдно. Причому при стенокардiї I-II функцiонального класу вiдмiчалася лише недостатнiсть КФДА Н1, найбiльш легкого ступеня, а тяжкого - Н2 та Н3 взагалi не дiагностувалася. Найбiльш виражена недостатнiсть даної функцiї Н3 частiше над усе - в 55% випадкiв вiдмiчалася при пiдгострому iнфарктi мiокарда, поступово знижуючись до 52% в гострому та 46% випадкiв у перiодi рубцювання.

Таким чином, недостатнiсть КФДА рiзної вираженостi властива усiм вивченим легеневим та серцево-судинним захворюванням, а ступiнь її недостатностi визначається не тiльки рiзновиднiстю захворювань, а i їх стадiєю, тяжкiстю, особливостями перебiгу i розвитку.

4. Роль аеро-та гемодинамiки у формуваннi недостатностi КФДА при легенево-серцевих захворюваннях.

Вирiшення даного питання здiйснювалося з використуванням 3-х методичних прийомiв: 1) шляхом встановлення кореляцiйних взаємозв'язкiв ПКI як критерiю недостатностi КФДА з показниками зовнiшнього дихання та гемодинамiки; 2) його сполученостi з ними при легеневiй недостатностi та недостатнiстю кровообiгу при легенево-серцевих захворюваннях на прикладi хворих на бронхiальну астму (n=49), ревмокардит (n=54) та 3) вивчення змiнень КФДА при гiпо-i гiперволемiї в експериментi.

Аналiз одержаного фактичного матерiалу показав, що в порiвняннi з практично здоровими особами контрольної групи, кореляцiйнi зв'язки ПКI суттєво зростають пiд впливом бронхiальної астми.

У цих хворих ПКI добре корелює з усiма спiрометричними показниками. Особливо (r > 0. 7) з такими об'ємно-ємкiсними як Рвд та Рвид, ЖЄЛ, ЗЄЛ, ООЛ/ЗЄЛ; з вентиляцiйними - МВЛ, РД, ЖП, а з показникiв бронхiальної прохiдностi - лише з Мшвид.. У хворих на ревмокардит ПКI добре корелює з досить меншим числом спiрометричних показникiв i з меншою тiснотою кореляцiї порiвняно з їх кореляцiєю у хворих на бронхiальну астму; але з бiльшою тiснотою порiвняно з групою практично здорових осiб. З цього витiкає, що кореляцiя ПКI розширяється i зростає при легенево-серцевих захворюваннях i вiн в бiльшiй мiрi вiдбиває змiни КФДА, зумовленi переважно порушенням вентиляцiйної функцiї дихального апарату, її можливостей.

Ще з бiльшою вираженiстю ПКI корелює з показниками центральної гемодинамiки в групi хворих (n=54) з недостатнiстю кровообiгу. Якщо в групi практично здорових осiб (n=50) коефiцiєнт кореляцiї - ПКI з УI складав 0. 06, з СI-0. 13, з ХОК-0. 23 i лише з ЧСС-0. 39, то в групi хворих з недостатнiстю кровообiгу коефiцiєнт кореляцiї даних показникiв з ПКI збiльшився в 2-10 разiв, досягаючи 0. 56 (для УI). Таке збiльшення тiсности кореляцiї ПКI з показниками кардiореспiраторної системи пiд впливом захворювання та недостатностi кровообiгу вказує на причепнiсть до розвитку недостатностi КФДА порушень аеро-та гемодинамiки.

Поряд з цим, спостерiгалася i чiтко виражена сполученiсть змiнень ПКI, тобто недостатностi КФДА з бiльшiстю з 30-и спiрометричних показникiв зовнiшнього дихання, 6-а кардiогемодинамiчними, а також з вираженiстю недостатностi кровообiгу i дихання. При наростаннi останнiх у хворих на бронхiальну астму та ревмокардит прогресивно усугублялася недостатнiсть КФДА, тобто зростав її ступiнь. Це свiдчить про причепнiсть, активну роль аеро-гемодинамiки до механiзмiв формування недостатностi КФДА i її вираженостi при рiзних легенево-серцевих захворюваннях та їх рiзновидах.

Залежнiсть кондицiонуючих можливостей дихального апарату проявлялася також в дослiдженнях з моделюванням КФДА за допомогою згаданої вище моделi дихального апарату i в експериментальних дослiдженнях. Збільшення об'єму повiтря, що надходить до моделi, тобто зi збiльшенням її вентиляцiї, як i зниження теплогенних можливостей за рахунок зниження перфузiї iмiтатора трахеобронхiального тракту та легень рiдиною, iмiтуючою кров, супроводжувалося зниженням температури "видихуванного" повiтря на 1-2 °С, а при протилежних процесах вона, навпаки, пiдвищувалася.

В планi з'ясування ролi легеневої гемодинамiки в кондицiонуваннi дихального повiтря на нашу пропозицiю та участю канд. мед. наук В. А. Смотровим були проведенi гострi дослiди на 5 безпородних собаках вагою вiд 9 до 14 кг з експериментальними змiнами щодо кровонаповнення малого кола шляхом моделювання двох станiв - гiповолемiї та гiперволемiї. Гiповолемiя створювалася звуженням просвiту артерiального легеневого стовбура на 40-50%, а гiпреволемiя - звуженням однiєї або двох легеневих вен.

Дослiдження проводилися в умовах штучного дихання на фонi гексеналового наркозу при внутрiшньовенному чи внутрiшньочеревному його введеннi з розрахунку 70 мг/кг з додаванням подалi ефiру через iнтубацiйну трубку. ТВАП вимiрювалася електротермометром з термiсторовим пневмотермодатчиком на виходi iнтубацiйної трубки трiйника, введеного в трахею, а внутрiшньо-серцева температура - введенням голкового термiсторового термодатчика в серце через розрiз правого вушка. Вимiрювалася також i температура вдихуваного повiтря, тобто середовища.

Аналiз одержаних даних показав що гiповолемiя як i гiперволемiя в молому колi при однаковiй температурi кровi (35. 8 ё 36. 2 °C в рiзних дослiдах) та температурi вдихуваного повiтря 22 ё 24 °С призводить до чiтко вираженого зниження температури видихуваного повiтря в рiзних дослiдах на 1. 0 ё 1. 5 °С. Пiсля нормалiзацiї кровообiгу ТВАП поверталася практично до початкових величин. Значить, i гiповолемiя, i гiперволемiя малого кола кровообiгу зумовлюють зниження кондицiонуючих можливостей дихального апарату, що свiдчить про причепнiсть до кондицiонування дихального повiтря не лише центральної, а й легеневої гемодинамiки.

Виявленi закономiрностi розпоширеностi i вираженостi недостатностi КФДА, сполученостi змiн та кореляцiї функцiональних показникiв кардiореспiраторної системи дають уявлення про те, чому такi рiзнi за нозологiєю захворювання як пневмоконiоз, бронхiт, бронхiальна астма та IХС, ревмокардит та гiпертонiчна хвороба викликають, по сутi, однотипнi, хоча й рiзної вираженостi, змiни КФДА - її недостатнiсть.

Лiтературнi i власнi данi дозволяють вважати, що кондицiонуючi властивостi i можливостi дихального апарату визначаються, принаймнi, трьома основними його морфофункцiональними параметрами: 1) розмiром (площею) кондицiонуючих поверхней дихального апарату, контактуючих з дихальним повiтрям; 2) температурою цих поверхней, яка залежить як вiд гемодинамiчної доставки до них тепла вiд "серцевини" тiла, так i власної теплопродукцiї її структур; 3) кiлькiстю повiтря, що кондицiонується, i яке визначається об'ємно-ємкiсними та вентиляцiйними параметрами. Саме цi структури залучаються до патологiчного процесу i зазнають змiн при легенево-серцевих захворюваннях, якi служили предметом вивчення в наших дослiдженнях.

Так, пневмоконiоз, супроводжуючись фiброзним переродженням легеневої тканини, розвитком вузликових включень, призводить до скорочення функцiональної активностi поверхнi легень, той площi, яка бере участь в кондицiонуваннi дихального повiтря. Про це свiдчать змiни спiрометричних показникiв (ЖЄЛ, НЖЄЛ, НМВЛ тощо), якi спостерiгалися у хворих на легеневi хвороби в наших дослiдженнях i в дослiдженнях багатьох iнших авторiв (А. О. Навакатикян, 1960, 1967; М. С. Шнейдер, 1958, 1966; S. E. Motley, 1950; F. L. Navratil, 1965, 1967).

Поряд зi скороченням паренхiми легень, а, значить, i їх частки долi в кондицiонуваннi дихального повiтря, легеневi захворювання - пневмоконiоз, хронiчний бронхiт i, особливо, бронхiальна астма, супроводжуються ще й бронхоспазмом, який iстотно змiнює вентиляцiю окремих сегментiв i долей легень (при обтурацiйному або обструктивних типах розладнань дихання), особливо на початкових стадiях розвитку фiброзу. В наших дослiдженнях це проявлялося у змiненнi спiввiдношення мiж ємкiсно-вентиляцiйними (ЖЄЛ, МВЛ тощо) i показниками бронхiальної прохiдностi (МШвид., ОВФ) з їх належними значеннями, що узгоджується з лiтературними даними i, як правило, розцiнюється як прояв сполучного або комбiнованого типу вентиляцiйної недостатностi (А.О. Навакатикян, 1967, В.Є. Любомудров, Марiн I.М., 1969; О.В. Коркушко, Л.А. Iванов, 1995). Це, природно, призводить до зменшення максимального об'єму видихуваного повiтря, i, значить, до зниження кiлькостi тепла, необхiдного для його зiгрiвання до константного гомеостатичного рiвня та зменшення ПКI, тобто збiльшення вираженостi недостатностi КФДА.