Профессиональные заболевания водолазов, их предупреждение и первая помощь

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПЕРЕЧЕНЬ ОПАСНЫХ И ВРЕДНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ, ХАРАКТЕРНЫХ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ВОДОЛАЗНЫХ СПУСКОВ И РАБОТ

При проведении водолазных спусков и работ на водолаза воздействуют опасные и вредные производственные факторы:

физические;

психофизиологические;

гидрометеорологические;

химические;

биологические.

К физическим факторам относятся:

повышенное давление и перепады давления газовой и водной среды;

повышенное парциальное давление кислорода и индифферентных газов;

повышенные концентрации углекислого газа и вредных веществ;

повышенная плотность водной и дыхательной газовой смеси;

фазовые превращения газов в организме (насыщение и рассыщение);

низкая или высокая температура воды;

повышенная влажность воздуха;

повышенная теплоемкость и теплопроводность водной и сжатой газовой среды;

повышенный уровень шума;

движущиеся машины и механизмы; передвигающиеся материалы, заготовки, изделия; разрушающиеся и обрушивающиеся конструкции;

острые кромки, заусенцы и шероховатость на поверхностях заготовок, инструментов и объектов производства работ;

повышенный уровень шума на рабочем месте;

повышенная напряженность магнитного поля.

К психофизиологическим опасным и вредным производственным факторам относятся:

физические перегрузки (статические и динамические);

изолированность водолаза и его отдаленность от персонала и средств обеспечения;

нервно-психические перегрузки (умственное перенапряжение, эмоциональные перегрузки);

недостаточная освещенность рабочей зоны, отсутствие или недостаток естественного света;

пониженная контрастность;

прямая или отраженная блесткость;

повышенная электро-, пожаро-, и взрывоопасность.

К гидрометеорологическим факторам относятся:

повышенная или пониженная температура водной и воздушной сред;

повышенное или пониженное барометрическое давление в подшлемном или подрубашечном пространстве и его резкое изменение;

повышенная или пониженная влажность воздуха, которым дышит водолаз;

К химическим опасным и вредным производственным факторам относятся:

по характеру воздействия на организм водолаза:

токсические;

разрушающие;

канцерогенные;

влияющие на репродуктивную функцию;

по пути проникновения в организм водолаза через:

органы дыхания;

кожные покровы.

К биологическим опасным и вредным производственным факторам относятся:

морские животные и растения;

микроорганизмы;

работа в воде, загрязненной хозяйственно-бытовыми сточными водами.

Воздействие указанных физических, химических, биологических и психофизиологических факторов в значениях, превышающих допустимые, может приводить к несчастным случаям - возникновению у водолазов заболеваний и травм.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ И ТРАВМ ВОДОЛАЗОВ, СВЯЗАННЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ

Выполнение водолазных работ связано с риском возникновения профессиональных заболеваний.

На организм водолаза при работе под водой и во время пребывания под избыточным давлением в барокамере воздействует комплекс неблагоприятных производственных факторов. Основными из них являются повышенное давление газовой и водной среды и его перепады, обусловленные этим изменения парциальных давлений газов дыхательных смесей и фазовые превращения газов в тканях организма.

Воздействие опасных и вредных физических, химических, биологических и психофизиологических факторов в величинах, превышающих допустимые значения, может приводить к возникновению у водолазов заболеваний и травм, связанных с профессиональной деятельностью.

Заболевания и травмы, связанные с профессиональной деятельностью водолазов, подразделяются на специфические и неспецифические.

Специфические заболевания и травмы, связанные с профессиональной деятельностью водолазов, связаны с воздействием на водолаза опасных и (или) вредных производственных факторов, присутствующих только при работах под водой и спусках в барокамере, неспецифические - воздействием опасных и (или) вредных производственных факторов, присутствующих не - только при работах под водой и спусках в барокамере, но и в других производствах.

К специфическим заболеваниям и травмам, связанным с профессиональной деятельностью водолазов, при спусках на малые и средние глубины относятся:

- заболевания и травмы, связанные с повышенным давлением окружающей газовой и водной среды и его перепадом: декомпрессионная болезнь, баротравма легких, баротравма уха и придаточных пазух носа, барогипертензионный синдром, обжим водолаза, обжатие грудной клетки;

- заболевания и травмы, связанные с изменением парциального давления газов: наркотическое действие индифферентных газов, кислородное голодание, отравление кислородом, отравление углекислым газом (диоксидом углерода);

- заболевания и травмы, связанные с конструктивными особенностями водолазного снаряжения: химические ожоги и отравления поглотительными и регенеративными веществами.

К неспецифическим заболеваниям и травмам, связанным с профессиональной деятельностью водолазов, при спусках на малые и средние глубины относятся: утопление, переохлаждение, перегревание, отравления и травмы, вызываемые опасными морскими животными, отравления выхлопными газами, отравления нефтепродуктами, электротравма, термические ожоги, травма подводной взрывной волной и другие повреждения организма, в том числе при несчастных случаях и авариях на производстве.

Особую группу составляют хронические заболевания, связанные с профессиональной деятельностью водолазов, развивающиеся по мере увеличения стажа работы водолаза, в связи с систематическим воздействием неблагоприятных факторов гипербарической среды и, особенно, при нарушении правил декомпрессии. К этим заболеваниям, прежде всего, относится хроническая декомпрессионная болезнь, главным проявлением которой является асептический остеонекроз (омертвение участков костей).

Заболевания, связанные с профессиональной деятельностью водолазов, возникающие во время спусков или после их окончания, протекают в большинстве случаев остро с нарушением жизненно важных функций организма, поэтому диагностика и оказание медицинской помощи должны проводиться быстро и в кратчайшие сроки.

При диагностике важное значение имеют обстоятельства, которые спровоцировали заболевание (глубина спуска, экспозиция на грунте, скорость изменения давления, температура воды, тип и техническое состояние водолазного снаряжения и др.), а также правильная оценка жалоб водолаза и наиболее выраженных внешних признаков заболевания (наличие или отсутствие сознания, дыхания, пульса; окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек; состояние зрачков, их реакция на свет и др.).

Каждое из рассмотренных ниже заболеваний водолазов изложено по следующей схеме:

1) определение;

2) причины и механизмы развития заболевания;

3) условия, способствующие развитию заболевания;

4) признаки;

5) диагностика;

6) первая медицинская помощь;

7) первая врачебная помощь;

8) квалифицированная и специализированная медицинская помощь;

9) осложнения;

10) профилактика.

Декомпрессионная болезнь

Под декомпрессионной болезнью понимается комплекс патологических явлений в организме, связанных с наличием свободных газовых пузырьков в крови и тканях, которые вызывают раздражение интерорецепторного аппарата нервной системы, нарушение нормального кровообращения, а иногда и прямое механическое повреждение клеток органов и тканей. Декомпрессионная болезнь возникает после предшествующего насыщения организма индифферентными газами под повышенным давлением в результате неадекватной декомпрессии и является весьма распространенным специфическим заболеванием у людей, выполняющих работу в условиях повышенного давления.

Болезнь называется декомпрессионной потому, что она возникает в процессе декомпрессии, т.е. в период перехода организма из среды с повышенным давлением в среду с более низким давлением.

Историческая справка.

Первое описание декомпрессионной болезни дал в 1820 г. врач Гомель, работавший в России. После выхода водолазов из воды он обнаруживал у них невралгии.

В XIX и начале XX века, когда еще не были известны причины декомпрессионной болезни, не существовало рациональных методов ее предупреждения и лечения, это заболевание имело широкое распространение среди кессонных рабочих и водолазов. Декомпрессионная болезнь проявлялась в тяжелой форме и часто заканчивалась стойкими параличами и смертью. Так, при постройке первого туннеля под Гудзоном из 50 рабочих погибло в течение года 12 человек. В 1869 г. Леруаде Мерикур наблюдал у водолазов -- ловцов губок, спускающихся в скафандрах на глубины 45--54 м, заболевание, при котором наступали параплегии, паралич мочевого пузыря и глухота (из 24 водолазов 10 умерло). Американским врачом С.Эрдманом за 5 лет работ (1904-1909 гг.) было зарегистрировано 3692 случая декомпрессионной болезни у рабочих, прокладывавших туннель под рекой Восточной при использовании максимального давления 28 м вод.ст.

В XIX веке декомпрессионная болезнь являлась основным препятствием для проникновения человека на большие глубины и выполнения подводных работ. Усилия ученых в то время были направлены на раскрытие сущности профессиональных заболеваний водолазов и кессонных рабочих. До середины XIX века не было и самого названия этой болезни. В самостоятельную нозологическую единицу ее выделили в 1854 г. французские врачи Б. Поль и Т. Вателль, назвав «кессонной болезнью». В этом первом научном сообщении о декомпрессионной болезни они представили результаты наблюдения 64 кессонных рабочих, которые работали на строительстве шахт под давлением 4,25 кгс/см² дважды в день по 4 часа. Два человека умерли, 16 тяжело заболели, а 14 имели легкую форму заболевания. Было отмечено, что заболевание возникает только после выхода из-под давления («расплата наступает только на выходе»). На основании анализа причин болезни Б. Поль и Т. Вателль пришли к заключению, что тяжесть заболевания зависит от величины давления, продолжительности пребывания под давлением и скорости снижения давления в кессоне до атмосферного. Эмпирически ими было предложено замедлять скорость декомпрессии и впервые была высказана мысль о том, что для облегчения состояния пострадавшего его необходимо «немедленно вновь подвергнуть повышенному давлению, чтобы потом произвести разрежение очень осторожно». В 1873 г. хирург Э. Смит впервые применил лечебную рекомпрессию при декомпрессионном заболевании.

В классическом труде французского ученого Поля Бера «Атмосферное давление» (1878) был предложен термин «декомпрессионная болезнь», четко указано на газовую этиологию заболевания и предложены пути профилактики: медленный подъем водолаза или использование декомпрессионной камеры после подъема. В 1906 г. английский врач Джон Скотт Холдейн научно обосновал и составил рабочие таблицы декомпрессии, обеспечивающие достаточно безопасный подъем водолазов на поверхность, а в 1908 г. совместно с А. Бойкоттом и Г. Даманом опубликовал таблицы ступенчатой декомпрессии, регламентированные затем во всех странах, что привело к широкому развитию водолазного дела. Основная заслуга Дж. Холдейна заключается в открытии способности организма удерживать газ в состоянии пересыщения и определении степени пересыщения азотом, при котором начинают образовываться газовые пузырьки. Эти работы легли в основу всех последующих расчетов различных режимов декомпрессии.

Во второй половине XIX -- начале XX века много было сделано для раскрытия этиологии, патогенеза и лечения декомпрессионной болезни отечественными учеными и врачами -- преподавателями Кронштадтской водолазной школы, открытой в 1882 г. В 1853 г. Н.В.Пирогов и вслед за ним В.В.Пашутин (1887) установили феномен растворения азота в крови после введения воздуха в кровеносное русло. Много ценных наблюдений сделали русские водолазные врачи-практики П.С. Качановский (1875, 1881), Е.М. Храбростин (1888), Ф.И. Шидловский (1894) и Н.А. Есипов (1902). В 1886 г. были разработаны «Правила обращения с водолазными аппаратами и о технических обязанностях водолазов и правилах ухода за заболевшими водолазами при водолазных работах». В 1897 г. Н. Цунцем был предложен способ дыхания кислородом при декомпрессии, в 1909 г. Чишевский впервые применил этот способ при кессонных работах, а в 1910 г. С.В. Сакович - на водолазных работах при подъеме подводной лодки «Камбала». В 1901 г. в России была создана комиссия по «выработке специальных мер для предупреждения кессонных заболеваний», которую возглавили профессора С.И. Залесский и В.А. Либов.

Начиная с 20-х годов XX века большая работа по изучению воздействия на организм человека сжатого воздуха была проведена группой ученых Военно-медицинской академии под руководством академика Л.А. Орбели.: Е.М. Крепсом, Б.Д. Кравчинским, С.И. Прикладовицким, С.П. Шистовским, С.М. Дионесовым, К.А. Павловским, М.П. Бресткиным, А.П. Бресткиным, Н.К. Кривошеенко, П.М. Граменицким и др. В послевоенные годы (1945--1980 гг.) изучение проблемы этиологии, патогенеза, лечения и профилактики декомпрессионной болезни проводилось учеными Военно-морской медицинской академии, Военно-медицинской академии, 40-го ГосНИИ МО и других учреждений: М.И. Якобсоном, Е.Э. Германом, 3.С. Гусинским, И.А. Александровым, В.В. Смолиным, Г.Л. Зальцманом, В.И. Тюриным, И.И. Савичевым, А.Н. Бухариным, С.Д. Куманичкиным, И.А. Саповым, В.А. Аверьяновым, Б.А. Нессирио, И.П. Юнкиным, В.Я. Назаркиным, Л.Г. Медведевым, В.И. Советовым, М.П. Елинским, Л.К. Волковым и др. под руководством Постоянной комиссии по аварийно-спасательному делу, председателями которой были академики В.Н. Черниговский и Е.М. Крепс.

Этиология.

Попытки понять этиологию декомпрессионной болезни содержатся уже в первых упоминаниях о заболевании.

Врач Гомель, впервые описавший симптомы болезни, предполагал, что причиной заболевания является неврастения.

Другие исследователи (Буди, 1848; Борелле, 1863; Вудворт, 1881) выдвинул и теорию, согласно которой причиной декомпрессионной болезни является понижение температуры при декомпрессии, что вызывает невралгии, ревматические симптомы, парезы и параличи.

Французские врачи Б. Поль и Т. Вателль (1854) для объяснения причин декомпрессионной болезни выдвинули теорию «механической конгестии», согласно которой в результате давления сжатого воздуха на кровеносные сосуды кровь устремляется во внутренние органы, особенно в органы, защищенные костной тканью (головной и спинной мозг). При этом происходит уменьшение содержания кислорода в крови, скапливающегося в других органах, образование геморрагии вследствие разрыва сосудов, появление стаза в сосудах внутренних органов с развитием их острой анемии. Впоследствии даже исследователи, которые отмечали возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии (П. Гоппе-Зейлер, 1857; Мерикур, 1869), оставались в плену теории механического сжатия.

В эти же годы предлагалась токсемическая теория, которая причину декомпрессионной болезни объясняла накоплением в организме СО₂ вследствие снижения газообмена в легких и нарушения метаболизма тканей, находящихся под повышенным давлением.

Наряду с этими гипотезами и теориями этиологии декомпрессионной болезни существовала также теория «газовой эмболии», берущая свое начало от исследований английского физика и химика Роберта Бойля (1660), который впервые изучал влияние сжатого воздуха на организм животных и установил факт газообразования в тканях (в глазу гадюки) при быстрой декомпрессии. Аналогичное наблюдение было сделано Ван Мусшенброком в 1739 г. В 1857 г. Хоуп и независимо от него П. Гоппе-Зейлер наблюдали появление газовых пузырьков в сосудах животных, погибших после быстрой декомпрессии. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа, исходя из закона Дальтона, указал, что причиной декомпрессионного заболевания являются газовые пузырьки, появляющиеся во время и после снижения давления. В 1869 г. Мерикур отметил возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии. Однако теория газовой эмболии в то время не получила широкого распространения.

Неверные представления об этиологии декомпрессионной болезни господствовали до научного обоснования теории газовой эмболии, которое было выполнено П. Бером (1878). К проблеме физиологического действия повышенного давления П. Бер приступил в 1872 г. по просьбе изобретателя скафандра О. Денейруза, который хотел выяснить причины гибели водолазов - ловцов губок в Средиземном море. Анализ П. Бера показал, что ежегодно из этих водолазов погибает около 30 человек. На основании многочисленных экспериментальных исследований на животных он установил, что декомпрессионная болезнь, независимо от формы ее проявления, возникает в результате образования в крови и тканях свободных пузырьков газа. П. Бер провел анализ газа, собранного из пузырьков, и показал, что в нем содержится 82,8-84,1 % азота, 15,2-15,9 % углекислого газа и 2,0 % кислорода. По данным И.С. Балаховского и соавт. (1956) и Л.Д. Оловянишникова (1969), газовые пузырьки состоят на 65 % из азота, на 28,3 % из углекислого газа и на 6,7 % из кислорода. Хотя углекислый газ не должен накапливаться в здоровом организме (даже в условиях повышенного парциального давления СО₂ во вдыхаемом воздухе напряжение этого газа в тканях поддерживается, как правило, на постоянном уровне), считается, что первичным газом, заполняющим полость газовых пузырьков, наряду с парами воды служит углекислота. Причиной такого феномена является то, что по сравнению с азотом и кислородом СО₂ имеет самые высокие коэффициенты диффузии и растворимости. Потом внутрь пузырька начинает проникать азот, а СО₂ диффундирует обратно.

Теории газовой эмболии как причины декомпрессионной болезни придерживались русские врачи П.С. Качановский, М.Н. Храбростин, Ф.И. Шидловский, Н.Л. Есипов и др., работавшие в области водолазного и кессонного дела с самого начала его развития в нашей стране. Этого же мнения придерживаются в настоящее время все водолазные врачи и специалисты в области гипербарической физиологии.

В 1932 г. американские исследователи Свиндл и Энд выдвинули теорию внутрисосудистой агглютинации эритроцитов, которая, по их мнению, является причиной декомпрессионной болезни. Образовавшиеся в организме газовые пузырьки эти авторы рассматривали как вторичное явление, происходящее лишь после смерти. Эта теория не получила широкого признания, так как не объясняет, почему при возникновении декомпрессионной болезни лечебная рекомпрессия оказывает исключительно благоприятный эффект. Кроме того, имеется большой опыт прижизненного нахождения газовых пузырьков как в острых опытах, так и с помощью ультразвукового исследования.

М.И. Якобсон в своей монографии «Кессонная болезнь» (1950) выдвинул теорию «эндогенно-экзогенной аэроэмболии». Согласно этой теории для образования свободного газа при декомпрессии кроме пересыщения организма индифферентным газом должен действовать еще какой-то фактор, а именно газовые ядра, попадающие в организм из легких. В эти газовые ядра при декомпрессии диффундирует пересыщенный индифферентный газ, находящийся в жидких средах организма. А.П. Бресткин (1952) для проверки роли экзогенного фактора в образовании газовых пузырьков провел целый ряд экспериментальных исследований, в которых показал несостоятельность этого утверждения М.И. Якобсона.

Учение П. Бера о газовой природе декомпрессионной болезни, построенное на прочной экспериментальной основе и многократно подтвержденное в дальнейшем, до настоящего времени является общепризнанным.

Согласно газовой (десатурационной) теории декомпрессионная болезнь возникает следующим образом. При пребывании человека в условиях повышенного давления воздуха в его крови и тканях в соответствии с законом Генри - Дальтона происходит растворение и накопление азота. Входящий в состав воздуха кислород потребляется тканями и поэтому накапливаться не может. Углекислый газ также не накапливается в организме, поскольку он удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. Парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе за счет регуляторных механизмов поддерживается до определенных пределов на постоянном уровне.

Количество растворенного азота в организме находится в прямой зависимости от глубины спуска и от времени пребывания водолаза на грунте. Так, если в условиях нормального атмосферного давления в организме человека массой около 70 кг растворено примерно 1000 мл азота, то при длительном пребывании под давлением воздуха на глубине 10 м (2 кгс/см²₎ количество физически растворенного в тканях азота удвоится. При полном насыщении организма воздухом на глубине 60 м (абсолютное давление 7 кгс/см²) содержание азота будет составлять 7000 мл (или 1000 мл сжатого до 7 кгс/см²). Насыщение организма азотом в условиях повышенного давления воздуха происходит посредством циркуляторной системы организма. Увеличение парциального давления азота в альвеолах приводит к соответствующему увеличению его напряжения в крови легочных капилляров, а из них током крови азот доставляется в органы и ткани. Доставка азота кровью тканям и органам будет продолжаться до тех пор, пока парциальное давление азота в альвеолах легких не сравняется с его напряжением в клетках органов и тканей, т.е. пока не наступит полное насыщение им организма. Количество растворенного азота в той или иной ткани за определенный период времени обусловлено степенью кровоснабжения данной ткани, коэффициентом диффузии (скоростью проникновения азота в данную ткань), а также растворимостью азота в различных тканях. Чем лучше кровоснабжение ткани, чем меньше растворимость азота в ткани и чем больше коэффициент диффузии, тем быстрее наступит полное насыщение данной ткани азотом. Поскольку кровоснабжение различных тканей организма неодинаково, а азот в них имеет различные коэффициенты растворимости, время их полного насыщения будет также различным. Экспериментально установлено, что насыщение тканей организма азотом во времени происходит с постоянно замедляющейся скоростью и его динамика подчиняется экспоненциальному закону.

В простейшем виде уравнение экспоненциального закона может быть представлено выражением:

S = (1 - 0,5ⁿ) х 100,

где S -- величина насыщения, %; n -- условные единицы времени полунасыщения.

За условную единицу времени (период полунасыщения) принимается время, необходимое для достижения 50 % насыщения ткани азотом.

Динамика насыщения ткани организма по экспоненциальной зависимости

Условная единица времени, n	Величина насыщения S, %	Прирост насыщения, %
1	50,00	50,00
2	75,00	25,00
3	87,50	12,50
4	93,75	6,25
5	96,87	3,12
6	98,43	1,56

Из таблицы видно, что практически полное (близкое к 100 %) насыщение ткани организма азотом наступает примерно за 6 условных единиц времени. Например, если принять условную группу тканей с временем полунасыщения 60 мин, то полное насыщение ее азотом наступит через 6 ч (60 мин • 6 = 360 мин = 6 ч).

В соответствии с применяемой в настоящее время моделью насыщения при расчете насыщения организма индифферентным газом с учетом степени кровоснабжения различных тканей весь организм разделяется на группы условных тканей. Эти группы выделяются не по морфологическому признаку, а только по скорости насыщения индифферентным газом и могут быть лишь условно сопоставлены с реальными анатомическими тканями. К наиболее быстро насыщающимся тканям с временем полунасыщения от 1-2 до 5 мин (и временем полного насыщения 10 - 30 мин) относятся кровь, железы внутренней секреции, легочная ткань. К самым медленно насыщающимся тканям относятся костная, хрящевая и жировая ткани, сухожилия, связки. Период полунасыщения таких тканей, по мнению одних авторов, составляет 720 мин, по мнению других, - от 240 до 300 мин. Время полного насыщения таких тканей составляет соответственно 3 или 1 сутки.

В организме имеются ткани с очень слабым кровоснабжением, а также области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза, роговица, хрящевая ткань и др.). Скорость насыщения неваскуляризированных тканей определяется в основном диффузией газа. Ориентировочное время полунасыщения (Т_1/2) этих тканей может быть определено из выражения:

,

где х -- расстояние диффузии; D -- коэффициент диффузии газа в ткани.

При снижении окружающего давления начинается процесс рассыщения - удаление избыточно растворенных в тканях молекул азота во внешнюю среду: из клеток и тканей - в кровь, из крови - в легкие, а из них с выдыхаемым воздухом - наружу.

Процесс рассыщения тканей от растворенного азота подчиняется тем же закономерностям, что и процесс насыщения, т.е. происходит по экспоненциальному закону. Если декомпрессия производится достаточно медленно, то растворенный азот покидает организм преимущественно в виде молекул, т.е. в том же физическом состоянии, в каком он проник в ткани в условиях повышенного давления. При неадекватном снижении давления этот процесс нарушается, в результате чего в крови и тканях образуются участки с большим содержанием растворенного газа. При значительном пересыщении организма азотом происходит образование в этих участках свободных газовых пузырьков. Появившиеся в тканях организма газовые пузырьки вызывают расстройство кровообращения, оказывают травмирующее воздействие на окружающие клетки, нервные образования и являются основной причиной декомпрессионной болезни.

Величина пересыщения составляет разность между напряжением азота в тканях организма и величиной окружающего давления (ДР = Рт - Р). Она является непременным условием образования газовых пузырьков в тканях организма. Многолетняя практика водолазных спусков свидетельствует о способности тканей организма удерживать растворенный в них азот в состоянии определенной степени пересыщения. Известно, например, что при полном насыщении организма человека воздухом на глубинах порядка 10-12 м не возникают симптомы декомпрессионной болезни после быстрого подъема на поверхность, хотя организм содержит пересыщенный раствор азота (напряжение азота в тканях организма составляет 1,6 - 1,76 кгс/см²). На этом основании была построена гипотеза о том, что при указанном пересыщении азотом в тканях организма не образуются свободные газовые пузырьки. Однако в последнее время с помощью аппаратуры ультразвуковой локации было экспериментально установлено, что устойчивые газовые пузырьки в венозном кровотоке формируются в результате быстрой декомпрессии после практически полного насыщения азотом на глубинах порядка 6-8 м (напряжение азота в тканях при этом составляет 1,28 - 1,44 кгс/см²), а не 10 - 12 м, как считали ранее. В пересыщенном растворе азота устойчивый газовый пузырек может образовываться, если выполняется условие: Р_т> Р_П> Р. Это означает, что давление газа в пузырьке (Р_П) должно быть больше окружающего давления (Р), но меньше величины напряжения азота в растворе или ткани (Р_т). В случае возникновения в пересыщенном растворе газового пузырька с радиусом меньше критического он будет неустойчивым и быстро растворится, так как согласно формуле П.С. Лапласа давление в нем превысит значение напряжения азота в тканях (Рп > Рт). Формула Лапласа имеет следующий вид:

,

где Рп - давление газа в пузырьке, дин/см²; Рт - напряжение газа в окружающих тканях, дин/см²; r - радиус пузырька, см; у - величина поверхностного натяжения оболочки пузырька радиусом r , дин/см.

Если радиус газового пузырька превышает критические размеры, то давление в нем будет меньше Рт. В этом случае газ из раствора (ткани) будет диффундировать в газовый пузырек, который начнет увеличиваться в размерах.

Для развития признаков декомпрессионной болезни недостаточно появления устойчивых газовых пузырьков. Имеет значение также их количество. При небольшом количестве газовых пузырьков симптомы декомпрессионной болезни могут не проявиться. Поэтому при небольшой степени пересыщения в тканях организма могут существовать «немые» (бессимптомные) газовые пузырьки.

При декомпрессии газовые пузырьки могут образовываться в венозной крови, в межтканевой жидкости и в клетках тканей и органов. Однако наиболее вероятное их образование происходит в венозной части капилляров, особенно в тех, которые расположены в тканях, богатых жировыми и липоидными элементами. Эти участки отличаются обычно низким уровнем кровоснабжения и большим напряжением азота.

Малые скорости кровотока и низкие величины давления в венозных капиллярах создают благо-приятные условия для пересыщения венозной крови азотом и образования в ней газовой фазы.

Внесосудистое газообразование происходит главным образом в межтканевой жидкости, подкожно-жировой клетчатке, синовиальной жидкости и других тканях.

Ответная реакция на появление в организме газового пузырька зависит от локализации его в ткани, наличия в ней болевых рецепторов и от плотности ткани. Наиболее чувствительными являются надкостница, затем фиброзные капсулы суставов, сухожилия, фасции и мышцы.

Заболевание возникает, как правило, при спусках водолазов под воду на глубины более 10 -12 м. Иногда при длительной работе под водой (более 2 ч) у особенно чувствительных к декомпрессионным расстройствам лиц болезнь может возникнуть и на меньших глубинах. Более того, имеются теоретические исследования, результаты которых свидетельствуют о развитии начальных этапов декомпрессионного газообразования при декомпрессии с глубин 2 -3 м.

Патогенез.

Газовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц и жира, венозной системе и тканях, располагаясь интра- и экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая блокаду кровотока. В венозной сети и в тканях газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этом создаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри. Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и нарушение оксигенации окружающих тканей вызывают потерю тонуса кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови. Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски кожи на пораженных местах. Наряду с этим наличие в венозном русле газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные нарушения ее форменных элементов, которые приводят к склеиванию эритроцитов и тромбоцитов с образованием микротромботических масс. Если организм находится под действием повышенного давления воздуха сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовые пузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, в серозных жидкостях различных полостей, т.е. в тех тканях, в которых предельно допустимое пересыщение меньше, чем в крови. Поэтому в реальных условиях при возникновении декомпрессионной болезни у водолазов образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в тканях.

В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии существенную роль играют лимфа и депонированная кровь. Лимфа содержит растворенный азот под тем же напряжением, которое имеется в окружающих тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в пересыщенном состоянии в лимфе при определенном пересыщении азотом легко образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную кровь. Эти газовые пузырьки при пересыщении крови азотом могут вызывать или усиливать уже имеющееся в ней газообразование.

Депонированная кровь при работе водолаза под водой вовлекается в циркуляцию, а во время декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови вновь депонируется. Этому в большой степени способствует повышенное парциальное давление кислорода в сжатом воздухе. Благодаря тому, что депонированная кровь не участвует в кровообращении во время декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые «зародыши».

Если газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда - в легочные артерии и их разветвления. Возможность перехода газовых пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена окончательно. Однако в экспериментах на изолированных легких кроликов была установлена возможность прохождения газовых пузырьков из малого круга кровообращения в большой круг через сосудистые шунты в легких.

В последние годы большое внимание уделяется возможности попадания газовых пузырьков в артериальную кровь через незаращенное овальное отверстие в перегородке предсердий, которое, часто не проявляясь клинически, имеется у 10-20% всех людей. В исследованиях 1986 - 1995 гг. выявлено незаращение овального отверстия примерно у 50 % водолазов и дайверов, перенесших декомпрессионное заболевание с выраженными неврологическими расстройствами. Такой дефект развития встречается по меньшей мере у 10 % практически здоровых людей, которые подвергаются в 5 раз большему риску осложнений декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь в форме артериальной газовой эмболии является наиболее опасной разновидностью данного заболевания, которое по патогенетическому механизму и клиническим проявлениям напоминает артериальную газовую эмболию при баротравме легких.

Газовые эмболы, попавшие в легкие, в зависимости от количества закупоренных ими капилляров приводят к различным последствиям и обусловливают появление соответствующих симптомов. В результате раздражения рецепторного поля сосудов малого круга кровообращения возникают загрудинные боли, кашель, изменение ритма и характера дыхания.

При значительном числе закупоренных легочных капилляров они затрудняют прохождение крови по малому кругу и нарушают нормальный газообмен, что создает условия для развития гипоксемии и гиперкапнии. Создавая препятствия кровотоку по легочным капиллярам, газовые эмболы вызывают повышение давления в венозной части сосудистой системы, способствуя застою крови в венах.

При большом количестве газовых эмболов в легочном круге кровообращения переход крови из правой половины сердца в левую затрудняется настолько, что начинает катастрофически падать артериальное давление.

Уменьшение оксигенации крови в эмболизированных сосудах малого круга кровообращения неизбежно приводит к нарушению питания тканей и снабжения их кислородом. Чем больше и обширнее эмболический процесс и длительнее его действие, тем интенсивнее выражены гипоксические явления, функциональные и морфологические изменения в сосудах, органах и тканях.

Наиболее чувствительна к состоянию гипоксии нервная ткань, которая в этих условиях относительно быстро подвергается некротическим изменениям.

При прохождении по сосудам легких венозной крови азот диффундирует из нее в альвеолярное пространство, при этом напряжение его в крови выравнивается с напряжением в альвеолах. Следовательно, в артериальной крови напряжение индифферентного газа оказывается меньше, чем в любом другом участке тела, и поэтому газообразование в артериальных сосудах возможно лишь при чрезмерно большом пересыщении всего организма в целом и резком нарушении процесса декомпрессии (например, при всплытии водолаза с глубины на поверхность).

Образованию газовых пузырьков в крови способствует также работа сердца.

Благодаря работе сердца ток крови в системе кровообращения меняется от ламинарного в капиллярах до турбулентного в сердце, начале аорты и легочных артериях. Ток крови через клапаны сердца создает сильные завихрения и локальные понижения давления, что обусловливает благоприятные условия для образования и роста газовых зародышей в крови.

При появлении газовых эмболов в кровеносном русле в организме развиваются защитные рефлекторные реакции. К их числу следует отнести расширение артериол и капилляров, усиленный напор крови, которые способствуют продвижению газового пузырька в более крупные венозные сосуды, включение коллатерального кровообращения.

Большое значение в патогенезе декомпрессионной болезни имеет процесс формирования аэротромбов, основой которого является газовый пузырек, а оболочкой его служат форменные элементы, белки и липиды плазмы, а также тромботическая масса. Образовавшиеся в крови газовые пузырьки могут «приклеиваться» к измененной стенке кровеносного сосуда, «обрастать» форменными элементами крови и фибрином, создавая благоприятные условия для формирования истинного кровяного тромба. Этот процесс может быть причиной неполного рассасывания и ликвидации газового скопления в результате лечебной рекомпрессии.

Образование пристеночных сосудистых аэротромбов может происходить также в присутствии бессимптомных газовых пузырьков, которые служат основой для их образования. Процесс образования аэротромбов может играть определенную роль в развитии некоторых осложнений декомпрессионного заболевания, а также патологических изменений ряда органов и систем после пребывания человека под давлением в тех случаях, когда видимые проявления заболевания отсутствуют. Протекающие до поры до времени бессимптомные патологические процессы локализуются преимущественно в эпифизах бедренной, плечевой и большеберцовой костей и могут вызывать в них асептические некрозы. Этиология асептических костных некрозов остается пока до конца не выясненной, хотя большинство исследователей, изучавших это заболевание, рассматривают этот вид профессиональной патологии как проявление субклинически протекающей формы декомпрессионной болезни, вызываемой бессимптомным внутрисосудистым газообразованием, а также как результат осмотических изменений в костной ткани при перепадах окружающего давления. Установлено, что чаще всего эти поражения развиваются у водолазов и кессонных рабочих старше 35 лет со стажем работы более 5 - 7 лет, причем нередко при отсутствии в анамнезе данных о перенесенных декомпрессионных заболеваниях.

Большой практический опыт медицинского обеспечения водолазных погружений показывает, что возникновению декомпрессионной болезни способствуют недостаточная физическая тренированность водолазов, нарушение регламентированного режима труда, отдыха и питания, тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительное воздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, большое содержание во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

Условиями, способствующими возникновению декомпрессионной болезни при спусках в любом водолазном снаряжении или в барокамере, являются:

- нарушение режимов труда и отдыха водолазов;

- наличие во вдыхаемом воздухе повышенного содержания углекислого газа;

- большая физическая нагрузка на грунте, во время декомпрессии или вскоре после нее;

- низкая температура окружающей среды, особенно во время пребывания на грунте;

- высокая температура окружающей среды, особенно в период декомпрессии;

- местные нарушения кровообращения в результате сдавливания кровеносных сосудов;

- индивидуальная предрасположенность к декомпрессионной болезни.

Признаки декомпрессионной болезни зависят от места и скорости образования в организме газовых пузырьков, их размеров, количества и индивидуальной реакции организма на газообразование. В зависимости от сочетания этих факторов декомпрессионная болезнь может проявляться различными симптомами. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени декомпрессионного заболевания.

Основными признаками заболевания легкой степени являются суставные, костные и мышечные боли, не приводящие к нарушению функций опорно-двигательного аппарата, а также кожный зуд и изменение окраски кожи. Боли возникают обычно через 1-2 ч после окончания декомпрессии. Чаще других поражаются коленный, голеностопный, плечевой и локтевой суставы. Болевые ощущения в суставах развиваются постепенно и характеризуются незначительной интенсивностью, периодически они могут ослабевать или усиливаться. По своему характеру боли бывают тупыми, ноющими, сверлящими и т.п. При движении суставные и мышечные боли могут усиливаться. Чаще поражается один сустав, но могут быть и множественные поражения. Подобные боли возможны и в костях голеней, плеч, предплечий, кистей, стоп и др. Наиболее частым проявлением легкой степени заболевания, особенно после кратковременного пребывания под повышенным давлением воздуха, является кожный зуд, который обычно возникает через 5-15 мин после окончания декомпрессии. Зуд чаще ощущается на лице и на внутренних поверхностях конечностей. В отдельных случаях изменяется окраска кожи, она становится бледной, розовой, синеватой, приобретая характерный "мраморный" вид. Иногда появляется сыпь. Общее состояние больного декомпрессионной болезнью легкой степени удовлетворительное.

Для декомпрессионной болезни средней степени характерны костно-суставные и мышечные боли, возникающие, как правило, через 30-60 мин после окончания декомпрессии, а также начальные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Движения в суставах ограничены, болезненны, функция их нарушена. Зуд кожи и ее поражения в виде сыпи, отека и изменения окраски (мраморность) выражены отчетливее, чем при легкой степени заболевания. Возможны одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца. Кожные покровы лица бледные, с синюшным оттенком. Пульс и дыхание учащены, может быть кашель, в редких случаях - кровохарканье. Во время скрытого периода заболевший жалуется на утомление, общую слабость. Как исключение возможны повышение температуры тела и появление симптомов со стороны органов брюшной полости: тошнота, рвота, боль, вздутие кишечника.

Для заболевания тяжелой степени характерны как значительные нарушения опорно-двигательного аппарата, систем кровообращения и дыхания, так и поражения нервной системы. Скрытый период до появления первых симптомов может колебаться от нескольких минут до получаса. Состояние больного тяжелое, пострадавший угнетен, малоподвижен. Кожные покрова и слизистые оболочки бледные или синюшные. Пульс частый. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, снижено. Дыхание частое и поверхностное, затрудненное, нередко кашель с примесью кровянистой мокроты. Поражения нервной системы проявляются чаще в виде параличей и парезов (частичных параличей) одной или нескольких конечностей, снижением или полным отсутствием кожной чувствительности. Паралич в поясничной области приводит к непроизвольному мочеиспусканию и испражнению или к их задержке. Могут возникнуть парестезия (ощущение ползания мурашек по коже), затруднение речи, тремор (дрожание) головы и конечностей, нарушение слуха и зрения, косоглазие. Образование газовых пузырьков в области дыхательного центра может вызвать остановку дыхания и смерть.

Одно из тяжелых проявлений декомпрессионной болезни - синдром Меньера. Его возникновение обусловлено образованием газовых пузырьков в тканях внутреннего уха. У больного появляются головокружение, тошнота, рвота, звон в ушах, потеря слуха, походка становится шаткой, человек может упасть из-за невозможности сохранить вертикальное положение. При осмотре отмечаются нистагм (ритмичное подергивание глазных яблок), брадикардия (редкий пульс), потоотделение, бледность.

Диагностика декомпрессионной болезни в типичных случаях не представляет затруднений. Значительно более сложной задачей является определение тяжести заболевания, что совершенно необходимо для правильного выбора режима лечебной рекомпрессии. Для решения этой задачи следует оценивать пять параметров:

1) условия спуска и проведения декомпрессии;

2) симптомы заболевания и жизненная важность пораженных органов или систем;

3) скрытый период до проявления симптомов;

4) динамику состояния заболевшего (при необходимости);

5) индивидуальные особенности больного.

Первый параметр - оценка условий спуска и проведения декомпрессии может иметь решающее значение в определении тяжести заболевания. Так, если имело место грубое нарушение режима декомпрессии, например, водолаз всплыл с большой глубины или, в силу особых обстоятельств, был поднят на поверхность без соблюдения режима декомпрессии, то его следует считать больным до появления симптомов заболевания. Ожидаемая в этих случаях степень тяжести декомпрессионной болезни может быть определена с помощью графиков, изображенных в Правилах.

В том случае, если симптомы декомпрессионного заболевания возникли после декомпрессии, выполненной с отдельными относительно небольшими нарушениями режима (превышение скорости подъема до первой остановки, пропуск одной остановки, небольшая задержка при раздевании водолаза в процессе проведения декомпрессии на поверхности и т.д.), можно ориентироваться на развитие декомпрессионного заболевания легкой или средней степени тяжести.

Если симптомы возникли после декомпрессии, выполненной в строгом соответствии с инструкцией, то в этом случае можно ожидать развитие заболевания легкой степени. Такая возможность обусловлена как индивидуальными особенностями водолаза, так и тем, что рабочие режимы декомпрессии по своей сущности не могут полностью гарантировать профилактику декомпрессионного заболевания.

Вторым важным параметром, определяющим тяжесть декомпрессионного заболевания, является характер описанных симптомов, характеризующих легкую, среднюю и тяжелую степени заболевания.

Третий параметр характеризует тяжесть декомпрессионного заболевания в зависимости от времени появления симптомов после окончания декомпрессии. Раннее появление симптомов (кроме зуда кожи) свидетельствует о более тяжелой степени болезни. Как правило, при тяжелой степени заболевания первые симптомы появляются в течение 20-30 мин после окончания декомпрессии, при средней - в течение 30-60 мин и при легкой - после 60 мин.

Четвертый параметр оценивается только водолазным врачом и связан с необходимостью наблюдения за динамикой состояния водолаза, когда данных недостаточно для установления диагноза (например, при жалобах водолаза после обычного спуска на чувство усталости и общей слабости при отсутствии каких-либо других признаков дискомфортного состояния организма).

Пятый параметр определяет индивидуальный подход к заболевшему водолазу, он помогает установить связь между условиями спуска и вероятностью возникновения декомпрессионного заболевания у данного водолаза.

Пример диагностики декомпрессионного заболевания средней степени тяжести

Водолаз, ранее дважды болевший декомпрессионной болезнью, в вентилируемом снаряжении на илистом грунте стропил крупногабаритный объект. Глубина 42 м, экспозиция на грунте 43 мин. Декомпрессия проводилась по основному режиму. После выполнения предусмотренных режимом выдержек под водой на 15 и 12 м переведен в барокамеру для проведения декомпрессии на поверхности. Процесс перевода занял 8 вместо положенных 6 мин. Других нарушений режима декомпрессии не было. Температура в барокамере плюс 10 С. Через 40 мин после окончания декомпрессии водолаз почувствовал неловкость в правом коленном суставе, которая вскоре сменилась болью. Вопреки требованиям Правил за медицинской помощью обратился только через 2 ч, когда боль стала сильной (при ходьбе вынужден был прихрамывать). Других признаков заболевания не было.

Типичная клиническая картина (боль в коленном суставе, появившаяся через 40 мин после окончания декомпрессии и приведшая к нарушению функций сустава из-за запоздалого обращения за помощью) на фоне несколько осложненных условий спуска (илистый грунт, декомпрессия по основному режиму, задержка при переводе в барокамеру и низкая температура в ней), а также индивидуальные особенности водолаза, позволяет поставить диагноз - декомпрессионное заболевание средней степени тяжести.

Вопрос о необходимости проведения дифференциальной диагностики может встать при нетипичных условиях возникновения болезни, при нехарактерных симптомах и необычном времени их появления. Дифференциальная диагностика проводится водолазным врачом. При этом должны быть учтены анамнез (результаты опроса больного) и симптомы возможных неспецифических острых или хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, нервной системы, органов дыхания, сердца, желудочно-кишечного тракта и других систем. С целью повышения объективности диагностики может использоваться ультразвуковая аппаратура для определения степени декомпрессионного газообразования в организме. Аппаратура должна использоваться в соответствии с инструкцией по ее эксплуатации.

Первая медицинская помощь при любой степени тяжести декомпрессионной болезни заключается в срочном проведении лечебной рекомпрессии. Рекомпрессия проводится по одному из трех режимов, указанных в табл. 1 приложения 2 Правил.

Режим 1 используется при легкой, режим 2 - при средней и режим 3 - при тяжелой степени декомпрессионного заболевания. Рекомпрессия должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.