Понятие, классификация и методы лечения травм. Переливание крови

Если условия для дренирования неблагоприятны (больших размеров полость, гнойные затеки), то делают дополнительные радиарные разрезы. Полости гнойников дренируют с помощью резиновых трубок. Если имеется несколько интрамаммарных абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом и проводят активную аспирацию содержимого (водоструйный отсос, дренирование по Редону).

Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают из нижнего полуовального резерва Барденгейера: по нижней переходной складке рассекают кожу, подкожную клетчатку и проникают в ретромаммарное пространство, отслаивая железу, от большой грудной мышцы. При этом интрамаммарные гнойники вскрывают сзади. В полость гнойника вводят дренажные трубки, рану зашивают до дренажей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизирован-ных тканей, дает хороший косметический результат, поскольку после выздоровления остается мало заметный рубец, который прикрывается нависающей железой.

В послеоперационном периоде лечение необходимо проводить по фазам^: в фазе гидратации применяются повязки с 10%, раствором поваренной соля, в фазе дегидратации -- мазевые повязки. Наряду с этим необходимо общее лечение (антибиотикотерапия, внутривенное вливание глюкозы' И солевых растворов, переливание крови). Применяют и физиотерапевтические методы (кварц, соллюкс, УВЧ и др.). При очередных перевязках повязку на железу нужно накладывать таким образом, чтобы не создавать венозного застоя и оставлять открытым сосок для кормления ребенка или регулярного отсасывания молокоотсосом.

При флегмонозной и гангренозной фазах мастита лечение заключается в срочном оперативном вмешательстве сразу же при поступлении больной в стационар в порядке оказания экстренной помощи. Надо стремиться вскрыть гнойник одним или 2 широкими радиарными разрезами длиной 8 -- 10 см. При распространении флегмоны и гангрены на всю железу разрез следует делать на нижней поверхности железы. Если не удается полностью освободить полость от гноя из одного разреза, можно сделать дополнительные разрезы и дренировать полости. ' При распространении процесса на ретромаммарное пространство рационален овальный "разрез под железой, для чего последнюю приподнимают кверху.

Лечение больных с флегмонозной и гангренозной формой требует особого внимания и общих мероприятий с первых же дней поступления в стационар: применение больших доз антибиотиков широкого спектра действия, повторных переливаний крови, внутривенных вливаний глюкозы и солевых растворов, сердечных средств, обильного питья, высококалорийной легкоусвояемой пищи и других мер, направленных на борьбу с токсикозом. Местное лечение, как и при абсцедирующем мастите, следует проводить с учетом фазы раневого процесса.

Консервативное лечение при хронической инфильтративной фазе не приводит к полному излечению в связи с наличием плотной, хрящевой консистенции капсулы гнойников.

Поэтому показано хирургическое вмешательство, состоящее в иссечения всего инфильтрата с наложением глухого шва; если последнее невозможно, то следует радиарным разрезом через весь инфильтрат широко его вскрыть. По рассечению капсулы 0'быч.но удаляется небольшое количество гноя. Необходимо взять кусочек хками из капсулы для гистологического исследования. Если есть подозрение на рак, то физиотерапию следует начинать только после получения отрицательных данных гистологического исследования. В послеоперационном периоде показано физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение и т. п.), новокаиновая блокада, грелки, внутримышечное введение антибиотиков -- полусинтетических пенициллинов.

10. Гнойные заболевания сосудов

Под тромбофлебитом понимают развитие воспалительного процесса в вене с последующим образованием тромба. При этом в начале отмечается поражение внутренней оболочки вены (эндофлебит), а несколько позже в воспалительный процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки. Образовавшийся тромб плотно фиксирован к воспаленной внутренней оболочке вены. При переходе воспалительного процесса на окружающие ткани развивается перифлебит.

Флеботромбоз характеризуется тромбозом вены без воспалительной реакции в стенке сосуда, тромб не фиксирован к ней, флотирует. Деление венозного тромбоза на флеботромбоз и тромбофлебит целесообразно с точки зрения выбора наиболее рационального метода лечения. Однако клинически различать эти две формы поражения венозных сосудов не всегда представляется возможным.

Клинические проявления заболевания определяются степенью нарушения оттока крови из бассейна тромбированной вены и выраженностью воспалительного процесса в очаге поражения.

Для развития тромбофлебита необходим ряд условий:

1. Замедление тока крови.

2. Изменение ее состава.

3. Повреждение сосудистой стенки.

4. Нервнотрофические и эндокринные расстройства, аллергические реакции.

5. Инфекция.

Классификация по клиническому течению:

1. Острый тромбофлебит.

2. Подострый тромбофлебит.

3. Посттромбофлебитический синдром.

4. Хронический тромбофлебит.

Классификация по локализации:

1. Тромбофлебит поверхностных вен.

2. Тромбофлебит глубоких вен.

Классификация по характеру процесса:

1. Гнойный.

2. Не гнойный.

Учитывая перспективность хирургических вмешательств при этой патологии, возникает необходимость определения в каждом конкретном случае не только локализации непроходимости глубокой вены, но и ее распространенности, а также путей коллатерального кровотока. В связи с этим в последнее время широкое распространение получила рентгеноконтрастная флебография, позволяющая конкретизировать объем анатомических нарушений после венозного тромбоза. Так же для диагностики тромбозов глубоких вен применяется радионуклидный метод с применением меченого йод-фибриногенового теста, ультразвуковой, пневматической плетизмографии.

Важный патогномоничный признак острого тромбофлебита подкожных вен -- отсутствие отечности пораженной конечности.

Абсолютным показанием для хирургического вмешательства являются: острый прогрессирующий тромбофлебит большой подкожной вены и ее ветвей на уровне бедра; острый прогрессирующий тромбофлебит малой подкожной вены на уровне верхней трети голени; острый тромбофлебит подкожных вен при неэффективности консервативного лечения.

Относительные показания: острый ограниченный тромбофлебит подкожных вен голени и нижней трети бедра, болезнь Мондора, острый мигрирующий тромбофлебит подкожных вен, острый ограниченный тромбофлебит подкожных варикозно расширенных вен голени.

Консервативное лечение острого тромбофлебита направлено на восстановление магистрального кровотока и предупреждение посттромбофлебитического синдрома. Рекомендуется относительно активный режим с обязательным эластическим бинтованием конечностей. Из медикаментозных средств применяют нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты непрямого действия, ФТЛ (электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами). Местно применяют гепариновую, троксевазиновую мазь, а также 30% раствор димексида. Применение антибиотиков по показаниям.

При тромбозе глубоких вен терапию начинают с фибринолитиков и прямых антнкоагулянтов.

Противопоказание для назначения антикоагуляитов: наличие свежих ран, открытые формы туберкулеза, болезни почек, печени, геморрагические диатезы:

Лимфангит -- острое гнойное воспаление лимфатических сосудов, возникающее как осложнение острой гнойной инфекции.

Лимфангит возникает в результате проникновения микробной флоры в лимфатические сосуды, обычно из первичного очага (укол, царапина,"гнойная рана и т. д.). У подавляющее числа больных в области входных ворот возникает воспаление. В редких случаях вирулентная микробная флора может быстро распространяться по .лимфатическим путям, обусловливая клиническую картину их воспаления без заметных изменений в области входных ворот.

Классификация по течению:

1. Острый.

2. Подострый.

3. Хронический.

В зависимости от калибра лимфатических сосудов:

1. Сетчатый или капиллярный.

2. Стволовой.

По характеру воспаления:

1. Серозный.

2. Гнойный.

При сетчатом лимфангите характерно появление интенсивной гиперемии кожи без четких границ в виде тонкого сетчатого рисунка.

Для стволового лимфангита характерно наличие гиперемии кожи в виде продольных полос разной ширины и извитости, которые могут достигать подмышечной, подколенной или паховой области. Процесс может распространяться как по поверхностным, так и по глубоким сосудам. Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику между сетчатым лимфангитом и рожистым воспалением.

Лечение лимфангита заключается в ликвидации первичного гнойного очага, назначении антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры, иммобилизации пораженной конечности, дезинтоксикационной и лимфотропной терапии.

Лимфаденит -- воспаление лимфатических узлов. Различают лимфаденит первичный и вторичный. Острый и хронический. В зависимости от характера воспаления:

1. Катаральный.

2. Геморрагический.

3. Гнойный.

10.1 Облитерирующие заболевания сосудов. Облитерирующий эндартериит, атеросклероз

К облитерирующим сосудистым заболеваниям относят:

1. Облитерирующий эндартериит (некоторые авторы выделяют отдельно такие заболевания как: болезнь Рейно, болезнь Бюргера, хотя патогенетические изменения интимы сосудов при этом идентичные).

2. Облитерирующий атеросклероз.

Облитерирующий эндартериит - хроническое системное сосудистое заболевание, приводящее к тяжелым нарушениям кровообращения, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий и вен, с преимущественным поражением артерий нижних конечностей.

Этиология заболевания до конца неясна. Наиболее известна теория воспаления (Бюргера) связанная с проникновением инфекции в сосуды (интиму), последующем нарушением реологии крови и обмена веществ. Доказана и теория гиперплазии - пролиферация интимы артерий безвоспалителыюго характера. Исследования Оппеля указывают на влияние гиперфункции надпочечников и длительного адреналового криза. Но наиболее признано в настоящее время объяснение развития дегенеративных изменений в стенке сосудов с нервно-рефлекторных и аутоаллергических: позиций. Немаловажным считается и влияние экзогенных факторов (травматизация, регулярная гипотермия, отморожения нижних конечностей, сырость, алкогольная и никотиновая интоксикация).

Заболевание начинается медленно и постепенно, но неуклонно прогрессирует. Начало практически установить невозможно, в связи с отсутствием субъективных и объективных явлений в пораженной конечности. Этому способствует компенсаторное расширение коллатералей, в какой-то степени уменьшая возникающие нарушения кровообращения.

Патологоанатомическая картина заболевания заключается в набухании мышечного слоя стенки артериол и мелких артерий, пролиферации интимы. Усиливается роет соединительной ткани. Уменьшается просвет сосуда. Воспаление может распространяться на окружающую соединительную ткань - периартериит, периваскулит. Параллельно с изменениями в сосудах конечностей отмечаются висцеральные формы облитерирующего эндартериита (коронарных сосудов; сосудов головного мозга, сетчатки, легких).

Учитывая степень поражения сосудов и клиническую картину заболевания можно выделить, четыре фазы течения болезни:

Фаза течения	Клинические признаки
1. Дистрофия нервных элементов	Клинических проявлений нет. Компенсированное коллатеральное кровообращение
2. Спазм магистральных сосудов (недостаточности коллатерального кровообращения)	Похолодание, утомляемость ног, боли, перемежающаяся хромота
3. Развитие соединительной ткани всех слоев стенок артерий	Нарушение трофики, упорные боли, ослабление пульсации
4. Полная облитерация сосудов и тромбоза	Некрозы, гангрены конечностей

Заболевание начинается в молодом возрасте (20-30 лет) отличается цикличностью проявлений, иногда его называют «ювенильной гангреной». Клинически определяют три периода:

1. Компенсаторный

2. Декомпенсации

3. Некротический

В периоде компенсации - жалобы на периодическое ощущение холода в пальцах стоп, «ползание мурашек», боли при нагрузках (ходьба, бег, утомляемость).

В период декомпенсации - несмотря на теплую обувь, сохраняется чувство холода в нижних конечностях; стойкие парестезии, выраженные боли в икроножных мышцах, «перемежающаяся хромота». Появляются ночные боли, иногда судороги в икроножных мышцах. Возможно образование трофических язв.

В третьем - некротическом периоде присоединяется гангрена пальцев, стопы, голени.

Фаза обострения характеризуется выраженностью болевого синдрома, усилением ишемии, влекущей за собой атрофию мышц, истончение и изменение формы пальцев. Нарушается также рост ногтей, волос, появляется шелушение кожи на голени, стопах.

Б. Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание, поражающее всю систему кровообращения, сопровождающееся сегментарными окклюзиями сосудов, атеросклеротическими бляшками.

Причиной заболевания сосудов является системный атеросклероз - нарушение обмена веществ, в частности липидов (холестерина и его эстеров). Термин «атеросклероз» был предложен Ф. Маршаном в 1904 г. для обозначения соединительнотканного уплотнения внутренней стенки артерий.

Труды Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова свидетельствуют, что ведущий процесс - это липоидная инфильтрация стенки артерий. Особая роль отводится также изменениям коагулирующих свойств крови и электролитному балансу. Фибриноген, фибрин являются компонентами атеросклеротических бляшек накапливающихся в интиме артерий. Атеросклероз является одной из форм склероза артерий. Поэтому его следует отличать от артериолосклероза; от отложения извести в артериях мышечного типа (синдром Менкеберга); от возрастного (старческого) уплотнения артерий диффузного характера.

В случае прогрессирования процесса кроме бляшек, образуются врастания соединительной ткани в мышечный слой стенки артерий, затем осаждение солей кальция. Изменения во всех отделах кровообращения сходны (брюшная аорта, коронарные сосуды, подвздошные, бедренные артерии и т. д.)

Клинически различают 2 периода:

1. Начальный (до клинический) - характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов, повышенным содержанием липидов. Продолжается длительное время.

2. Клинически выраженных изменений.

а) 1 стадия - ишемическая (обратимые изменения дистрофического характера в органах)

б) 2 стадия - некротическая, или тромбонекротическая (могут наблюдаться необратимые изменения в тканях, тромбозы в измененных артериях)

в) 3 стадия - фиброзная (в результате недостаточного кровообращения, окклюзии образовывается очаг микронекроза, затем развивается фиброз).

г) 4 стадия -- гангренозная (полное отсутствие кровообращения)

Симптоматика в 1 стадии проявляется перемежающейся хромотой, развивающейся только после длительной ходьбы. В покое жалоб нет

Во 2 стадии - хромота усиливается, отмечается дистрофические изменения в коже, ногтях, атрофия мышц. Боли даже в состоянии покоя.

В 3 стадии - похолодание, онемение ног, некротические изменения, язвы. Мучительные ночные боли. Малейшая травма, охлаждение стоп может закончиться гангреной.

В 4 стадии - некроз, гангрена стопы, голени.

Диагностика облитерирующего эндартериита и атеросклероза основана на клинических и инструментальных методах исследования.

Важным является определение быстроты и степени анемизации стопы при поднятой нижней конечности (симптом плантарной ишемии Оппеля). В начальных стадиях заболевания побледнение наступает спустя 25-30 сек, в поздних - 4-5 сек, иногда появляются мертвенно-бледные очерченные пятна. Проба на реактивную гиперемию позволяет судить о развитии коллатералей (проба Мошковича). Лежа на спине больной, поднимает ногу или руку вверх. Затем проксимально накладывают жгут до исчезновения пульса и останавливают на 5 минут. Конечность приобретает бледную окраску. После снятия жгута быстро наступает рективная гиперемия кожи. В зависимости от степени поражения сосудов, время, интенсивность и распространенность гиперемии бывает различна. Сохранение бледности в течение 5 минут или мраморности свидетельствует о слабом развитии коллатевалей.

При одностороннем поражении сосудов нижней конечности проводят с-м прижатие пальца. Прижимают подошвенную сторону концевой фаланги 1 пальца стопы на 10 сек, затем убирают руку. В норме, побледнение кожи немедленно сменяется обычной окраской.

Проба Самуэлса. Больной на спине, ноги под углом 45, предлагают быстро сгибать и разгибать стопы. При нарушении циркуляции крови побледнение наступает через 5-7 сек.

Проба Алексеева. Измеряют температуру кожи в первом межпальцевом промежутке стопы. Затем предлагают пройтись больному обычным шагом до появления боли в икроножных мышцах. У здоровых температура повышается на 1,8-1,9 С. При нарушении кровообращения температура снижается в среднем на 1-2 С.

В диагностике имеют значение также определение пульсации на бедренной, подколенной и артериях стоп, определение температуры на симметричных участках нижних конечностей. Кроме этого - аускультация с целью обнаружения сосудистых шумов, измерение артериального давления на бедре, голени.

Достаточно информативными методами являются доплерография, реография, плетизмография, пункционная артериография, капилляроскопия.

В последнее время применяют компьютерную термографию томографию, жидкокристаллическую термографию.

Облитерирующий эндартериит и атеросклероз необходимо дифференцировать с тромбофлебитом глубоких вен, эмболией, тромбозом, синдромом Лериша, Рейно и Такаяси.

Следует отличать также от так называемой траншейной стопы (синдром переохлаждения стоп при длительном, умеренном охлаждении при температуре не ниже 0 и высокой влажности).

Лечение облитерирующего эндартериита.

Воздействие на ЦНС, торможение в рецепторах периферических нервов. В начальных стадиях лечебные ванны, грязи, массаж. Антикоагулянты, витамины В-1, В-6, В-12, С, Е. Применяют сосудорасширяющие вещества, ангиопротекторы. Рекомендованы паранефральные новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация. По методике Н.Н. Еланского применяют введение в артерию пораженной конечности смеси из новокаина 1% -- 10,0 мл и морфина 1 %--1,0 мл. Из фиотерапевтических методов эффективен озокерит и магнитотерапия. Подобная схема лечения применима и при атеросклёротическом поражении сосудов нижних конечностей с добавлением антисклеротических препаратов (метионин, мисклерон, цитамифен, пармидин). При эндартериите в первой и во второй стадиях возможно оперативное лечение, применяют - люмбальная симпатэктомия, эпинефрэктомия (резекция надпочечника), некрэктомии, малые ампутации (например, омертвевшего пальца и т.д.).

В последнее время проводят тромбинтинэктомию, шунтирование сосудов, пластику сосудов. В запоздалых случаях ампутация поврежденной конечности.

10.2 Сухая и влажная гангрены. Этиология, клиника, лечение

Прекращение жизнедеятельности клеток, их смерть в определенной части тканей или органов живого организма называется омертвением.

Местное омертвение тканей носит название некроза. Гангрена - разновидность некроза. Данный термин употребляется в случаях омертвения части организма, а также при конкретном выраженном омертвении определенного органа (аппендицит, холецистит). Причиной гибели клеток и тканей могут быть: а) непосредственные факторы разрушения; б) опосредованные.

А. факторы, непосредственно повреждающие ткани:

а) механические (сдавление, разрывы и т. д.)

б) термические (ожоги, отморожения)

в) электрические (электротравмы)

г) химические (кислоты, щелочи, секреты органов)

д) экзогеннаяш эндогенная интоксикации

е) лучевые поражения

ж) инфекционные агенты (брюшной тиф, туберкулез)

Б. Опосредованные факторы:

1. Нарушение кровообращения, питания тканей:

а) нарушение сердечной деятельности

б) продолжительный спазм (с-м Артюса)

в) разрыв, сдавление сосуда (ущемление питающих сосудов кишки в грыжевых воротах, спайках, инвагинации и т. д.)

г) нарушение факторов свертывания и реологических свойств крови, тромбозы, эмболии

д) нарушение структуры интимы сосуда (облитерирующий эндартериит, атеросклероз)

2. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, цинга)

3. Поражение нервной системы:

а) болезни ЦНС

б) повреждение ЦНС

в) периферические заболевания нервной системы.

Развитию гангрен способствует:

1) анатомофизиологические особенности строения органов, тканей или систем (например, высокодифференцированные органы и ткани мозга при нарушении кровообращения гибнут быстрее, чем менее дифференцированные - (кожные покровы).

2) наличие микробов или токсинов в области нарушенного кровотока;

3) переохлаждение или перегрев тканей.

Гангрены как разновидность некроза могут быть классифицированы следующим образом:

1. По этиологии:

а) специфические

б) неспецифические

в) гангренозные дерматозы

2. По степени поражения тканей:

а) поверхностные

б) глубокие

в) тотальные

3. По клиническому течению:

а) сухие

б) влажные

Неспецифические гангрены - развиваются после ранений, сдавлений сосудов и тканей, обширных ожогов, в результате хирургической инфекции, тромбозов, эмболии.

Специфические гангрены - бывают следствием сифилиса, туберкулеза, лепры, сахарного диабета («стопа диабетика»).

Сухая гангрена. При медленно прогрессирующем нарушении кровообращения, у истощенных и обезвоженных больных, как правило, развивается сухая гангрена.

Патологоанатомическая картина следующая - ткани обезвоживаются, мумифицируются, сморщиваются. Гистологически определяется коагуляционный некроз с распадом клеточных ядер, эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков плазмы.

Клинические проявления характеризуются нарастающими ишемическими болями в нижних конечностях, ниже места окклюзии сосуда. При неполной окклюзии, конечность делается бледной, атрофичной. В связи с сужением просвета пораженных сосудов прогрессивно конечность становится холодной, затем мраморной, пульс не прощупывается, теряется чувствительность, возникают онемения. На границе здоровых и омертвевших тканей постоянно формируется грануляционный вал с размножением соединительно-тканных клеток - так называемый демаркационный вал. При отторжении омертвевших тканей в демаркационной полосе формируются грануляции. Граница между живыми и омертвевшими тканями все больше углубляется пока некротический участок полностью не отторгнется. Микрофлора в мумифицированных тканях развивается плохой однако гнилостная инфекция при попадании туда может вызвать переход сухой гангрены во влажную. При сухой гангрене всасывание токсических продуктов не значительное, распада почти не бывает, общее состояние из-за отсутствия интоксикации не страдает.

Влажная гангрена. При быстром развитии нарушений кровообращения (ранения, тромбозы, эмболии), как правило развивается влажная гангрена.

Патологоанатомическая картина заключается в том, что в тканях развивается гнилостной (путритный) распад, являющийся благоприятной питательной средой, так как ткани не успевают высыхать, мумифицироваться. Развивается влажный некроз (по типу колликвационного). Распадающиеся ткани превращаются в мокрую грязную массу серо-зеленого цвета. Часто присоединяется анаэробная инфекция, быстро распространяясь вширь. Демаркационная линия не образуется. Всасывание продуктов распада приводит к тяжелой интоксикации. Заболевание протекает бурно, особенно при омертвении внутренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие, аппендикс), причем в подобных случаях развивается только влажная гангрена. Однако, не только тромбоз артериальных сосудов приводит к развитию влажной гангрены, но и тромбозы крупных вен (подвздошной, брыжеечной, подмышечной и др.). Длительный застой крови и отек тканей при венозном тромбозе ведут к спазму, затем параличу нервных окончаний капилляров, что усиливает застой крови, способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими ферментами.

Клинически влажная гангрена нижних конечностей проявляется нарастающим отеком, бледностью. Боли, как правило, появляются внезапно в момент тромбоза или эмболии, носят умеренный, не нарастающий характер. Кожа становится мраморной, холодной, пульс не прощупывается, движениям конечностях отсутствуют. Нарастает отек, появляются пузыри отслоенного эпидермиса, высокая температура, выраженная интоксикация.

Гангрены органов брюшной полости и легких отличаются клиническим разнообразием. При патологии локализованной в животе диагноз может быть установлена основании симптомов перитонита. При простом клиническом осмотре сделать это иногда довольно трудно, поэтому используют эндоскопические методы диагностики (лапароскопия).

А. Принципы лечения сухой гангрены:

1. Мероприятия, направленные на предупреждение перехода гангрены во влажную (применение местно антисептиков, дубящих препаратов).

2. Иммобилизация конечности.

3. Своевременная некрэктомия.

4. Антибиотикотерапия (пенициллин, канамицин, цефамизин, цепорин)

5. Сухое тепло, физиолечение (УВЧ, озокерит, УФО).

6. Спазмолитики (но-шпа 0,04-0,08 г х 3 раза ib сутки; папаверин 2%, до 6,0 в сутки, платифиллнн и др.)

7. Анальгетики (анальгин 50%; баралгин, максиган, но-бол). Возможно применение промедола 1%, омнопона 1% или других морфиноподобных препаратов.

8. Ангиопроректоры (пармидин, доксиум, солкосерил, актовегин

в/в, капельно на 5% р-ра глюкозы) с целью улучшения микроциркуляции и нормализации метаболических процессов в сосудистой стенке.

9. Витаминотерапия (вит. В_ь В₆, Bi₂, С, Е)

10. Лечение основного заболевания в случаях облетирирующего атеросклероза - мисклерон; тромбоза - фибринолизин, гепарин и т.д.

Б. Лечение влажной гангрены:

1. Борьба с интоксикацией (с целью дезинтоксикации применяется метод форсированного диуреза, путем в/в введения полиионных растворов в объеме до 3000-4000 мл и 5% раствора глюкозы из расчета 50-70 мл на 1 кг/веса/сут; с целью дезинтоксикации также - гемодез 400,0 мл. Суточный диурез поддерживается в пределах 3-4 л мочи в сутки, при необходимости форсируется введением фуросемида до 60-80 мл.

Для коррекции электролитно-щелочного равновесия применяют кристаллоидные растворы NaCL 0,9%; Рингера-Локка; Калия хлорида 10%, (в 500,0мл 5% глюкозы, только капельно в течение 1 часа и не более 2,5 г) или панангина 7,5%. Из белковых препаратов вводят нативную или сухую плазму, смеси аминокислот - альвезин, амином по 400,0 мл. С целью улучшения реологических показателей крови реополиглюкин, реоглюман. Реоглюман вводить предпочтительнее, так как в состав его входит осмодиуретик маннитол.

2. На начальных стадиях развития гангрены осуществляют мероприятия по предупреждению присоединения инфекции и переводу влажной гангрены в сухую (антибиотики широкого спектра, антибиотики резерва, метронидазол, метрагил). Необходимо применять сухое тепло, магнитотерапию. Ссадины, трофические язвы должны обрабатываться антисептиками.

3. Восстановление острого нарушения кровообращения (эмболэктомия, подключение коллатералей, шунтирование, пластика сосудов). Возможно назначение фибринолитиков, ферментов.

4. Снятие спазма сосудов, улучшение микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови (но-шпа-2,0; галидор-2,0; солкосерил 5,0; никотиновая кислота -- 1,0; димедрол 1% -- 1,0 в 400,0 мл реополиглюкина в/в; антикоагулянты -- гепарин из расчета 15 тыс. ЕД в сутки, через каждые 3-4 часа).

5. Ингибиторы протеаз (контрикал или трасилол по 60-80 тыс ЕД в сутки)

6. При безуспешном лечении показана ампутация в более ранние сроки.

Абсолютными показаниями «к экстренной ампутации нижней конечности некоторые авторы считают (Б.М. Газетов, А.П. Калинин):

1. Гнойно-некротические поражения на стопе с переходом на нижнюю треть голени;

2. Развитие токсико-септического синдрома, не поддающегося современным методам антибактериальной терапии и детоксикации.

В случае необходимости адекватной предоперационной подготовки при тяжелой степени токсемии и декомпенсации некоторых органов и систем D. Sabiston (1981) рекомендует: обложить пораженную конечность грелками со льдом и как можно проксимально наложить на бедро жгут. Это простое мероприятие дает возможность отключить источник сепсиса и интоксикации от кровообращения и в течение 24 часов проводить целенаправленную подготовку к операции.

11. Тромбозы, свищи, пролежни

Острые нарушения кровообращения оказывают неблагоприятное воздействие на организм, которое тем тяжелее, чем крупнее пораженный сосуд, и острее протекает патологический процесс.

ЭМБОЛИЯ - острая закупорка артерий при переносе током крови различного рода эмболов (твердых частиц, газа). Эмболом может стать пузырек воздуха, капля жира и др. частицы.

Эмбол фиксируется к стенке сосуда, а дистально и центрально от него развивается тромб. Далее развивается спазм периферических сосудов вследствие рефлекторного сокращения стенок.

Наиболее часто и внезапно эмболы поражают конечности. При этом очень редко встречаются продромальные симптомы (боли, парестезии, онемения, судороги) в пораженной конечности.

Клиническая картина при эмболиях начинается, как правило, с острых ишемических болей, и они воспринимаются больными как «удар кнута». Другим симптомом является похолодание и снижение чувствительности. Нарушаются движения в конечности, появляется тяжесть, через некоторое время кожа приобретает «мраморный вид». Иногда у больных развивается кол-лаптоидное состояние или шок.

В поздние сроки появляются пузыри на коже, отслойка эпидермиса, с развитием некроза и гангрены ниже уровня закупорки сосуда.

Диагностика визуально и пальпаторно (отсутствие пульса на артериях, похолодание кожи, резкая боль при сдавливании тканей конечностей ниже уровня эмболии) подкрепляется данными артериографии и термографии. Сложным является установление, источника эмболии, который может стать в последующем дополнительной угрозой повторной эмболии. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: спазм артерий, острый артериит, острый тромбофлебит. Данные специальных методов (ангиография, томография) решают эту задачу

По частоте после эмболии конечностей встречаются эмболии бифуркации аорты и подвздошной артерии.

Так, в аорте эмбол встречает первое препятствие в месте ее бифуркации, тем самым закрывает просветы обоих общих подвздошных артерий (так называемый «тромб-наездник»). При этом, являясь неустойчивым, может сначала перекрыть одну из подвздошных артерий.

Вначале клинические проявления развиваются на одной конечности, затем через 15-20 минут на другой. Происходит это потому, что нарастающий около эмбола тромб блокирует и вторую артерию. В некоторых случаях описанные явления будут наблюдаться на обеих конечностях. При эмболиях аорты вместе бифуркации пульс не будет, ощущаться на уровне бедренных артерий. Больной при этом отмечает неприятные ощущения в малом тазу, так как прекращается поступление крови к органам малого таза из внутренней подвздошной артерии. Если эмбол был меньших размеров и свободно прошел в одну из подвздошных артерий, то следующими местами его остановки могут быть:

1. Деление общей и подвздошной артерий на наружную и внутреннюю все симптомы будут выражены на одной конечности, до уровня паховой складки)

2. Место отхождения глубокой артерии бедра от бедренной артерии (симптоматика будет выражена до середины бедра, пульс на бедренной артерии определяется, на стопе - нет).

3. Зона деления подколенной артерии на две ее ветви (описанные симптомы наблюдаются только на голени и стопе).

Если эмбол из аорты попадает в подключичную артерию то первым местом его остановки будет переход ее в подкрыльцовую, где отходят несколько артериальных ветвей к грудной клетке и плечевому суставу (симптоматика будет характерна по всей верхней конечности, пульс па плечевой артерии не определяется.

Если эмбол меньших размеров и прошел в плечевую артерию, то может остановится на месте ее деления на локтевую и лучевую (расстройство кровообращения будет только на предплечье, кисти).

Первая помощь заключается в применении обезболивающих средств (морфин, промедол, омнопон) и иммобилизации, с последующей своевременной доставкой больного в стационар. Так как при тромбозах и эмболиях конечность бывает холодной, то может возникнуть мысль о необходимости согреть ее - что будет большой ошибкой. Если по каким-то, причинам доставка в больницу задерживается, конечность необходимо обложить пузырями со льдом, т. е. охлаждать. Это несколько уменьшает боли, и кроме того, холод понижает обмен веществ в тканях, и они дольше могут жить в условиях ишемии. Согревание же конечности, наоборот, повышает обмен веществ и ускоряет их гибель.

Лечение эмболии оперативное в первые 2-4 часа (удаление эмбола, тромба). Консервативное - начинается сразу после госпитализации. Это - противошоковая терапия - введение растворов полиглюкина, реополиглюкина с наркотическими анальгетиками, спазмолитиками. Антикоагулянты прямого действия (гепарин), фибринолизин - с целью предотвращения образования вторичного тромба. Назначают также сердечные средства, гормоны. Если в течение 2 часов консервативная терапия не дала результата и сохраняется картина эмболии необходима операция (тромбэктомия, эмболэктомия). В случаях, когда определяются явные признаки гангрены, эмболэктомия бесполезна, необходима ампутация конечности.

Тромбоз - острая закупорка сосуда сгустком крови. Образованию тромба способствует нарушение свертывания крови и местные изменения стенки сосуда.

Различия клинической картины тромбоза и эмболии артериальных стволов представлены в таблице.

Клинические данные	Тромбозы	Эмболии
Характер начала заболевания Этиология Протяженность расстройства кровообращения	Прогрессирующее начало Отсутствие эмболического заболевания (атероматоз, склероз, инфекционные заболевания) Распространенные и нерезко очерченные признаки расстройства кровообращения	Внезапное начало Наличие эмболического заболевания (аортальный, митральный порок, эндокардит и др.) Резко выражены и отчетливо ограничены признаки расстройств

Лечение тромбоза в остром периоде в основном консервативное (гепарин, фибринолизин, спазмолитики, ангиопроректоры, агапурин, трентал, сермион и т. д.). Необходимо улучшать реологические свойства крови (реополиглюкин). Реополиглюкин, являясь низкомолекулярным декстраном, обладает выраженным гемодинамическим действием, вызывает гемодилюцию (до 25%), способствует дезагрегации эритроцитов и тромбоцитов. И хотя он не обладает прямым антитромботическим эффектом, сгусток в его присутствии быстро подвергается лизису. Причем эффект более выражен в сочетании с гепарином, который вводят не менее 30 ЕД/кг веса внутривенно одномоментно, затем продолжают капельное введение в поддерживающих дозировках. Общая суточная доза в среднем достигает 30000 ЕД (по 5 тыс. ЕД на 6 раз в сутки). Зятем с переходом в течение 4-5 дней на уменьшающие дозы, больного переводят на непрямые антикоагулянты (неодикумарин, аспирин по 1 табл. на 2-3 раза в день). Введение препаратов осуществляется строго под контролем гемокоагуляции.

Исследование гемокоагуляции:

1. Время свертывания крови

2. Время рекальц. плазмы

3. Тромбиновая активность

4. Фибриноген плазмы

5. Фибриноген - В

6. Толерантность плазмы к гепарину

7. Время свобод, гепарина

8. Число тромбоцитов

В тяжелых случаях проводят оперативное лечение - тромбинтимэктомию, протезирование, шунтирование сосуда.

Профилактика тромбозов:

1. Атравматичность операции

2. ЛФК, активный режим

3. Массаж

4. Коррекция биохимического состава крови

5. Коррекция коагуляционной активности крови

6. Борьба со сгущением крови

7. Борьба с воспалительными очагами

Пролежни - некротическое изменение мягких тканей в результате нарушений нервно-трофического характера и местного кровообращения.

Чаще развиваются у спинальных больных, ослабленных при длительном лежании на спине.

Начало - незаметное, исподволь. Появляются боли и давление в пояснице, затем гиперемия. Позже присоединяется цианоз, отслоение эпидермиса, далее - некротические массы отделяются, и образуется глубокая гнойная рана.

Лечение - иссечение некротизираванных тканей. Применение ферментов местно (трипсин, ируксол, карипазим), антибиотики, УВЧ, УФО. Подкладывание специальной формы резиновых кругов из паралона, резины. Частое переворачивание больных.

Профилактика заключается в тщательном уходе за больным. Следить, чтобы были ровные без складок простыни, сухое белье, необходимо обмывать больного мылом, 70 спиртом, смазывать кожу камфорным маслом (спиртом). Под тяжелобольных подкладывать резиновые надутые круги.

Свищи - это отсутствующие в норме узкие каналы, соединяющие полые органы, полости с внешней средой или между собой.

Могут быть выстланы:

1. Грануляциями

2. Эпителием

По происхождению разделяются на:

1. Врожденные

2. Приобретенные

а) патологические

б) искусственные

По локализации:

а) наружные

б) внутренние

в) комбинированные

По характеру, отделяемого:

1. Гнойные

2. Мочевые

3. Каловые

4. Слизистые

5. Слюнные

6. Ликворные

Построению:

1. Гранулирующие

2. Эпителизированные

3. Губовидные

Лечение - гранулирующие свищи покрытые грануляциями имеют тенденцию к закрытию, а эпителизированные и губовидные свищи не склонны закрываться самостоятельно, требуют оперативного вмешательства.

Диагностика свища не трудна, можно произвести зондирование, и фистулографию.

Уход за наружными свищами - мероприятия направленные на то, чтобы не было мацерации, воспаления вокруг свища (обработка цинковой мазью, паста Лассара).

12. Опухоли, доброкачественные и злокачественные новообразования

Человечество знает многие бедствия, которые косили целые народы. Оспа. Холера. Эпидемии гриппа. Голодные годы. Войны. Но все они носили и носят временный характер.

Более 50 лет назад закончилась вторая мировая война - трагедия, в которую попали народы и которая тянулась четыре года. Война показала, что здравоохранение располагает всеми могущественными средствами лечения ран, инфекций. После войны возникла проблема лечения опухолей. Здравоохранение направило все силы на профилактику и лечение опухолей.

Борьба со злокачественными опухолями стала не только самой важной, но и самой трудной проблемой медицины.

Основы онкологии были заложены в России еще до 1 мировой войны. В 1903 году в Москве создан первый онкологический институт. Позже он превращен в ныне существующий Московский научно-исследовательский институт им. Герцена.

В 1910 году - Н.Н. Петров написал первое руководство по онкологии «Общее учение об опухолях». 1914--1 Всероссийский съезд по лечению рака.

В 1918 году в Ленинграде открыт Центральный рентгено-радиологический и онкологический институт. В 1920 году - созданы такие же институты в Харькове и Киеве. В 1926 году создан Институт онкологии в Ленинграде. Возглавлялся долгие годы академиком Н.Н. Петровым.

После Великой Отечественной войны окончательно оформилась система организации противораковой борьбы.

Большое значение для советской онкологии имело проведение в Москве в 1962 году 8 Международного противоракового конгресса, где присутствовало более 5000 ученых различных стран.

В настоящее время изучаются этиология и патогенез опухоли, роль химических и физических агентов, значение вирусов в этиологии опухолей, генетические факторы, особенности морфологии и биохимии опухолевой клетки. Много исследований посвящено раннему выявлению и своевременному лечению злокачественных опухолей, созданию противоопухолевых препаратов, оригинальных методов лучевой и комбинированной терапии.

Опухоль - слово, перед которым содрогаются люди, опухолевые заболевания - бич человечества, ибо каждый год они уносят более 5 миллионов жизней и пока что стоят еще на втором месте по смертности. Это проблема меч всех людей потому, что все знают, что медицинская .наука еще не разрешила многие вопросы, рядом с опухолью многие люди, ставят слово смерть. Страх смерти от опухоли лишает человека свободы мысли и жизни, ограничивает его творчество, обедняет его духовный мир.

Но пессимизм в этом вопросе не может быть оправдан. Ибо мы живем в такое время, когда можно умственно и зримо заметить огромные сдвиги в разрешении ряда важных вопросов профилактики и лечения злокачественных опухолей. И я уверен, что в недалеком будущем мы будем свидетелями, когда это заболевание будет преодолено.

Мы сегодня начинаем изложение основных вопросов онкологии, вернее, ознакомление с онкологическими вопросами. Что такое онкология? Онома -- опухоль, логия -- наука: наука об опухолях.

Главные задачи онкологии - научная разработка этиологии и патогенеза злокачественного роста, диагностика злокачественных новообразований, хирургическое и комбинированное лечение и профилактика злокачественных опухолей.

Термин «опухоль» означает избыточное развитие ткани. В отличие от различных припухлостей и «ложных опухолей», вызванных воспалением, расстройством обмена и экссудации или транссудации, при опухоли наблюдается размножение собственных клеток. Причем, размножение неограниченное, некоординированное - значит, не физиологическое, а патологическое.

Классификация

Каждый рак имеет свой предрак, не каждый предрак переходит в рак.

Облигатные предрак:

1. Полипоз

2. Дерматоз Бодена

3. Кистозная мастопатия

Факультивные:

1. Лейкоплакия

2. Эрозия шейки матки

3. Рубцы после ожогов и др.

Все опухоли делятся на две группы: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли - такие опухоли, которые, возникнув, в дальнейшем отличаются стабильностью, не склонны к беспредельному росту и изменению структуры ткани, не представляют непосредственной опасности для жизни и состоят из зрелых дифференцированных клеток. Примеры: фиброаденома, липома.

Злокачественные опухоли - это патологическое разрастание клеток не координированное с ростом нормальных тканей, продолжающееся и после прекращения действия причин, его вызвавших.

Злокачественные опухоли обладают основным свойством по клиническому течению - неудержимым ростом и по морфологии - они состоят из незрелых атипичных клеток (недифференцированных). Они не имеют обособленного роста (капсулы). Способны метастазировать и рецидивировать.

Более подробно остановимся на злокачественных опухолях.

По характеру основной ткани, из которой развивается новообразование - опухоли разделяются на две группы: первая группа - истинные. Вторая группа опухолей - гемобластом опухолей из жидких тканей. Истинные - твердые опухоли разделяются еще на две группы ib зависимости от тканевого происхождения - опухоли, происходящие из эпителия, эндотелия - они объединяются в название - рак. И другая группа опухолей, возникающих из соединительной ткани - саркома.

Номенклатурная классификация ткань + нома.

В названии опухолей, отражено чаще их тканевое происхождение. Как правило, корень слава обозначает название ткани, откуда произошла опухоль, а к корню присоединяется суффикс ома (от онкома). Так опухоли развивающиеся из мышц называются миомы, из сосудов - ангиомы, из нервов - невриномы, из костей - остеомы. Если опухоль исходит или состоит из комбинации двух или более тканей, то в названии появляется сдвоенный корень из названий двух тканей и один суффикс - «ома» - нейрофиброма, фибромиома, остеосаркома, фиброаденома, миосаркома, ангиосаркома и др.

Поражаемость по полу и возрасту:

Доброкачественная опухоль встречается одинаково часто как в молодом, так и в пожилом возрасте, а злокачественная - чаще в пожилом. Умирают и поражаются злокачественными опухолями, как мужчины, так и женщины. Локализация опухолей не одинакова. Так, мужчины чаще умирают от злокачественных опухолей желудка, пищевода, легкого, нижней губы, а женщины от злокачественных опухолей шейки матки, яичников, молочной железы, щитовидной железы.

Рак толстой и прямой кишки одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин.

Эпителиальные опухоли, т. е. рак, чаще наблюдаются в пожилом, а соединительно-тканные (саркомы) в молодом возрасте. Но должен заметить, что все это весьма относительно. Говорят, что рак помолодел и обнаглел и встречается в последнее время и в 18-20 лет. И возраст не должен уменьшать настороженности врача.

Географическое распространение опухолей:

Статистика злокачественных опухолей различна в разных странах и частях света. То же самое касается смертности и локализации опухоли. Смертность от рака в последние два года вышла на первое место среди населения Норвегии, США и других стран. Географическое распространение рака неравномерно, особенно рака различной локализации. Так, рак легкого чаще встречается в США (Нью-Йорк), рак пищевода - в Индии. В странах СНГ рак пищевода чаще встречается в Средней Азии, Казахстане, на Кавказе, рак губы в Якутии.

В Казахстане чаще, чем в других республиках, встречается рак губы, рак пищевода, но реже рак прямой кишки.

Современная классификация:

а) клиническая

б) морфологическая

в) гистогенетическая

г) TNM

Научно-практическая классификация эпителиальных опухолей:

1. Аденомы

а) трабекулярная (солидная)

б) тубулярная

в) сосочковая

г) ацииозная (альвеолярная, фоликулярная)

д) кистозная

Папилома

Полип

Злокачественные опухоли:

1. Аденокарценома

а) трабекулярная

б) аценозная

в) сосочковая

г) слизистая

д) колоидная

2. Медулярный рак

3. Солидный рак (трабекулярный)

4. Скир (фиброзный рак)

5. Плоскоклеточный рак

6. Базалиома

7. Недифференцированный рак (цитобластома)

Гемобластозы:

1. Ретикулезы (мелономная болезнь, болезнь Вальденстрема)

2. Гемоцитобластозы

3. Эритремия

4. Миелолейкоз хр.

5. Лимфолейкоз хр.

Регионарные:

1. Лимфогранулематоз

2. Лимфобластома Брилла-Симмерса

3. Миелома солитарная

4. Лимфома Буркитта

5. Ретикулосаркомы.

Несколько слов об этиологии. Последнего слава наука по причинам развития злокачественных опухолей еще не сказала, но многие вопросы этиологии уже выяснены. Установлено, что опухоли полиэтиологичны. Причины, вызывающие опухоли, можно условно разделить на четыре большие группы:

1. Биологические. Сюда входят биологическая, филогенетическая, генетическая предрасположенность и фактор эмбрионального заблуждения клеток.

2. Физико-химические причины:

а) продолжительное механическое раздражение вызывает вначале защитную реакцию - гиперплазию, а затем неудержимый их рост.

б) раздражение физическими причинами - рентгенологический и радиолучи мюгут вызвать рак кожи, костного мозга (лейкозы)

3. Химические причины. Английский ученый Потт (18 век) - описал рак трубочистов. Японские ученые Ямагава и Ичикава (1916) установили, что ряд химических соединений, особенно полициклические углеводы (уретан, дегтярные вещества, анилиновые краски), попадая в организм с пищей, водой, воздухом, вызывают атипичный рост клеток. Вызывается рост опухоли путем введения каменноугольного дегтя. Предложена теория химического карценогенеза. Это следующие соединения:

а) полициклические углеводы (3, 4 бензпирен, 1-2 бензан-тра-цён)

б) амйноазосолдинемия (аминоазотолуол, -р-диметиламино-азобензол, четырехлористый углерод, хлороформ, таниновая кислота, В-натилин, бензидин, уретан).

На всемирном конгрессе онкологов в Токио советский ученый Л. М. Шабад сделал доклад о канцерогенах в окружающей среде. Американский ученый Эпштейн ;в 1974 году сообщил, что 90% всех случаев рака у человека обусловлено химическими веществами, в том числе 75% - веществами окружающей среды. Кроме полициклических ароматических углеводов онкогенезом обладает ряд металлов и их соединений: хром, никель, мышьяк, кобальт. В опыте удалось получить опухоль под влиянием аденовирусов, выделенных из организма здоровых людей.

4. Теория вирусного канцирогенеза, предложенная советским ученым Л.А. Зильбером, который вызывал куриную саркому у крыс, обезьян, змей, американским - Дюльбексом, Траффй (ГДР), Кляйнем (Швеция). Это дает основание говорить о вирусном генезе опухолей. Под влиянием опухолевых вирусов происходит синтез новой ДНК. Эти вирусы передают свои антигенные свойства клеткам опухоли, которые приобретают антигенную специфичность вирусов. Вирусные и химические канцерогены опухоли имеют тесную связь с белками и нуклеиновыми кислотами клеток. Исследования опухолей на молекулярном уровне показывают, что в клетках опухолей изменен характер хромосом, изменены также ДНК и РНК ведущие к аплазии клеток. В настоящее время считается, что вирусы играют роль в возникновении всех опухолей, а канцерогены имеют лишь содействующее значение. Выделены следующие группы вирусов:

1. ДНК содержащие вирусы, (группы папова, аденовирусы)

2. РНК содержащие вирусы (вирус саркомы Рауса, лейкоза птиц, рака молочной железы и др.)

Несколько особенно можно выделить пятую группу причин злокачественного роста -- предраковые состояния, которые нельзя назвать причинами рака (его предвестниками). Сюда относятся доброкачественные опухоли, которые могут иметь различную потенцию роста и разную судьбу (предраковые состояния). Некоторые из них являются лишь переходной ступенью к злокачественной опухоли. К ним относятся такие заболевания, как полипы кишечника, желудка мочевого пузыря, различные воспалительные заболевания молочной железы, матки. При этом наблюдается постепенное количественное накопление новых патологических качеств ткани, которые уже характеризуются как злокачественные. После накопления этих качеств появляется бурный клеточный рост. Опыт показывает, что перечисленные этиологические факторы действуют комплексно в определенном сочетании. Наличие преобладающих каких-то этиологических факторов в стране, части света, республике и приводит к очаговым раковым поражениям в различных местностях. Так в республиках, где население злоупотребляет горячей пищей, учащается рак пищевода и кишечника (Узбекистан и Казахстан), где увлекаются курением трубки - рак губы, где злоупотребляют острой пищей - рак желудка и т. д. Наряду с отрицательными и вредными привычками в повышении заболевания раком пищевода определенную роль играют такие факторы внешней среды, как высокая засоленность почв и минерализация питьевых вод, засушливый климат, суховеи, неблагоприятное соотношение микроэлементов в воде, пище (дно Каспийского моря).

Трагедия начинается незаметно. Под влиянием причин клетка приобретает новые количественные и качественные свойства - она выходит из-под контроля регуляции организма и начинает безудержно, в ущерб другим клеткам и всему организму в целом, размножаться. Количественное накопление клеток переходит в новое качество - сумма клеток оказывает уже не пластическое действие, а агрессивное действие на соединение клеток в тканях, разрушает их и влияет токсически на весь организм. Эти качественно новые скопления клеток -- клетки переродившиеся, становятся чужими, вредными. На чужие, несовместимые с жизненной целесообразностью клетки, организм принимает специальные меры защиты - меры защиты иммунологические - стремится окружить опухоль антителами и отторгнуть или растворить эту группу клеток - опухоль. Но это удается далеко не всегда. Все зависит от численного соотношения сил.

Если антитела достаточно быстро накапливаются, их больше чем переродившихся клеток - антигенов, то наступает самоизлечение - такое бывает. Но процесс образования антител может протекать более медленно в большинстве случаев, чем рост опухоли - тогда опухоль разрастается - ее агрессивное начало побеждает организм. Запаздывание реакции организма, ее ослабление, тесно связано с уровнем мобилизационной способности организма - с уровнем иммунитета. Но, оказывается, часто опухолевые клетки меняют антигенные свойства и успевают уйти от удара выработанных антител, тогда организм не успевает наладить выработку антител и за это время большое Накопление опухолевых клеток приводит уже к угнетению иммунных возможностей организма.