Понятие, классификация и методы лечения травм. Переливание крови

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического объема - глюкоза - исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота - борьба, агония) последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» - и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно - бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно короткий - 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

Абсолютные признаки для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

этап сердечно-легочной реанимации: 1 - восстановление проходимости дыхательных путей; 2 - искусственная вентиляция легких; 3 - массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.

6.3 Хирургический сепсис

Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, называют первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные очаги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже - эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.).

Чаще всего первичный очаг совпадает с входными воротами. При переносе инфекции потоком крови за пределы первичного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места инфекции.

1. Классификация по наличию очага инфекции: различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция).

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне первичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.).

2. В зависимости от локализации первичного гнойного очага принято различать хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 10⁵ на 1 грамм ткани.

Классификация сепсиса

Признаки	Форма
По виду возбудителя 2. По клиническому течению	а) граммположительный сепсис: стафилококковый, стрептококковый и др. б) граммотрицательный сепсис: колибацилярный, синегнойный, протейный в) клостридиальный сепсис г) неклостридиальный сепсис молниеносный острый септический шок подострый хронический

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1-3 суток от момента возникновения, инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок - тяжелая, бурнопротекающая фаза течения сепсиса. Септический шок развивается вследствие интоксикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В отличие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характеризуется тяжелыми нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов.

Острый сепсис - наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастрофического стремительно развивающегося характера, как септический шок и молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, когда острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сепсисе можно говорить через 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

4. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%).

Клиника и диагностика

При гнойно-резорбтативной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие не дренируемых гнойных карманов, количество микробов в 1 грамм ткани более 10 и т. д.). Температура тела повышается до 38-39С. Имеется закономерная прямая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойного очага температура тела снижается, уменьшается тахикардия, снижается число лейкоцитов в крови.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков, сепсиса. Адекватное хирургическое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при полном удалении гнойника и раннем закрытии раны.

При развившемся сепсисе (в фазе септицемии и септикопиемии) распознавание хирургического сепсиса основывается на оценке первичного очага, клинических симптомах сепсиса и результатах посевов крови.

Для острого сепсиса в фазе септицемии характерны: наличие первичного очага, высокая температура тела (40-41°С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, предшествующие подъему температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизится. Посевы крови обычно оказываются положительными. Обнаружение метастических пиемических очагов четко свидетельствуют о переходе фазы септицемии в септикопиемию.

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо, прежде всего, исключить острые инфекционные (гифы, туляремия, бруцеллез, туберкулез) или системные заболевания (коллагеназы, заболевания крови) прежде чем остановиться на диагнозе сепсис.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепсиса является высокая лихорадка, которая может быть трех типов: непрерывно высокой (39-40°С), ремитирующей или волнообразной.

При первом типе в остром периоде сепсиса температура остается высокой (выше 39С) с небольшими суточными колебаниями, имеет тенденцию к нарастанию. Такая кривая отражает острое, тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса, нередко приводящее к гибели больного. Встречается при молниеносной форме сепсиса, септическом шоке «ли крайне тяжелом остроум сепсисе, с гиперергической реакцией.

При втором типе температурной кривой (ремитирующий тип) суточные колебания достигают 1-2°С, длительность лихорадочного периода составляет 15-20 дней и лишь в отдельных наблюдениях достигает 23 - 25 дней. Такой тип лихорадки характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижается по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов.

При подостром течении сепсиса или когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температура тела принимает волнообразный характер. Периоды субфибриллитета (до 38°С) чередуются с отдельными более высокими пиками, подъема температуры до 39-4'0°С.

Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе наблюдается редко (около 12%), в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у больных, получающих цитастатики или кортикостероидные препараты.

Тахикардия (более 100 сердечных сокращений в 1 мин.) наблюдается у 82% больных, она носит стойкий, длительный характер и сохраняется нередко даже после нормализации температуры.

Гипервентиляция как проявление дыхательной недостаточности встречается у большинства больных сепсисом. Наиболее отчетливо симптомы дыхательной недостаточности наблюдаются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септическом шоке.

Типичным для сепсиса является увеличение селезенки, печени и появление желтухи. Последняя чаще встречается при граммотрицательном сепсисе (50 - 60%), при граммлоложительном (стафилококковом) сепсисе лишь у 4,2% больных.

Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз (или лейкопения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87% больных), гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ. Нарастание числа лейкоцитов более чем 28,0-10⁹, а снижение ниже 3,0*'!О⁹ следует считать крайне плохим прогностическим признаком.

Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции, причем обычно они находятся в прямой зависимости от фазы развития сепсиса и тяжести клинического течения.

Местный гнойный очаг обычно вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гитгокоагуляции.

Особый интерес представляют изменения в системе гемокоагуляции при развитии септического шока. Гиповолемия, повышение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение атрегационной активности форменных элементов и изменение- в системе гемокоагуляцни в начальные моменты септического шока создают условия для развития диасеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Это ведет к резкой активации вторичного фибринолиза, появлению дефицита тромбопластических факторов свертывания - снижению количества фибриногена, протромбина, числа тромбоцитов и др. В результате может возникнуть коагулопатия потребления.

При граммотрицательном сепсисе, в отличие от граммположительного, часто имеет место увеличение фосфолипидов, свободных жирных кислот и триглициридов.

Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей является важнейшим признаком сепсиса. Для посева многократно берется кровь, моча, мокрота и содержимое серозных полостей. Материал для посева надо брать в различное время суток, по возможности на высоте лихорадки. Проростание крови является важным диагностическим признаком сепсиса, но только при наличии соответствующей клинической картины заболевания. Отрицательный результат посева крови не исключает диагноза сепсиса. Положительный посев крови позволяет не только подтвердить диагноз, но и дает возможность выбрать лечебный антибактериальный препарат.

Таким образом, для диагностики сепсиса наиболее важным является наличие первичного очага (входные ворота), соответствующая клиническая картина и положительные посевы крови.

Лечение сепсиса

1. Активное хирургическое лечение метастатических гнойных очагов.

Все гнойные очаги (гнойные раны или не вскрытые гнойники), независимо от сроков их возникновения, должны подвергаться хирургической обработке по принципу иссечения нежизнеспособных тканей, при этом необходимо тщательно и возможно более полно иссечь все омертвевшие ткани краев и дна раны, не оставляя карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одновременно. Оперировать нужно под общим обезболиванием (кетамин или сомбревин внутривенно при кратковременных вмешательствах или интубационный наркоз при операциях занимающих более часа).

Интенсивная терапия.

Интенсивное лечение сепсиса складывается из: 1), антибактериальной терапии; 2) инфузионной терапии, направленной на коррекцию гомеостаза и проведения парентерального питания; 3) иммунотерапии; 4) гормонотерапии; 5) профилактики и лечения осложнений сепсиса.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя. Доза антибиотика должна превышать минимальную концентрацию в крови. Применение антибиотиков должно быть достаточно длительным, с учетом индивидуальной переносимости как в начале, так и в процессе лечения.

Следует применять как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. К неспецифической иммунотерапии относится восполнение дефицита как гуморальных, так и клеточных факторов иммунитета.

К специфической иммунотерапии следует отнести: введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковый, антисинегнойный и т. д.), цельной крови или ее фракций (плазмы или лейковзвеси) иммунизированного донора.

При сепсисе применяется:

1. Для дезинтоксикации организма метод форсированного диуреза. С этой целью внутривенно вводят 3000,0 - 4000,0 мл полиинного раствора л 5% раствора глюкозы из расчета 50 - 70 мл/кг/сут. Гемодез 400,0. Суточный диурез поддерживают в пределах 3 - 4л. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или манитола в обычных дозах. При этом необходим контроль за центральным венозным давлением и диурезом.

2. Коррекция электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови. При сепсисе имеется тенденция к гипокалемии в связи с потерей калия через раневые поверхности и с мочой (суточная потеря калия достигает 60 -- 80 мзкв). Кислотно-щелочное состояние может изменяться как в сторону алколоза, так и ацидоза. Необходимо часто определять показатели КЩС и коррегировать по общепринятой методике.

Поддержание объема циркулирующей жидкости. Содержание воды в организме и распределение ее, между секторами необходимо определять 1-2 раза в наделю и коррегировать с учетом дефицита.

Коррекция гипопротеинемии и анемии. В связи с повышенным расходом белка и интоксикацией (содержание белка у 18 больных сепсисом нередко понижено до 3-4 г%, количество эритроцитов до -- 2000000 - 25000000 при уровне НВ ниже 40-50 ед.). Необходимо ежедневно переливание полноценных белковых препаратов (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин и свежая гепаринизированная кровь).

Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах внутривенно целесообразно переливать реополиглюкин, гемодез, назначают гепарин до 2^:500--5000 ед. 4-6 раз в сутки, перорально назначают дезатрегант (1-2 таблетки), под контролем коагулограммы, количество тромбоцитов и их агрегационная способность.

Интенсивную инфузионную терапию следует проводить в течение 8--10 недель до стойкой стабилизации всех показаний гоадеостаза.

В пополнении потери белка в связи с повышенным обменом веществ и потерей белка с экссудатом существенное значение имеет полноценное высококалорийное питание с повышенным содержанием белка (4000 -- 6000 ккал/сут.). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию, при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное па-рентер.альщюе питание (1500-2000 ккал) жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин) в сочетании с растворами аминокислот (аминон, аминозол), а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20 - 50%) с инсулином и раствора 1 % хлористого калия.

Поддержание сердечной деятельности. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы связано с ухудшеннем коронарного кровообращения и питания миокарда, с возможными септическими поражениями эндо- и миокарда. Сердечно сосудистую деятельность поддерживают введением препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин) и сердечными гликозидами (строфантин 0,05% 1 мл, корглюкон 0,06% 2 мл в сутки), а также больших доз витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В 12 по 500 мкг 2 раза в сутки).

Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций (кожный зуд, шелушение), а также при появлении угрозы развития септического шока.

В таких случаях следует назначать преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки. При достижении клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшать. При септическом шоке преднизалон следует вводить в дозе 1000 - 1500 мг в сутки (1-2 суток), а затем при достижении эффекта переходить а поддерживающие дозы (200-300 мг в течение 2-3 суток).

Введение анаболитических гормонов следует считать абсолютно показанным. Наиболее применимым является ретаболил (по 1 мл в/м 1 раз в неделю).

Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. Резкие изменения в системе гемостаза (гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления) требуют постоянной ее коррекции.

При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 30-60 тыс. ед. внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, совместно с назначением аспирина (до 2-4 г) в качестве дезагреганта.

При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, тразилол, гордокс).

Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно 20000 АТРЕ, курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводится внутривенно под контролем, показателей коагулограммы, после проведения пятидневного курса терапии ингибиторами уровень фибринолиза удается снизить по отношению к исходному.

Эффект от применения ингибитора о и терапии контрикалом сохраняется в течение 7--10 дней.

В проведении интенсивной терапии должны принимать участие реаниматолог, терапевт, хирург.

6.4 Остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит -- острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно.

Остеомиелит может начинаться со стороны периоста и компактного слоя кости и переходит на костный мозг. Такие остеомиелиты, называют вторичными, т. к. процесс переходит, из каких-либо других воспалительных очагов, в отличие от первичного остеомиелита, когда процесс начинается в костном мозге, захватывая все другие элементы кости. К таким первичным остеомиелитам, относится гематогенный остеомиелит.

По причинам остеомиелит классифицируется:

1. Неспецифические остеомиелиты

1. Первичный (гематогенный):

а) острый

б) хронический

в) первично-хронический: а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный абсцесс);

б) альбуминозный (остеомиелит Оллье)

в) антибиотический

г) склерозирующий (Гарре)

д) фиброзный

ж) опухолевидный.

2. Втофичиый (негаматогенный):

а) травматический острый, хронический

б) континуитатный острый, хронический.

2. Специфические остеомиелиты

Сифилитический, туберкулезный, актиномикозный, тифозный, бруцелезный.

Т.П. Краснобаев в 1925 году предложил простую классификацию форм острого гематогенного остеомиелита:

1. Токсическую или адинамическую.

2. Септическую.

3. Местноочаговую.

В настоящее время принята следующая классификация клинических форм остеомиелита:

1. Острый гематогенный остеомиелит.

а) генерализованная форма: - септико-токсическая

- септико-пиемическая

б) местная (очаговая).

2. Посттравматический остеомиелит:

а) развившийся после перелома костей;

б) огнестрельный;

в) послеоперационный, включая «спицевой»;

г) пострадиационный.

Локализация процесса и морфологические формы;

1. Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный).

2. Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, череп).

Морфологические формы:

а) диффузная;

б) очаговая;

в) диффузно-очаговая.

Континуитатный остеомиелит возникает вследствие непосредственного контакта воспалительного процесса мягких тканей с костными тканями и перехода его на кость - при флегмонах, роже, карбункуле, гнойной ране и т. д. Переход воспалительного процесса per continuitatum может быть в самых различных участках тела. В зависимости от этого континуитатные остеомиелиты бывают одонтогенными и отогенными и др. Эти остеомиелиты могут протекать остро, но чаще - как хронические.

Этиология - стафилококк, в 6% -- ассоциация инфекций.

Отличительной особенностью этого остеомиелита являются:

а) слабое отграничение очагов демаркационным валом;

б) склонность к прогрессированию;

в) скудное образование мозоли;

г) рецидирование.

Симптомы вторичного хронического остеомиелита:

Местные симптомы:

Больной указывает на продолжительность заболевания, боли, припухлость. Связывает заболевание с травмой или заболеванием зуба, уха.

а) отек тканей;

б) гиперемия;

в) повышение температуры тела и кожи;

г) длительное не заживление раны (гной);

д) при зондировании - шероховатость кости;

е) из свища выделяется гной, секвестры;

ж) на коже - рубцы после заживших свищей;

з) можно встретить флюктуацию.

На Ro-грамме - деструкция кости, секвестры, полости.

Общие симптомы:

Температура (повышается особенно после закрытия свища). Бледность, исхудание.

Лабораторно: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

Осложнения: флегмоны, сепсис, патологические переломы, амилоидоз почек.

Лечение: иммобилизация конечности, иммуностимуляция (переливание крови), антимикробная терапия.

Профилактика: полноценная первичная хирургическая обработка раны, вскрытие (своевременное) флегмоны, карбункула, гематомы.

Острый гематогенный остеомиелит - одно из наиболее частых и тяжелых проявлений гнойной инфекции, особенно у детей.

В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит:

1. Метафизарный.

2. Эпифизарный.

3. Диафизарный.

В последние годы участились остеомиелиты ребер и черепа.

Этиология гематогенного остеомиелита.

Чаще всего возбудителем является (60-80%) стафилококк, реже - пневмококк, гонококк, стрептококк, смешанная флора.

Путь внедрения - гематогенный, из острого или хронического очага воспаления (фурункул, карбункул, ангина) в костную ткань при неблагоприятных условиях среды и снижении иммунно-биологических сил организма. Нельзя отрицать и лимфогенный путь заноса инфекции, встречающийся у взрослых. Гематогенный остеомиелит чаще развивается после травмы, перенесенного гриппа, респираторных заболевании.

Условия способствующие развитию остеомиелита:

1. Анатомо-физиолагические особенности строения костей и кровеносных сосудов в них. 2. Возраст (молодой), пол (мужской).3. Травма сама по себе, без наличия инфекции, не может быть этиологическим фактором. 4. Воспалительные заболевания. 5. Ослабление организма (гиповитаминоз, хронические и острые инфекционные заболевания, эндокринные заболевания).

Типы секвестров: корковый; центральный; проникающий; тотальный.

Форма секвестров самая разнообразная: зазубрены края и т. д. Кость может поражаться полностью, может быть поражение нескольких костей. Процесс не склонен к самостоятельному ограничению.

Клиника остеомиелита

Тяжесть клинического проявления, острота процесса и сочетание симптомов - зависят от возбудителя, локализации процесса, возраста больного, степени сенсибилизации организма. По характеру клинического течения гематогенного остеомиелита различают острый (98%) и первично хронический (2%). Краснобаев представляет острый гематогенный остеомиелит по клиническому течению по трем фазам:

1. Токсическая, молниеносная форма. Развивается быстро, преобладают общие септические явления, ведущие к гибели больного в первые дни. Местные явления отсутствуют, иногда их находят на вскрытии.

2. Септикопиемическая или тяжелая форма. Острые местные явления сопровождаются септикопиемией.

3. Легкая или местная форма. Преобладают явления местного воспаления при удовлетворительном общем состоянии организма.

Мы остановимся более подробно лишь на симптомах острого гематогенного остеомиелита.

Итак, острый гематогенный остеомиелит начинается у детей внезапно, чаще ночью, и протекает как тяжелое инфекционное заболевание, температура до 39-40°С, ознобы, головные боли, частый пульс, рвота, понос, боли в животе. Как видите, заболевание начинается с общих явлений.

Лишь 15-20% детей жалуются на «ножку». Но эти неопределенные боли в одной из конечностей не акцентируются, они как бы попутные, второстепенные. И даже в течение 10 - 15 дней процесс развивается и протекает по типу общего токсикоза с повторной рвотой и явлениями сепсиса. Ребенок бледнеет. Увеличивается селезенка, печень, появляются изменения со стороны мочи. Быстро нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы нейтрофилов влево, СОЭ ускоренное. Снижается содержание альбуминов и т. д.

Локальные симптомы

Неопределенно локализующиеся боли в конечности появляются спустя несколько дней. К ребенку вызывают не хирурга, а инфекциониста, педиатра.

Местные изменения развиваются от 2 до 16 суток. Неопределенная боль в конечности становится локальной. Больной придает ей вынужденное положение (болевая контрактура), не разрешает менять это положение. Активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Появляется отек местных тканей, затем всей конечности. Покраснение кожи. Увеличиваются лимфоузлы. Появляется флюктуация. В ранней диагностике остеомиелита важное значение имеют:

1. Симптом щажения конечности.

2. Утолщение конечности (измерять).

3. Повышение температуры кожи.

4. Локальная болезненность (пальпировать невозможно).

Диагноз можно успешно выставить, если наблюдать больного в динамике. Посмотреть несколько раз. Прийти без вызова. Диагноз в более поздние сроки облегчен, но запаздывает, т. к. состояние ребенка может уже оказаться безнадежным (сепсис).

Особое значение в ранней диагностике гематогенного остеомиелита имеет метод специального исследования - наиболее важный тест, подтверждающий или отрицающий диагноз. Это измерения внутрикостного давления путем пункции кости (под общим обезболиванием).

Получение гноя при пункции - абсолютное доказательство остеомиелита. Если же гноя не получили, измеряем давление. Повышенное давление в кости свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Пункцию производят в метафизарной области кости, в месте наибольшей болезненности, под наркозом. Давление измеряют аппаратом Вальдмана (сохранить герметизм в костно-мозговом канале, до измерения). Нормальное давление 120 мм водного столба, повышение свидетельствует об остеомиелите. Одновременно делают посев полученной крови на микрофлору.

Рентгенологическая картина

Очаги деструкции на 12-14 день болезни. Поэтому ошибочно отклонять диагноз острого гематогенного остеомиелита в первые дни заболевания на основании отсутствия Ro - данных. Нередко патологические очаги мелкие и на Ro незаметны.

Осложнения

Общие: сепсис, анемия, истощение, амилоидоз почек, жировая дегенерация печени и сердца.

Местные: артриты, флегмоны, патологические переломы, вывихи, искривления, анкилозы, укорочения, прорыв гноя в полость сосуда, ранение сосуда секвестром и др.

Исходы

1. При молниеносных формах - смертельный исход в 42% впервые 2 -- 4 дня заболевания.

2. Инвалидизация больного с образованием свищей, укорочением конечностей, рубцевые контрактуры, частые рецидивы, переход в хроническую форму.

3. Выздоровление до образования секвестров после прорыва гноя и выхода секвестров при лечении и без него.

Лечение

Раннее применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия (биомицин, левомицетин, мицерин, олететрин), дает возможность придерживаться еще большего консерватизма в отношении хирургического лечения. В остром периоде стало возможным начинать лечение не с разрыва мягких тканей, а с введения массивных доз антибиотиков, которые иногда купируют процесс, и в последующем оперативное вмешательство не потребуется. Но применение антибиотиков не исключает рассечение мягких тканей в остром периоде, и другие методы лечения. Лучшие результаты дает комбинированное введение антибиотиков в/м, внутрикостно (в очаг), поднадкостично.

Куприянов и Крупко, Сызганов, Ткаченко - разработали способ введения антибиотиков с помощью регионарной перфузии - в артерию и костномозговой канал. Особо важное значение имеет применение антитоксической противостафилококковой плазмы или сыворотки, особенно у детей. Благоприятного исхода при остром гематогенном остеомиелите можно добиться при комплексном лечении, а именно: антибиотики, антистафилококковая плазма, вакцина, хирургическое вмешательство; общеукрепляющие средства: глюкоза, витамины, белки, бикарбонат, переливание крови - особенно прямой от доноров, иммунизированным стафилококковым анатоксином, покой, иммобилизация конечности. Промывание костно-мозгового канала через иглу, во время операции, после нее через трубку ежедневно (20 - 50 мл в 50 мл, 0,25% новокаина), способствует очищению тканей от гнойно-некротических масс, снижает интоксикацию, ограничивает воспалительный процесс. Антибиотики вводят в/в, в/м, в/ам, внутрикостно вблизи очага поражения. Лечение антибиотиками должно проводиться длительно, со сменой их и изучением чувствительности микрофлоры, перспективности применения антибиотиков в сочетании с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, папаин, хемопсин). Новым в лечении остеомиелита является применение ингибиторов протеолиза - трасилол, контрикал, цалол, аминокапроновая кислота. Вводят их в/в, в/м и местно - в костно-мозговой канал в сочетании с антибиотиками. В 58% случаев консервативная терапия оказывается неэффективной, или лишь снижает активность гнойно-воспалительного процесса, особенно при деструктивных формах остеомиелита. В таких случаях показана операция. Какие же операции применяются:

1. Рассечение мягких тканей для отведения гноя.

2. Трепанация кости.

3.Секвестрэктомия, некрэктомия, с дренированием, тампонадой, ушиванием, применением некроферментов.

4. После секвецстрэктомми с помощью вакуум - отсоса через дренаж удаляют скопления гноя и крови, а также проводят сквозное проточное дренирование.

5.Резекция каста, сустава.

6. Ампутация.

Первично-хронический остеомиелит

1. Внутрикостный абсцесс Броди - органический некроз губчатого вещества (полость содержит гной), возбудитель стафилококк. Локализация в проксимальном отделе б/берцовой кости. Клинические проявления - местные. Лечение - оперативное.

2. Склерозирующий остеомиелит Гарре - начинается подостро, без выраженных воспалительных изменений, вялое клиническое течение. Резко выраженный склероз пораженной части трубчатой кости здесь же определяются очаги разряжения костной ткани. Лечение консервативное.

3. Альбуммнозмый остеомиелит Оллье протекает без выраженной клинической картины. В остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая мушином (при ослаблении вирулентности и высокой активности иммунных сил). Лечение оперативное, наглухо зашивают.

4. Антибиотический остеомиелит - атипичная форма. В костной ткани образуются остеомиелитические очаги. Чередуются участки остеопороза и склероза. Причиной является длительное применение максимальных доз антибиотиков.

5. Послетифозный остеомиелит развивается после таких заболеваний, как скарлатина, грипп, тиф, паратиф. Остеомиелит протекает по типу хронического. Лечение как для хронического гематогенного остеомиелита.

6. Опухолевидный остеомиелит - редкая форма. Опухолевидный инфильтрат мягких тканей, спаянный костью, ночные боли в области поражения. Биопсия и изменение рентгенограммы. Необходимо дифференцировать с остеогенной саркомой.

Гнойный артрит - воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой. Острый гнойный артрит клинически разделяется на:

1. Первичный, при котором инфекция проникает в сустав при его ранении, микротравме, во время пункции или после оперативного вмешательства.

2. Вторичный - инфицирование сустава происходит из близко расположенных очагов (бурсит, флегмона, остеомиелит) гематогенным или лимфатическим путем.

В зависимости от распространенности гнойного процесса и степени поражения тканей сустава различают 4 формы гнойного артрита: гнойный синовит (гнойным процессом поражается синовиальная оболочка сустава); флегмона суставной сумки (в гнойный процесс вовлекается весь вязочный аппарат и суставная капсула); гнойный остеоартрит (кроме суставной сумки и связочного аппарата гнойным процессом поражаются суставные концы костей, возникает острый остеомиелит); панартрит (в воспалительный процесс кроме сустава вовлекаются окружающее мягкие ткани).

Клиническая картина определяется формой гнойного артрита и выраженностью общих изменений. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, озноба, появления сильной боли в суставе и нарушения функции конечности. Общее состояние тяжелое, нарастает интоксикация, нередко возникает септическое состояние. Больные с гнойным артритом должны лечиться в хирургическом стационаре, за исключением редких случаев поражения межфаланговых суставов, лечение которых допустимо в амбулаторных условиях. При осмотре отмечается припухлость, деформация сустава, кожа над ним напряжена и гиперемирована. Пальпаторно определяется резкая болезненность, движения активные и пассивные в суставе болезненные. Конечность находится в полусогнутом (вынужденном) положений. При поражении околосуставных тканей клиническая картина напоминает флегмону. Из общих проявлений для гнойного apтрита характерны высокая температура тела, интоксикация, слабость. Для определения характера содержимого сустава производят диагностическую пункцию под местным обезболиванием, с введением 10 - 15 мл 0,5% раствора новокаина. Полученную жидкость исследуют в лаборатории и определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При гнойном артрите следует сделать рентгенограмму сустава: признаки остеопороза суставных концов костей появляются обычно через 12--14 дней от начала заболевания.

Лечение должно быть комплексным и включать иммобилизацию конечности, пункцию с последующим введением в сустав антибиотиков (500000 - 1000000 ЕД канамицина), внутривенное или внутриартериальное введение антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию (внутривенные инфузии гемодеза, реополитлюкина и других плазмозаменителей, антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, протеолитических ферментов, гемотрансфузяй, поливитаминов. Частота пункций сустава в каждом конкретном случае должна определяться быстротой накопления выпота, общим состоянием больного и эффективностью лечения. При осложненном гнойном артрите (околосуставная флегмона, панариций) показано оперативное вмешательство. Операцию (артротомию и дренирование гнойных затеков) осуществляют под общим обезболиванием. В крайне тяжелых случаях гнойного остеоартрита, сопровождающегося септическим состоянием, прибегают к резекции сустава и далее ампутации конечности.

Профилактика гнойного артрита заключается в квалифицированном лечении повреждений суставов, строгом соблюдении правил асептики и антисептики при операциях на суставах, рациональном лечении гнойных процессов.

6.5 Анаэробная инфекция. Газовая гангрена

Анаэробная инфекция (газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек) представляет собой тяжелое заболевание, вызванное патогенными анаэробами и характеризующееся быстро наступающим некрозом тканей с образованием газов, тяжелой интоксикацией организма и отсутствием воспалительных явлений. Возбудителями анаэробной инфекции являются патогенные клостридии: CL. perfringens, сl. fedematiens, cl. septicum, cl. hystolytteum, cl. Sordellii. При исследовании раневого содержимого установлено, что креме анаэробов в ране обнаруживаются различные ассоциации микробной флоры, в том числе и возбудители гнойной инфекции: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

Выделение форм газовой гангрены:

1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит или классическая форма);

2. Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит или отечно-токсическая форма);

3. Смешанная форма, когда все виды тканей относительно одинаково вовлечены в патологический процесс.

При всех формах имеют место газообразование, прогрессирующее омертвение тканей и распространение патогенной микрофлоры за пределы раны по межтканевым щелям, лимфатическим и кровеносным путям. Следует подчеркнуть, что лечебные мероприятия (хирургические или медикаментозные), направленные на прекращение дальнейшего развития инфекции, эффективны лишь в начальной стадии заболевания. Под действием токсинов и ферментов, вырабатываемых анаэробной флорой, мышцы теряют красный цвет, при дальнейшем прогрессировании заболевания превращаются в кашицеобразную массу с пузырьками газа. Отек увеличивается также за счет выпотевания плазмы крови, нарушается тканевое дыхание, нарастает ацидоз. В результате развития анаэробной инфекции значительным изменениям подвергаются капилляры: чаще всего они приобретают извилистую форму, просвет значительно сужен. Так же отмечаются значительные изменения в паренхиматозных органах, обусловленные токсическим действием анаэробной флоры.

Классификация по клиническому течению:

1. Молниеносное.

2. Быстро прогрессирующее.

3. Торпидное.

При молниеносном течении преобладают явления общей интоксикации: язык сухой, выражена тахикардия и гипертермия. Отек в области раны быстро увеличивается и распространяется во всех направлениях. Мышцы приобретают черно-зеленый цвет, из раны выделяется жидкость цвета мясных помоев. Нарастающий токсикоз сопровождается тромбозом мелких сосудов в результате чего развивается гангрена тканей, появляется трупный запах. При быстро прогрессирующей форме отек тканей в области раны переходит в некроз тканей и газообразование. При надавливании на края раны выделяются пузырьки газа, рана сухая без выраженной воспалительной перифокальной реакции. Кожа вокруг раны холодная, через нее просвечиваются расширенные сосуды. Больные жалуются на сильную боль в пораженной конечности.

Торпидное течение характеризуется сравнительно медленным нарастанием признаков заболевания: вначале развиваются местные изменения в ране (мышцы становятся бледными, набухшими, по ходу сосудисто-нервного пучка отмечается образование студенистой массы, кожа блестящая, холодная на ощупь) и лишь после этого нарастают признаки интоксикации.

Признаки развития анаэробной инфекции проявляются в ближайшие 2-3 дня. Обычно больные жалуются на нарастающую боль в области раны, которая не снимается наркотическими средствами. Вначале обращает на себя внимание повышенная возбудимость и беспокойство пострадавшего. Детализируя жалобы больного, нередко можно установить, что боль носит распирающий характер, чувство сдавления в области раны связывается с туго наложенной повязкой. Повышенная температура тела до 38°С и выше сопровождается выраженной тахикардией и бессоницей. В более поздних стадиях развития заболевания: нарастает интоксикация, появляется эйфория, заостряются черты лица. При небольших травмах из раны выделяется серозно-кровянистая жидкость, иногда - пенистое серозное отделяемое в небольших количествах. Рана обычно покрыта грязно- серым налетом, сухая кожа вокруг раны бледная со специфическим блеском - «белый отек». Положительный симптом лигатуры, описанный А. В. Мельниковым в 1935 г., свидетельствует о нарастании отека конечности. К достоверным ранним признакам заболевания следует отнести изменения в крови, высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и резкое уменьшение количества лимфоцитов. В более поздних стадиях развития заболевания кожа приобретает землисто-серый оттенок, иктеричность, из раны отделяется серозно-кровянистая жидкость с гнилостным запахом. При помощи пальпации и перкуссии определяется газовая крепитация, аускультативно - хруст раздавливаемых пузырьков. Вокруг раны возникают различной формы и величины пятна бронзово-коричневого или бледно-голубого цвета. Рентгенологически определяется газ в виде «перистого рисунка».

Предрасполагающие факторы к развитию анаэробной инфекции

1. Ранения конечностей с обширными участками размозжения тканей, ушибом и загрязнением землей, обрывками одежды;

2. Расстройство кровообращения;

3. Снижение общей сопротивляемости организма;

4. Шок;

5. Анемия;

6. Вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.

Профилактика анаэробной инфекции должна быть комплексной:

а) Неспецифической (ПХО раны, устранение анемии, оксигенация раны, использование антисептиков из группы окислителей местно, антибиотики).

б) специфической (профилактическое введение одной дозы противогангренозной поливалентной сыворотки - 30 тыс. ME).

Лечение проводится только в условиях стационара и включает и себя хирургические методы;

1. Санация раневого очага, устранение бактериального фактора;

2. Широкое рассечение пораженных тканей, «лампасные» разрезы (до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных влагалищ);

3. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

4. Ампутация (экзартикуляция) конечности.

Специфическое лечение:

Лечебная доза противогангреиозной сыворотки 150000АЕ - по 30000 против трех основных возбудителей - cl, perfringens, cl. oedematiens, cl. septicum.

Неспецифическое лечение:

1. Дезинтоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия.

3. Гипербарическая оксигенация.

4. Симптоматическая корригирующая терапия.

5. Экстракорпоральная детоксикация.

Гнилостная инфекция вызывается неспорообразующими анаэробами (протей, кишечная палочка и т д.), характеризуется обилием некротических тканей в ране, наличием обильного гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира, выраженными признаками тяжелой интоксикации без характерного изменения мышц.

Трудность правильной диагностики гнилостной инфекции обусловлена также изменяющимся видом и характером микробной флоры в различные периоды раневого процесса, характером раны, ее локализацией, реактивностью организма, общим состоянием пострадавшего.

В клинике: процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа, усиливаются процессы брожения, распада белков.

7. Столбняк

Заболевание происходит при проникновении столбнячной палочки в организм через повреждения кожи, слизистых оболочек (раны, царапины, ссадины и др.). Инкубационный период при столбняке от 4 до 14 дней, иногда до 4 месяцев. Описаны случаи, когда инкубационный период установить не удалось.

Длительность инкубационного периода определяется:

1) Видом, дозой и вирулентностью микрофлоры;

2) Локализацией раны, характером и степенью разрушения тканей;

3) Резервами иммунобиологической защиты пострадавшего.

Возбудитель столбняка clostridium tetani, выделяет экзотоксин. Который содержит два компонента: а) тетаноспазмин, б) тетаногемолизин. Первый действуя на нервную систему приводит к развитию клонико-тонических судорог, другой разрушает эритроциты. Столбнячный экзотоксин - сильнейший нейротропный яд, избирательно поражающий вставочные нейроны пости-синаптических рефлекторных дуг, ответственные за функцию центрального торможения. Одновременно тетаноспазмин поражает высшие вегетативные центры ствола мозга, приводя к тахикардии, гипотонии, гиперпирексии, выраженной потливости.

Классификация:

1. По виду повреждения (раневой, послеинфекционный, послеожоговый, послеоперационный, после отморожений, электротравм, столбняк новорожденных и послеродовый).

2. По распространенности:

Общий (первично общая форма, нисходящая, восходящая форма)

Местный (конечностей, головы, туловища, сочетанный).

3. По клиническому течению (острый, хроническая резко выраженная формы)

4. По тяжести (тяжелая, средняя, легкая формы);

Клиника заболевания характеризуется классической триадой - тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц (по А.А. Бунятяну). Наличие одного из компонентов триады не информативно.

Начальные симптомы нередко уже проявляются в продромальном периоде болезни. Это - выраженная головная боль, утомляемость, обильная потливость, боли вокруг раны и подергивание мышц в этой области.

К ранним симптомам также относятся симптомы Лорина-Эпштейна.

1. Верхний - поколачивание по m. masseter или по передним зубам при свободно открытом рте больного вызывает его закрытие.

2. Нижний - поколачивание или энергичная пальпация в области раны вызывает повышенную местную ригидность мышц.

Указанные симптомы нередко появляются за 24-48 часов до первых признаков тризма. Несколько позже могут появляться афония, дисфагия, аэро и гидрофобия, «сардоническая улыбка» с образованием глубоких морщин на лбу и щеках (facies tetanica). Апофеозом заболевания можно считать развитие опи-стотонуса. Это приводит к расстройству дыхания. Наиболее опасное осложнение - судорожная остановка дыхания - апноэтический криз, приводящие к смерти больного. Сознание у больного обычно сохраняется до последней минуты.

Осложнения у больных столбняком встречаются в среднем у 1/3 пораженных. Это ранние (пневмония, асфиксия, переломы костей, разрыв мышц) и позднее (тахикардия, гипотония, слабость, контрактуры суставов и деформация позвоночника).

Дифференциальная диагностика столбняка проводится с отравлением стрихнином, энцефалитом, менингитом, переломом основания черепа, тетанией, миозитом и др.

Профилактика:

1. Специфическая - активная,

- пассивная,

- активно-пассивная.

2. Неспецифическая - своевременная ПХО раны,

- обкалывание раны антибиотиками.

3. Плановая, экстренная (АС, ПСЧИ, ПСС).

А. Профилактика столбняка (АС -- анатоксин).

Полный курс иммунизации АС-анатоксином включает первичную вакцинацию и ревакцинации, которые проводятся в установленные сроки.

Назначение АС-анатоксина

1. Активная иммунизация (плановые прививки)

2. Экстренная специфическая профилактика.

Способ применения и дозировка.

1. С целью плановой профилактики:

АС-анатоксин вводится подкожно в подлопаточную область, по 0,5 мл дважды с интервалом 30 - 40 суток. Затем проводится ревакцинация каждые 10 лет по 0,5 мл. Начало, активной иммунизации проводят у детей с 3-х месячного возраста АКДС вакциной, которая содержит адсорбированные коклюшный, дифтерийно-сголбнячный анатоксины. Иногда применяют ослабленные АКДС-М вакцину, АДС или АДС-М анатоксины. Противопоказания - в соответствии с перечнем заболеваний указанных в инструкции.