Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов

Общие клинические симптомы в преартритической фазе связаны с интоксикацией. Местные проявления или совсем отсутствуют, или носят неопределенный характер и мало выражены, однако больной заметно щадит пораженную конечность. Преартритическая фаза может протекать длительно, особенно в детском возрасте, в связи с тем, что эпифизы покрыты толстым суставным хрящом.

Первичные очаги чаще встречаются в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (50%) и в дистальном эпифизе бедренной кости (21,7%), реже в метафизах этих костей (соответственно в 10% и 2,3% случаев), и совсем редко в надколеннике и эпифизе малоберцовой кости (2,2%). Первым рентгенологическим симптомом туберкулезного процесса является ограниченный участок остеопороза с нечетким рисунком костных трабекул. Затем появляется нечетко очерченный очаг деструкции костной ткани, который может содержать губчатые мелкие секвестры. Очаги деструкции могут быть крупными, нередко в форме песочных часов, что характерно именно для поражения коленного сустава. При наиболее частой, эпиметафизарной локализации, очаги деструкции костной ткани обычно располагаются субкортикально. Периоститы не характерны.

Артритическая фаза туберкулезного гонита характеризуется постоянством клинических проявлений. Появляется небольшая атрофия мышц, симптом Александрова, припухлость и боли в суставе, контрактуры, повышение местной температуры. Причем эти симптомы сохраняются и в покое. У некоторых детей отмечается удлинение пораженной конечности. Сустав увеличен в объеме, постепенно нарастает атрофия мышц, подвывихи голени, чаще кзади. Появляются натечные абсцессы и свищи. Рентгенологические проявления туберкулезного гонита достаточно разнообразны. Однако самым ранним симптомом перехода туберкулезного процесса на сустав является нарастающий диффузный или пятнистый остеопороз, который постепенно распространяется на кости всей конечности. Причем, чем более остро протекает туберкулезный процесс, тем более выражен остеопороз.

У детей отмечается увеличение размеров эпифизов, по сравнению со здоровой конечностью, одновременно может увеличиваться ядро окостенения надколенника (симптом "постарения эпифизов" С. Л. Трегубова).

Постепенно нарастает сужение суставной щели, которое иногда может быть неравномерным, больше выраженным с одной стороны. Однако этот признак иногда может быть кажущимся, и связан с небольшой сгибательной контрактурой. В таких случаях необходимо производить для сравнения рентгенографию и здорового коленного сустава в том же положении.

Одновременно с сужением суставной щели появляется неровность, волнистость суставных поверхностей, затем появляется нечеткость, зазубренность, прерывистость контуров суставных поверхностей. Выявляются краевые очаги деструкции костной ткани, которые могут располагаться в противоположных отделах сочленяющихся костей и содержать секвестры, часто множественные. Секвестры кажутся более плотными, "склерозированными" на фоне выраженного остеопороза, структура их губчатая, "ноздреватая", контуры неровные. Постепенно появляются признаки истинной атрофии костей.

При затихании процесса рентгенологически не отмечается прогрессирование деструкции. Контуры очагов деструкции становятся сначала четкими, а затем вокруг них появляется нежный ободок склероза. Выявляются контуры суставной щели, которая имеет причудливую форму. На уровне очагов деструкции она неравномерно расширена, а в тех отделах, где замыкательные пластинки эпифизов сохранены резко сужена. На фоне остеопороза появляются толстые, склерозированные костные балки, расположенные вдоль силовых линий. Постепенно

восстанавливаются и уплотняется замыкательнные пластинки эпифизарных концов сочленяющихся костей. Суставная щель суживается, иногда вовсе не прослеживается. Костные анкилозы наблюдаются не часто, более типичны фиброзные сращения, порочное положение и подвывихи. У детей нарушается продольный рост костей и отмечается их укорочение.

В менее благоприятных случаях наблюдаются обострения и рецидивы, что связано с наличием остаточных туберкулезных очагов. В этих случаях нарастают явления интоксикации и местные изменения. При рентгенологическом исследовании выявляется нарастание остеопороза, появляются очаги деструкции с нечеткими, неровными контурами, иногда содержащие секвестры. Замыкательные пластинки также теряют четкость. Деструктивные изменения могут быть значительными и приводить к дальнейшему разрушению костей, образующих сустав.

Дифференциальную диагностику туберкулезного гонита приходится проводить с целым рядом заболеваний: частичным асептическим некрозом (болезнь Кенига), литическим вариантом остеобластокластомы, остеогенной остеокластической саркомой, гемофилическим артрозом и ревматоидным артритом.

Болезнь Кенига встречается у взрослых. Больных беспокоят боли в коленном суставе, усиливающиеся при нагрузке. Симптомы интоксикации отсутствуют. Дифференцировать с туберкулезным процессом приходится I--II стадии болезни Кенига. Однако отсутствие остеопороза, типичная локализация краевого очага деструкции в медиальном мыщелке бедра, его небольшие размеры, относительно четкие контуры, наличие плотного с четкими контурами секвестроподобного тела, обычные размеры суставной щели -- все это позволяет высказаться в пользу частичного асептического некроза.

При дифференциальной диагностике с остеогенной остеокластической саркомой, которая особенно в начальных стадиях протекает без постоянных болей, может возникнуть ряд трудностей. Однако у детей остеогенная саркома локализуется в метафизе. Очаг деструкции одиночный с неровными, нечеткими контурами, не содержит секвестров, остеопороз в прилежащих отделах костной ткани не характерен. Типична периостальная реакция по смешанному типу. Раньше существовала точка зрения, что при саркоме процесс не переходит через ростковую зону. В последние годы доказана возможность у детей перехода процесса при остеогенной саркоме через ростковую зону. Однако разрушения суставного хряща и сужения суставной щели не отмечается.

При литическом варианте остеобластокластомы очаг деструкции костной ткани, локализуясь в эпиметафизе у взрослых и метадиафизе у детей, чаще располагается эксцентрично, вызывая на ранних стадиях асимметричное булавовидное вздутие кости. Очаг деструкции имеет четкие контуры. Склеротическое отграничение и наличие секвестров не типично. Остеопороза в прилежащих отделах не выявляется.

При проведении дифференциальной диагностики с гемофилическим артрозом необходимо учитывать клинические, анамнестические и лабораторные данные. У больных с гемартрозом отсутствуют явления интоксикации, в анамнезе имеется указание на кровоточивость, свертываемость крови замедлена. Кроме того, при гемофилии, как правило, поражаются несколько суставов.

При рентгенологическом исследовании может выявляться остеопороз, который захватывает эпифизы и не бывает таким распространенным, как при туберкулезе. Может наблюдаться увеличение размеров эпифизов по сравнению со здоровой стороной. Контуры замыкательных пластинок неровные, но всегда четкие, секвестры отсутствуют.

В ряде случаев может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом,, который в детском возрасте иногда может начинаться с поражения одного сустава. В этих случаях необходимо учитывать длительность заболевания, клинические и лабораторные данные. При ревматоидном артрите характерна скованность движений по утрам, отсутствие симптомов интоксикации, отрицательный симптом Александрова. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные. Диагностическое значение имеет положительный ревматоидный фактор в синовиальной жидкости. При рентгенологическом исследовании больных ревматоидные артритом выявляется остеопороз костей образующих коленный сустав, сужение суставной щели. У мест прикрепления капсулы сустава выявляются краевые узуры с четкими контурами и ободком склероза вокруг. При туберкулезном гоните -- в эпиметафизе большеберцовой и бедренной костей выявляются очаги деструкции с нечеткими, изъеденными контурами, постепенно переходящими в остеопоротичную костную ткань. Очаги деструкции могут содержать губчатые секвестры.

Туберкулез тазобедренного сустава (коксит)

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Если раньше считалось, что почти 60% случаев приходится на детей первого десятилетия жизни, то в настоящее время туберкулез тазобедренного сустава стал относительно часто встречаться у лиц старшего возраста.

Ранние клинические проявления специфического поражения тазобедренного сустава незначительны. Это хромота, которая сначала возникает периодически, а затем, через 2--3 месяца, становится постоянной. Боли носят непостоянный характер. Постепенно появляется ограничение движений и у детей возможно удлинение конечности.

При рентгенологическом исследовании в преартритической фазе самым ранним симптомом является остеопороз, который может быть незначительным и выявляться лишь на сравнительных рентгенограммах с захватом двух тазобедренных суставов. Еще до появления туберкулезного остита могут отмечаться изменения со стороны мягких тканей в виде увеличения теней межмышечных прослоек между контурами суставной сумки и малой и средней ягодичными мышцами (симптом Ланге -- Будинова). Отмечается также асимметрия костей малого таза (симптом Пинхасика), обусловленная неправильным положением больного из-за атрофии мышц, или наоборот утолщением сустава на больной стороне, или вследствие болевой контрактуры. Зная наиболее частую локализацию туберкулезных оститов вокруг тазобедренного сустава можно выявить участки нарушения костной структуры, нечеткость костных трабекул. Спустя 1,5--2 месяца выявляются очаги деструкции костной ткани с нечеткими неровными контурами, которые могут содержать множественные губчатые секвестры. Наиболее часто туберкулезные оститы располагаются в костях, образующих вертлужную впадину, реже они встречаются в шейке, и как исключение в головке бедренной кости. Причем очаги деструкции костной ткани, расположенные в вертлужной впадине, лучше выявляются на задних рентгенограммах, а очаги деструкции в шейке бедра, особенно в нижне-внутреннем отделе ее лучше выявляется на рентгенограммах с отведением бедра (по Лауенштейну). У некоторых больных наблюдается ранняя деформация ядра окостенения головки бедра в виде его увеличения.

При переходе процесса на сустав клинические симптомы становятся постоянными и выраженными. К болям присоединяется сгибательная контрактура, усиливается атрофия мышц бедра. Натечные абсцессы могут выявляться в передне-наружном отделе бедра, реже в области ягодичных мышц.

Артритическая фаза (при переходе процесса на сустав) на рентгенограммах характеризуется усилением остеопороза, который постепенно распространяется на все кости нижней конечности. Суставная щель асимметрично суживается, больше в верхне-наружных отделах. В дальнейшем сужение суставной щели достигает значительной степени. Суставные поверхности костей теряют свои очертания, их контуры становятся нечеткими, неровными. Выявляются краевые, без четких контуров содержащие секвестры, очаги деструкции костной ткани. Последние могут вызывать значительные разрушения вертлужной впадины, головки и даже шейки бедренной кости, смещение головки бедра вверх.

Стадия затихания характеризуется появлением четких контуров очагов деструкции в вертлужной впадине и в головке бедра, затем ободка склероза вокруг них. Остеопороз уменьшается. Появляются признаки репаративных процессов в виде толстых, расположенных вдоль силовых линий костных балок и уплотнение, склерозирование замыкательных пластинок. Могут выявиться в мягких тканях остаточные натечные абсцессы в виде более или менее плотных теней с признаками обызвествления. Остаточные каверны определяются в виде очагов деструкции костной ткани с достаточно четкими контурами и зоной реактивного склероза вокруг, с секвестрами в центре.

Постартритическая фаза характеризует последствия перенесенного туберкулезного процесса, связанные с ним деформации в виде хронических дегенеративных процессов по типу остеоартрозов, протекающих на фоне атрофии костной ткани. Обострение процесса в постартритической фазе происходит в разрушенном суставе, и его причиной служат остаточные каверны, в особенности при наличии секвестров, и скопления казеозных масс в остаточных натечных абсцессах.

Дифференциальную диагностику первичных туберкулезных очагов, обнаруживаемых в костях, образующих тазобедренный сустав приходится проводить с костными изменениями при фиброзной остеодисплазии, костной кисте, остеоидной остеоме, эозинофильной гранулеме, остеобластокластоме, неспецифическом остеомиелите.

При проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным оститом и остеоидной остеомой следует учитывать данные анамнеза, клинику и рентгенологические изменения.

При туберкулезном остите давность заболевания до первого обследования составляет, как правило, несколько месяцев. Больных беспокоят боли, усиливающиеся при нагрузке и стихающие в покое. Отмечается выраженная атрофия мышц, выпот в полость сустава, ограничение движений, положительный симптом Александрова.

Больные с остеоидной остеомой обращаются за медицинской помощью обычно спустя год и более от начала заболевания. Боли при остеоидной остеоме носят постоянный характер, типичны ночные боли. Атрофия мышц наступает при длительно существующих болях и не достигает значительной степени.

При рентгенологическом исследовании туберкулезный остит выявляется в виде очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами, возможно с губчатыми секвестрами, остеопорозом в прилежащих отделах костной ткани. Локализуется процесс чаще вблизи ростковой зоны. При субкортикальном расположении очага деструкции возникает прорыв кортикального слоя. Периостальная реакция не типична.

При остеоидной остеоме очаг деструкции костной ткани располагается на уровне метадиафиза или диафиза длинной трубчатой кости, контуры его четкие, в прилежащих отделах -- реактивный остеосклероз. При субкортикальном расположении очага деструкции -- на его уровне наблюдается некоторое утолщение кости за счет гиперостоза.

При проведении дифференциального диагноза с эозинофильной гранулемой следует учитывать отсутствие атрофии мышц и повышения местной температуры. Характерно несоответствие достаточно выраженных рентгенологических симптомов и незначительных клинических проявлений.

При рентгенологическом исследовании в любом отделе длинной трубчатой кости выявляется крупный (один -- два сантиметров в диаметре и более) очаг деструкции костной ткани с фестончатыми четкими контурами. При субкортикальном расположении очага деструкции возможна деформация кости на этом уровне в виде вздутия или периостальная реакция.

При фиброзной остеодисплазии больные, как правило, не испытывают значительных болевых ощущений, а в основном предъявляют жалобы на постепенно нарастающую деформацию кости.

При рентгенологическом исследовании прежде всего обращает на себя внимание умеренно выраженная деформация кости, расширение ее в поперечнике. Очаги деструкции костной ткани множественные с нечеткими контурами, сочетаются с участками склероза, располагаются преимущественно интра- и субкортикально, вызывая неравномерное истончение кортикального слоя, однако его непрерывность сохраняется. Очаги деструкции костной ткани не содержат секвестров, часто отмечается симптом "матового стекла".

Костная киста может длительно не давать клинических симптомов и впервые выявляться при патологическом переломе. При рентгенологическом исследовании на уровне метадиафиза выявляется крупный очаг деструкции, который может занимать -весь поперечник кости и вызывать ее деформацию в виде вздутия. Контуры очага деструкции четкие, ровные, могут прослеживаться костные перемычки. При локализации в области шейки бедра может развиваться его деформация по типу "пастушьей палки".

Для неспецифического гематогенного остеомиелита, в отличие от туберкулеза, характерно острое начало, с болями и повышением температуры тела.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, которые сравнению с очагами деструкции при туберкулезе имеют неправильную форму, располагаются в метадиафизе длинной трубчатой кости, с тенденцией распространения в сторону диафиза. Очаги деструкции костной ткани имеют достаточно четкие контуры, сочетаются с выраженными эндостальными изменениями в виде склероза и выраженной периостальной реакцией. В отличие от мелких губчатых секвестров при туберкулезе, секвестры при остеомиелите обычно кортикального происхождения, плотные, бесструктурные, расположены вдоль длинника кости. В ранней фазе развития туберкулезного коксита может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с остеохондропатией головки бедренной кости. Клинические симптомы этих заболеваний на ранних стадиях могут быть сходны, и рентгенологическому методу принадлежит решающее значение. Однако в пользу туберкулеза свидетельствуют явления интоксикации, местные воспалительные изменения, атрофия мышц и данные лабораторных исследований. Надо отметить, что и при рентгенологическом исследовании в начальных стадиях остеохондропатия головки бедренной кости может иметь некоторые сходные симптомы с туберкулезным процессом: незначительный остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, смещение бедра кнаружи, деформация запирательного отверстия на пораженной стороне. Однако уже на ранних стадиях остеохондропатии суставная щель представляется расширенной. Эпифиз бедра имеет или нормальную плотность, или структура его несколько уплотнена, а на рентгенограммах с отведением бедра лучше удается выявить деформацию эпифиза и его уплощение. В дальнейшем наблюдается еще большее уплощение эпифиза, его фрагментация. Суставная щель остается расширенной.

Туберкулез голеностопного сустава и костей стопы

Поражение голеностопного сустава по частоте занимает, по данным П. Г. Корнева, третье место. На его долю приходится 5--7% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Если раньше считалось, что примерно в 70% случаев туберкулез голеностопного сустава встречается в детском возрасте, то в последние годы отмечено преобладание больных более старшего возраста.

Преартритическая фаза клинически очень сходна с таковой три других локализациях туберкулезного процесса и проявляется в виде неопределенных болей при ходьбе и небольших перемежающихся реактивных изменений в суставе.

При рентгенологическом исследовании удается выявить характерный для остита нерезко выраженный остеопороз. Чаще первичный очаг локализуется в таранной кости, в эпиметафизе большеберцовой кости и редко -- в малоберцовой кости.

В артритической фазе проявления болезни приобретают постоянный характер. Боли усиливаются, присоединяются функциональные расстройства -- прихрамывание (больной не наступает на пятку), легкое сгибание и поворот стопы. В дальнейшем присоединяются атрофия мышц, отечность мягких тканей, контрактура.

При рентгенологическом исследовании выявляется резкий, остеопороз костей стопы. Кости кажутся прозрачными, кортикальный слой резко истончен, подчеркнут. Суставная щель суживается. Нарушается целостность замыкательных пластинок. Контуры костей, образующих голеностопный сустав, становятся нечеткими, расплывчатыми. Очаги деструкции увеличиваются, на их фоне выявляются губчатые секвестры, которые кажутся особенно плотными на фоне остеопороза. При переходе: процесса на тарзальные кости, их контуры становятся расплывчатыми. Иногда поражаются все кости и суставы предплюсны и плюсны. Лишь первый плюсне-предплюсневый сустав чаще остается интактным.

При затихании процесса отмечается стихание и прекращение воспалительных изменений. Рентгенологически выявляются признаки репаративных процессов: контуры очагов деструкции становятся четкими, затем появляется склеротическая каемка, уплотняется костная структура. На фоне остеопороза костей стопы, который сохраняется еще длительное время, появляются толстые склерозированные костные балки, расположенные вдоль силовых линий.

Туберкулез голеностопного сустава и костей стопы может закончиться анкилозом, возникающим на фоне значительных разрушений костей, сопровождается длительно существующими остаточными кавернами и свищами.

При возникновении рецидива вновь появляются симптомы воспаления. На рентгенограммах нарастают явления остеопороза, восстановленные контуры костей становятся нечеткими, сначала на отдельных участках, а затем и на всем протяжении. В процесс могут вовлекаться новые суставы.

Дифференциальную диагностику туберкулезного поражения голеностопного сустава и костей стопы приходится проводить с неспецифическим гематогенным остеомиелитом, остеохондропатией ладьевидной кости стопы.

Однако при остеохондропатии ладьевидной кости стопы отсутствуют атрофия мышц и местные воспалительные изменения.

При рентгенологическом исследовании: отсутствует остеопороз, в процесс вовлекается лишь одна ладьевидная кость, которая уплощена, уплотнена, фрагментирована. Суставные щели, расширены.

Туберкулез плечевого сустава (омартрит)

Встречается это заболевание сравнительно редко, на его долю приходится от 0,8 до 4% общего числа костно-суставных поражений при туберкулезе (А. В. Судакевич). Это заболевание возникает преимущественно в возрасте 15--25 лет и в третьем, четвертом десятилетиях жизни.

Наиболее ранним симптомом при поражении плечевого сустава является слабость в руке.

Более выраженные клинические симптомы в виде болей, атрофии мышц (в первую очередь дельтовидной), ограничение движений появляются при переходе процесса на сустав.

При рентгенологическом исследовании туберкулезные оститы обнаруживаются редко, что связано с малосимптомным клиническим течением. Оститы обычно обнаруживаются вблизи межбугорковой борозды, в большом бугорке, располагаются чаще в губчатом веществе, реже -- под корковым слоем. Однако первичные очаги могут располагаться и в анатомической шейке плечевой кости. В этом случае процесс распространяется в сторону от сустава на метафиз и диафиз с разрушением коркового слоя и вовлечением в процесс мягких тканей. Периостальная реакция в этих случаях отсутствует. Однако при образовании свищей и присоединении вторичной инфекции может иметь место. Значительно реже первичные очаги встречаются в области лопатки.

При переходе процесса на сустав нарастает остеопороз, иногда по типу пегого. Контуры суставных поверхностей становятся смазанными, суставная щель суживается. Появляются краевые очаги деструкции костной ткани как в головке плечевой кости, так и в суставной поверхности лопатки с нечеткими контурами. Иногда выявляются губчатые секвестры, которые кажутся более плотными на фоне остеопоротичной окружающей костной ткани.

Иногда туберкулезное поражение плечевого сустава протекает по типу сухой костоеды. Г. И. Турнер (1937) в развитии сухой костоеды особое значение придает невриту подкрыльцового нерва. Для этой формы характерно отсутствие эксудации и обильного гнойного выпота, медленное упорное течение, рубцовое сморщивание суставной капсулы.

При рентгенологическом исследовании в этих случаях остеопороз мало выражен. В наружном отделе эпифиза плечевой кости обнаруживается краевая узура овальной формы с достаточно четкими контурами и более или менее выраженным ободком склероза. Расширение краевого дефекта может происходить в обе стороны от межбугорковой борозды, в сторону головки и большого бугорка. Суставная щель несколько сужена.

Атрофия и укорочение кости могут быть значительными, однако патологических вывихов не наблюдается.

Туберкулезный артрит плечевого сустава отличается длительным хроническим течением, в результате которого разрушению могут подвергаться головка плечевой кости и суставная впадина лопатки.

Затихание процесса характеризуется уменьшением и исчезновением признаков воспаления. При рентгенологическом исследовании можно заметить уменьшение остеопороза, четкость контуров очагов деструкции и суставных концов костей.

Постартритическая фаза характеризуется значительными анатомическими разрушениями, присоединившимися дистрофическими изменениями по типу остеоартрозов и склонностью к рецидивам.

Туберкулезное поражение плечевого сустава приходится дифференцировать с остеоартропатией при сирингомиелии. Необходимо учитывать медленное постепенное нарастание клинических проявлений при сирингомиелии, возможное увеличение объема и разболтанность сустава, поражение нескольких суставов, нарушение чувствительности. При рентгенологическом исследовании выявляется рассасывание значительной части эпифиза плечевой кости, наличие поперечных переломов, плотных, причудливой формы напластований вокруг плечевой кости

Туберкулез лучезапястного сустава

Эта локализация костно-суставного туберкулеза является одной из редких. Болеют как дети, обычно старше 3-х лет, так и взрослые.

Первым клиническим симптомом является слабость в руке, небольшая припухлость мягких тканей. Вскоре появляются боли в области сустава, ограничение движений, атрофия мышц предплечья, образуются натечные абсцессы и свищи. Нередко поражение костей запястья бывает двусторонним или сочетается с поражением других крупных суставов (коленного, локтевого).

Туберкулезный остит у детей чаще локализуется в головчатой и крючковидной кости (т. е. в тех костях, в которых раньше появляются ядра окостенения). Первичный очаг может располагаться также в костях проксимального ряда запястья или в лучевой кости, причем у детей нередко в метафизе. При локализации в метафизе лучевой кости первичный очаг переходит сначала на лучелоктевой сустав, а затем на лучезапястный.

При рентгенологическом исследовании у детей до 10 лет обращает на себя внимание раннее появление ядер окостенения костей запястья, остеопороз, затем выявляются очаги деструкции костной ткани, которые содержат губчатые секвестры, а также сужение составных щелей между костями запястья и лучезапястного сустава. Постепенно остеопороз нарастает и может захватывать все кости кисти и предплечья. Контуры костей запястья могут быть нечеткими и местами вовсе не дифференцироваться. При локализации первичного очага в метафизе лучевой кости может отмечаться небольшое вздутие кости и периостальные наслоения, которые муфтообразно охватывают метафиз.

Затихание процесса клинически характеризуется стиханием воспалительных изменений.

При рентгенологическом исследовании появляется четкость контуров очагов деструкции костной ткани, склеротический ободок вокруг них. Остеопороз принимает репаративный характер -- редкие костные балки представляются утолщенными и располагаются преимущественно по силовым линиям. Процесс заканчивается фиброзным или костным анкилозом с укорочением запястья.

Постартритическая фаза характеризуется анатомо-функциональными изменениями, возможными рецидивами. При рецидивах нарастает остеопороз, контуры очагов деструкции и суставных поверхностей становятся нечеткими, появляются секвестры.

Туберкулезное поражение лучезапястного сустава в ряде случаев приходится дифференцировать с неспецифическим остеомиелитом костей предплечья и фиброзной остеодисплазией. В ряде случаев может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике с ревматоидным полиартритом. Однако ревматоидный полиартрит встречается преимущественно у взрослых, характеризуется своеобразными клиническими проявлениями. При рентгенологическом исследовании выявляется преимущественно двустороннее поражение пястно-фаланговых, межзапястных, запястно-пястных, межфаланговых и лучезапястных суставов. На фоне остеопороза в околосуставных отделах выявляются множественные мелкие (2--3 мм) кистоподобные просветления округлой формы и краевые узуры с четкими контурами, окруженные ободком склероза. Секвестры отсутствуют, суставные щели сужены, однако контуры суставных поверхностей хотя и неровные, но четкие. Эти изменения часто ведут к подвывихам и анкилозам. При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об асептическом некрозе луновидной кости запястья, который встречается у взрослых после однократной травмы или множественых микротравм. При рентгенологическом исследовании луновидная кость уплощена, уплотнена, фрагментирована. Суставные щели не изменены. Остеопороз отсутствует. Свищей и абсцессов не бывает.

Туберкулез локтевого сустава (оленит)

Встречается в 2,3--2,6% случаев по отношению ко всем больным костно-суставным туберкулезом. Заболевание чаще встречается в возрасте до 20 лет.

Клиническими проявлениями туберкулеза локтевого сустава являются слабость в руке, ограничение сгибания, припухлость сустава, которая особенно заметна на фоне атрофии мышц.

Первичные туберкулезные очаги на рентгенограммах чаще выявляются в проксимальном метафизе локтевой, реже в дистальном эпифизе плечевой кости. Если деструктивный процесс распространяется в сторону диафиза, разрушая корковый слой, то появляются периостальные изменения, которые охватывают метадиафизарный отдел в виде муфты. При переходе процесса на сустав нарастают явления остеопороза, появляются краевые очаги деструкции костной ткани. При этом полулунная вырезка углубляется, контуры замыкательных пластинок эпифизов плечевой кости и головки лучевой кости становятся нечетким, изъеденными. Часто на фоне очагов деструкции костной ткани выявляются мелкие губчатые секвестры. В дальнейшем очаги деструкции появляются во всех трех костях, образующих сустав, вызывая их значительные разрушения. Часто образуются натечные абсцессы и свищи.

Затихание процесса характеризуется прекращением нарастания деструктивных изменений, появлением четких контуров очагов деструкции костной ткани, уменьшением остеопороза и появлением толстых костных балок вдоль силовых линий. Часто процесс заканчивается костным анкилозом.

При туберкулезном поражении локтевого сустава картина достаточно типична. Но в ряде случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с частичным асептическим некрозом дистального эпифиза плечевой кости у взрослых, неспецифическим остеомиелитом и остеоартропатией при сирингомиелии.

Туберкулез диафизов трубчатых костей

Туберкулез коротких трубчатых костей кисти в настоящее время встречается редко, составляет по данным Т. П. Краснобаева, около 1% к общему числу больных костно-суставным туберкулезом. Заболевание начинается в раннем детском возрасте. Клинически выявляется утолщение фаланги, инфильтрация мягких тканей, болезненность. Нередко образуются натечные абсцессы. Поражаются чаще пястные кости, основные и средние фаланги кисти. Процесс носит множественный, двусторонний, но не симметричный характер.

При рентгенологическом исследовании в диафизах коротких трубчатых костей выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, содержащие мелкие губчатые секвестры, а иногда перестройка костной структуры мелкосотового характера. Кость представляется несколько вздутой, корковый слой неравномерно истончен. На уровне диафиза определяются более или менее выраженные периостальные наслоения, которые вызывают еще большее расширение поперечника кости.

Туберкулез диафизов длинных трубчатых костей встречается реже, чем коротких трубчатых костей. Клинические проявления те же, что и при поражении коротких трубчатых костей.

На рентгенограммах на уровне диафиза длинной трубчатой кости выявляются множественные очаги деструкции костной ткани иногда с нечеткими контурами, которые содержат множественные губчатые секвестры. Вокруг диафиза прослеживается слоистый периостит с ровными наружными контурами, причем, чем моложе больной, тем более выражены периостальные наслоения.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом, сифилисом диафизов длинных трубчатых костей и фиброзной остеодисплазией.

При неспецифическом остеомиелите более острая клиника, чем при туберкулезе диафизов. При рентгенологическом исследовании процесс локализуется чаще в метадиафизе. Обращает на себя внимание сочетание деструктивных и пролиферативных процессов, секвестры корковые, плотные, бесструктурные, вытянутой формы. Периостальная реакция носит распространенный характер, чаще по бахромчатому типу с неровными наружными контурами.

При проведении дифференциальной диагностики с сифилитическим поражением костей необходимо учитывать анамнестические, клинические данные, специфическое поражение других органов, а так же данные лабораторных исследований. При сифилитическом поражении костей процесс чаще носит полиоссальный характер. Преобладают эндостальные и периостальные изменения, на фоне которых выявляются округлой формы, четко очерченные, с ободком склероза вокруг очаги деструкции костной ткани (за счет гумм). Секвестры отсутствуют.

Клиника фиброзной остеодисплазии характеризуется отсутствием воспалительных изменений и явлений интоксикации. При рентгенологическом исследовании, в отличие от поражения диафизов длинных трубчатых костей при туберкулезе, отсутствуют периостальные изменения и секвестры.

3. Костные изменения при сифилисе (специфический остеомиелит)

Сифилис -- венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний -- до 1 года и поздний -- после 4--5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.

При первичном сифлисе кости поражаются редко; имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.

Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5--3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.

В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20--30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты)

Особенно велико число поражений костной системы при раннем врожденном сифилисе (до 85%). Можно признать, что поражение костей является самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Поражение костной системы при раннем врожденном сифилисе (остеохондриты) носит преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывает одновременно много костей.

При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Специфические костные изменения при сифилисе наблюдаются двух видов: 1. Инфильтративно-эксудативный процесс (без явлений деструкции). 2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.

При инфильтративно-эксудативном процессе развивается оссифицирующий периостит и остит. Развивается специфическое поражение сосудов, с образованием переваскулярного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Происходит склероз сосудов, воспалительная инфильтрация организуется, что рентгенологически проявляется в виде остеосклероза, заканчивающегося развитием гиперостоза и закрытием костно-мозгового канала. Кость представляется утолщенной, усилена ее компактность.

Редко при бурном течении, при наличии входных ворот для вторичной пиогенной инфекции эксудативно-воспалительный инфильтрат может переходить в гнойный с образованием секвестров.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития -- это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань -- множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.

Костные изменения при раннем врожденном сифилисе представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.

При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев -- вообще не наблюдаются.

Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5--2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро -- конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние -- вялы, лежат неподвижно.

Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы.

Когда наступает окостенение всего периостального слоя -- его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе -- диафизарный и эпиметафизарный.

Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.

Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах -- изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет гуммы.

Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: "Олимпийский лоб", "Ягодицеобразный череп", "Седловидный нос".

"Олимпийский лоб" -- вследствие увеличения лобных и теменных бугров.

"Ягодицеобразный череп" -- резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10--12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).

"Седловидный нос" при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу "зеленой веточки". Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.

При туберкулезе очаги деструкции расположены большей частью в эпифизах, без склеротических явлений, со склонностью к секвестрации. Очаг деструкции без четких контуров, постепенно переходит в окружающую кость, которая остеопоротична. При расположении в эпифизе или метафизе разрушается суставной хрящ и процесс переходит на сустав.

Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7--15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.

Рентгенологически -- нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.

Поражение костной системы при позднем врожденном сифилисе. Процесс может носить ограниченный (гуммозный характер) и разлитой -- диффузный.

Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости -- в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов -- гуммозные и диффузные.

Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) -- в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма -- одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5--2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости -- массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм -- это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.

При локализации процесса в большеберцовой кости отмечается характерная картина "саблевидной голени" (кость удлинена, утолщена, изгибается кпереди). Редко встречаются "гребневидные" периоститы с наличием поперечных полос, напоминающих зубцы гребня, и "кружевные" периоститы -- сочетание слоистого и гребневого периостита, что напоминает кружево. Наружние контуры, как правило, зазубрены.

Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.

При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

При туберкулезе костей -- типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде "тающего сахара". Периостит отсутствует.

Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе -- разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.

Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.

Глава III. Опухоли костей

По клиническому течению первичные опухоли костей делятся на доброкачественные и злокачественные. Эти свойства неотделимы от биологических свойств опухоли и определяются в основном степенью ее зрелости.

Диагностика опухолей костей основывается на клинико-рентгенологических данных и представляет подчас определенные трудности. Задача рентгенолога состоит в том, чтобы в каждом случае опухоли кости определить морфологическую характеристику новообразования. Однако не всегда возможно верифицировать заключение только на основании клинико-рентгенологических данных. В подобных случаях приходится прибегать к пункционной биопсии опухоли и последующему морфологическому исследованию.

Немаловажное значение для правильной диагностики опухолей костей играет знание их классификаций. Общеизвестные классификации опухолей костей (Юинг, 1939; Lichtenstein, 1951--1965; И. Г. Лагунова, 1957; Coley, 1960; М. В. Волков, 1968; Т. П. Виноградова, 1973) не свободны от недостатков.

Нам представляется целесообразной классификация, в которой находят отражение все основные формы опухолей, номенклатура которых основана на гистогенетических и гистологических признаках. В этом отношении классификация первичных опухолей костей, предложенная Т. П. Виноградовой, облегчает дифференциальную диагностику новообразований.

При изложении лекционного курса и в своей практической работе мы преимущественно пользуемся данной классификацией, изменив несколько порядок расположения групп опухолей и не вносим в классификацию доброкачественных опухолей костей костно-хрящевые экзостозы, хондроматоз костей и пограничные с опухолями процессы.

Злокачественая опухоль Юинга отнесена к неостеогенным опухолям из ретикуло-эндотелиальной ткани.

Вполне оправдано существование параллельных классификаций, включающих основные формы опухолей, наиболее часто встречающихся в практике.

1. Доброкачественные опухоли костей

Таблица 1

№	Название опухоли	Построена
1	Остеобластокластома Остеоидная остеома Остеома	Из собственно костной ткани
2	Хондрома Хондробластома Хондромиксоидная фиброма	Из хрящевой ткани
3	Остеохондрома	Из костной и хрящевой ткани
4	Миксома Липома Фиброма	Из разновидностей соединительной ткани
5	Хордома	Из хордальной ткани
6	Ангиома	Из сосудистой ткани
7	Эозинофильная гранулема	Из ретикулярной ткани, эозинофилов

Доброкачественные опухоли из собственно костной ткани

Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).

Термин "остеобластокластома" получил широкое распространение в Советском Союзе за последние 15 лет. Первое подробное описание этой опухоли принадлежит Nelaton (1860). На протяжении многих лет учение о ней претерпело значительные изменения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остеодистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), И. А. Лагуновой (1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рассматривается как местная фиброзная остеодистрофия. В. Р. Брайцов (1959) высказал взгляд на "гиганто-клеточную опухоль" костей, как на процесс эмбрионального нарушения развития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения. В настоящее время большинство исследователей не сомневаются в опухолевом характере этого процесса (А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962; Т. П. Виноградова, Bloodgood).

Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.

Диапазон возрастов больных остеобластокластомами колеблется от 1 года и до 70 лет. По нашим данным, 58% случаев остеобластокластом приходится на второе и третье десятилетия жизни.

Остеобластокластома, как правило, солитарная опухоль. Редко отмечается двойная ее локализация и преимущественно в соседних костях. Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости (74,2%), реже -- плоские и мелкие кости.

В длинных трубчатых костях опухоль локализуется в эпиметафизарном отделе (у детей -- в метафизе). Она не прорастает суставной хрящ и эпифизарный хрящ. В редких случаях наблюдается диафизарная локализация остеобластокластомы (по нашим данным, в 0,2% случаев).