Неврологические проявления сахарного диабета

Размещено на http://www.allbest.ru/

Воронежская государственная медицинская академия

им. Н.Н. Бурденко

Кафедра физиотерапии и курортологии ФПК и ППС

Неврологические проявления сахарного диабета

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Неврологические проявления сахарного диабета

Составители: доктор медицинских наук С. П. Маркин

В представленном методическом пособии предлагается комплексное лечение больных с неврологическими проявлениями сахарного диабета. Обоснована необходимость рационального сочетания медикаментозных и физиотерапевтических методов лечения.

Методическое пособие предназначено для врачей неврологов, эндокринологов, терапевтов, курортологов, физиотерапевтов, а также студентов медицинских вузов.

Научный редактор - д.м.н., проф., A.M. Земсков

Рецензенты: д.м.н. Пизова Н. В. (г. Ярославль) к.м.н. Горбунов А. В. (г. Тамбов)

Методическое пособие утверждено Центральным методическим советом Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко

Воронеж - 2005г.

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета. По выражению А. Васильева «Сахарный диабет не всегда следствие сладкой жизни». Термин «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина.

Ниже представлена современная классификация сахарного диабета:

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция бета-клеток панкреатических островков, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

- аутоиммунный

- идиопатический

2. Сахарный диабет типа 2

(от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее)

3. Другие специфические типы сахарного диабета:

- генетические дефекты функции бета-клеток (MODY1 (хромосома 20, ген HNF4a), MODY2 (хромосома 7, ген глюкокиназы), MODY3 (хромосома 12, ген HNFla), MODY4 (хромосома 13, ген IPF-1), митохондриальная мутация ДНК 3243 и др.);

- генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, синдром Рабсона-Менделхолла и др.);

- болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма/панкреатэктомия, муковисцидоз и др.);

- эндокринопатии (синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, феохромоцитома и др.);

- сахарный диабет, индуцированный лекарственными препаратами или другими химическими веществами (АКТГ, глюкокортикоиды, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, клофелин, индометацин, фуросемид и др.);

- инфекции, сопровождающиеся развитием сахарного диабета (эпидемический паротит, цитомегаловирусная инфекция и др.);

- необычные формы иммунноопосредованного диабета (синдром обездвиженности или ригидности и др.);

- другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, наследственная атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).

4. Сахарный диабет беременных.

В табл. 1 представлены диагностические критерии сахарного диабета.

Таблица 1 Диагностические критерии сахарного диабета и другие категории гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Степень нарушения углеводного обмена	Уровень глюкозы, ммоль/л
	цельная кровь	плазма крови
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Сахарный диабет
Натощак	>6,1	>6,1	>7,0	>7,0
Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя	>10,0	>11,1	>11,1	>12,2
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется)	<6,1	<6,1	<7,0	<7,0
Через 2 ч после нагрузки глюкозой	>6,7, но < 10,0	>7,8, но<11,1	>7,8, но<11,1	>8,9, но < 12,2
Нарушенная гликемия натощак
Натощак	>5,6, но<6,1	>5,6, но<6,1	>6,1,но<7,0	>6,1,но<7,0
Через 2 ч (если определяется)	<6,7	<7,8	<7,8	<8,9

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с сахарным диабетом, как эпидемию неинфекционного заболевания. Так в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают сахарным диабетом около 6-8 млн. человек (или примерно 4,2% населения).

Сахарный диабет является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных сахарным диабетом в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого сахарного диабета (диабетических ком) умирает не более 1% больных. В соответствии с этими данными Американская Кардиологическая Ассоциация причисляет сахарный диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям (S. Grudy et al., 1999). Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве западных стран сахарный диабет поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с сахарным диабетом составляют 12,44 млрд.

евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных сахарным диабетом должны составлять 30-40 млрд. долларов (т.е. 5000 долларов на одного больного).

Диабетическая нейропатия - комплекс патологических изменений со стороны различных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных сахарным диабетом. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической так и в центральной нервной системе. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии:

I. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия);

II. Периферическая диабетическая нейропатия:

1. Дистальная симметричная нейропатия

- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма)

- с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма)

- с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма)

- проксимальная амиотрофия

2. Диффузная автономная нейропатия

- сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца)

- желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия (ночная диарея))

- мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция)

- других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии)

3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия (верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия.

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5-7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже, несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим, некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление сахарного диабета. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения. Микроангиопатия - это функциональные и/или структурные изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах.

Метаболические нарушения включают следующие процессы: активация полиолового пути и снижение активности Na/K+-АТ.

Фазы, неэнзиматическое гликозирование белков, нарушение обмена жирных кислот, нарушение нейротрофики и оксидантный стресс.

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 году. По данным литературы, частота данной патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни).

Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза. «Каждый пациент, даже имеющий «типичную» болезнь, имеет свою болезненную ситуацию» (А. А. Скоромец). Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика.

Развитие неврозоподобных нарушений обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемическими реакциями, поражением внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимостью постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятностью тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенцией, бесплодием и др.). Неврозоподобные состояния проявляются астеническим, обсессивно фобическим и истерическим синдромами.

Наиболее часто встречается астенический синдром. Он состоит из трех составляющих:

- проявления собственно астении (снижение памяти, внимания, аппетита, нарушение сна и др.;

- расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием;

- расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь.

Если астении сопутствует резкое снижение настроения, то говорят о астено-депрессивном синдроме. По данным ряда исследователей, при сахарном диабете депрессия развивается в 32,5% случаев. Депрессия (от лат.- подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Однако в половине случаев депрессивные состояния распознаются лишь при длительном течении или вообще остаются не выявленными. Четкие диагностические критерии депрессии в зависимости от степени тяжести приведены в МКБ-10 (табл. 2).

Таблица 2 Диагностические признаки депрессии (МКБ-10)

Диагностические признаки
Основные	Дополнительные
Сниженное настроение в течение 2 недель и более Утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие Снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности	Снижение способности к сосредоточению внимания Снижение самооценки и чувства уверенности в себе Идеи виновности и самоуничижения Мрачное и пессимистическое видение будущего Суицидальные идеи или действия Нарушенный сон Сниженный аппетит

Критерии диагностики депрессии:

Легкая -- как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков. Умеренная - как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков. Тяжелая - все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков.

Очень простым и полезным инструментом для диагностики депрессии являются шкалы, вопросы которых должны быть адресованы пациенту врачом (табл. 3) и самоопросники, заполняемые пациентом (табл. 4). Нередко депрессия сопровождается тревогой (тревожно-депрессивный синдром). Тревога - это эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы.

Таблица 3 Шкала Гамильтона (HDRS)

№ ряда	Симптомы депрессии
1	Депрессивное настроение (подавленность, безнадежность, беспомощность, чувство собственной малоценности) 0 = отсутствие; 1 = выражение указанного чувства только при прямом вопросе; 2 = высказывается в жалобах спонтанно; 3 = определяется не вербальным выражением, а посредством наблюдения: мимика, поза, голос, плаксивость; 4 = пациент выражает только эти чувства как в спонтанных высказываниях, так и невербально.
2	Чувство вины 0 = отсутствует; 1 = самоуничижение; считает, что подвел других; 2 = чувство собственной вины или мучительные размышления о прошлых ошибках или грехах; 3 = настоящее заболевание расценивается как наказание; бредовые идеи виновности; 4 = вербальные галлюцинации обвиняющего и осуждающего содержания и/или зрительные галлюцинации угрожающего содержания
3	Суицидальные намерения 0 = отсутствует; 1 = чувство, что жить не стоит, 2 = желание смерти или какие-либо мысли о возможности собственной смерти; 3 = суицидальные высказывания или жесты; 4 = суицидальные попытки (любая серьезная попытка оценивается как «4»)
4	Ранняя бессонница 0 = отсутствие затруднений при засыпании; 1 = жалобы на эпизодические затруднения при засыпании (дольше чем 30 мин); 2 = жалобы на невозможность заснуть каждую ночь
5	Средняя бессонница 0 = отсутствует; 1 = жалобы на беспокойный сон в течение всей ночи; 2 = многократные пробуждения в течение всей ночи - любой подъем с постели оценивается как «2» (исключая физиологические потребности).
6	Поздняя бессонница 0 = отсутствует; 1 = раннее пробуждение утром с последующим засыпанием; 2 = окончательное раннее утреннее пробуждение
7	Работоспособность и активность 0 = отсутствие трудностей; 1 = мысли и ощущение несостоятельности, чувство усталости и слабости, связанное с деятельностью (работа или хобби); 2 = утрата интереса к деятельности (работе или хобби), выраженная непосредственно в жалобах или опосредовано, через апатичность и нерешительность (чувство потребности в дополнительном усилии приступить к работе или проявить активность); 3 = уменьшение реального времени проявления активности или снижение продуктивности; в условиях стационара оценка «3» выставляется, если активность пациента проявляется в течение не менее 3 ч в день (работа в стационаре или хобби); 4 = отказ от работы вследствие настоящего заболевания; в стационаре оценка «4» выставляется, если пациент вообще не-проявляет активности или не справляется даже с рутинной бытовой деятельностью без посторонней помощи.
8	Заторможенность (замедление мышления и речи, нарушение способности концентрировать внимание, снижение моторной активности) 0 = нормальная речь и мышление; 1 = легкая заторможенность в беседе; 2 = заметная заторможенность в беседе; 3 = выраженные затруднения при проведении опроса; 4 = полный ступор
9	Ажитация (тревожное возбуждение) 0 = отсутствие; 1 = беспокойство; 2 = беспокойные движения руками, теребление волос и пр.; 3 = подвижность, неусидчивость; 4 = постоянное перебирание руками, обкусывание ногтей, выдергивание волос, покусывание губ.
10	Психическая тревога 0 = отсутствует; 1 = субъективное напряжение и раздражительность; 2 = беспокойство по незначительным поводам; 3 = тревога, отражающаяся в выражении лица и речи; 4 = страх, выражаемый и без расспроса
11	Соматическая тревога (физиологические проявления тревоги: гастроинтести-нальные - сухость во рту, метеоризм, диспепсия, диарея, спазмы, отрыжка; сердечно-сосудистые - сердцебиение, головные боли; дыхательные - гипервентиляция, одышка, учащенное мочеиспускание; повышенное потоотделение). 0 = отсутствие; 1 = слабая; 2 = средняя; 3 - сильная; 4 = крайне сильная
12	Желудочно-кишечные соматические симптомы 0 = отсутствие; 1 = утрата аппетита, но с приемом пищи без сильного принуждения; чувство тяжести в животе: 2 = прием пищи только с упорным принуждением: потребность в слабительных средствах или препаратах для купирования га-строинтестинальных симптомов
13	Общие соматические симптомы 0 = отсутствие; 1 = тяжесть в конечностях, спине или голове, мышечные боли; чувство утраты энергии или упадка сил; 2 = любые резко выраженные симптомы
14	Генитальные симптомы (утрата либидо, менструальные нарушения) 0 = отсутствие симптомов; 1 = слабо выраженные; 2 = сильно выраженные
15	Ипохондрия 0 = отсутствие; 1 - поглощенность собой (телесно); 2 = чрезмерная озабоченность здоровьем; 3 = частые жалобы, просьба о помощи и пр.; 4 = ипохондрический бред.
16 А	Потеря в весе (оценивается либо пункт А, либо Б) А. По данным анамнеза: 0 = отсутствие потери в весе; 1 = вероятная потеря в весе в связи с настоящим заболеванием; 2 = явная (со слов пациента) потеря в весе; 3 = не поддается оценке
16Б	Б. Если изменения в весе имеют место еженедельно 0 = потеря в весе менее 0,5 кг в неделю; 1 = более 0,5 кг в неделю; 2 = более 1 кг в неделю; 3 = не поддается оценке
17	Критичность отношения к болезни 0 = осознание, что болен депрессией или каким-либо заболеванием; 1 = осознание болезненности состояния, но отнесение этого за счет плохой пищи, климата, переутомления на работе, вирусной инфекции, потребности в отдыхе и пр.; 2 = полное отсутствие осознания болезни
18А	Суточные колебания А. Уточните, когда симптомы выражены в более тяжелой форме, утром или вечером; при отсутствии суточных колебаний маркируйте 0 баллов 0 = отсутствие колебаний; 1 - ухудшение утром; 2 = ухудшение вечером
18Б	Б. Если суточные колебания имеют место, оцените их выраженность; при отсутствии колебаний маркируйте пункт «отсутствуют» 0 = отсутствуют; 1 = слабые; 2 = сильные
19	Деперсонализация и дереализация (например, ощущение нереальности окружающего) 0 = отсутствует; 1 = слабая; 2 = умеренная; 3 = сильная; 4 = непереносимая
20	Параноидальные симптомы 0 = отсутствуют; 1 = подозрительность; 2 = идеи отношения; 3 = бред отношения и преследования
21	Обсессивные и компульсивные симптомы 0 = отсутствуют; 1 = легкие; 2 = тяжелые
0-6 - отсутствие депрессивного эпизода, 7-15 - малый депрессивный эпизод, 16 и выше - большой депрессивный эпизод.

Таблица 4 Самоопросник депрессии CES-D

1. Я нервничаю по поводу того, что раньше меня не беспокоило 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	2. Я не получаю удовольствия от еды, у меня плохой аппетит 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время
3. Несмотря на помощь друзей и членов моей семьи мне не удается избавиться от чувства тоски 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	4. Мне кажется, что я не хуже других 0 Практически все время 1 Значительную часть времени 2 Иногда 3 Крайне редко или никогда
5. Мне трудно сконцентрироваться на том, чем приходится заниматься 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	6. Я чувствую подавленность 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время
7. Все, что я делаю, требует от меня дополнительных усилий 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	8. Я надеюсь на хорошее будущее 0 Практически все время 1 Значительную часть времени 2 Иногда 3 Крайне редко или никогда
9. Мне кажется, что моя жизнь сложилась неудачно 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	10. Я испытываю беспокойство, страхи 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время
11. У меня плохой ночной сон 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	12. Я чувствую себя счастливым человеком 0 Практически все время 1 Значительную часть времени 2 Иногда 3 Крайне редко или никогда
13. Кажется, что я стал меньше говорить 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	14. Меня беспокоит чувство одиночества 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время
15. Окружающие настроены недружелюбно ко мне 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	16. Жизнь доставляет мне удовольствие 0 Практически все время 1 Значительную часть времени 2 Иногда 3 Крайне редко или никогда
17. Я легко могу заплакать 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	18. Я испытываю грусть, хандру 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время
19. Мне кажется, что люди меня не любят 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время	20. У меня нет сил и желания начинать что-либо делать 0 Крайне редко или никогда 1 Иногда 2 Значительную часть времени 3 Практически все время

Если пациент набирает 19 и более баллов, то с очень высокой достоверностью можно говорить о наличии у него депрессивного расстройства. Количество баллов от 19 до 26 соответствует легкой депрессии, от 27 до 36 -умеренной депрессии. Если пациент набирает 37 и более баллов, это свидетельствует о наличии у него тяжелой депрессии.

Наличие тревоги повышает риск развития первого депрессивного эпизода в 4,5-9 раз, почти в 2 раза увеличивает продолжительность депрессии, а также уменьшает вероятность ремиссии. При сахарном диабете распространенность тревоги колеблется от 14 до 40%. Критериями диагностики генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10 являются:

1. Генерализованная стойкая тревога, не ограниченная какими-либо определенными обстоятельствами.

2. Сопровождается:

- опасениями за свое здоровье и жизнь, жизнь и здоровье близких, дурными предчувствиями, напряженностью;

- мышечным напряжением (например, суетливостью, тремором, невозможностью расслабиться);

- вегетативными или вегетативно-болевыми симптомами (например, сердцебиением, головокружением, потливостью, дискомфортом в животе и т.д.).

В ряде случаев развивается астено-ипохондрический синдром, при котором у больных появляется чрезмерная озабоченность своим здоровьем, повышенная фиксация внимания на болезненных ощущениях. Часто отмечаются извращенные, болезненные ощущения в области внутренних органов - сенестопатии.

Обсессивно-фобический синдром характеризуется возникновением у больных навязчивых мыслей (обсессий) и страхов (фобий) развития осложнений сахарного диабета. У недавно заболевших преобладает навязчивый страх развития гипогликемической реакции, а у длительно болеющих - боязнь ампутации ног, инфаркта миокарда, инсульта и других болезней.

Истерический синдром определяется относительно редко. Больные склонны к демонстративности, бурным реакциям. «Лучшие свои роли мы играем перед зеркалом» писал В. Коняхин. Выделяется резкая диссоциация между обилием жалоб и скудными объективными данными. Возможны пароксизмальные расстройства сознания, напоминающие гипогликемическое состояние. Выраженность неврозоподобных состояний тесно связана с течением болезни. Однако тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко.

Среди когнитивных функций наиболее часто снижается память, внимание. Выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесенные гипогликемические состояния. В ряде случаев возможно развитие деменции. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами.

О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. «Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились» (В. Шойхер). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Международные критерии диагноза «деменция» предусматривают (МКБ-10):

- нарушения памяти (как вербальной, так и невербальной), которые проявляются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях -также в затруднении припоминания отдаленных событий;

- нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработка информации;

- нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохраненного сознания;

- нарушение эмоционального контроля или мотиваций или изменение социального поведения - по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться в течение, по меньшей мере, 6 месяцев; при более коротком наблюдении, диагноз может быть предположительным.

Первым этапом диагностического поиска при подозрении на деменцию является объективизация когнитивных расстройств. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования (табл. 5, 6).

Таблица 5 Мини-исследование психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination, M. Folsteinet al, 1975)

Проба	Оценка (баллы)
Ориентировка во времени: Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)	0-5
Ориентировка в месте: Где мы находимся (страна, область, город, клиника, этаж)?	0-5
Восприятие: Повторите три слова: карандаш, дом, копейка	0-3
Концентрация внимания: Серийный счет (от 100 отнять 7, потом еще раз 7, всего пять раз)	0-5
Память: Припомните 3 слова (см. пункт 3)	0-3
Речь: Показываем ручку и часы, спрашиваем: "Как это называется?"	0-2
Просим повторить предложение: "Никаких если, и или но"	0-1
Выполнение 3-этапной команды: "Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол"	0-3
Чтение: "Прочтите и выполните" Закройте глаза Напишите предложение Срисуйте рисунок (два пересекающихся пятиугольника с равными углами)	0-3
Общий балл	0-30

Ориентировка во времени: максимальный балл (5) дается, если больной самостоятельно и правильно называет число, месяц и год. Если приходится задавать дополнительные вопросы, ставится 4 балла. Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл.

Ориентировка в месте: каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл;

Восприятие: правильное повторение слова больным оценивается в один балл для каждого из слов;

Концентрация внимания: каждая ошибка снижает оценку на один балл;

Память: каждое правильно названное слово оценивается в один балл;

Речь: каждый правильный ответ оценивается в один балл;

3-этапная команда: каждое действие оценивается в один балл;

Чтение: каждая ошибка снижает оценку на один балл;

Срисуйте рисунок: каждая ошибка снижает оценку на один балл.

Результаты теста могут иметь следующее значение: 28-30 баллов - нет нарушений когнитивных функций 24-27 баллов - преддементные когнитивные нарушения 20--23 балла - деменция легкой степени выраженности 11-19 баллов - деменция умеренной степени выраженности 0-10 баллов - тяжелая деменция.

Таблица 6 Тест рисования часов (S. Lovenstone et S. Gauthier, 2001)

Выполнение задания	Количество баллов
норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время	10
незначительные неточности расположения стрелок	9
более заметные ошибки в расположении стрелок	8
стрелки показывают совершенно неправильное время	7
стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено кружком)	6
неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовой стрелки) или расстояние между числами неодинаковое	5
утрачена целостность часов, часть чисел отсутствует или расположена вне круга	4
числа и циферблат более не связаны друг с другом	3
деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но безуспешно	2
больной не делает попыток выполнить инструкцию	1

Пациенту дают карандаш и чистый лист нелинованной бумаги и просят самостоятельно изобразить круглые часы, поставить цифры в нужные позиции циферблата и нарисовать стрелки, показывающие заданное время. Результат теста менее 10 баллов свидетельствует о наличии когнитивных расстройств (рис. 1).

сахарный диабет неврологический медикаментозный



Рис. 1. Примеры выполнения теста рисования часов больными с деменцией

При этом сахарный диабет является фактором риска развития сосудистой деменции (которая составляет 10-15% случаев среди всех деменций). Основными симптомами сосудистой деменции являются:

- внезапное начало;

- ступенчатое прогрессирование с периодами плато (в зависимости от состояния мозговой гемодинамики);

- наличие очаговой неврологической симптоматики;

- эмоциональная лабильность (слабодушие, насильственный плач и др.).

Сосудистый генез деменции подтверждается с помощью ишемической шкалы Хачинского (Hachinski et al., 1975):

1) внезапное начало (2 балла)

2) ступенеобразное течение (1 балл)

3) наличие флюктуации (2 балла)

4) ночная спутанность (1 балл)

5) относительная сохранность личности (1 балл)

6) депрессия (1 балл)

7) соматические жалобы (1 балл)

8) несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)

9) артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)

10) инсульт в анамнезе (2 балла)

11) другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)

12) субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)

13) объективная неврологическая симптоматика (2 балла)

Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов - не подтверждает сосудистую этиологию процесса.

На основе данных КТ/МРТ-исследований признаком сосудистой деменции являются постишемические изменения и лейкоареоз (рис. 2).

Рис. 2. МРТ-признаки сосудистой деменции

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о диффузном поражении головного мозга. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

По темпам развития диабетические энцефалопатии делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» диабетическая энцефалопатия встречается лишь у больных сахарным диабетом типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных сахарным диабетом типа 2, в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемии и артериальной гипертонии).

Сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2 типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных сахарным диабетом отмечается раннее (на 10-15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается артериальной гипертонии, то она встречается в 1,5-2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертонией, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления на каждые 10 мм.рт.ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%.

Основной причиной развития (80%) артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом типа 1 является диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при сахарном диабете, приводящее к формированию узелкового или диффузного гломерулосклероза. При этом наиболее часто она встречается спустя 15-20 лет от начала заболевания. При сахарном диабете типа 2 в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого сахарного диабета. На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне сахарного диабета, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее, некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают

ОНМК как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5-7 лет. По образному выражению А.С. Ефимова, «...начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». При этом риск развития мозгового инсульта при сахарном диабете в 4-7 раз выше по сравнению с пациентами без диабета.

В настоящее время гипергликемия является маркером тяжелого инсульта. При сахарном диабете чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

- часто развиваются на фоне повышенного АД;

- формируются обширные очаги поражения;

- нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);

- неврологические симптомы исчезают медленно;

- утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично.

В 30% случаев обнаруживается псевдотуморозное течение инфаркта мозга (т.е. медленное развитие). При этом симптомы преходящих нарушений мозгового кровообращения часто маскируются симптомами полинейропатии (слабость в конечностях, снижение чувствительности и др.), которые развиваются в 70-80% случаев. Что касается инфарктов миокарда при сахарном диабете, то наиболее часто встречается безболевая форма инфарктов вследствие нарушения иннервации сердца (кардиоваскулярная форма диффузной автономной нейропатии). Из-за слабых болей инфаркт нередко поздно диагностируется, вследствие чего повышается летальность пациентов. Так, по данным литературы, смертность от инфаркта миокарда на фоне сахарного диабета достигает 36,6% (в то время как без диабета - 23,5%).

В последнее время большое внимание уделяют вопросам эпилепсии при сахарном диабете. По данным литературы, эпилептические припадки при сахарном диабете встречаются в 2 раза чаще, чем у людей с нормальным углеводным обменом. У большинства больных эпилептические приступы возникают после частых (4-7 раз за 1-2 месяца) и тяжелых гипогликемических реакций. Однако, по данным ряда исследователей, имеет значение не столько абсолютная величина снижения содержания сахара в крови, сколько быстрота падения.

Лечение диабетической энцефалопатии должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается патологическое состояние головного мозга (гипергликемия), а также нормализацию метаболических процессов, лечение микроангиопатии, гиперлипидемии, повышенного артериального давления, симптоматическую терапию.

Нормализация метаболических процессов при сахарном диабете заключается в назначении антиоксидантов, нейропептидов и нейротропных витаминов группы В.

Среди антиоксидантов внимание заслуживает альфа-липоевая кислота (берлитион), которая необходима для регенерации и восстановления витамина Е, цикла витамина С, являющихся самыми важными звеньями антиоксидантной защиты мозга. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения препарата (600 мг (2 ампулы по 12 мл) на 200 мл физиологического раствора) в течение 2-х недель с последующим приемом 600 мг (по 1 таблетке 2 раза в день) в течение 1-2 месяцев. Кроме того, показан мексидол в дозе 2-4 мл внутривенно струйно на физиологическом растворе в течение 10 дней, с последующим переходом на прием в таблетках (по 1 таблетке 3 раза в день) до 1,5 месяцев.

Церебролизин - единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF). Препарат назначают в дозе 5-10 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 10-20 дней. В качестве нейротропных витаминов назначают бенфотиамин (бенфо-гамма) по 1 драже 2 раза в день, мильгамму (или нейромультивит) по 1 драже 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев.

Для лечения микроангиопатии применяют Вессел Дуэ Ф (сулодексид) по 600 ед. (1 ампула) внутримышечно в течение 2-3-х недель, далее по 250 ед. (1 капсула) 2 раза в день длительностью до 2-х месяцев. Кроме того, показан кавинтон по 2 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 10 дней, с последующим переходом на кавинтон-форте по 1 таблетке 3 раза в день до 1,5-2 месяцев.

Эффективность сосудистой терапии повышается при включении в комплексное лечение дезагрегантов. Так, например, Американская диабетологическая ассоциация (2000) рекомендовала всем больным сахарным диабетом старше 30 лет при отсутствии противопоказаний принимать аспирин. Аспирин (аспирин тромбо АСС или кардиомагнил) принимают в дозе 50-150 мг в сутки. По данным проведенных исследований, изолированное применение аспирина приводит к снижению риска развития инсульта на 18%. Применение же в качестве антиагрегантной терапии комбинации «аспирин+курантил» (50 мг/сут и 150 мг/сут) снижает риск развития инсульта на 37%.

Лечение нарушений липидного обмена следует начинать с изменения образа жизни, который предусматривает достижение оптимального веса (снижение массы тела на 0,5-1 кг в неделю), соблюдение диеты (дробное питание 6-7 раз в день небольшими порциями (диета должна быть богата витаминами и микроэлементами)), при необходимости можно использовать специальные «витамины для больных диабетом» по 1 таблетке в день в течение 2-3 месяцев и регулярную физическую активность.

Для верификации ожирения применяется показатель индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к росту (в м2) (табл. 7).

Таблица 7

Классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний

типы ожирения	ИМТ	риск сопутствующих заболеваний
дефицит массы тела	< 18,5	имеется риск других заболеваний
нормальная масса тела	18,5-24,5	обычный
избыточная масса тела	>25,0	повышенный
предожирение	25,0-29,9
ожирение I степени	30,0-34,9	высокий
ожирение II степени	35,0-39,9	очень высокий
ожирение III степени	>40,0	чрезвычайно высокий

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ). Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Так, по данным ряда исследователей, снижение массы тела на каждый килограмм увеличивает ожидаемую продолжительность жизни больного сахарным диабетом с ИМТ > 25 кг/ м2 в среднем на 3-4 месяца. Кроме того, при снижении массы тела всего лишь на 5-9 кг происходит снижение смертности, связанной с сахарным диабетом на 44%.

При неэффективности диетотерапии назначают медикаментозное лечение. Для этой цели в последние годы доказана высокая эффективность применения препаратов из группы статинов. Гиполипидемическую терапию рекомендуется начинать при уровне липопротеидов низкой плотности более 3,3 ммоль/л (при сочетании сахарного диабета с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом церебральных или периферических артерий - при уровне липопротеидов низкой плотности более 2,6 ммоль/л) (табл. 8).

Таблица 8 Стандарты оценки степени дислипопротеинемии и риска развития сердечно-сосудистых осложнений

уровень липидов, м моль/л	Риск развития сердечно-сосудистых осложнений
	низкий	умеренный	высокий
общий холестерин	<5,2	5,5-6,2	>6,2
липопротеиды низкой плотности	<3,4	3,4-4,1	>4,1
триглицериды	<2,3	2,3-4,5	>4,5
липопротеиды высокой плотности	> 1,1	1,1-0,9	<0,9

Доказано, что снижение уровня липопротеидов низкой плотности на 1 ммоль/л приводит к снижению риска развития инсульта на 10%, а на 1,8 ммоль/л - на 17%. Однако, в настоящее время, в связи с высокой стоимостью статинов, гиполипидемическая терапия доступна лишь 25-30 тысяч россиян. Тем не менее, в последнее время появился недорогой препарат симваГек-сал, который принимают от 5 до 20 мг в день в зависимости от показателей липидного обмена. По данным литературы известно, что статины также обладают гипогликемическим эффектом.

В последнее время появились данные о роли магния в профилактике атеросклероза. Доказано, что уровень магния в плазме крови менее 0,76 ммоль/л (при норме 0,8-1,1 ммоль/л) повышает риск развития инсульта в 3 раза, в первую очередь, за счет повышения содержания атерогенных липопротеидов низкой плотности. Кроме того, известно, что магний регулирует содержание сахара в крови (особенно важно при резистентности к инсулину). Для лечения гипомагнезии рекомендован прием оротата магния (магнерот) по 1 таблетке 3 раза в день.

Основной целью лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете является достижение уровня АД 130 и 85 мм. рт. ст., при котором вероятность поражения органов-мишеней (в первую очередь, сердца и мозга) сведена к минимуму. Доказано, что достижение целевого уровня АД снижает риск развития инсульта на 44% и продлевает жизнь больных сахарным диабетом на 15-20 лет. При лечении артериальной гипертонии в настоящее время рекомендованы антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ан-гиотензина II (метаболически нейтральные препараты), селективные аго-нисты имидазолиновых рецепторов (снижают инсулинорезистентность), а также (при необходимости) селективные бета блокаторы и малые дозы диуретиков (в меньшей степени влияющие на метаболические процессы).

Среди антагонистов кальция предпочтение отдается ретардным формам дигидропиридинов и дилтиазема, т.к. короткодействующие препараты (особенно производные дигидропиридина) могут вызвать развитие синдрома отмены, проявляющегося как резким повышением АД, так и развитием острого инфаркта миокарда (короткодействующие препараты должны использоваться только для купирования гипертонического криза). Антагонисты кальция оказывают антиангинальное (антиишемическое), кардиопротективное и антиатерогенное действие, а также тормозят агрегацию тромбоцитов. При этом они одинаково эффективны как антиангинальные препараты, однако кардиопротективное действие более выражено у дилтиазема. Среди ретардных дигидропиридинов внимание заслуживает нормодипин (амлодипин).

Препарат принимают по 5-10 мг 1 раз в день. Наиболее известным сбалансированным антагонистом кальция из группы ретардных дилтиаземов является алтиазем ® РР (дилтиазема резинат) 180 мг. Рекомендуемая доза препарата - 180 мг 2 раза в день. Поддерживающая доза составляет 180 мг в сутки.

Ингибиторы АПФ, в отличие от других гипотензивных препаратов, оказывают наиболее мощный кардиопротективный эффект (показаны при сопутствующей сердечной недостаточности), а также нефропротективное действие (в некоторых случаях способствуют регрессу симптомов диабетической нефропатии). Среди препаратов данного класса необходимо отметить берлиприл, который принимают по 5-10 мг в день.

Что касается антагонистов рецепторов ангиотензина II, то это совершенно новая группа гипотензивных средств. По данным литературы, препараты этого ряда имеют высокую гипотензивную активность (сходную с ингибиторами АПФ), при этом они не обладают способностью вызывать кашель. В настоящее время наиболее часто применяют теветен в дозе 600 мг 1 раз в день.

Особенно хочется отметить агонисты имидазолиновых рецепторов. В настоящее время представители данной группы рассматривают как наиболее оптимальные при лечении гипертонической болезни у пациентов сахарным диабетом, т.к. они уменьшают резистентность тканей к инсулину и способны стимулировать синтез инсулина бета-клетками. Среди агонистов имидазолиновых рецептов внимание заслуживает физиотенз (0,2 мг) и альбарел (1 мг), которые принимают по 1 таблетке в день.

В отношении бета-блокаторов установлено, что влияние различных препаратов данной группы на показатели углеводного обмена неоднозначно. Так, неселективные бета-блокаторы (например, анаприлин) оказывают наиболее неблагоприятное влияние (повышают инсулинорезистентность). Так, по данным исследования Администрации Ветеранов (США), терапия анаприлином (и его аналогами) в течение 1 года оказывала выраженный гипергликемический эффект, который сохранялся в течение месяца после прекращения приема препарата. Тем не менее, кардиоселективные бета-блокаторы, дополнительно обладающие вазодилатирующими свойствами (метопролол (корвитол), бисопролол (бисогамма)) не снижают чувствительность тканей к инсулину и не оказывают выраженного неблагоприятного влияния на метаболические показатели. Кроме того, в последнее время появился новый суперселективный бета1-адреноблокатор третьего поколения небилет (метаболически нейтральный).

Небилет в меньшей степени влияет на частоту сердечных сокращений и не вызывает избыточной брадикардии.

Селективные бета-блокаторы обладают антиангинальным, кардиопротективным и антиаритмическим действиями.

Вследствие этого применение кардиоселективных бета-блокаторов показано при сочетании артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца (особенно недавно перенесенным инфарктом миокарда, т.к. доказано что бета-блокаторы снижают смертность от инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом на 40%). Кроме того, применение бета-блокаторов в сочетании с ингибиторами АПФ в настоящее время рассматривают в качестве стандартной терапии для всех больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью. Метопролол (корвитол) принимают по 50-100 мг, бисопролол (бисогамма) по 5-10 мг и небилет по 5 мг 1 раз в день. Тем не менее, следует помнить, что длительное применение бета-блокаторов может привести к нарушениям липидного спектра (повышение уровня триглицеридов), что требует контроля за липидным составом крови.

Что касается мочегонных средств, то большинство представителей этой группы (в первую очередь, тиазидные диуретики) негативно влияют на углеводный обмен (за исключением арифона (индапамида)). Арифон принимают внутрь по 2,5 мг или 1,5 мг (табл. ретард) в сутки (предпочтительно утром).

Однако у 20-40% больных сахарным диабетом монотерапия, даже самыми мощными препаратами, не способна стабилизировать АД на необходимом уровне. В этом случае показано назначение комбинации нескольких гипотензивных средств (сочетание ингибиторов АПФ с диуретиками, ингибиторов АПФ с антагонистами кальция).

Лечение неврозоподобных расстройств зависит от степени выраженности психопатологических симптомов. Так, при астении используют энерион по 200 мг 2-3 раза день или геримакс по 1 таблетке (15 мл эликсира) один раз в день в утренние часы. При сочетании с вегетативными нарушениями показан грандаксин по 50 мг 2-3 раза в день. При нарушении сна весьма осторожно необходимо назначать снотворные препараты, т.к. они негативно влияют на уровень гликемии (препаратом выбора является донормил по ?-1 таблетке на ночь).

При астено-депрессивном синдроме предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (т.к. широко применяемые трициклические антидепрессанты (в частности, амитриптилин) негативно влияют на углеводный обмен). Среди препаратов выбора предпочтение отдается рекситину. В отличие от других антидепрессантов рекситин обладает также противотревожным действием. Препарат назначают по 20 мг 1 раз в день.

В случае развития обсессивно-фобических расстройств рекомендован рудотель по 10 мг 2-3 раза в день. В комплекс лечебных мероприятий при неврозоподобных состояниях необходимо включать препараты магния (в частности, магнерот), т. к. дефицит магния, наблюдающийся при сахарном диабете, отягощает течение психопатологических симптомов.

При лечении когнитивных расстройств (в том числе деменции) при сахарном диабете назначают ноотропил по 1200 мг в день, танакан по 40 мг 3 раза в день, церебролизин по 10-20 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе. Кроме того, показаны препараты холинергического действия (глиатилин по 1 капсуле 2-3 раза в день), вазоактивные препараты (кавинтон-форте по 1 таблетке 3 раза в день), а также антиоксиданты (берлитион по 1 таблетке 2 раза в день) (доказано, что при деменции наблюдается дефицит естественных антиоксидантов). Одновременно необходимо отметить, что применение статинов для лечения гиперлипидемии при сахарном диабете снижает риск развития деменции в 2,5 раза.

Что касается лечения эпилепсии при сахарном диабете, то препаратом выбора является вальпроевая кислота (депакин) который принимают в дозе 30 мг/кг массы тела в день. Эффективность препарата повышается при сочетании с пантогамом по 250 мг 3 раза в день.

В лечении диабетической энцефалопатии большую роль отводят физическим методам лечения:

- гипербарическая оксигенотерапия (рекомендуется применять режим с малыми показателями избыточного давления от 1,15 до 1,3 ата по 20-40 минут до 6 сеансов с интервалом от 1 до 2 дней);

- озонотерапия (инфузия озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 1,3-1,6 мг/л). Инфузию проводят ежедневно в дозе 200 мл. Курс лечения 5-10 внутривенных вливаний. Физиологический раствор озонируют на установке фирмы «Медозон» (г. Москва);

- внутривенное лазерное облучение крови стандартизованным лучом гелий-неонового лазера с длиной волны монохроматического излучения 0,63 мкм и мощностью на выходе моноволоконного световода 1,5 мВт. Длительность воздействия 20-30 мин. На курс лечения 10 сеансов, проводимых ежедневно;

- лазеротерапия (аппараты серии «Мустанг») на область проекции магистральных артерий головы (сонных и позвоночных артерий) с длиной волны 0,89 мкм. Режим импульсный (импульсная мощность 2-4 Вт), импульсная частота 80 или 150 Гц. Время воздействия на одно поле 0,5-1 мин. На курс лечения 10-12 ежедневных процедур.

При сопутствующей артериальной гипертонии воздействие проводят с частотой 150 Гц: 1-я зона - паравертебрально по 3-4 поля (справа и слева) на уровне C3-Th3 (время воздействия на одну зону 0,5-1 мин.), 2-я зона - на область проекции аорты и ствола легочной артерии во II межреберье справа и слева от грудины (время воздействия на точку 1-2 мин), 3-я зона - на область проекции синокаротидной зоны справа и слева (середина грудино-ключично сосцевидной мышцы) по 2 мин. на зону. Эффективность возрастает при использовании магнитных насадок (постоянное магнитное поле 50 мТл). На курс лечения 10-12 процедур ежедневно. При сочетании с ишеми-ческой болезнью сердца воздействие производят по зонам Захарьина-Геда: 1-е поле область средней трети грудины, 2-е поле область верхушки сердца, 3-е поле левая подлопаточная область. Длина волны лазерного излучения 0,89 мкм. Импульсная мощность 2-5 Вт. Частота излучения 80 Гц (1-3 сеансы), 150 Гц (4-6 сеансы), 300 Гц (7-10 сеансы) и 150 Гц (11-13 сеансы). Время воздействия на одно поле 1-2 мин. Куря лечения 10-13 процедур ежедневно.

- КВЧ-пунктура от аппарат «Стелла-2», работающего в режиме «сканирования» в диапазоне частот 59-63 ГГц, мощность излучения 10 мВт/см2 на биологически активные точки (преимущественно системного значения) по 5 мин. За 1 процедуру воздействуют на 3-4 точки. Всего 15-20 сеансов, проводимых ежедневно. При сопутствующей ишемической болезни сердца рупор излучателя-волновода устанавливается в области мечевидного отростка. Воздействие осуществляют в непрерывном режиме в течение 30 мин. На курс лечения 10 процедур, проводимых ежедневно;

- магнитотерапия (аппарат «Полюс-1») на область проекции сегментов C4-D2 одним индуктором или двумя паравертебрально на эту же зону. Магнитная индукция 25-35 мТл. Продолжительность воздействия 15-20 мин. Курс лечения 12-15 процедур ежедневно. При наличии аппарата «Полюс-2» два индуктора цилиндрической формы располагают на воротниковую зону паравертебрально, частота 50 Гц (III ступень интенсивности). Продолжительность процедуры 15-20 мин, ежедневно. На курс 12-15 процедур. Аппаратом «Магнитер» воздействие осуществляется по следующей методике: положение больного на животе. Аппарат располагают вдоль позвоночника на уровне сегментов C4-D2 и на область воротниковой зоны. Воздействие начинают в синусоидальном режиме (переключатель режима работы (РР) в положении «~», а переключатель величины магнитной индукции (ВМИ) в положении II (30 мТл)). С 5-7-го дня лечения воздействие осуществляют в пульсирующем режиме (переключатель РР в положении «??», ВМИ в том же положении). Время каждой процедуры 15-20 минут (по 5 минут на зону), продолжительность курса 9-12 дней ежедневно или через день. В последнее время предложены новые аппараты для магнитотерапии: «МАГ-30-3» (переменное синусоидальное магнитное поле) с частотой 50 Гц и уровнем магнитной индукции 30 мТл и «АлМАГ-01» (бегущее магнитное поле) с частотой импульсов магнитного поля 6,25 Гц и магнитной индукцией 20 мТл. Воздействие в обоих случаях осуществляют на воротниковую зону в течение 10-15 минут. На курс лечения 10-12 процедур. При сочетании с ишемической болезнью сердца индуктор цилиндрической формы от аппарата «Полюс-2» располагают со стороны спины на уровне C5-Th4, режим непрерывный, частота 50 Гц, II ступень интенсивности. Продолжительность воздействия 10-15 минут, на курс лечения 15 процедур ежедневно (методика показана, в том числе, больным с постинфарктным кардиосклерозом). При наличии аппарата «Магнитер» воздействие осуществляют на уровне грудных позвонков в межлопаточной области (D2-D7). В первые 5-7 дней воздействуют в синусоидальном режиме (переключатель РР в положении «~», а переключатель ВМИ в положении II (30 мТл)). С 5-7-го дня лечения воздействие осуществляют в пульсирующем режиме (переключатель РР в положении «on», а переключатель ВМИ в том же положении). Время одной процедуры 15-20 минут. Продолжительность курса лечения 9-12 дней. Процедуры принимают ежедневно или через день;