Общие закономерности пищеварения

Безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока возникает при раздражении пищей рецепторов слизистой оболочки рта, глотки и пищевода.

Безусловно-рефлекторный компонент 1-й фазы желудочной секреции доказывается в опыте «мнимого» кормления на эзофаготомированной собаке с фистулой желудка по Басову. Операция эзофаготомии состоит в полной круговой перерезке пищевода на шее с выведением и подшиванием обоих концов пищевода к коже в области шеи. Во время приема собакой пищи она выпадает из верхнего перерезанного конца пищевода и, таким образом, не поступает в нижний отдел пищевода и в желудок.

Операция по вживлению в желудок пластмассовой фистулы сводится к введению фистулы в разрез стенки желудка с последующим ее укреплением с помощью кисетного шва и восстановлением целостности мышц брюшной стенки и кожи. Через фистулу желудка собирается желудочный сок.

Латентный период отделения кислого желудочного сока в условиях «мнимого» кормления собаки составляет 5-10 минут, а продолжительность желудочной секреции в 1-ю фазу секреции достигает 0,5-2 часа.

Этот опыт доказывает, что безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока возникает в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки рта, глотки и пищевода.

2-я, нейрогуморальная фаза желудочной секреции представляет собой комплекс безусловных рефлексов, возникающих при раздражении механо- и хеморецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки, а также под влиянием гуморальных (гормональных) факторов, вырабатываемых эндокринными клетками диффузной эндокринной системы ЖКТ (гастроинтестинальных гормонов) или образующихся в процессе пищеварения продуктов гидролиза пищевых веществ, поступающих в кровь и оказывающих регулирующие влияния на секреторную функцию желудка.

Безусловно-рефлекторный компонент доказывается опытами, в которых отделение желудочного сока возникает у собак при незаметном для них вкладывания пищи через фистулу в желудок.

О наличии 2-й, нейрогуморальной фазы желудочной секреции свидетельствует более длительное отделение кислого желудочного сока (6-10 часов) из изолированного желудочка по Павлову, чем продолжительность сложнорефлекторной фазы (0,5-2 ч - в опыте «мнимого» кормления).

О гуморальном компоненте 2-й фазы секреции свидетельствует отделение желудочного сока из изолированного желудочка по Гейденгайну, лишенного вагусной иннервации.

В зависимости от местонахождения пищи в ЖКТ нейрогуморальная фаза желудочной секреции подразделяется на желудочную и кишечную подфазы.

Регуляция желудочной секреции

Безусловно-рефлекторное отделение кислого желудочного сока в процессе приема доброкачественной пищи комнатной температуры возникает в ответ на раздражение тактильных, температурных и вкусовых рецепторов слизистой оболочки рта и механорецепторов глотки. Отделение кислого желудочного сока на 5-10 минут отстает от начала приема пищи, что является биологически целесообразным, поскольку за это время желудок успевает в достаточной степени заполниться пищей, чтобы обеспечить оптимальное соотношение между количеством пищевого субстрата и количеством ферментов в примукозном слое желудка при оптимальном значении рН (1,5-2).

В результате возбуждения рецепторов слизистой оболочки рта потоки афферентных импульсов поступают по чувствительным волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов сначала в продолговатый мозг, затем в таламус и гипоталамус, а из таламуса -в кору головного мозга. Эфферентные импульсы из коркового центра желудочного сокоотделения поступают в гипоталамус, где активируют парасимпатические и симпатические ядра.

Парасимпатические гипоталамические ядра оказывают нисходящие активирующие влияния на преганглионарные парасимпатические нейроны бульбарного центра желудочного сокоотделения. Эфферентные импульсы по преганлионарным парасимпатическим волокнам блуждающего нерва передаются к желудку и переключаются в его интрамуральных ганглиях на постганглионарные парасимпатические нейроны - клетки Догеля I типа. Выделяющийся из окончаний аксонов клеток Догеля I типа ацетилхолин непосредственно стимулирует секреторную деятельность обкладочных, главных и добавочных клеток фундальных желез, а также покровного эпителия.

Симпатические гипоталамические ядра оказывают нисходящие активирующие влияния на преганглионарные симпатические холинергические нейроны, расположенные в 6-10-м грудных сегментах спинного мозга. Эфферентные импульсы переключаются в симпатических ганглиях на постганглионарные симпатические адренергические нейроны, которые в составе чревных нервов подходят к желудку. Выделяющиеся из нервных окончаний постганглионарных симпатических волокон норадреналин и адреналин оказывают тормозное действие на отделение желудочного сока. Вместе с тем возбуждение чревных нервов стимулирует процессы синтеза пепсиногенов в главных клетках, растворимой слизи - в добавочных клетках фундальных желез и накопление нерастворимой слизи в клетках покровного эпителия.

Исследования, проведенные в лаборатории И.П. Павлова, доказали, что основным секреторным нервом желудка, выполняющим эфферентную функцию, является блуждающий нерв.

Блуждающий нерв оказывает также опосредованное стимулирующее влияние на секрецию обкладочными клетками НС1. Выделяющийся при возбуждении холинергических волокон блуждающего нерва ацетилхолин вызывает высвобождение гастрина из С-клеток, расположенных в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Гастрин поступает в кровь и эндокринным путем непосредственно стимулирует секрецию НС1 обкладочными клетками за счет активации мембранных рецепторов к гастрину. Гастрин является наиболее сильным стимулятором обкладочных клеток.

Непосредственное стимулирующее влияние на секреторную деятельность обкладочных клеток оказывает также гистамин, продуцируемый эндокринными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. Высвобождение гистамина происходит под влиянием ацетилхолина и гастрина. Гистамин оказывает влияние на обкладочные клетки желудка паракринным путем. Гистамин выделяется из эндокринных клеток в межклеточную жидкость. На мембранах обкладочных клеток он взаимодействует с Н2-рецепторами, вызывая отделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного ферментами и муцином. Блокада Н2-рецепторов циметидином угнетает желудочную секрецию, вызванную гастрином и ацетилхолином.

Стимулирующее влияние на секрецию НС1 оказывает также гастрин-рилизинг-гормон (через высвобождение гастрина из (3-клеток).

Поступление пищи в желудок усиливает безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока.

Раздражение механорецепторов желудка пищей и хеморецепторов его слизистой оболочки продуктами гидролиза белков (пептидами и аминокислотами) вызывает ваго-вагальный секреторный рефлекс желудка. Афферентные и эфферентные пути рефлекторной дуги этого рефлекса проходят в составе блуждающих нервов, а нервный центр располагается в продолговатом мозге.

Секреция желудочного сока усиливается при растяжении механорецепторов слизистой оболочки антрального отдела, а также при раздражении хеморецепторов пептидами, аминокислотами и экстрактивными веществами мяса и овощей. При этом возбуждаются чувствительные клетки местной рефлекторной дуги (клетки Догеля II типа), которые через вставочные нейроны активируют (3-клетки. Гастрин, поступая в кровь, эндокринным путем вызывает отделение НС1 обкладочными клетками.

Тормозящее влияние на секрецию желудочного сока оказывают гастроинтестинальные гормоны: соматостатин, ВИП, холецистокинин (ХЦК), гастроингибирующий пептид (ГИП) и нейротензин.

Выраженным тормозным действием на желудочную секрецию обладают продукты гидролиза жира, образующиеся в двенадцатиперстной кишке. Этот тормозной эффект обусловливается высвобождением и поступлением в кровь ХЦК, ГИП и нейротензина.

Стимулирующее влияние на секреторную деятельность желудочных желез оказывают продукты гидролиза белков, которые всасываются в кровь и гуморальным путем возбуждают фундальные железы желудка.

Секреторная функция пищеварительного тракта. Пищеварение в двенадцатиперстной и тощей кишке

пищеварительная система желудок

Пищеварение в двенадцатиперстной кишке

Пищеварение в желудке завершается образованием кислого желудочного химуса (полужидкой кашицы с рН 4) и его порционной эвакуацией в двенадцатиперстную кишку. *

Двенадцатиперстная кишка является центральным звеном пищеварительного конвейера, которое обеспечивает преемственность процессов гидролитического расщепления пищевых веществ в желудке и их последующего переваривания в тощей кишке.

В полость двенадцатиперстной кишки поступают панкреатический и кишечные соки, содержащие полный набор ферментов, необходимый для переваривания белков, жиров и углеводов. Сюда же поступает желчь, которая играет важную роль в переваривании и всасывании жиров.

У человека значения рН дуоденального содержимого колеблются в диапазоне от 4, когда в двенадцатиперстную кишку поступает кислый желудочный химус, до 8,5, когда он подвергается ощелачиванию под влиянием желчи, панкреатического и кишечного соков, что создает оптимальные условия для действия пищеварительных ферментов.

Ведущую роль в переваривании пищевых веществ в двенадцатиперстной кишке играют ферменты панкреатического сока.

Секреторная функция поджелудочной железы

В двенадцатиперстной кишке начинается гидролиз жиров и продолжается гидролиз белков и углеводов под влиянием ферментов панкреатического сока.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы обеспечивается тремя видами клеток:

ацинарными панкреацитами;

центроацинарными клетками;

эпителиальными клетками выводных протоков.

Ацинарные панкреациты вырабатывают гидролитические ферменты, которые из просвета ацинуса поступают в систему выводных протоков, где происходит их смешивание с жидкой частью поджелудочного сока - водой и электролитами, продуцируемыми центроацинарными и эпителиальными клетками выводных протоков.

Состав и свойства панкреатического сока

Поджелудочный сок изоосмотичен плазме крови. Катионы представлены ионами натрия, калия, кальция и магния, а анионы: НС03~, СГ, 304"2 и Р04"3.

В составе панкреатического сока содержится большое количество анионов НС03", которые секретируются эпителиальными клетками выводных протоков. Концентрация НС03~ в панкреатическом соке определяет его щелочные свойства.

Высокая концентрация НС03" в поджелудочном соке обеспечивает в полости двенадцатиперстной кишки:

нейтрализацию кислого желудочного химуса;

прекращение протеолитического действия желудочных пепсинов;

создание оптимального уровня рН для действия панкреатических ферментов.

За сутки у человека выделяется 1,5-2 л поджелудочного сока с рН 7,5-8,8. Панкреатический сок на 98,5% состоит из воды.

Органические вещества представлены белками, 90% которых составляют ферменты: протеазы, карбогидразы и липазы.

Протеазы панкреатического сока

В соке поджелудочной железы содержится пять видов протеаз:

трипсин,

химотрипсин,

эластаза,

карбоксипептидаза А,

карбоксипептидаза В. Трипсин, химотрипсин и эластаза относятся к классу эндопептидаз, а карбоксипептидазы А и В - к классу экзопептидаз.

Эндопептидазы расщепляют в белковых молекулах внутренние пептидные связи, в результате чего образуются главным образом олигопеп-тиды. Экзопептидазы отщепляют в молекулах белков и пептидов аминокислоты с концов пептидной цепи. Продуктами гидролиза экзопептидаз являются олигопептиды (70%) и аминокислоты (30%).

Ацинарные панкреациты синтезируют протеазы в неактивной форме (проферментов или зимогенов): 1)трипсиногена,

химотрипсиногена,

проэластазы,

прокарбоксипептидазы А,

прокарбоксипептидазы В.

Их активация происходит в полости двенадцатиперстной кишки.

Ведущее значение среди протеаз поджелудочного сока имеет трипсин.

Существуют два пути активации трипсиногена: 1) пусковой и 2) аутокаталитический.

Физиологическим активатором трипсиногена в пусковом пути является эндопептидаза, вырабатываемая в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, которая называется энтерокиназой или «ферментом ферментов». Она освобождается из слизистой двенадцатиперстной кишки под влиянием желчных кислот. Энтерокиназа катализирует превращение трипсиногена в трипсин путем расщепления внутренних пептидных связей в молекулах зимогена.

После образования небольших порций трипсина процесс активации трипсиногена (при рН 6,8-8) становится аутокаталитическим.

Центральное место в активации протеаз поджелудочного сока занимает трипсин, который не только активирует трипсиноген, но и другие протеазы панкреатического сока. Кроме того, трипсин стимулирует освобождение энтерокиназы из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Среди протеаз поджелудочного сока трипсин обладает наибольшей субстратной специфичностью.

Эластаза особенно эффективно гидролизует белки соединительной ткани (эластин и коллаген).

Карбоксипептидазы А и В катализируют расщепление С-концевых связей в белках и полипептидах, что приводит к образованию не только олигопептидов, но и аминокислот.

Трипсин активирует неактивный фермент - прокаллекреин, синтезируемый ацинарными панкреацитами. Активный каллекреин поступает в кровь и оказывает воздействие на глобулины плазмы, что приводит к освобождению вазоактивного пептида - калидина, обладающего гипотензивным эффектом.

Карбогидразы поджелудочного сока

Панкреатический сок богат а-амилазой, которая продуцируется ацинарными панкреацитами в активном состоянии. В состав панкреатической сс-амилазы входят ионы кальция, которые повышают устойчивость фермента к высокой температуре, к увеличению значений рН, действию протеаз.

Панкреатическая ос-амилаза гидролизует полисахариды с большей скоростью, чем олигосахара. Продуктами гидролитического расщепления крахмала при действии панкреатической ос-амилазы являются декстрины и мальтоза. Оптимальный рН для действия панкреатической ос-амилазы равняется 7,1.

Поджелудочный сок обладает очень слабой дисахаридазной активностью.

Липазы панкреатического сока

Гидролиз жиров у взрослого человека начинается в двенадцатиперстной кишке под действием липолитических ферментов поджелудочного сока.

Примерно 90% пищевых жиров приходится на триглицериды, а остальные 10% - на фосфолипиды, эфиры холестерола, жирорастворимые витамины.

Панкреатическая липаза секретируется ацинарными панкреатитами в активной форме. В процессе гидролиза жира происходит его эмульгирование желчными кислотами и их солями. Эмульгирование заключается в распаде большой капли жира на множество мелких, благодаря чему суммарная площадь поверхности субстрата значительно увеличивается, что повышает сродство липазы к субстрату. Поэтому скорость липолиза возрастает.

Липолиз триглицеридов протекает в три этапа:

на первом этапе из триглицерида образуется диглицерид и свободная жирная кислота

на втором этапе от диглицерида отщепляется жирная кислота и образуется моноглицерид

на третьем этапе из моноглицерида образуется глицерол и свободная жирная кислота.

Основными конечными продуктами липолиза триглицеридов являются моноглицериды и свободные жирные кислоты.

Вторым липолитическим ферментом является панкреатическая фос-фолипаза А2, которая секретируется ацинарными панкреацитами в неактивном состоянии - в форме зимогена, который активируется трипсином.

Фосфолипаза А2 гидролизует фосфолипиды. В присутствии ионов кальция и желчных кислот она отщепляет жирную кислоту от лецитина с образованием изолецитина.

В составе поджелудочного сока содержатся рибо- и дезоксирибонуклеазы, которые продуцируются панкреацитами в активном состоянии и расщепляют молекулы РНК и ДНК до нуклеотидов.

Методы получения дуоденального содержимого у человека

Для получения дуоденального содержимого у человека использукот тонкий дуоденальный зонд, на конце которого имеется металлическая ол1и-ва с отверстиями, предназначенными для поступления в зонд пищеварительных соков. Олива служит для того, чтобы под ее тяжестью дуоденальный зонд проходил через пилорический сфинктер в полость двенадцатиперстной кишки.

Человеку натощак (через 12-14 часов после приема пищи) вводят дуоденальный зонд, который продвигается по пищеводу с помощью произвольных глотательных движений. Из антрального отдела желудка дуоденальный зонд пассивно переходит через пилорический сфинктер в двенадцатиперстную кишку под действием тяжести металлической оливы. Этому переходу способствует активная перистальтика желудка.

Для стимуляции секреции в полость двенадцатиперстной кишки через зонд вводят раствор сернокислой магнезии. Свободный конец дуоденального зонда помещают в градуированный сосуд.

Получают три порции дуоденального содержимого: А, В и С.

Порция А представляет собой дуоденальное содержимое, состоящее из смеси панкреатического и кишечного соков. Эта порция имеет соломенно-желтый цвет.

Порция В - пузырная желчь, поступающая из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Она имеет темно-коричневый цвет.

Порция С - это печеночная желчь, поступающая по печеночным протокам в полость двенадцатиперстной кишки, которая имеет золотисто-желтый цвет.

Фазы панкреатической секреции

Отделение поджелудочного сока протекает в две фазы: 1) сложнорефлекторную и 2) нейрогуморальную.

Сложнорефлекторная фаза панкреатической секреции представляет собой комплекс условных и безусловных сокоотделительных рефлексов поджелудочной железы. Условнорефлекторное отделение поджелудочного сока в 1-ю фазу секреции происходит в результате раздражения дистантных рецепторов: 1) зрительных - видом пищи и всей обстановкой, связанной с приемом пищи, и 2) обонятельных рецепторов - запахом пищи.

Безусловно-рефлекторное отделение поджелудочного сока в 1-юфазу секреции обусловлено раздражением пищей тактильных, температурных и вкусовых рецепторов слизистой оболочки рта, а также механорецепто-ров глотки.

Латентный период отделения поджелудочного сока короткий и не превышает 1-3 мин.

Условно-рефлекторный компонент 1-й фазы панкреатической секреции доказывается выработкой условных сокоотделительных рефлексов поджелудочной железы, а безусловно-рефлекторный компонент 1-й фазы секреции демонстрируется в опыте «мнимого» кормления на собаке с эзофаготомией и фистулой протока поджелудочной железы. В опыте «мнимого» кормления собака самостоятельно ест пищу, которая, однако, не поступает в желудок, а выпадает через проксимальный конец перерезанного пищевода в окружающую среду.

Количество панкреатического сока, выделяющегося в 1-ю фазу секреции, составляет всего 10-15% от суммарного объема поджелудочного сока за весь пищеварительный период, а количество ферментов составляет 25%.

2-я, нейрогуморальная фаза панкреатической секреции в зависимости от места нахождения пищевого содержимого в ЖКТ подразделяется на желудочную и кишечную подфазы.

Регуляция панкреатической секреции

Безусловно-рефлекторное отделение поджелудочного сока в 1-ю фазу секреции возникает в результате воздействия пищи на рецепторы слизистой оболочки рта и глотки. Афферентные импульсы по V, VII, IX и X черепно-мозговым нервам поступают в продолговатый мозг, где находится центр панкреатического сокоотделения. Эфферентные импульсы распространяются из бульбарного центра панкреатической секреции по аксонам пре-ганглионарных парасимпатических нейронов, проходящих в составе блуждающих нервов. В парасимпатических ганглиях эфферентные импульсы переключаются на постганглионарные парасимпатические нейроны, в окончаниях которых выделяется ацетилхолин. Ацетилхолин активирует М-хо-линорецепторы, расположенные на базальных мембранах панкреацитов. При этом высвобождаются вторичные мессенджеры (посредники): 1) ионы кальция и 2) комплекс, состоящий из гуанилат циклазы (ГЦ-азы) и циклического ГМФ-та, которые уже непосредственно оказывают стимулирующее влияние на секрецию:

ферментов, продуцируемых ацинарными пакреацитами,

воды и электоролитов, секретируемых эпителиальными клетками выводных протоков.

Эффекты ацетилхолина блокируются М-холиноблокаторами (атропином).

Ваготомия (перерезка ветвей блуждающего нерва) у больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, также уменьшает секрецию поджелудочного сока.

Возбуждение симпатических постганглионарных адренергических волокон, проходящих в составе чревных нервов, вызывает активацию бета-адренорецепторов, что оказывает тормозящее влияние на секрецию поджелудочного сока, но усиливает синтез органических веществ (ферментов) в панкреацитах.

Поступление пищи в желудок определяет начало желудочной подфазы нейрогуморальной фазы панкреатической секреции.

Секреция панкреатического сока усиливается за счет раздражения ме-хано- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка. Афферентные импульсы проводятся по чувствительным волокнам блуждающих нервов в бульбарный центр панкреатической секреции, откуда эфферентные импульсы передаются по блуждающему нерву к постганглионарным парасимпатическим нейронам, а затем к секреторным клеткам поджелудочной железы. При этом усиливается секреция поджелудочного сока за счет ваго-вагального гастро-панкреатического рефлекса.

Натуральными химическими раздражителями, вызывающими усиление панкреатической секреции являются: соляная кислота, овощные соки и жиры.

В регуляции панкреатической секреции в желудочную подфазу нейрогуморальной фазы принимает активное участие гастриновый механизм. Гастрин высвобождается из О-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка под влиянием эфферентных импульсов, поступающих по блуждающему нерву. Гастрин поступает в кровь и гуморальным путем оказывает стимулирующее влияние на отделение поджелудочного сока.

С переходом кислого желудочного химуса (рН 4) в двенадцатиперстную кишку начинается кишечная подфаза нейрогуморальной фазы панкреатической секреции, во время которой отделяется 75% поджелудочного сока с высоким содержанием ионов НС03" и с меньшим содержанием ферментов.

При поступлении в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного химуса происходит раздражение механо- и хеморецепторов ее слизистой оболочки, что является причиной возникновения ваго-вагального дуодено-панкреатического рефлекса, стимулирующего отделение поджелудочного сока.

Но ведущая роль в кишечную подфазу панкреатической секреции принадлежит гуморальным (гормональным) механизмам регуляции, которые связаны с высвобождением из эндокринных 5-клеток и ССК-клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки гастроинтестинальных гормонов - секретина и холецистокинина, с последующим их поступлением в кровь.

Адекватным раздражителем, вызывающим высвобождение и поступление в кровь секретина из 5-клеток, является снижение рН дуоденального содержимого ниже 4,5, что происходит при поступлении в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного химуса.

Освобождение холецистокинина и его поступление в кровь из ССК-клеток происходит под влиянием: 1) продуктов гидролиза жиров, 2) продуктов гидролиза белков, 3) аминокислот и 4) соляной кислоты.

Секретин, циркулирующий в крови, активирует мембранные рецепторы центроацинарных клеток и эпителиоцитов протоков поджелудочной железы и тем самым стимулирует секрецию этими клетками воды и ионов НС03". Поэтому повышение концентрации секретина в крови вызывает обильное отделение панкреатического сока с высоким содержанием воды и гидрокарбонатов, но с низкой концентрацией ферментов.

Холецистокинин, действуя через кровь на мембранные рецепторы аци-нарных панкреацитов, стимулирует секрецию ферментов ацинарными клетками. Поэтому под влиянием холецистокинина выделяется небольшое количество поджелудочного сока, в котором содержится мало воды и гидрокарбонатов, но большое количество ферментов.

Секрецию поджелудочного сока усиливают следующие БАВ и гастроинтестинальные гормоны: 1) серотонин, 2) инсулин, 3) бомбезин, вырабатываемый эндокринными клетками слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки (гастрин-рилизинг-гормон).

Тормозит панкреатическую секрецию: 1) глюкагон, 2) соматоста-тин, 3) ГИП (гастроингибирующий пептид), 4) панкреатический полипептид, 5) энкефалины, 6) кальцитонин, 7) АКТГ.

Вазоинтестинальный пептид (ВИП) может оказывать двойное влияние на секрецию поджелудочного сока: как тормозное, так и стимулирующее.

Адаптация секреции поджелудочной железы к различным пищевым веществам

Приспособление секреторной деятельности поджелудочной железы к различным видам пищевых веществ проявляется в соответствии объема, электролитного состава и спектра ферментов панкреатического сока составу и количеству принятой пищи.

Секреторная деятельность поджелудочной железы адаптируется не только к составу принятой пищи, но и к составу дуоденального содержимого. Чем выше кислотность желудочного химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку, тем больше отделяется щелочного поджелудочного сока.

Наибольшее количество панкреатического сока отделяется при еде хлеба, меньше - на мясо и минимальное - на молоко.

Наиболее щелочной сок поджелудочной железы выделяется на мясо, менее щелочной - на хлеб и молоко.

Максимальная продолжительность панкреатической секреции отмечается при еде хлеба, а минимальная - при еде мяса.

Физиология печени

Печень выполняет пищеварительную и непищеварительные функции. Она является центральной биохимической лабораторией организма. К непищеварительным функциям печени относятся:

метаболическая;

дезинтоксикационная;

депонирующая;

4) гемостатическая;

5)кроветворная;

6) экскреторная.

Метаболическая функция печени заключается в ее влиянии на об-мен белков, жиров и углеводов. В печени синтезируются: 1) белки: альбумины, глобулины, фибриноген; 2) желчные кислоты; 3) гликоген; 4) витамины А, В, Э, Е, К, РР.

Дезинтоксикационная функция обеспечивает обезвреживание ядовитых веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Образующиеся в толстой кишке под влиянием кишечной микрофлоры при гниении белков ядовитые химические вещества: индол, фенол, скатол, крезол -поступают в кровь и по воротной вене приносятся в печень, где образуют парные соединения с глюкуроновой и серной кислотами, не токсичные для организма.

Депонирующая функция связана со способностью печени хранить запасы гликогена и витаминов.

Гемостатическая функция обусловлена способностью печени синтезировать факторы, участвующие в деятельности свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Кроветворная функция связана со способностью печени депонировать витамин В12 и ферритин.

Экскреторная функция заключается в участии печени в выведении в полость двенадцатиперстной кишки продуктов метаболизма (конечных продуктов распада гемоглобина - желчных пигментов - билирубина и биливердина), а также лекарственных и ядовитых веществ (солей тяжелых металлов, например ртути).

Пищеварительная функция печени заключается в способности гепатоцитов к секреции желчи.

Желчь непрерывно образуется в гепатоцитах. У здорового взрослого человека за сутки выделяется 0,5-1,5 л желчи. Вне приема пищи (вне пищеварения) желчь накапливается в желчном пузыре, где происходит ее концентрирование в 7-10 раз. Желчь одновременно является секретом и экскретом, так как в ее составе находятся эндогенные продукты метаболизма.

Желчь на 98% состоит из воды, а 2% приходится на сухой остаток, в котором содержатся желчные кислоты и их соли, желчные пигменты, липиды и липопротеиды, а также неорганические соли.

К желчным кислотам относятся: 1) холевая и 2) хенодезоксихолевая кислоты, которые определяют щелочные свойства желчи.

Находящиеся в составе желчи билирубин и биливердин являются экскретами, которые придают характерную окраску желчи.

Пищеварительные функции желчи:

создает оптимальный уровень рН для действия ферментов поджелудочного и кишечного соков;

эмульгирует и растворяет жиры;

стимулирует моторную и секреторную функции тонкой кишки;

обеспечивает всасывание жирных кислот и жирорастворимых витаминов;

оказывает бактерицидное действие.

Секреция желчи гепатоцитами происходит непрерывно, а ее выделение - периодически: 1) во время приема пищи и 2) в периоды «работы» голодной периодической деятельности ЖКТ.

Процессы желчеобразования и желчевыделения протекают в две фазы секреции: сложнорефлекторную и нейрогуморальную. Латентный период желчевыделения составляет 3-10 минут. Раздражение рецепторов ЖКТ вызывает безусловно-рефлекторное усиление желчеобразования и желчевыделения за счет ваго-вагального рефлекса. Афферентные и эфферентные пути рефлекторной дуги этого рефлекса проходят в составе блуждающих нервов, а центр находится в продолговатом мозге.

Возбуждение блуждающих нервов усиливает желчевыдеяение, повышает сократительную активность желчного пузыря и желчевыводящих протоков, понижает тонус сфинктера Одди.

Возбуждение чревных (симпатических) нервов тормозит желчевыделение, понижает сократительную активность желчного пузыря и желчевыводящих протоков, повышает тонус сфинктера Одди.

Мощными стимуляторами секреции желчи являются яичные желтки, пищевые жиры, мясо, молоко и сама желчь, поступающая в полость двенадцатиперстной кишки.

Ведущую роль в регуляции желчевыделения играют гуморальные механизмы и, в первую очередь, гастроинтестинальные гормоны.

Стимулируют желчевыдеяение холецистокинин, гастрин и секретин. Тормозят желчевыдеяение глюкагон, ВИП, панкреатический полипептид, кальцитонин.

Пищеварение в тощей кишке

Секреторную функцию осуществляют все отделы тонкой кишки: двенадцатиперстная, тощая и подвздошная.

Пищеварение в тонкой кишке является трехзвеньевым: 1) полостное, 2) пристеночное (мембранное) и 3) всасывание мономеров в кровь и лимфу.

В результате полостного пищеварения в желудке частичному гидролизу подвергается до 50% углеводов и до 10% белков. Образующиеся при этом декстрины, мальтоза и полипептиды в составе желудочного химуса поступают в двенадцатиперстную кишку. Вместе с ними эвакуируются не подвергнутые гидролизу в желудке белки, углеводы и жиры. Поступление в тонкую кишку желчи, поджелудочного и кишечного соков, содержащих полный набор ферментов (протеаз, карбогидраз и липаз), необходимых для гидролиза белков, углеводов и жиров, обеспечивает высокую эффективность и надежность полостного пищеварения при оптимальных значениях рН кишечного содержимого на всем протяжении тонкой кишки (4 м).

Полостное пищеварение обеспечивает в тонкой кишке гидролиз крупных молекул, в результате чего образуются преимущественно олигомеры. Секреторной активностью обладают не только крипты (или либеркюновы железы), но и клетки всей слизистой оболочки тонкой кишки. Эти клетки обладают пролиферативной активностью и в течение 24-36 часов они перемещаются из крипт к вершинам ворсинок, где подвергаются слущиванию (десквамации). Таким образом, в тонкой кишке отмечается морфонекротический тип секреции. Поступая в полость тонкой кишки, эпителиальные клетки распадаются и отдают содержащиеся в них ферменты в кишечный сок, благодаря чему участвуют в полостном пищеварении. Бокаловидные клетки слизистой оболочки тонкой кишки продуцируют мукоидный секрет. Кишечная секреция включает два самостоятельных процесса -отделение жидкой и плотной части. Плотная часть кишечного сока нерастворима в воде. Она представляет собой десквамированные эпителиальные клетки, где содержится основная часть ферментов.

Состав и свойства кишечного сока

Кишечный сок является продуктом деятельности всей слизистой оболочки тонкой кишки и представляет собой мутную, вязкую жидкость, включающую плотную часть. За сутки у человека отделяется 2,5 л кишечного сока, состоящего на 98% из воды и плотных веществ (2%). Анионы жидкой части сока представлены ионами СГ и НС03". Среди катионов преобладают ионы натрия, калия и кальция. Величина рН в верхнем отделе тонкой кишки составляет 7,2-7,5, а при увеличении скорости секреции может достигать 8,6.

Органические вещества жидкой части кишечного сока представлены белками, слизью, аминокислотами, мочевиной. Содержание в ней ферментов невелико.

Плотная часть кишечного сока имеет вид слизистых комочков, в состав которых входят распадающиеся эпителиальные клетки, лейкоциты, слизь и основная часть ферментов.

В кишечном соке и слизистой оболочке тонкой кишки содержится более 20 ферментов, принимающих участие в пищеварении. Участие кишечных ферментов в полостном пищеварении, в результате которого образуются олигомеры, подготавливает пищевые субстраты для пристеночного пищеварения.

Пристеночное пищеварение обеспечивает гидролиз олигомеров сначала в слое слизистых наложений кишки (в слое кишечной слизи), а затем в слое гликокаликса, в которых адсорбированы ферменты панкреатического и кишечного соков. В результате этого из олигомеров образуются димеры, которые поступают на апикальные мембраны энтероцитов.

Заключительную (третью) стадию пристеночного пищеварения обеспечивает мембранное пищеварение. В апикальных мембранах энтероцитов фиксированы собственно кишечные ферменты, синтезированные в энтероцитах, которые обладают свойствами пористого катализатора и обеспечивают гидролиз димеров до мономеров. Процесс образования питательных веществ на апикальных мембранах энтероцитов сопряжен с процессом всасывания.

Основными пептидазами тонкой кишки являются: 1) лейцинаминопеп-тидаза, 2) аминопептидаза и 3) дипептидаза, осуществляющие гидролиз мелких пептидов с образованием аминокислот.

Основные карбогидразы тонкой кишки представлены: 1) глюкоами-лазой (у-амилазой), которая фиксирована на апикальных мембранах энтероцитов и осуществляет гидролиз поли- и олигосахаридов до мальтозы и глюкозы; 2) мальтазой, осуществляющей гидролиз мальтозы до глюкозы; 3) сахаразой, осуществляющей гидролиз сахарозы до глюкозы и фруктозы; 4) лактазои, осуществляющей гидролиз лактозы до глюкозы и галактозы.

К гидролитическим ферментам тонкой кишки, осуществляющим расщепление жиров и фосфолипидов, относятся: 1) липаза- 2) фосфолипаза, расщепляющая фосфолипиды самого кишечного сока; 3) холестеринэстераза, расщепляющая эфиры холестерина в полости кишки.

В регуляции секреторной деятельности тонкой кишки ведущую роль играют местные нервные (интраорганные) и гуморальные механизмы.

Мощными химическими раздражителями секреторных клеток кишечника являются: 1) продукты переваривания белков и жиров, 2) панкреатический сок.

Деятельность кишечных желез стимулируют интестинальные гормоны:

1)ВИП,

мотилин,

дуокринин,

4)энтерокринин.

Тормозящее действие на кишечную секрецию оказывает соматостатин.

Прием пищи тормозит секрецию кишечного сока, а поступление химуса оказывает стимулирующее влияние.

Функции толстой кишки:

обеспечивает всасывание воды, минеральных солей и витаминов;

участвует в формировании механизмов защиты биологической индивидуальности организма (за счет деятельности облигатной микрофлоры и лимфоидных тканей);

обеспечивает формирование каловых масс;

осуществляет экскрецию метаболитов и экзогенных ядовитых веществ.

Моторная функция пищеварительного тракта

Основные вопросы: Механическая обработка пищи в ротовой полости. Акты жевания и глотания. Функциональные особенности пищевода. Виды моторики пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Нейрогуморальные механизмы регуляции моторной деятельности ЖКТ. Физиологическое значение голодной периодической деятельности ЖКТ. Физиологические основы голода и насыщения. Функциональная система питания.

. Моторная функция пищеварительного тракта представляет строго координированную сократительную деятельность исчерченных и гладких мышц, благодаря которой происходит изменение агрегатного состояния пищи и ее продвижение в дистальном направлении по ходу пищеварительного канала.

Механическая обработка пищи начинается в ротовой полости. Поступление пищи в ротовую полость происходит благодаря произвольным сокращениям жевательных мышц, опускающих нижнюю челюсть. Произвольные сокращения мышц супрахиоидной группы возникают в результате возбуждения корковых нейронов жевательного центра. В ротовой полости пища подвергается пережевыванию.

Жевание - это строго координированный двигательный акт, во время которого происходит измельчение пищи, смачивание ее слюной, частичная химическая обработка и формирование пищевого комка, пригодного для глотания. Участие коры головного мозга в обычных условиях обеспечивает произвольный характер жевания у человека. Однако если спящему человеку вложить пищу в рот, то возникнут непроизвольные ритмические сокращения жевательных мышц и движения нижней челюсти в результате безусловно-рефлекторного жевательного акта.

Во время жевания нижняя челюсть совершает разнообразные движения, попеременно перемещаясь в горизонтальной и вертикальной плоскостях, благодаря которым нижние зубы приходят в соприкосновение с верхними.

Резцы и клыки обеспечивают захват и откусывание пищи. Раздавливание (дробление) пищи производят премоляры, а размалывание - моляры. Сокращения мышц языка и щек обеспечивают подачу пищи между зубными рядами. Мышцы губ замыкают ротовую полость и препятствуют выпадению из нее пищи.

В координации произвольного акта жевания важную роль играют безусловно-рефлекторные механизмы регуляции. Поступившая в ротовую полость пища раздражает тактильные, температурные и вкусовые рецепторы слизистой оболочки рта и языка. Афферентные возбуждения проводятся по сенсорным нейронам 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, языко-глоточного, верхнего гортанного нервов и барабанной струны в чувствительные ядра продолговатого мозга. Затем афферентные возбуждения поступают в таламус и корковый отдел орального анализатора. На уровне коры головного мозга происходит переключение с чувствительных на двигательные нейроны жевательного центра. Из коркового отдела жевательного центра эфферентные импульсы передаются по кортико-бульбарному пути к моторному ядру жевательного центра продолговатого мозга, а далее - по центробежным волокнам тройничного, лицевого и подъязычного нервов- к жевательным мышцам, вызывая их ритмическую строго координированную сократительную активность.

Роль процесса жевания:

Облегчает переваривание пищи и всасывание питательных веществ в последующих отделах пищеварительного тракта.

Стимулирует слюноотделение и тем самым усиливает растворение слюной пищевых частиц, что необходимо для формирования вкусовых ощущений.

Обеспечивает перемешивание пищи со слюной, что способствует ослизнению пищевого комка и облегчает его проведение по глотке и пищеводу.

Повышает эффективность гидролиза углеводов карбогидразами слюны.

Оказывает рефлекторные стимулирующие влияния на секреторную и моторную деятельность ЖКТ.

Этапным ППР пищеварения в ротовой полости является формирование пищевого комка, пригодного для глотания.

Вслед за актом жевания возникает акт глотания.

Глотание - это строго координированный двигательный акт, обеспечивающий согласованные последовательные сокращения мышц ротоглоточной области, гортани и пищевода, благодаря которым пищевой комок переходит из ротовой полости в желудок.

Акт глотания состоит из трех последовательных фаз:

ротовой (произвольной);

глоточной (быстрой непроизвольной);

пищеводной (медленной непроизвольной).

Во время первой (ротовой) фазы глотания эфферентная импульсация корковых нейронов центра глотания обусловливает произвольные сокращения верхних продольных мышц языка, благодаря которым верхушка языка поднимается и отделяет из измельченной и смоченной слюной пищевой массы пищевой комок объемом 5-15 см3, а затем переводит его на спинку языка - в продольной желобок, образующийся за счет сокращений вертикальной и поперечных мышц языка. Произвольные сокращения жевательных мышц - собственно жевательных, височных и медиальных крыловидных - приводят к смыканию зубных рядов, что стабилизирует положение нижней челюсти не только в 1-ю, но и во 2-ю фазы акта глотания.

Произвольными последовательными сокращениями верхних продольных мышц верхушки, а затем и тела языка пищевой комок прижимается к твердому небу, продвигается кзади и перемещается на корень языка за передние (небно-язычные) дужки зева.

На этом заканчивается произвольная часть глотания.

Во второй (глоточной) фазе акта глотания пищевой комок, проходя через зев, раздражает механорецепторы слизистой оболочки корня языка, передних и задних дужек, небной занавески и ротоглотки, от которых афферентные импульсы поступают по чувствительным волокнам тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов в центр глотания продолговатого мозга, вызывая его возбуждение. Тем самым афферентные импульсы запускают центральную программу глотания, определяющую строго координированную последовательность и согласованность сокращений мышц ротоглоточной области и гортани. Центральная программа глотания генетически детерминирована. В соответствии с центральной программой глотания продолговатого мозга эфферентные импульсы по волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов поступают к мышцам, принимающим участие во 2-й фазе глотания. С этого момента акт глотания становится непроизвольным. Его уже нельзя по желанию остановить.

В соответствии с центральной программой глотания в начале второй фазы акта глотания практически одновременно сокращаются несколько групп мышц, обеспечивающих подъем мягкого неба, языка, глотки и гортани.

Рефлекторное сокращение мышц, поднимающих и напрягающих небную занавеску, отделяет ротоглотку от носоглотки, что препятствует поступлению пищи в полость носа.

Рефлекторные сокращения мышц дна полости рта при фиксированной нижней челюсти поднимают подъязычную кость и гортань, в результате чего надгортанник закрывает вход в гортань, препятствуя поступлению пищи в дыхательные пути.

Сокращение шилоязычных мышц оттягивает корень языка вверх и назад, надвигая его на надгортанник и вход в гортань. Действие шилоязычных мышц усиливается последующим сокращением подъязычно-язычных мышц, благодаря которым корень языка смещается назад и вниз, давит на надгортанник и изгибает его, что обеспечивает более плотное 'закрытие входа в гортань.

Движения языка назад и гортани вверх осуществляется одновременно навстречу друг другу, обеспечивая закрытие входа в дыхательные пути корнем языка и надгортанником.

Рефлекторные сокращения небно-глоточных и шилоглоточных мышц поднимают и расширяют глотку, надвигая ее на пищевой комок, что подготавливает глотку к поступлению пищевого комка.

Рефлекторные сокращения небно-язычных и шилоязычных мышц поднимают корень языка, что способствует соскальзыванию пищевого комка с корня языка и его продвижению в ротоглотку.

Непосредственной причиной перехода пищевого комка в глотку является проксимодистальный градиент давления между полостью рта и глоткой.

Обратному движению пищи в ротовую полость препятствует поднятый корень языка и сокращенные передние дужки. В это время верхний пищеводный сфинктер продолжает оставаться закрытым. Таким образом, полость глотки становится замкнутой.

Возникающие вслед за этим в соответствии с центральной программой глотания последовательные сокращения верхнего, среднего и нижнего констрикторов глотки (в результате возбуждения соответствующих мотонейронов центра глотания продолговатого мозга) и предшествующая им волна расслабления дистально расположенных мышц (в результате торможения мотонейронов центра глотания) обусловливают сужение просвета глотки выше (проксимальнее) пищевого комка и его расширение ниже (дистальнее) пищевого комка, что ведет к созданию проксимодистального градиента давления, который обеспечивает продвижение пищевого комка по глотке в дистальном направлении - по направлению к верхнему пищеводному сфинктеру.

В процессе сокращения констрикторов глотки давление в ее полости повышается до 45 мм рт. ст. Когда волна высокого давления достигает верхнего пищеводного сфинктера, его тонус понижается за счет расслабления циркулярных мышц краниального конца пищевода. В результате этого внутриполостное давление в области верхнего пищеводного сфинктера быстро снижается до уровня атмосферного. Благодаря этому возникает проксимодистальный градиент давления между глоткой и верхним пищеводным сфинктером, который обеспечивает переход пищевого комка в начальный участок шейного отдела пищевода. В результате последующего сокращения циркулярных мышц краниального конца пищевода верхний пищеводный сфинктер закрывается. Давление в нем резко возрастает до 100 мм рт. ст., тогда как давление в шейной части пищевода достигает лишь 30 мм рт. ст. Значительная разница давлений предотвращает забрасывание пищевого содержимого из пищевода в глотку (пищеводно-глоточный рефлюкс).

Высокое внутриполостное давление в области верхнего пищеводного сфинктера препятствует аэрофагии - поступлению в пищевод атмосферного воздуха.

Вторая фаза акта глотания заканчивается поступлением пищевого комка в начальную часть шейного отдела пищевода. Первые две фазы акта глотания продолжаются около 1 с.

Третья пищеводная фаза акта глотания является продолжением его глоточной фазы и осуществляется в соответствии с центральной программой глотания продолговатого мозга, которая определяет одновременное торможение мотонейронов центра глотания, иннервирующих дистально расположенные мышцы пищевода, и возбуждение мотонейронов, иннервирующих мышцы, расположенные проксимальнее пищевого комка.

При поступлении пищевого комка в начальную часть пищевода возникает первичная перистальтическая волна, которая обеспечивает продвижение пищевого комка по длине всего пищевода и его перевод в желудок за счет распространяющегося в дистальном направлении перистальтического сокращения циркулярных исчерченных мышц выше пищевого комка, которому предшествует волна расслабления мышц ниже пищевого комка.

Таким образом, сокращение циркулярных исчерченных мышц проксимальнее пищевого комка и их расслабление дистальнее пищевого комка создает проксимодистальный градиент давления, который продвигает пищевое содержимое в нижележащий сегмент пищевода, где этот процесс повторяется вновь.

На уровне пересечения пищевода с дугой аорты возникает вторичная перистальтическая волна, которая продвигает пищевой комок до карди-ального сфинктера. Непосредственной причиной возникновения вторичной перистальтической волны является не акт глотания, а первичная перистальтическая волна. В отличие от первичной вторичная перистальтическая волна вызывается афферентацией, возникающей при раздражении механорецепторов пищевода пищевым комком.

Скорость распространения перистальтической волны по пищеводу составляет 2-4 см/с. Продолжительность прохождения пищевого комка по пищеводу зависит от его консистенции: вода проходит по пищеводу до желудка за 1 с, слизистая масса - за 5 с, а твердая пища - за 9-10 с.

Продвижение пищевого комка в результате перистальтического сокращения гладкомышечной части пищевода осуществляется благодаря „взаимодействию центральной программы глотания продолговатого мозга с периферической программой интраорганной нервной системы (МСНС), что обеспечивает перистальтическое сокращение циркулярных гладких мышц выше пищевого комка и их расслабление в нижележащем сегменте пищевода.

Регуляция моторной функции пищевода осуществляется эфферентными волокнами блуждающего нерва. При возбуждении мотонейронов центра глотания продолговатого мозга эфферентные импульсы распространяются по соматическим волокнам блуждающего нерва и вызывают сокращения исчерченных мышц верхней части пищевода. Медиатором нервно-мышечной передачи является ацетилхолин, вызывающий активацию Ы-холинорецепторов концевой пластинки. Поэтому моторные эффекты исчерченных мышц пищевода, вызванные возбуждением соматических волокон блуждающего нерва, блокируются миорелаксантами.

Гладкие мышцы нижней части пищевода иннервируются вегетативными волокнами блуждающего нерва. Эфферентные импульсы из продолговатого мозга поступают по преганглионарным парасимпатическим волокнам, проходящим в составе блуждающего нерва, к интрамуральным ганглиям, где переключаются на постганглионарные парасимпатические холи-нергические нейроны, обусловливающие сокращение гладких мышц пищевода, или на тормозные нехолинергические неадренергические нейроны, обусловливающие расслабление гладких мышц.

При возбуждении вегетативных волокон блуждающего нерва из окончаний аксонов постганглионарных парасимпатических нейронов выделяется ацетилхолин, который активирует М-холинорецепторы гладких мышц пищевода. Сократительные эффекты гладких мышц пищевода, возникающие при раздражении блуждающего нерва, блокируются М-холиноблокаторами (атропином).

В окончаниях аксонов нехолинергических неадренергических нейронов выделяются тормозные медиаторы: ВИП, АТФ и N0, вызывающие расслабление гладких мышц.

При приближении перистальтической волны сокращения к кардиальному сфинктеру предшествующая ей волна релаксации расслабляет сфинктер в результате выделения из окончаний аксонов нехолинергических неадренергических нейронов тормозных медиаторов: ВИП, АТФ и N0. Внутриполостное давление в сфинктере уменьшается до нуля, и пищевой комок по проксимодистальному градиенту давления переходит из нижнего сегмента пищевода в желудок. Последующее фазное сокращение мышц кардиального сфинктера, обусловленное возбуждением постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов и активацией М-холинорецепторов, приводит к закрытию сфинктера, что предотвращает возможность желудочно-пищеводного рефлюкса - возвращения кислого желудочного содержимого в пищевод.

Моторная функция желудка

При поступлении пищевого содержимого в желудок и в первые минуты после прекращения приема пищи происходит активное рефлекторное расслабление мышц дна желудка, которое называется рецептивной релаксацией желудка (Кеннон). Рецептивная релаксация проявляется понижением тонуса и угнетением сократительной активности мышц проксимальной части фундального отдела желудка при его заполнении пищевым содержимым. Такая реакция обеспечивает объемную адаптацию желудка - изменение объема желудка не сопровождается изменением внутриполостного давления.

Под тонусом желудка понимают напряжение его мышц в покое или их сопротивление растяжению, которое определяет общую силу давления на содержимое.

Рецептивная релаксация желудка имеет рефлекторную природу

Растяжение стенок в области дна желудка поступающей пищей вызывает возбуждение механорецепторов, от которых потоки афферентных импульсов поступают по блуждающим нервам в продолговатый мозг, где активируют преганглионарные парасимпатические холинергические нейроны, аксоны которых в составе блуждающих нервов подходят к нехолинергическим неадренергическим нейронам интрамуральных ганглиев. Выделяющиеся в окончаниях их аксонов тормозные медиаторы: ВИП, АТФ и N0 -обусловливают расслабление мышц проксимальной части желудка.

В основе моторной функции ЖКТ лежит специфическое свойство гладких мышц к автоматии.

Виды сокращений желудка

В наполненном пищей желудке возникают три вида движений:

тонические;

перистальтические;

систолические.

Тонические волны представляют собой медленные длительные сокращения большой амплитуды, оказывающие давление на пищевое содержимое и сдвигающие его в дистальном направлении.

Перистальтическим сокращением называется волнообразно распространяющееся в дистальном направлении сокращение циркулярных мышц, возникающее проксимальнее пищевого комка, и их расслабление дистальнее пищевого комка, где происходит сокращение продольных мышц. Основная функция перистальтических сокращений сводится к продвижению содержимого в проксимодистальном направлении.