Лікувальна фізична культура при цукровому діабеті

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

лікувальна фізична культура при цукровому діабеті

ЗМІСТ

цукровий діабет лікувальна фізична культура

Вступ

Розділ 1. Загальна характеристика цукрового діабету

1.1 Етіопатогенез цукрового діабету

1.2 Класифікація і клініка цукрового діабету

Розділ 2. Механізм лікувальної дії фізичних вправ при цукровому діабеті

Розділ 3. Задачі, засоби, форми лікувальної фізичної культури при цукровому діабеті (на стаціонарному етапі)

Висновки

Практичні рекомендації

Список використаної літератури

ВСТУП

цукровий діабет лікувальна фізична культура

Актуальність.

Діабет або цукровий діабет являє собою порушення обміну вуглеводів, які характеризуються високим вмістом цукру в крові (гіперглікемія) і наявності цукру в мочі (глюкозурія). Він виникає при неадекватному утворенні інсуліна підшлункової залози чи неадекватного використання інсуліна клітками. Існують дві основні форми діабету:

1) інсулінзалежний цукровий діабет, який також називають діабетом I типу чи юнацький.

2) інсуліннезалежний цукровий діабет, діабет II типу чи діабет дорослих.

Цукровий діабет став головною причиною сліпоти. В групі хворих діабетом гангрена зустрічається в 20 - 30 разів частіше, ніж серед осіб, не страждаючих цим захворюванням. В зв'язку з великим поширенням та збільшенням захворюваності цукровий діабет в теперішній час відносять до соціальних захворювань, що потребує ряд громадських заходів.

Основними причинами, які визначають збільшення захворюваності діабетом, є збільшенням кількості осіб з спадково - обумовленою схильністю до цукрового діабету в результаті різкого зменшення смертності новонароджених; народжених від батьків, хворих цукровим діабетом; збільшення тривалість життя населення; збільшення розповсюдження ожиріння; збільшення частоти хронічних серцево - судинних захворювань; раннє виявлення захворювання методами активної диспансеризації.

Однак до цих пір в сучасній медичній літературі не існує достатньо повного узагальнення даних, щодо проблеми використовування лікувальної фізичної культури та масажу при цукровому діабеті обох типів. Ці обставини були визначними в процесі формування актуальності проблеми.

Метою роботи було: розглянути основні підходи до призначення засобів лікувальної фізичної культури для реабілітації хворих цукровим діабетом I та II типів.

Для досягнення мети вирішувались наступні задачі:

1. вивчити сучасну медичну літературу по даній проблематиці.

2. визначити етіопатогенетичну та клінічну характеристику цукрового діабету.

3. розглянути диференційований підхід до використання лікувальної фізичної культури в даній категорії хворих з урахуванням типу цукрового діабету.

Новизна роботи полягає в тім, що розглядається диференційоване використання засобів лікувальної фізичної культури з урахуванням типу цукрового діабету.

Практична та теоретична значущість роботи полягає в можливості використання здобуті нами дані в практичній роботі спеціалістів з фізичної реабілітації в лікувальних закладах ендокринологічного профілю, а також в учбовому процесі студентів ВУЗів фізичної культури з дисципліни «фізична реабілітація в клініці внутрішніх захворювань».

Об'єм роботи. Робота написана на 57 сторінках комп'ютерної верстки, складається з введення, трьох глав, практичних рекомендацій, списку використаної літератури. Робота проілюстрована комплексами лікувальної гімнастики.

Розділ 1. Загальна характеристика цукрового діабету

Діабет, або, точніше, цукровий діабет, являє собою порушення обміну вуглеводів, які характеризуються високим вмістом цукру в крові (гіперглікемія) і наявності цукру в мочі (глюкозурія). Він виникає при неадекватному утворюванні інсуліна підшлункової залози чи неадекватного використання інсуліна клітками. Існують дві основні форми діабету:

1) інсулінзалежний цукровий діабет, який також називають діабетом I типу чи юнацький.

2) Інсулін незалежний цукровий діабет, діабет II типу чи діабет дорослих

1.1 Етіопатогенез цукрового діабету

Спадковість відіграє головну роль у виникненні діабету I і II типа. При діабеті I типу руйнуються бета-клітини підшлункової залози, що може бути викликано імунною системою організму, підвищеною сприйнятливістю бета-клітин до вірусів і дегенерацією бета-кліток. Діабет I типу зазвичай різко виникає в дитячому чи юнацькому віці. Це приводить до майже повному дефіциту інсуліну і хворому приходиться щоденно вводити в організм інсулін.

Діабет II типу розвивається більш поступово і причини його виникнення важче визначити. Діабет II типу зазвичай характеризуються одним із наступних трьох порушень метаболізму:

1) затримання чи порушення секреції інсуліну;

2) порушення дії інсуліну (резистентність до інсуліна) в інсулін реагуючих тканин організму, включно м'язи;

3) помірним утворенням в печінці глюкози.

Велику роль в розвитку діабету II типу грає ожиріння. При ожирінні бетактітини підшлункової залози, як правило, неадекватно реагують на підвищення концентрації глюкози в крові. Крім того, у клітин - мішенях скорочується кількість чи ступінь активації інсулінових рецепторів, внаслідок чого знижується ефективність транспорту глюкози в клітини інсуліном крові.

Проблеми здоров'я в зв'язку з діабетом.

Серед людей, страждаючих діабетом, відносно більш висока смертність. Діабет підвищує ризик розвитку:

· коронарне захворювання серця;

· захворювання судин головного мозку;

· гіпертензії;

· захворювання периферичний судин;

· токсемії у вагітних жінок;

· ниркових розладів;

· захворювань очей, включаючи сліпоту.

В кінці 80-х років вчені виявили взаємозв'язок між коронарною хворобою серця, гіпертензією, ожирінням і діабетом II типу. Гіперінсулінемія (високі рівні інсуліну в крові) і резистентність до інсуліну, мабуть - більш важливі ланки, зв'язуючи ці розлади, очевидно, через стимуляцію симпатичної нервової системи інсуліном (підвищення рівні інсуліну збільшують активність симпатичної нервової системи).

Цукровий діабет - захворювання, в основі якого лежать глибокі порушення обмінних процесів, обумовлені відносною або абсолютною недостатністю інсуліну - гормону підшлункової залози. Термін “цукровий діабет” означає єдиний симптом хвороби - глікозурія. (В.Г. Баранов,Л.Ш. Оркадашвили,1997)

1.2 Класифікація і клініка цукрового діабету

Інсулін є анаболічним гормоном, сприяючим утилізації глюкози і біосинтезу глікогену, ліпідів і білків (У.Р. Баранів, Л.Ш. Оркодашвілі, 1977). Недостатність інсуліну веде до порушень утилізації глюкози, біосинтезу глікогену, ліпідів і білків. Дія інсуліну здійснюється на клітинному рівні, де він, як вважають, надає більше 30 різних ефектів. З'єднуючись з білком мембрани кліток як із специфічним рецептором, інсулін підсилює проникність мембрани для глюкози, амінокислот, електролітів. Встановлено також, що під впливом інсуліну підвищується проникність клітинних мембран і для жирних кислот, кетонових тіл і фосфору. Активація транспорту різних речовин через мембрани є одним з основних ефектів дії інсуліну.

Обмін вуглеводів, що є в організмі людини і багатьох тварин основним джерелом енергії, регулюється гормонами, серед яких основна роль належить інсуліну. Так, інсулін регулює транспорт глюкози через мембрани кліток, здійснюючи це «диференційований»: підсилює транспорт глюкози через мембрани кліток міокарду і скелетних м'язів і всередину і в поза клітками; підсилює надходження глюкози в лейкоцити і не діє на транспорт глюкози в еритроцити. Таким чином, різні тканини мають неоднакову чутливість до інсуліну. Інсулінчуйні, або инсулинзалежні, тканинами є, крім перерахованих жирова тканина, тканини кишечника і сечового міхура, лейкоцити і фібробласти, гіпофіз, ділянки спинного мозку і поверхневі шари сірої речовини великих півкуль головного мозку, частини ока. Тим часом печінка, хоч і є органом, чутливим до інсуліну, тобто інсулін підсилює проникнення глюкози середину печінкових кліток, проте глюкоза може переноситися через мембрану печінкових кліток і при недостатності інсуліну. Питання про роль інсуліну в транспорті глюкози в мозок не можна вважати вирішеним, хоча є дані про вплив інсуліну і на цьому рівні.

Всі тканини, поглинаючи глюкозу, використовують її для своїх енергетичних витрат. Відносна або абсолютна недостатність інсуліну позначається перш за все в тому, що тканини перестають захоплювати необхідну їм глюкозу. Прямим слідством виявляється накопичення глюкози в крові -- гіперглікемія. Транспортом глюкози через мембрани не обмежується роль інсуліну в обміні вуглеводів. У самих клітках інсулін підсилює за допомогою глюкокінази фосфорилування глюкози, перетворюючи її на глюкозо-6-фосфат. Інсулін бере участь в подальших перетвореннях глюкози, що йдуть різними шляхами. Так, перетворення глюкози відбуваються в глюкозо-6-фосфат з подальшим ресинтезом в глюкозу -- перший шлях; у глікоген -- другий шлях; у піровиноградну і молочну кислоти і потім в щавлево-оцетову кислоту і ацетил-коензим А -- третій шлях; існує ще четвертий шлях перетворення глюкози в пентозном циклі. Перетворення глюкози через цикл Кребса і трикарбоновые кислоти ведуть до створення АТФ; перетворення глюкози по шляху гліколізу або по шляху Мейергофа --Эмбдена через ключове з'єднання ацетилкоензим А ведуть до синтезу ліпідів, холестерину, жирних кислот, кетонових тіл.

Вивчення порушення обмінних процесів при цукровому діабеті здійснюється в основному на моделях алоксанового і стрептозотоцинового діабету тварин, а також спонтанного діабету, що виникає у тварин деяких видів. Цей шлях дав можливість досліджувати на молекулярному рівні регулююча дія інсуліну на обмінні процеси і поглибити уявлення про патогенез цукрового діабету у людини (Я.Л. Германюк, 1970, 1973, 1982, 1983).

Дія інсуліну усередині кліток виражається в посиленні гліколізу, в процесі якого глюкоза розщеплюється до піровиноградної кислоти; піровиноградна кислота відновлюючись, перетворюється на молочну кислоту. Дія інсуліну здійснюється через ферменти ключових реакций-- гексокіназу, фосфофруктокиназу, пироваткиназу. По-відімому, дія інсуліну розповсюджується і на лактатдегидрогеназу і пироватдегидрогеназу -- ферменти окислення піровиноградної і молочної кислот --кінцевих продуктів гліколізу.

Стимулюючи гліколіз, інсулін пригноблює синтез ферментів глюконеогенезу, тобто утворення глюкози з невуглеводних речовин. Але при діабеті, недостатності інсуліну, а також при підвищенні дії глюкокортикоїдів посилюється синтез ферментів глюконеогенезу, що приводить в свою чергу до властивого діабету утворенню глюкози -- наростанню глікемії. Саме тому нормалізація глюконеогенезу при цукровому діабеті досягається головним чином за допомогою інсуліну (Я.Л. Германюк, 1983).

При цукровому діабеті унаслідок абсолютної або відносної недостатності інсуліну посилюється шлях перетворень глюкози через молочну кислоту, ацетил-коензим А, ведучий до синтезу ліпідів, жирних кислот, холестерину, кетонових тіл, вміст яких в крові тому зростає. Відбувається це в збиток утворенню глікогену і АТФ. Шлях перетворень глюкози в пентозном циклі, що зв'язує обмін вуглеводів, жирів і білків і що є своєрідним «економічним шунтом», певною мірою компенсує стан біоенергетики в цих умовах.

У м'язовій тканині крім активації транспорту речовин інсулін підсилює гліколіз, активує синтез білка і гальмує його розщеплювання. У жировій тканині, виконуючи транспортну функцію, інсулін стимулює також ліпогенез і гальмує липолиз. Тут перетворення глюкози здійснюються шляхом гліколізу і по пентозному шляху з утворенням коензиму ацетилу А, НАДФ-Н2 і АТФ, тобто забезпечується можливість, у тому числі і з енергетичної сторони, синтезу вільних жирних кислот і подальшого утворення триглицеридов.

У печінці інсулін стимулює синтез глюкокиназы -- ферменту, фосфорилирующего глюкозу, підсилює глікогенез (синтез глікогену з глюкози), гальмує глікогеноліз (розщеплювання глікогену) і глюконеогенез (утворення глюкози з білків). Підсилюючи транспорт глюкози в печінкові клітки, інсулін тим самим знижує рівень глюкози в крові. Анаболічний ефект інсуліну, таким чином, визначається, з одного боку, біосинтезом глікогену, білка і ліпідів шляхом утилізації глюкози і її подальших перетворень і, з іншого боку, шляхом гальмування глікогенолізу, липолиза, глюконеогенезу, гальмування розщеплювання білка.

Абсолютна і відносна недостатність інсуліну, знижуючи транспорт глюкози, порушує її утилізацію в м'язовій і жировій тканинах; у печінці збільшується її синтез з продуктів обміну білків, жирів і вуглеводів. Таким чином, слідством зниження утилізації глюкози на периферії і посилення її продукції в печінці є гіперглікемія -- один з найголовніших проявів метаболічних розладів при цукровому діабеті. При гіперглікемії, коли вміст глюкози в крові вище за нирковий поріг (більш 180-- 200 мг%), глюкоза починає виділятися з сечею; глюкозурія як наслідок гіперглікемії є іншим важливим проявом порушень метаболізму при цукровому діабеті/ Таким чином, гіперглікемія і глюкозурія є не тільки прямим слідством недостатності інсуліну, але і головними проявами цукрового діабету.

Зниження утилізації глюкози відбувається в основному в інсулінозалежних тканинах -- м'язової і жирової. Зменшення надходження глюкози в м'язову тканину, скелетні м'язи, міокард призводить до зниження вмісту в них глікогену і підвищення глюкози в крові. Крім того, відбувається посилений вихід з м'язової тканини амінокислот, що беруть участь в неоглюкогенезі. Зменшення надходження глюкози в жирову тканину в свою чергу веде до підвищення глюкози в крові, до зниження синтезу триглицеридов з вивільненням вільних жирних кислот і виходом їх з жирової тканини в кров.

Складні зміни відбуваються при недостатності інсуліну взагалі в жировому обміні. Посилення ліполіза в жировій тканині веде до підвищення змісту вільних (не-естерифікованих) жирних кислот в крові і до підвищення надходження їх в печінку. У печінці внаслідок цього, з одного боку, посилюється синтез триглицеридів, з іншою -- зростає утворення кетонових тіл і холестерину, оскільки підвищена кількість вільних жирних кислот не встигає окислюватися в циклі Кребса. У крові, таким чином, при недостатності інсуліну підвищується зміст вільних жирних кислот, триглицеридів, холестерину і, що дуже важливо, кетонових тіл: бета-оксиолійної, ацетооцтової кислот і ацетону.

Підвищені кількості кетонових тіл не встигають утилізуватися тканинами, головним чином м'язової, не можуть повністю окислюватися в печінці і інших тканинах, тому їх вміст в крові зростає, розвивається гіперкетонемія. Кетонові тіла починають виділятися нирками і легенями, вони можуть бути виявлені в сечі і по характерному запаху ацетону з рота (фруктовий запах -- в повітрі, що видихається) ; підвищений вміст кетонових тіл в крові виявляється при відповідному дослідженні.

Гіперкетонемія, кетонурія -- ознаки глибоких порушень метаболізму при цукровому діабеті, що дозволяють діагностувати кетоацидоз, стан декомпенсації, загрозливий розвитком прекоми і коматозного стану при цьому захворюванні. Разом з тим потрібно пам'ятати про можливість розвитку гіперкетонемії, появі кетонурії при повному голодуванні або навіть при абсолютному виключенні з раціону вуглеводів і вживанні в їжу продуктів, що містять білок і жири. Дану обставину слід мати на увазі при диференціальній діагностиці цих станів.

При недостатності інсуліну окрім вуглеводного і жирового обмінів порушується метаболізм білка: знижується його синтез і посилюється розпад. У крові підвищується зміст амінокислот, в печінці збільшується їх метаболізм по шляху глюконеогенезу (утворення глюкози з білків), що також веде до посилення гіперглікемії. Порушення метаболізму білків виявляються багатьма клінічними симптомами, головними з яких є порушення функцій скоротливих і інших функціонуючих білків, прогресуючим схудненням хворих ювенільної і іншими формами діабету. Виняток становлять огрядні хворі цукровим діабетом, розвиток якого пов'язаний з відносною недостатністю інсуліну.

Слід також розглянути патогенез важливих метаболічних порушень, пов'язаних безпосередньо з гіперглікемією, гіперкетонемією і порушеннями метаболізму білка. Вище наголошувалося, що при гіперглікемії виникає глюкозурія тим більше значна, чим вище рівень глюкози в крові. Фільтрована клубочками нирок в підвищеній кількості глюкоза реабсорбується канальцями також в підвищеній кількості. Проте повної реабсорбції в канальцях глюкози, як в нормі, при високій гіперглікемії не відбувається. Вона можлива тільки при рівні глікемії, що не перевищує 180--200 мг%. Повній реабсорбції глюкози при високій гіперглікемії перешкоджає висока осмолярність первинної сечі (клубочкового фільтрату) унаслідок великої кількості в ній глюкози і підвищений вміст глюкози в міжклітинній рідині нирки. Неповна реабсорбція глюкози обумовлює зниження реабсорбції води, що виявляється одним з важливих клінічних ознак -- поліурією.

У основі спостережуваної при цукровому діабеті поліурії лежить так званий осмотичний діурез, обумовлений високої осмолярністю первинної сечі із-за наявності в ній великої кількості глюкози, що профільтрувалася, а також виведенням з сечею осмотичне активних речовин -- продуктів метаболізму білків, кетонових тіл, натрію і ін. Поліурія при цукровому діабеті може бути вельми значною, такою, що досягає виділення 5--6 і до 10 л сечі в добу і вести, не дивлячись на полідипсію, до дегідратації, чреватої важкими наслідками.

Захворювання, що супроводжується сильною спрагою, виділенням великої кількості сечі, підвищеним апетитом і, не дивлячись на це, прогресуючим схудненням і що мало часто смертельний результат в несвідомому стані, було відомо, мабуть, в давнину. Цей класичний синдром полідипсії з полиурією, поліфагії з виснаженням, синдром з можливим летальним результатом в комі в середні віки одержав назву цукрового діабету по виявленій тоді єдиному симптому -- наявності «солодкої» сечі. Стан, при якому цукор з організму проходив через нирки і виділявся з сечею, був визначений правильно.

Значно пізніше цукровий діабет був виявлений у осіб з ожирінням, що зумовило появу термінів: цукровий діабет худих, худих і цукровий діабет огрядних, тим більше що були виявлені відмінності в їх течії. Виявлення цукрового діабету у молодих, підлітків, дітей, відмінності клініки і перебігу цих форм захворювання від таких у дорослих, немолодих і навіть старих людей також супроводжувалося появою відповідних термінів: ювенільний (юнацький) цукровий діабет, діабет дітей, діабет немолодих і т.д.

Виявлення цукрового діабету при таких ендокринних захворюваннях, як акромегалія, хвороба і синдром Іценко--Кушинга, феохромоцітома, тиреотоксикоз і ін., при деяких органічних поразках підшлункової залози -- панкреатиті, пухлинах, гемохроматозі привело до виділення вторинних форм цукрового діабету на відміну від первинного, який часто називають спонтанним цукровим діабетом.

Від латентних, поволі прогресуючих до важких, швидко прогресуючих форм захворювання, що дебютують іноді як би відразу коматозним станом; від незначних порушень метаболізму, що виявляються лише спеціальним дослідженням, до виражених, таких, що клінічно легко виявляються симптомів, що відображають важкий ступінь порушень метаболізму, починаючи з погіршення загального стану, шкірних проявів, порушень функцій багатьох, зокрема життєво важливих органів; від легко коригованих порушень метаболізму до форм, що важко піддаються терапії, - така характеристика захворювання.

З цукровим діабетом доводиться мати справу терапевтам, хірургам, акушерам-гінекологам, нефрологам, офтальмологам, дерматологам, імунологам і іншим фахівцям.. Абсолютно природно, що цукровий діабет відноситься перш за все до компетенції ендокринологів; але оскільки серед всіх ендокринних захворювань цукровий діабет за чисельністю, клінічній і соціальній значущості займає перше місце, природно було виділення спеціальної області -- діабетології, формування профільних відділень лікарень для лікування хворих діабетом.

Загальний стан хворих цукровим діабетом може бути цілком задовільним і навіть хорошим. Важкі форми захворювання характеризуються прогресуючою слабкістю, різким зниженням працездатності, підвищеною нервовою збудливістю, неспокоєм, безсонням, що змінялися млявістю, загальмованістю аж до розвитку прекоми і коматозного стану.

При цукровому діабеті хворі можуть бути задовільного або хорошого живлення, підвищеного живлення аж до вираженого і різко вираженого ожиріння (цукровий діабет огрядних) або, навпаки, особливо у важких випадках, - пониженого живлення, виснажених (цукровий діабет худих).

Шкіра і підшкірна клітковина. Найбільш важкими при цукровому діабеті у минулому були гнійні ураження шкіри і підшкірної жирової клітковини, рідше вони зустрічаються і

зараз. Фурункульоз, розвиток карбункулів, гнійне ураження шкіри і підшкірної клітковини з розповсюдженням в міжм'язові простори були нерідко причиною смерті хворих цукровим діабетом в доінсулиновий період.

Тим часом в даний час бактерійна інфекція шкіри і підшкірної клітковини спостерігається іноді у важких випадках цукрового діабету в погано або зовсім (з різних причин) нелікованих хворих, у випадках важко коригованих порушень метаболізму. Гнійні ураження шкіри і підшкірної клітковини в свою чергу стають причиною різкого погіршення стану хворого і швидкого розвитку кетоацидотіческої коми. Одним з чинників, сприяючих виникненню таких ускладнень, є алкоголізм, з одного боку, що знижує захисні сили організму, з іншою -- що викликає пошкодження підшлункової залози аж до панкреонекрозу.

При цукровому діабеті спостерігаються і безпечні для життя ураження шкіри. До ним відносяться ксантоми на ліктях і колінах, ксантелазми на століттях (як прояв характерних порушень ліпідного обміну спостерігаються при діабеті набагато частіше, ніж в популяції в цілому). Звертає на себе увагу своєрідне почервоніння -- рубеоз шкіри надбровій, скул, підборіддя, що розвивається іноді у випадках важкої течії цукрового діабету. Однією з важливих клінічних ознак важкого цукрового діабету, особливо його юнацьких форм, є виражена сухість і зниження тургору шкіри як прояв різкого ступеня її дегідратації.

Ліподистрофії, пов'язані з ін'єкціями інсуліну, спостерігаються у жінок, рідше -- у дітей і майже не зустрічаються у чоловіків. У жінок ліподистрофії іноді розвиваються не тільки в місцях ін'єкцій інсуліну, наприклад в шкірі живота, але і на інших ділянках тіла, наприклад на внутрішній поверхні стегна. Відмічено також, що ліподистрофії виникають при використанні не свинячого інсуліну, а інсуліну інших тварин. При переході на ін'єкції свинячого інсуліну ліподистрофії зменшуються і навіть зникають. Розвиток ліподистрофії не тільки в місці ін'єкцій, виникнення їх при використанні не свинячого інсуліну і регрес при переході на свинячий інсулін свідчать про імунний ґенез цих уражень шкіри, підшкірно-жирової клітковини, м'язової тканини, оскільки по антигенних властивостях свинячий інсулін ближче інсуліну людини.

Кісткова і м'язова системи. Метаболічні порушення, зокрема порушення білкового обміну, судинні поразки, що обумовлюють погіршення кровопостачання органів і тканин при цукровому діабеті, особливо при важкому і тривалій його течії, приводять до остеопорозу і остеолізу, а в м'язовій системі -- до діабетичної аміотрофії. Останню ставлять також в зв'язок з поразкою нервових волокон, іннервуючих м'язів. Звичайно спостерігаються несиметричні поразки, що обумовлюють атрофію, зменшення об'єму м'язи, в'ялість і слабкість її. Частіше вражаються м'язи тазового поясу, стегон, рідше -- плечового поясу.

Система дихання. У «доінсулинову еру», до введення в практику сильних протиінфекційних засобів, зокрема протитуберкульозних, значне число хворих цукровим діабетом гинуло не тільки від коми, але і від інфекційних захворювань, що ускладнюють перебіг хвороби. Нерідко перебіг цукрового діабету ускладнювався розвитком осередкових пневмоній, рідше спостерігалася крупозна пневмонія. Пневмонії звичайно розвивалися на тлі декомпенсованного цукрового діабету, що протікає з схильністю до кето-ацидозу, у хворих в прекомі або в коматозному стані. Перебіг пневмоній був важким, нерідко з летальними результатами.

Чинником, сприяючим захворюваності, є іноді субкалорійне живлення хворих цукровим діабетом, показане при ожирінні і нераціональне у худих, тим більше виснажених людей. Недостатнє по калорійності живлення може істотно знижувати опірність інфекціям, зокрема туберкульозу, а при гіперглікемії і підвищенні змісту глюкози в міжтканинній рідині, можливо, сприяти розмноженню бактерій в цьому середовищі. Туберкульоз легенів і інші захворювання, мабуть, не міняють реакції на інсулін і не викликають инеулинрезистентності.

Серцево-судинна система. Поразки серцево-судинної системи при цукровому діабеті відомі давно. Широко представлені описи діабетичної гангрени ніг. Звертає на себе увагу висока частота погіршення зору аж до сліпоти. Набуває великого значення ураження нирок -- діабетичний гломерулосклероз як причина артеріальної гіпертензії, ниркової недостатності і азотемическій уремії. Проте найбільш важкою виявляється судинна патологія таких життєво важливих органів, як серце і мозок, оскільки частота їх поразок у вигляді інфарктів і інсультів при цукровому діабеті, значно перевищує таку в популяції в цілому.

Патологія серцево-судинної системи при цукровому діабеті представлена двома формами поразки судин: специфічною для даного захворювання поразкою дрібних і найдрібніших судин, що рано розвивається, -- діабетичною мікроангіопатією і що прискорюється в своєму розвитку при цукровому діабеті атеросклерозом артерій крупного і середнього калібру -- «макроангиопатией». Поєднана поразка артеріальних судин всіх калібрів визначає особливості, зокрема тяжкість судинної органної патології при цукровому діабеті. Саме при поразках судин всіх калібрів (від крупних до найдрібніших) різко обмежуються мікроциркуляція, можливості компенсації порушеного кровопостачання органів при цьому захворюванні. Часте поєднання цукрового діабету з атеросклерозом і розвиток атеросклерозу при цукровому діабеті в ранньому віці дозволили рахувати цукровий діабет одним з найсерйозніших чинників ризику атеросклерозу, припускаючи роль в цьому плані обмінних порушень, властивих діабету.

Звертає на себе увагу і почастішання при цукровому діабеті тромбоемболичних ускладнень при судинних поразках, що розвиваються. Вони стосуються перш за все життєво важливих органів -- серця, мозку, але нерідко виникають в крупних судинах ніг, органів черевної порожнини і ін.

Про високу частоту найважливіших проявів патології серцево-судинної системи свідчать матеріали Clawson, Bell (1949), Entmacheretal. (1964), згідно яким як причина смерті інфаркт міокарду фігурує в 2--5 разів частіше, а тромбоз мозкових судин -- приблизно в 2 рази частіше серед хворих цукровим діабетом, чим серед осіб без діабету. За даними Bell (1957), порушення кровообігу і розвитку гангрени ніг спостерігається у хворих цукровим діабетом чоловіків в 40 разів частіше, а у жінок-- в 70 рай частіше, ніж серед осіб, що не хворіють на діабет. Крім того, якщо гангрена ніг серед тих, що не хворіють на діабет зустрічається звичайно у віці після 60 років, то у хворих діабетом вона може розвиватися набагато раніше, починаючи навіть з 20 років (У.Р. Баранів, Л.Ш. Оркодашвілі, 1977). Звертає на себе увагу «діабетична стопа» -- комплекс змін, обумовлений діабетичними невропатією мікро- і макроангиопатиєю, остеоартропатією, на тлі яких розвивається гнійно-некротичний процес (БМЭ, 1984, т. 23). Добре відома схильність хворих цукровим діабетом до повторного інфаркту міокарду, до важчої його течії з дуже високою летальністю (Alexetal., 1961; Goldecketal., 1962; H.А. Іванова, 1974 і ін.). Аналогічно положення з враженням церебральних судин: порушення мозкового кровообігу, мозкові інсульти значно частіше спостерігаються у хворих цукровим діабетом, ніж в популяції в цілому (Joslin, 1959; І.Ф. Кріворученко, 1965 і ін.). Слід зазначити, що поразки коронарних артерій, ішемічна хвороба серця у всіх її проявах при цукровому діабеті спостерігаються значно частіше, ніж церебральні поразки. Конкурує по частоті з кардіальними поразками рано і атеросклероз судин ніг, що важко розвивається, з переміжною кульгавістю і діабетичною гангреною.

У хворих цукровим діабетом часто спостерігаються тромбоемболічні ускладнення при інфарктах міокарду. Так, за даними А.Р. Златопольського і А.М. Хазанова (1963). вони досягали 25%, що перевищує, за спостереженнями авторів, частоту тромбоемболії при інфаркті міокарду у тих, що не хворіють на цукровий діабет. Були одержані матеріали, що свідчать про посилення протромбиновой активності крові, про гіперфібіногеномії, зниження фібринолізу і ін. Вивчався вплив гормональних зрушень і різних метаболитів на ту, що згортає і антизгортає системи крові. Дані виявилися суперечливими, хоча все ж таки в більшості указували на тенденцію до підвищення здатності згущуватися крові при цукровому діабеті.

Нирки. Відомо, що важливими клінічними ознаками цукрового діабету є глюкозурія і поліурія, але вони не означають ураження нирок, а обумовлені гіпергликемиєю: чим значніша гіперглікемія, тим більше виражені глюкозурія і поліурія. Високий вміст цукру в первинній сечі (клубочковому фільтраті) підвищує її осмолярність. Цьому ж сприяє виведення нирками багатьох осмотичне активних речовин -- продуктів обміну білків, натрію, кетонових тіл і ін. Висока осмолярність сечі веде до осмотичного діурезу і, отже, до поліурії.

При декомпенсованому діабеті, розвитку кетоацидозу, кетонемичної коми поліурія змінялася олігурією, діурез падає аж до анурії. Обумовлюється такий стан прогресуючою унаслідок поліурії дегідратацією, зниженням об'єму циркулюючої крові, падінням артеріального тиску, розвитком серцевої недостатності, тобто може розвиватися також при неуражених яким-небудь процесом нирках.

Ураження нирок при цукровому діабеті -- це перш за все діабетичний гломерулосклероз.

Основними клінічними симптомами діабетичного гломерулосклерозу є протеїнурія (від слідів до 10--20--30%о), а при значної втраті білка з сечею (до 20--30--40 г в добу) --набряки, гіпертонія, ретинопатія. Гіпертонія при діабетичному гломерулосклерозі звичайно висока, нерідко злоякісна; спостерігається частіше у немолодих. Як правило, розвивається важка ретинопатія, обумовлена тими ж загальними порушеннями метаболізму, як і гломерулосклероз, і що посилюється у зв'язку з гіпертонією.

Розвиток ниркової недостатності з азотемією нерідко супроводжується зниженням гіперглікемії, зменшенням потреби в інсуліні, зниженням і навіть відсутністю глюкозурії. Поява в мізерному осаді сечі при гломерулосклерозі лейкоцитів в період нефротичного синдрому може бути пов'язано з їх діапедезом. Проте частіше лейкоцитурія, особливо з бактеріурією, свідчить про гломерулосклероза пієлонефрит, що ускладнив течію. Пієлонефрит при цукровому діабеті нерідко виникає і у хворих без гломерулосклероза, мабуть, унаслідок того, що сприяє розвитку мікроорганізмів наявності цукру в сечі. Прогресуючи, хронічний пієлонефрит підсилює гіпертонію, веде також до розвитку ниркової недостатності, морфологічним субстратом якої є пієлонефрично зморщені нирки. Що з'являється іноді особливо значна гематурія може свідчити про ускладнення уражень нирок папілярним некрозом. При цукровому діабеті нерідко розвивається атеросклероз ниркових артерій, приводячи до виникнення оклюзійної (реноваскулярної) ниркової гіпертонії.

Значущість уражень нирок при цукровому діабеті вельми велика, виявляючись, як і поразки судин серця, мозку, ніг, причиною передчасної інвалідності і летальності хворих. Вище мовилося, що якщо в доінсулиновий період основною причиною летальності хворих цукровим діабетом була діабетична кома, то після введення в практику інсуліну і інших цукрознижувальних засобів вона поступилася місцем патології серцево-судинної системи, зокрема судинним ураженням нирок.

Профілактика діабетичного гломерулосклероза грунтується на обов'язковій повній і постійно контрольованій корекції метаболічних порушень, властивих діабету. Намагаються також для профілактики використовувати анаболичні гормони. Наші спостереження показують, що ретельна компенсація порушеного при цукровому діабеті метаболізму за допомогою адекватного, постійно контрольованого лікування все ж таки здатна стримувати розвиток гломерулосклерозу, принаймні його явної прогресуючої форми (контроль -- біопсія нирок -- не проводився).

Орган зору. Не дивлячись на значні успіхи діабетології, офтальмології, діабетична ретинопатія як причина сліпоти займає третє місце після глаукоми і катаракти (Bradly, Ramos, 1971). Застосовувалися «відчайдушні засоби у відчайдушному положенні», такі, як гипофізектомія, в спробі затримати процес, неминучим слідством якого є сліпота. Видалення кори надниркових в цих цілях виявилося неефективним. Діабетична ретинопатія здатна прогресувати навіть при цілком ефективному лікуванні, що досягає повної компенсації метаболічних розладів.

При офтальмоскопичному дослідженні вже в ранній стадії захворювання виявляються мішкуваті розширення капілярів, свого роду мікроаневризми, розташовані головним чином у області жовтої плями. Має місце також розширення вен сітківки. Ці зміни не цілком специфічні, оскільки зустрічаються, хоч і рідше, у осіб, не хворих діабетом. На зорі такі зміни практично не відбиваються, хоча хворі іноді скаржаться на появу «чорних мушок». Прогностично серйознішими є крововиливу в сітківку, під внутрішню мембрану сітківки і в склоподібне тіло -- від дрібноточечних, виникаючих унаслідок розривів мікроаневризм, до великих крововиливів. Вони можуть поступово або раптово, трохи або різко понизити зір, його гостроту або обмежити поле зору. Крововиливу погано розсмоктуються, супроводжуються проліферативними процесами, утворенням дегенеративних вогнищ і вираженою ексудацією.

Всі ці зміни не тільки не супроводжуються відновленням зору, навпаки, вони сприяють подальшому його погіршенню. Залежно від локалізації поразок спостерігається зниження гостроти зору, поява скотом. Безповоротність проліферативних змін -- причина прогресуючого зниження зору аж до сліпоти, оскільки процес, хоч і нерівномірно, вражає обидва очі. Проліферативна діабетична ретинопатія, пов'язана безпосередньо з крововиливами, спостерігається частіше у літніх і старих людей, особливо у страждаючих діабетом з молодості. Цей же процес, хоч і рідше, може розвиватися аж до сліпоти у молодих. У молодих же при важких формах цукрового діабету, що протікає з високою важко коригованою гіперглікемією, спостерігається так звана метаболічна катаракта -- помутніння кришталика, що починається з субкапсулярної області у вигляді «випадання пластівців». Цей процес виявляється швидко прогресуючою міопією, ослабленням акомодації, регрес утруднений, навпаки, протягом декількох днів може наступити сліпота.

Відомо, що тканина кришталика поглинає глюкозу незалежно від інсуліну. При високій гіперглікемії в кришталик може проникнути більше глюкози, ніж є в

цієї тканини можливостей її перетворень шляхом фосфоритування. В цьому випадку процес перетворення глюкози йде по полільному шляху з освітою і накопиченням в кришталику фруктози і сорбіту. Припускають, що ці осмотичне активні речовини здатні ушкоджувати такі інсулінове незалежні тканини, як кришталик.

При цукровому діабеті звичайна стареча катаракта спостерігається не частіше, ніж в популяції в цілому, але відмічено її швидше дозрівання. Глаукома також спостерігається не частіше, ніж в популяції в цілому, але, мабуть, протікає важче в комбінації з іншими, специфічними для діабету ураженнями органу зору.

Система крові при цукровому діабеті. Серед всіх систем, що зазнають специфічні діабетичні розлади, повинна бути названа і система крові. Встановлено, що зміст так званої гліколизованої (цукровмісної) фракції гемоглобіну НвА1с при цукровому діабеті збільшений. Оскільки фракція НвАХс відрізняється підвищеною спорідненістю до кисню і пониженою здатністю його відщеплювати, остільки аномальні співвідношення фракцій гемоглобіну стають при цукровому діабеті додатковим чинником тканинної гіпоксії (Р.М. Браславськая, Ю.Н. Штейнгардт, 1966; Trivelli et al., 1971; Paulsen, 1973). Зміст фракції НвАю збільшується з тяжкістю діабету і прогресуючим розвитком ангиопатий (І.М. Кахновській і соавт., 1980).

Органи травлення. Умовно специфічним для цукрового діабету можна рахувати особливий, неясного генезу синдром гострого живота, що виникає іноді при діабетичній кетонемічної комі. Він розвивається під час переходу прекоми в коматозний стан і виявляється сильними болями в животі, особливо при пальпації, значною напругою черевного преса.

Звичайно, наявність при кетонемічної комі високого лейкоцитозу (до 20 000--30 000 і вище), нейтрофільного зрушення може викликати неспокій про долю хворого в плані рішення питань про оперативне втручання. Проте наявність запаху ацетону в повітрі, що видихається, у хворого дозволяє віддиференціювати цей гострий живіт від дійсного гострого живота, що спостерігається у хворих без діабету. Підтвердження правильності діагнозу і схвалюваного рішення про відмову від операції можна одержати при проведенні простих досліджень сечі на кетонові тіла і кров на цукор. Наявність гіперглікемії і кетонурії орієнтують лікаря у виборі лікування. Зосередивши увагу на виведенні хворого з коматозного стану, він має можливість спостерігати, як одночасно зникає картина гострого живота. При кетонемічної комі може виникнути гострий токсичний гастрит, що виявляється розтягуванням шлунку великою кількістю рідини з домішкою крові і блювотою. Явища регресують при виході хворого з коми.

Поза коматозними станами при звичайному перебігу цукрового діабету виникають різні поразки системи травлення і печінки. У хворих діабетом частіше, ніж у осіб без діабету, спостерігаються пародонтоз, що гостро розвивається, абсцеси біля коріння зубів і гінгівіти. Виявляються порушення секреторної функції шлунку, кишечнику, підшлункової залози, моторної функції шлунково-кишкового тракту, з одного боку, обумовлені діабетичною поразкою вегетативної нервової системи цих органів, з іншою -- певною мірою провоковані іноді дієтою, яку доводиться дотримувати хворим діабетом і яка не завжди вдала підібрана по складу продуктів. Виявляються ці порушення диспепсичними розладами, неприємними відчуттями під грудьми, гіркотою в роті, проносами.

При цукровому діабеті особливо важких формах, що важко компенсуються, спостерігається нерідко помірне збільшення печінки, що свідчить про розвиток її жирової інфільтрації. Жирова інфільтрація виникає у зв'язку з підвищеним на периферії ліполизом, збільшеним надходженням в печінку жирних кислот і посиленням в ній синтезу триглицеридів не тільки з гліцерофосфату, але і гліцерину, оскільки в печінці представлені ферменти, відповідальні за ці перетворення. При наполегливій адекватній терапії, повній компенсації метаболічних порушень, може наступити регрес явищ із зменшенням розмірів печінки і відновленням її нормальної структури (за даними біопсії). Якщо лікування з усуненням метаболічних порушень не здійснюється, то жирова інфільтрація печінки, прогресуючи, приводить до дистрофії і подальшого розвитку цирозу печінки з відповідними важкими порушеннями функцій.

Декомпенсований, пов'язаний з абсолютною недостатністю інсуліну цукровий діабет у дітей може зумовити розвиток синдрому Моріака -- гепатомегалію у зв'язку з жировою інфільтрацією печінки, гіпогениталізм н відставання в зростанні.

Нервова система. При цукровому діабеті, особливо важкій його течії, часто спостерігаються поразки центральної і периферичної нервової системи. Сюди відносяться: перш за все судинні ураження головного мозку, обумовлені атеросклерозом судин головного мозку, а також екстрацеребральних магістральних судин, що прискорюється в своєму розвитку, з їх проявами у вигляді інсультів, тромбозів, ішемічних інфарктів і т.д. Не виключається, що їх течія посилюється розвитком діабетичних мікроангіопатій. Поразки периферичної нервової системи можуть бути обумовлені порушеннями кровопостачання унаслідок атеросклерозу судин і мікроангіопатій.

Тим часом порушення метаболізму при цукровому діабеті можуть визначати собою пошкодження безпосередньо нервової тканини, тим більше що нервова тканина в більшості своїх утворень є інсулиннезалежної, і отже, надходження в неї глюкози цілком залежить від ступеня гіперглікемії. Стан нервової тканини, з одного боку, визначається рівнем і характером перетворень в ній глюкози, а з іншою -- залежить від порушень метаболізму і дії на всі тканини, у тому числі і на нервову, патологічних продуктів обміну.

Поразки, специфічні для цукрового діабету, фігурують в невропатології під назвою діабетичних нейропатій. Цей діагноз може бути поставлений приблизно у половини хворих діабетом.

У основі діабетичної нейропатії лежать порушення метаболізму найнервовішої тканини, порушення метаболізму, властиві, як це було показано вище, для кришталика і інсулиннезалежних тканин. Йдеться про посилене перетворення глюкози по поліольному шляху з освітою в значно підвищених кількостях фруктози і сорбітолу. Осмотично активні фруктоза і сорбітол, що накопичується при високій гіперглікемії в нервовій тканині, здатні її пошкодити. Цікаво, що найрідше спостерігаються поразки черепно-мозкових нервів, наприклад окорухового. Частіше зустрічаються поразки сенсорних і моторних спинномозкових нервів. Виявляються вони болями, ослабленням чутливості, зниженням або відсутністю сухожильних рефлексів, трофічними розладами. Вражається також вегетативна нервова система. Це виявляється порушенням реакцій зіниць, вазомоторних і інших реакцій. Виникає посилена перистальтика кишечнику, що виявляється різким бурчанням в животі, проносом -- діабетичною діареєю.

Чітко встановлюється зв'язок розвитку діабетичних нейропатій з декомпенсованим перебігом діабету. Саме висока гіперглікемія визначає через послідовний ланцюг порушень розвиток діабетичних нейропатій. Більш того, нормалізація метаболізму адекватним лікуванням може визначити регрес поразок нервових волокон. Серйозніші поразки нервової системи у вигляді мієлопатій і радикулопатий у зв'язку з дегенеративними поразками задніх стовпів спинного мозку спостерігаються при цукровому діабеті порівняно рідко.

Стан ендокринних залоз при цукровому діабеті. Йдеться про ендокринні залози, окрім ендокринної частини підшлункової залози, зокрема кліток бети, що продукують інсулін. Ендокринна система -- якнайдавніша у філогенезі система регуляції життєвих функцій -- при захворюванні «приходить в рух», здійснює перебудову при порушеннях функцій однієї або декількох залоз. Так, при декомпенсованному цукровому діабеті з кето-ацидозом і навіть без нього спостерігається підвищення рівня гормону зростання в крові. При компенсації діабету рівень гормону зростання приходить до норми. При гіпоглікемії і голодуванні також має місце гіперпродукція гормону зростання, що стимулюється внутріклітинною недостатністю глюкози. По В.Г. Баранову і Л.Ш. Оркодашвілі (1977), це забезпечує шляхом збільшення липоліза енергетику тканин вільними жирними кислотами і зберігає глюкозу для центральної нервової системи.

При декомпенсованному цукровому діабеті з кетоацидозом, а також при гіпоглікемії спостерігається гіперпродукція глюкокортикоїдів. Виявлено підвищення продукції глюкокортикоідів при цукровому діабеті огрядних. При кетоацидозі і гіпоглікемії рівень адреналіну і норадреналіну підвищується, приходить до норми -- при компенсації діабету.

Цукровий діабет відображається і на функціях статевих залоз. У чоловіків виявляється імпотенцією, зниженням плодючості, яка пов'язана з тією, що спостерігається кальцифікацією сім'явивідної протоки; у жінок спостерігаються порушення менструального циклу аж до аменореї.

Течія, як і клініка, цукрового діабету відрізняється значною різноманітністю. Це знаходить віддзеркалення не тільки в індивідуальних характеристиках хворих, але і у виділенні все нових варіантів, форм захворювання, в появі термінів, що характеризують особливості походження, клініки і перебігу цукрового діабету. Така різноманітність патології знаходить віддзеркалення в багатьох класифікаціях, заснованих на різних критеріях. Так, наприклад, по етіології і патогенезу виділяють спадкові форми цукрового діабету; спадковий діабет називають також первинним, есенціальним або ідіопатичним. Згідно такій термінології і відповідній класифікації, прийнятим в США, виділяють форми діабету, обумовлені органічними поразками підшлункової залози-- пухлинами, гемохроматозом, запаленням, некрозом і т.д. Такий діабет називають панкреатичним. Згідно цієї ж класифікації, форми діабету, спостережувані при акромегалії, тиреотоксикозі, синдромах Іценко--Кушинга, Конна, при феохромоцітоме, пухлини підшлункової залози А-клеточного типу відносять до ендокринного діабету.

Природно виникає питання: чому панкреатичні форми не відносять до ендокринних, якщо проблема цукрового діабету все ж таки зосереджена на стані ендокринної частини підшлункової залози; чому діабет спадковий, ідіопатичний, первинний не міг бути віднесений до групи ендокринних або панкреатичних форм? Не цілком обґрунтовано місце в цій класифікації таких форм, як діабет вагітних, стрес-діабет. Можна погодитися з виділенням в класифікації форм ятрогенного діабету, наприклад» обумовленого застосуванням діуретиків, гормональних засобів -- кортикостероїдів, естрогену, прогестерону і ін. Тим часом останні, будучи ятрогенними, можуть бути віднесені і до ендокринних, наприклад стероїдний діабет.

У США є класифікація цукрового діабету по. стадіям хвороби. Вона близька класифікації, складеною по тому ж критерію Діабетичною асоціацією Великобританії. У цьому ж плані тут пропонується класифікація експертів ВІЗ.

1 стадія -- предіабет (потенційний діабет) у дітей, обидва батько яких, або тільки один з них, або хто-небудь з близьких родичів хворі на діабет. Клінічних проявів немає, глікемична крива при навантаженні глюкозою і преднізолоном нормальна.

2 стадія -- латентний діабет у осіб без клінічних проявів з нормальним рівнем цукру натщесерце і нормальної ПТГ. Діагностується при позитивній пробі Штауба--Трауготта, преднізолон-глюкозпой навантаженню; може виявитися, якщо при стресі, інфекції, вагітності, травмі ПТГ стає позитивною.

3 стадія -- асимптоматичний (хімічний) діабет у осіб без клінічних симптомів, цукром крові натщесерце до 120 мг%, але з позитивною ПТГ.

IV стадія -- клінічний діабет у осіб з клінічними симптомами різного ступеня вираженості, гіперглікемією натщесерце і діабетичної гликемічної кривої при навантаженні глюкозою.

Виділення експертами ВІЗ понять «предіабет», «потенційний діабет» і інших могло б дати привід ставити питання про їх діагностику. Проте, як правильно підкреслює В.Г. Баранов (1977), ці терміни не можуть бути використані для клінічного діагнозу, оскільки йдеться про осіб з обтяженою спадковістю по діабету, про жінок, що народили живих або мертвих дітей вагою 4,1 -- -4,5 кг і більш.

Оскільки ступінь тяжкості, течія, можливості корекції порушеного метаболізму і інші характеристики значною мірою визначаються віком, в якому виявлений (почався?) цукровий діабет, остільки уявлення, що цілком правомірно клінічно склалося, відбите :в класифікації ВІЗ цукрового діабету по віку:

I. Дитячий діабет (від 1 року до 14 років).

II. Юнацький діабет (від 15 до 24 років).

Діабет дорослих (від 25 до 64 років).

Старечий діабет (після 65 років).

Тим часом перераховані та інші, не згадані тут класифікації не вичерпують різноманіття форм цукрового діабету. Так, наприклад, нерідко підкреслюється можливість розвитку цукрового діабету після інфекцій, у зв'язку з атеросклерозом, зокрема атеросклерозом судин підшлункової залози. Добре відомий розвиток (іноді майже гостре) цукрового діабету у зв'язку із стресом. У теперішній час затвердився навіть термін «стрес-діабет». Переїдання, особливо споживання великої кількості солодощів, легко засвоєних вуглеводів, аліментарне ожиріння є причинами, розвитку діабету і найважливішими чинниками ризику цього захворювання. У зв'язку з цим давно існує термін «діабет огрядних» на противагу «діабету худих». Форми діабету, при якому не можна виявити ні екзогенних, ні ендогенних чинників патогенезу, називають спонтанним діабетом, хоча така ж назва мають форми, що розвиваються в дитячому віці, а також випадки з виразною спадковою обтяженою.

Проблема цукрового діабету на сучасному етапі була темою однієї з основних доповідей на тому, що відбувся 16-- 19 грудня 1980 р. в Ленінграді II Всесоюзному з'їзді ендокринологів; у доповіді його автор відомий вчений академік В.Г. Баранов сформулював наступну тезу: «Обов'язковим чинником патогенезу цукрового діабету є недостатність інсуліну -- відносна або абсолютна. Відносна недостатність характеризується нормальною або підвищеною секрецією інсуліну, але унаслідок порушення його дії в інсулинзалежних тканинах розвиваються властиві діабету порушення метаболізму. При абсолютній недостатності рівень секреції інсуліну нижчий за фізіологічний». Відповідно до первинних чинників патогенезу В.Г. Баранов виділяє три групи цукрового діабету:

I. -- спонтанний (ессенціальний, ідіопатичний) діабет

II. --- діабет, обумовлений деструкцією кліток бети

III.--- діабет, патогенез якого пов'язаний з гіперпродукцією гормонів -- антагоністів інсуліну.

Присвячуючи доповідь в основному масовій і прогресивно наростаючій формі захворювання -- спонтанному цукровому діабету, В.Г. Баранов проаналізував літературні і власні матеріали досліджень ПРИ в динаміці ПТГ, зміни інсулино-глюкозного індексу у хворих діабетом дорослих і дітей, з них з нормальною масою тіла і з ожирінням; у здорових і у осіб з прихованим діабетом, легкою його формою. Зіставлення даних, що зокрема стосуються прихованого діабету, указувало на підвищену резистентність до інсуліну і компенсаторну його гіперсекрецію, що розвивається у зв'язку з цим.

Дослідження Ginsberg et al. (1974) показали підвищену резистентність до інсуліну хворих «хімічним» діабетом, а Ю.А. Ярошевській (1972, 1975) виявив підвищену резистентність жирової тканини у хворих не тільки явною, але і прихованою формами діабету (методом включення 14с глюкози в ліпіди жирової тканини). Підтвердили підвищену резистентність до інсуліну В.Г. Баранов і соавт. у хворих ожирінням з нормальним і діабетичним типами ПТГ при внутрішньовенному введенні інсуліну, а також у відповідному експерименті. Тим часом у хворих явною формою діабету з нормальною масою тіла і при ожирінні спостерігається зниження секреції інсуліну в динаміці ПТГ, тобто виявляється його абсолютна недостатність. У.Г. Баранов приходить до висновку, що має принципове значення, що становлення інсулинної недостатності у хворих спонтанним цукровим діабетом і її прогресування проходить через одні і ті ж стадії у дорослих і у дітей з нормальною масою тіла і з ожирінням.