Лечение пиодермий

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Пиодермии (pyon - гной + derma - кожа) - гнойничковые болезни кожи - группа острых и хронических, поверхностных и глубоких воспалительных процессов кожи, вызываемых гноеродными кокками (стрепто-, стафилококками), реже - протеем, энтерококками, синегнойной, кишечной палочками и другими микроорганизмами.

Пиодермии - наиболее распространенные заболевания кожи, как у взрослых, так и у детей, начиная с периода новорожденности. Среди других заболеваний кожи пиодермия составляет от 17 до 43%. С данной группой заболеваний часто встречаются врачи всех специальностей (хирурги, терапевты, педиатры, гинекологи и др.). От своевременной диагностики, а также этиопатогенетического лечения пиодермий зависит эффективность проводимой терапии и прогноз заболевания.

Этиология. В развитии гнойничковых болезней кожи ведущую роль играют стафилококки и стрептококки, хотя и другие микроорганизмы могут быть причиной нагноительного процесса.

Стафилококки: золотистый (патогенный) - St. aurеus; эпидермальный (условно-патогенный) - St. epidermidis; сапрофитный - St. saprophiyticus.

Стафилококки обладают способностью к адгезии к кожным покровам, инвазивностью в тканях, препятствуют фагоцитозу и выживают внутри фагоцитов (незавершенный фагоцитоз). По данным С.В.Сидоренко (2003 г.), приблизительно у 40% людей (так называемые постоянные носители), у которых St. аureus обнаруживается на слизистых оболочках крыльев носа, коже подмышечных впадин и промежности, у другой части микроорганизм никогда не обнаруживают. Оставшуюся часть популяции относят к транзиторным носителям.

В отличие от золотистого, эпидермальные стафилококки колонизируют практически весь кожный покров человека и изначально лишены всех факторов вирулентности, за исключением способности к адгезии.

Стрептококки: гемолитический (Str. hemolyticus), патогенный, относится к группе облигатных паразитов человека; зеленящий (Str. viridans); негемолитический. Два последних редко вызывают кожные заболевания.

В отличие от стафилококков, стрептококки обладают выраженной антигенной активностью. По антигенным различиям полисахаридов стрептококки разделены на 20 групп, обозначаемых латинскими буквами от A до V. Стрептококки различных групп различаются по месту обитания, патогенности и биологическим показателям:

· А - возбудители ангин, тонзиллита, скарлатины, сепсиса, раневых инфекций кожи и других тканей, гломерулонефрита, ревматизма, рожи;

· В - возбудители мастита, урогенитальной инфекции у женщин, сепсиса, менингита;

· C, G, H, F - обнаруживаются на слизистой оболочке зева при респираторных заболеваниях;

· D - возбудители энтероколитов и подострого бактериального эндокардита.

Стрептококки других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны для животных.

Классификация. В клинической практике наиболее часто применяется классификация пиодермий, предложенная О.К.Шапошниковым:

I. Стафилококковые пиодермиты: остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул (фурункулез), карбункул (карбункулез), гидраденит, множественные абсцессы детей, пузырчатка новорожденных.

II. Стрептококковые пиодермиты: импетиго, простой лишай, заеды, стрептококковая опрелость, эктима, хроническая диффузная стрептодермия.

III. Атипичные формы пиодермий: хроническая язвенная вегетирующая пиодермия, хроническая язвенная пиодермия, хроническая вегетирующая пиодермия, хроническая абсцедирующая пиодермия.

IV. Формы, ранее относимые к хроническим пиодермиям: гангренозная пиодермия, пиококковая гранулема, шанкриформная пиодермия.

Патогенез. В возникновении той или иной формы пиодермии большую роль играют: патогенность и вирулентность возбудителей, экзогенные и эндогенные факторы.

Патогенность и вирулентность возбудителей

Кроме факторов патогенности и вирулентности микроорганизмов, рассмотреных выше, на сегодняшний день определяющее значение имеет проблема антибиотикорезистентности в развитии атипичных, рецидивирующих и хронических форм пиодермий.

Экзогенные факторы

1. Загрязнение кожи при плохом уходе, особенно у детей. Следует особенно выделить профессиональные загрязнения углем, цементом, известью, смазочными маслами. Весьма существенно, что стафилококки скапливаются около придатков кожи (устья волосяных фолликулов, выводные протоки потовых и сальных желез), а стрептококки - в складках эпидермиса.

2. Нарушение целостности кожного покрова, что создает входные ворота для инфекции. В норме роговой слой, обладающий большой плотностью и прочностью, не проницаем для микробов. Слущивание верхних слоев эпидермиса приводит к удалению микробов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса. Входные ворота для инфекции возникают при микротравмах (порезы, уколы), расчесах (зудящие дерматозы), мацерации эпидермиса.

3. Переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. У детей процессы терморегуляции несовершенны.

4. Состояние окружающей среды.

Эндогенные факторы наиболее многообразны.

1. Снижение рН кожи в щелочную сторону, бактерицидных свойств пота и секрета сальных желез.

2. Генетическая предрасположенность.

3. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез). Например, угревая сыпь чаще развивается на фоне гиперандрогенемии.

4. Заболевания центральной и вегетативной нервной системы.

5. Гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов.

6. Неполноценное питание, дисбактериоз, голодание.

7. Истощающие организм заболевания, особенно кишечные интоксикации.

8. Различные иммунодефицитные состояния.

Во всех перечисленных случаях при пиодермиях наблюдается несостоятельность факторов неспецифической защиты, в частности фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение хемотаксиса, а также их функционального состояния; снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют нарушения иммунокомпетентных клеток, в частности снижение количества СD3- и CD4-клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами. Снижение их функциональной активности приводит к изменению формирования иммунного ответа в фазе презентации антигена. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации возбудителя и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков - к резистентности.

Клинико-топографические особенности пиодермий

При гнойничковых заболеваниях кожи в зависимости от клинической формы воспалительный процесс развивается в волосяных фолликулах, сальных и потовых железах.

Первичным морфологическим элементом стафилококкового поражения является пустула (гнойничок), располагающаяся в устье фолликула, величиной от просяного зерна до горошины, наполненная густым зеленоватым гноем. Поверхность пустулы напряжена. В центре ее часто можно отметить наличие волоса. Вокруг пустулы обычно развивается эритематозный ободок, а под ней инфильтрат, по величине которого представляется возможным судить о глубине поражения.

Импетиго (лат. impetigo кожная болезнь, струпья) -- контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками. Важная роль в возникновении импетиго принадлежит микротравмам, мацерации кожи, а также попаданию на нее патогенных штаммов кокков. И может быть первичным и вторичным (как осложнение различных дерматозов, например экземы, чесотки, педикулеза, сопровождающихся зудом). При гистологическом исследовании выявляют пустулу (основной элемент), которая развивается под роговым слоем эпидермиса; мальпигиевый слой (базальный и шиповатый слои эпидермиса) отечен и инфильтрирован лейкоцитами.

Различают импетиго стафилококковое, стрептококковое и стрептостафилококковое. Стрептококковое импетиго начинается с образования мало возвышающихся, склонных к периферическому росту фликтен -- полостных элементов типа пузырей размером от 2 до 10 мм и более в диаметре. Высыпания рассеяны или скучены группами, окружены узким ободком гиперемии. Содержимое фликтен сначала прозрачное, затем мутнеет и быстро ссыхается в светло-желтые корки, отпадающие через 5--7 дней, после чего остается депигментация.

При сочетании стрептококковой инфекции со стафилококковой развивается стрептостафилококковое (вульгарное) импетиго, при котором содержимое фликтен бывает гнойным; образуются массивные корки, при их снятии обнажается влажная эрозивная поверхность. Локализуется импетиго преимущественно на лице и других открытых участках кожи. К заболеванию склонны дети, подростки и молодые женщины. Без лечения рядом с бывшими высыпаниями или на отдаленных участках кожи возникают новые фликтены, процесс нередко принимает распространенный характер. При этом имеет значение перенос инфекции через руки, полотенца, белье, несоблюдение правил личной гигиены.

К клиническим разновидностям стрептококкового импетиго относятся простой лишай лица, или сухая стрептодермия, -- очаги мелкопластинчатого шелушения с незначительной гиперемией; стрептогенная заеда; пузырное импетиго -- крупные пузыри с серозным содержимым преимущественно на ногах, чаще у взрослых. Разновидностью пузырного импетиго является поверхностный панариций, при котором околоногтевая фликтена возникает на ногтевом валике, дугообразно вокруг ногтя на месте заусениц, травм при маникюре, уколе иглой; из-за травмирования фликтена быстро вскрывается и образуется мокнущая эрозия с большим количеством стрептококков в отделяемом. При околоногтевой фликтене сохраняется ногтевая кожица, процесс носит поверхностный характер, инфильтрация ногтевого валика отсутствует.

При локализации стрептококкового импетиго на губах процесс может распространиться на слизистую оболочку полости рта. Иногда импетиго возникает изолированно на слизистой оболочке полости рта, где на месте быстро вскрывающихся фликтен образуются болезненные эрозии, покрывающиеся гнойно-фибринозным налетом.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. При простом лишае лица дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой; при поверхностном панариции -- с кандидамикотической паронихией.

Лечение обычно проводится амбулаторно. Пораженные и прилегающие к ним участки здоровой кожи нельзя мыть водой, их следует 2 раза в день протирать 2% салициловым или камфорным спиртом. Отдельные фликтены вскрывают и обрабатывают спиртовым раствором анилиновых красителей, фукорцином, используют также дезинфицирующие мази (эритромициновую, гелиомициновую, левомицетиновый линимент и др.) 3--4 раза в день без повязки в течение 5--10 дней до полной эпителизации эрозий. Во время лечения и затем в течение 1--2 нед. область поражения протирают спиртом. В случае распространенного вульгарного импетиго у маленьких ослабленных детей проводят антибиотикотерапию, при повышении температуры тела и наличии токсикоза обычно в условиях детского стационара.

Прогноз обычно благоприятный, профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены. Лица, работающие в детских и медицинских учреждениях, при заболевании импетиго не должны допускаться к работе до излечения.

Пиодермии, связанные с волосяным фолликулом: фолликулит, остиофолликулит (импетиго Бокхарта), сикоз (аутоинокуляция).

Фолликулит (folliculitis; лат. folliculus мешочек +-itis) -- форма поверхностной пиодермии, развивающаяся в пределах волосяной воронки или всего волосяного фолликула. Вызывается золотистым, реже белым стафилококком. В патогенезе важная роль принадлежит микротравмам, загрязнению кожи, а также снижению резистентности организма, обусловленной различными экзогенными (например, переохлаждение) и эндогенными (сахарный диабет, анемия, заболевания печени, неполноценное питание и др.) факторами. Локализация разнообразная, но чаще всего наблюдается на коже задней поверхности шеи, предплечий, бедер и голеней.

Гистологическая картина при фолликулите характеризуется гнойным расплавлением внутренних слоев эпителия волосяной воронки с возникновением полости, периваскулярной воспалительной инфильтрацией различной интенсивности и глубины.

Различают поверхностный (остиофолликулит) и глубокий фолликулит. При поверхностном фолликулите отмечаются гнойнички (пустулы) размером от 2 до 5 мм в диаметре, конической или полушаровидной формы, связанные с устьями волосяных воронок и пронизанные обычно в центральной части волосом. Гнойнички окружены небольшим розово-красным воспалительным ободком; болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Течение поверхностного фолликулита продолжается несколько дней. На 2--3-й день содержимое гнойничков ссыхается в коричневую корку, после отторжения которой может оставаться незначительная пигментация и шелушение. Глубокий фолликулит характеризуется возникновением на коже плотноватых болезненных узелков красного цвета размером до 10 мм с пустулой на поверхности, которая пронизана волосом. Через несколько дней пустула вскрывается или ссыхается в желтую корку, а узелок разрешается. Такой фолликулит может развиться самостоятельно или ему предшествует остиофолликулит.

Лечение проводит дерматолог амбулаторно: при поверхностном фолликулите оно заключается во вскрытии пустул, удалении ватным тампоном гноя и смазывания 2--3 раза в день 1--2% спиртовым раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого, фукорцином. При глубоких фолликулитах наружно применяют чистый ихтиол, который накладывают на весь элемент в виде лепешки, меняя ее 1--2 раза в сутки. При хроническом рецидивирующем течении фолликулита назначают антибиотики или сульфаниламиды, а также специфическую и неспецифическую иммунотерапию. Кожу вокруг фолликулита дважды в день протирают камфорным спиртом или 2% раствором салициловой кислоты. Область поражения до полного разрешения фолликулита не следует мыть водой и накладывать на нее компрессы. Для предотвращения рецидива после полного регресса фолликулита такие протирания, включая область бывшего поражения, продолжают в течение нескольких дней. Во избежание развития осложнений не следует сдавливать фолликулит или пытаться выдавить его «содержимое», что может повлечь развитие фурункула и даже флегмоны.

Прогноз благоприятный. Первичная профилактика фолликулита заключается в соблюдении правильного ухода за кожей и волосами, своевременном лечении заболеваний, способствующих развитию фолликулита.

Сикоз (sycosis, греч. sykosis изъязвление) -- острое или хроническое воспалительное заболевание кожи.

Различают сикоз обыкновенный, или стафилококковый (разновидность стафилококковой пиодермии), и паразитарный (разновидность инфильтративно-нагноительной формы трихофитии).

Обыкновенный сикоз обычно вызывается золотистым стафилококком, реже белым; возможно сочетанное инфицирование стафилококками и другими бактериями. Патогенез окончательно не выяснен. Развитию заболевания способствуют нервные и эндокринные расстройства, заболевания внутренних органов, а также несоблюдение гигиенических правил при бритье, микротравмы кожи, являющиеся входными воротами инфекции. Болеют, как правило, мужчины.

Поражается преимущественно кожа лица в области бороды и усов; очаги могут локализоваться на коже преддверия носа, краев век, бровей, особенно при хронических ринитах, конъюнктивитах. Заболевание начинается с появления мелких остроконечных фолликулярных пустул, пронизанных в центре волосами; они сгруппированы и окружены небольшой зоной гиперемии (остиофолликулиты). В дальнейшем отмечаются новые высыпания; очаги поражения сливаются в сплошные, возникают постепенно инфильтративные бляшки с расплывчатыми очертаниями застойно-красного цвета. После вскрытия пустул образуются эрозии, покрывающиеся гнойными корочками, которые быстро отпадают, не оставляя стойкого следа. Обычно на месте исчезнувших пустул появляются новые; процесс принимает хроническое течение. При удалении волос, пронизывающих пустулу, обнажается эрозированное зияющее устье фолликула, вокруг корня волоса -- полупрозрачная стекловидная муфта. Обыкновенный сикоз может продолжаться в течение нескольких лет; однако возможны длительные ремиссии. Больные ощущают жжение, небольшой зуд, который может усиливаться при осложнении обыкновенного сикоза экзематизацией.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Обыкновенный сикоз следует отличать от паразитарного сикоза, характеризующегося выраженным воспалительно-гнойным характером резко очерченных, больших по площади узлов, выступающих над поверхностью кожи.

Лечение проводит дерматолог амбулаторно. Применяют 1--10% синтомициновый или левомицетиновый линимент, спиртовые растворы анилиновых красителей или фукорцин; при наличии корок и экзематизации назначают лоринден-С, гиоксизон, оксикорт, затем 2% борно-дегтярную мазь. Одновременно производится ручная эпиляция волос. На заключительном этапе лечения показано УФ-облучение эритемными дозами (8--10 сеансов). Общая терапия включает фузидин-натрия или антибиотики широкого спектра действия в течение 2--3 нед. в комбинации со спленином, метилурацилом или стафилококковым анатоксином. Показаны седативные средства, нормализация режима труда и отдыха.

Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиенического ухода за кожей, дезинфицирующей обработке микротравм. Для предотвращения распространения обыкновенного сикоза кожу вокруг поражения, а также пальцы рук следует протирать 2% салициловым или камфорным спиртом. Профилактическое значение имеет лечение конъюнктивита и ринита, являющихся факторами риска для обыкновенного сикоза в области век и кожи и преддверия носа.

Фурункулёз (furunculosis) -- стафилодермия, характеризующаяся рецидивирующим появлением фурункулов; возникает на фоне нарушений обмена веществ, особенно углеводного, а также пониженной сопротивляемости организма.

Фурункул (лат. furunculus) -- острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Вызывает фурункулёз золотистый, реже белый стафилококк. Важную роль в возникновении фурункулеза играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Экзогенными факторами являются повреждения кожи (расчесы, ссадины, дерматит и др.), загрязнение ее частицами пыли, угля и т.д., пиодермия; эндогенными -- эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение), нарушение обмена (гиповитаминоз, анемия), алкоголизм, переохлаждение и др. О фурункулезе говорят при множественном и рецидивирующем появлении и развитии фурункулов. Часто фурункулез возникает на фоне сопутствующего сахарного диабета.

Фурункул может развиться на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы. Наиболее частая локализация -- лицо, кожа шеи, тыла кистей, поясницы. Вначале появляется плотный ярко-красного цвета воспалительный инфильтрат, возвышающийся над уровнем кожи небольшим конусом. Больные отмечают легкий зуд, умеренные боли. По мере развития фурункула инфильтрат увеличивается, нарастает гиперемия, присоединяется периферический отек. На 3--4-й день в центре инфильтрата появляются некроз и размягчение тканей, которые приобретают зеленоватый цвет, формируется некротический стержень фурункула. В этот период боли резко усиливаются, особенно при локализации в физиологически активной области (например, в области сустава), возможны повышение температуры тела, головная боль, недомогание. При благоприятном течении через 2--3 дня гнойно-некротический стержень самостоятельно отторгается с образованием глубокой умеренно кровоточащей раны. Еще спустя 2--3 дня рана заживает. При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При абсцедирующем фурункулёзе гнойно-некротический процесс распространяется за пределы волосяного фолликула с развитием гнойной полости или флегмоны. Одиночные фурункулы обычно не вызывают общей реакции и не дают осложнений, однако у больных сахарным диабетом возможно тяжелое течение процесса. Фурункулёз может осложниться лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Местное лечение состоит в тщательном туалете кожи вокруг очага воспаления -- протирании 70% раствором этилового спирта, 2% спиртовым раствором салициловой кислоты или смазывании 1--3% спиртовым раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого. Волосы вокруг инфильтрата на волосистой части головы и шее тщательно выстригают. В самом начале процесса иногда его можно оборвать смазыванием 5% спиртовым раствором йода. Применяют обкалывание инфильтрата растворами антибиотиков с новокаином или электрофорез антибиотиков, что иногда позволяет предупредить абсцедирование. Местно на зону намечающегося гнойно-некротического стержня в центре фурункула накладывают кристаллический салициловый натрий или салициловую кислоту и фиксируют сухой повязкой, что способствует ускоренному отторжению стержня (кератолитическое действие). При абсцедирующем фурункулезе под местной анестезией производят вскрытие абсцесса и тщательное удаление гнойно-некротических масс. После отторжения стержня или удаления некротических масс рану обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, фурацилин 1:5000) и накладывают повязку с протеолитическими ферментами или с мазью (тетрациклиновой, эритромициновой, гентамициновой, синтомициновой). После очищения раны от гнойно-некротических масс применяют мазевые повязки (винилин, 5% синтомициновая эмульсия); перевязки выполняют через день. Назначают физиотерапевтические процедуры: УФ-облучение, УВЧ-терапию, соллюкс и др. При локализации фурункула на конечности рекомендуется обеспечить ее покой. Опасно и поэтому категорически запрещается выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления.

Показанием к госпитализации больных является локализация процесса на лице из-за опасности заноса инфекции по анастомозам в сосудистую систему головного мозга. В таких случаях больным при высокой температуре тела назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, запрещают разговаривать, жевать. Необходимо как можно раньше начать проведение мощной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При рецидивирующем фурункулезе показаны общеукрепляющая терапия, специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин и стафилококковый инатоксин).

Карбункулы (лат. Carbunculus - уголек) -- острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с обширным некрозом кожи и подкожной клетчатки. К. может сформироваться в результате распространения воспалительного процесса с одного волосяного фолликула на другой с одновременным поражением нескольких фолликулов, а также слияния отдельных фурункулов. Возникновению карбункула способствуют нарушение обмена веществ (при сахарном диабете, ожирении), снижение неспецифической реактивности организма, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве. Часто карбункулёз вызывают стафилококки, реже -- стрептококки, кишечная палочка, протей, энтерококки, неклостридиальные анаэробы.

Карбункул, как правило, бывает одиночным. Локализуется на шее, в межлопаточной области, на лице, пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Вначале образуется небольшой воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах. Кожа над ним становится отечной, синюшно-багровой, напряженной, в ней образуются свищи («сито»), через которые выделяется густой зеленовато-серый гной. Больного беспокоит постоянная распирающая боль в зоне поражения; возникают ознобы, недомогание, тошнота, рвота, отмечаются потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, повышение температуры тела до 40°, тахикардия, иногда бред и бессознательное состояние. Эти проявления бывают особенно резко выражены при карбункуле лица и крупных карбункулов другой локализации. В крови отмечают лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Формирование некроза происходит обычно в течение 3--5 дней. Затем отдельные отверстия в коже сливаются, образуется большой дефект, через который выделяется гной и отторгаются гнойно-некротические массы. С этого момента интоксикация уменьшается. После очищения раны она заполняется грануляционной тканью, а затем формируется рубец.

Характерными осложнениями карбункулёза являются лимфангиит, регионарный лимфаденит, прогрессирующий тромбофлебит, сепсис, гнойный менингит. При карбункуле лица прогрессирующий острый тромбофлебит вен лица может быстро распространиться через систему верхней глазной вены на венозные синусы твердой мозговой оболочки. Гнойный синус-тромбоз ведет к развитию гнойного базального менингита и арахноидита. К редким осложнениям карбункулёза относятся флегмона и рожистое воспаление.

Диагноз основывается на характерных клинических проявлениях и, как правило, трудностей не вызывает. Дифференциальный диагноз следует проводить с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерно наличие геморрагической пустулы, отсутствие болезненности в зоне поражения и выделения гноя, образование твердого черного струпа после вскрытия пустулы, которая окружена розеткой мелких пузырьков с серозным или геморрагическим содержимым, наличие сибиреязвенных палочек в отделяемом.

Лечение. В амбулаторных условиях допустимо лечение карбункулов небольших размеров, локализующихся на туловище и конечностях, при отсутствии выраженной интоксикации. В начале заболевания, при наличии только воспалительного инфильтрата, до формирования гнойно-некротического очага, показана антибактериальная терапия. Назначают антибиотики, как правило, широкого спектра действия -- ампициллин, ампиокс и др., синтетические антибактериальные препараты широкого спектра действия -- бисептол, фурагин. Показаны аналгезирующие и сердечные средства, молочно-растительная диета. Поверхность инфильтрата обрабатывают 70% этиловым спиртом и накладывают асептическую повязку. Применяют УФ-облучение расфокусированным лучом лазера, УВЧ-терапию. При положительном эффекте от консервативной терапии обратное развитие инфильтрата происходит через 2--3 дня и сопровождается уменьшением болей, снижением температуры тела, нормализацией картины крови.

Показанием к операции является формирование очага некроза. В поликлинике операцию по поводу небольшого карбункула проводят под местной анестезией 0,5--0,25% раствором новокаина. Карбункул крестообразно рассекают через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей с последующей некрэктомией. Операцию заканчивают введением в рану тампонов с гипертоническим раствором хлорида натрия или протеолитическими ферментами. До окончательного отторжения гнойно-некротических масс ежедневно сменяют повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, по показаниям выполняют этапные некрэктомии, а затем применяют препараты на мазевой основе (10% метилурациловая мазь, винилин и др.). После операции продолжают антибактериальную терапию, физиотерапию.

Большие размеры карбункула, прогрессирование гнойно-некротического процесса, некомпенсированный сахарный диабет, нарастание интоксикации являются показанием к госпитализации. Лечение карбункула, локализующегося на лице, также необходимо проводить в условиях стационара. В стационаре операцию обычно производят под наркозом. При карбункуле небольших размеров, локализующихся на туловище и конечностях, можно прибегать к иссечению гнойно-некротического очага с последующим дренированием раны и наложением первичного шва. После операции продолжают антибактериальную терапию с учетом данных антибиотикограммы, проводят дезинтоксикационную терапию, иммунотерапию с использованием препаратов для активной (стафилококковый анатоксин) и пассивной (антистафилококковая гипериммунная плазма, антистафилококковый гамма-глобулин) иммунизации, а также иммуностимулирующих препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма (метилурацил, продигиозан, лизоцим, левамизол). При подозрении на анаэробную неклостридиальную инфекцию применяют препараты метронидазола (трихопол, метроджил). Показано парентеральное введение протеолитических ферментов. Применяют УФ-облучение, облучение расфокусированным лучом лазера, УВЧ-терапию, электрофорез протеолитических ферментов, новокаина, ультразвуковую кавитацию.

Прогноз при правильном и своевременном лечении, как правило, благоприятный. У больных с тяжелыми формами сахарного диабета, анемией, у ослабленных и пожилых пациентов, при карбункулёзе верхней части лица прогноз серьезен.

Целлюлит - острое воспаление кожи и/или подкожной клетчатки с их уплотнением, гиперемией, отеком без клеточного некроза или нагноения, часто сопровождающееся лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией.

К пиодермиям, связанным с железами, относится гидраденит.

Гидраденит (hidradenitis; греч. hidrфs пот + adзn железа + -itis) -- гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Возбудитель инфекции (чаще золотистый стафилококк) проникает в потовые железы через их протоки, по лимфатическим путям или через небольшие повреждения кожи (ссадины, расчесы). Воспалительный инфильтрат в потовых железах в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению, и формируется абсцесс.

Заболевание встречается преимущественно в молодом возрасте, обычно локализуется в подмышечной впадине (возможно двустороннее поражение), реже в области половых органов или заднего прохода. Заболевание начинается остро с появления плотного болезненного узелка, который постепенно увеличивается до 1--2 см в диаметре, выступает над поверхностью окружающей кожи. Кожа вначале умеренно гиперемирована, позднее становится багрово-синюшной. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный, резко болезненный инфильтрат. При абсцедировании инфильтрата появляется флюктуация, кожа над абсцессом некротизируется, и через образовавшееся отверстие выделяется сливкообразный гной. После очищения раны от гнойно-некротических масс образуется рубец. Цикл развития одного воспалительного инфильтрата 10--15 дней. Часто возникает рецидив заболевания. Возможные осложнения: флегмона, сепсис. Диагноз обычно не представляет затруднений. Гидраденит следует дифференцировать с фурункулом, лимфаденитом, туберкулезом подмышечных узлов, лимфогранулематозом и лимфосаркомой.

В начале заболевания лечение консервативное. В области поражения сбривают волосы, кожу обрабатывают антисептическими растворами (96% этиловым спиртом, 3% раствором бриллиантового зеленого и др.). Показаны сухое тепло, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, повязки с 5--10% синтомициновой эмульсией, мазями левосин, левомиколь, эритромициновой мазью и др.

При расплавлении воспалительного инфильтрата лечение оперативное -- вскрытие абсцесса, удаление гноя, дренирование, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин), 10% раствором хлорида натрия. При длительном и безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают одним блоком всю пораженную кожу подмышечной области вместе с подкожной клетчаткой. Широко используют антибиотики -- эритромицин, ристомицин, олеандомицин, линкомицин и др. Назначают также сульфаниламиды и нитрофурановые препараты (фурагин, фуразолидон и др.).

При рецидивирующем гидрадените проводят специфическую иммунотерапию (вводят стафилококковый анатоксин, в тяжелых случаях -- антистафилококковую гипериммунную плазму, антистафилококковый гамма-глобулин), а также применяют иммуностимулирующие препараты (метилурацил, левамизол) для повышения неспецифических факторов защиты.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены.

Эктима вульгарная (ecthyma; греч. ekthyrna пустула) -- разновидность глубокой стрептококковой пиодермии: характеризуется округлой язвой, обычно покрытой коркой. В патогенезе эктимы определенная роль принадлежит травматизации кожи, особенно в условиях большой загрязненности, а также переохлаждению, снижению иммунной защиты организма.

Эктима локализуется чаще на коже голеней, обычно у лиц молодого возраста. Вначале возникает дряблый пузырь с гнойным или гнойно-кровянистым содержимым (фликтена), расположенный на отечном, слегка гиперемированном основании, которое в дальнейшем некротизируется. Содержимое пузыря ссыхается в плотно сидящую желтовато-грязную корку, после ее удаления обнаруживается язва округлой формы, с обрывистыми краями, неровным дном, покрытым гноем. После заживления язвы остается пигментированный круглый рубец. Одновременно появляются 1--2 или более элементов. При своевременном и правильном лечении они рубцуются в течение 1--2 недель. Однако при ослаблении защитных сил организма, недостаточном питании длительность существования эктима может значительно увеличиться, при этом наряду с рубцующимися эктимами могут отмечаться новые. У резко ослабленных детей, в т.ч. новорожденных, может развиться проникающая эктима, которая вызывается стафилококком и синегнойной палочкой. При этой форме язвы, затем и рубцы могут занимать обширные участки кожи.

Эктиму пиококкового генеза следует отличать от сифилитической -- проявления вторичного сифилиса. Болезненность, яркое разлитое воспаление кожи вокруг язвы, отсутствие и отделяемом бледных трепонем и других признаков вторичного сифилиса, в т.ч. положительных результатов серологических реакций, дает возможность дифференцировать эти процессы.

Лечение проводят дерматолог, хирург обычно амбулаторно. В начальной стадии эктимы вскрывают покрышку пузыря и смазывают ее 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого метиленового синего, фукорцином, накладывают дезинфицирующую мазь (эритромициновую, левомицетиновую левомиколь, левосин 10% дерматоловую, 10% ихтиоловую или другие). При наличии плотно сидящих корок их удаляют после компрессов с растительным маслом, содержащим 2% раствор салициловой кислоты или дезинфицирующей мазью. На язвенную поверхность наносят мази с антибиотиками рекомендуются примочки с гибитаном. При чрезмерных грануляциях показан раствор нитрата серебра. Здоровую кожу вокруг эктимы ежедневно протирают 2% раствором салицилового спирта. При множественных эктимах назначают общее лечение, включающее антибиотики общеукрепляющие и иммуностимулирующие средства. Для профилактики рецидивов полезны УФ-облучения в субэритемных дозах

Прогноз благоприятный, однако, эктимы могут трансформироваться в длительно незаживающие, хронические пиококковые язвы, осложняться лимфангиитом и лимфаденитом.

Пузырчатка акантолитическая (pemphigus acantholyticus) -- тяжело протекающее кожное заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся образованием на коже и слизистых оболочках пузырей в результате расслоения эпидермиса.

В патогенезе пузырчатки ведущую роль играют аутоиммунные процессы, связанные с появлением антител к межклеточному веществу эпителия и формированием в нем иммунного комплекса антиген -- антитело. Последний процесс обусловливает расслоение эпителия за счет анкатолиза (растворения межклеточного вещества, разрушения десмосом, что приводит к нарушению связей между клетками) с образованием внутриэпидермальных полостей.

Пузырчаткой чаще болеют женщины в возрасте 40--60 лет. В зависимости от клинической картины выделяют вульгарную, вегетирующую, листовидную, себорейную (эритематозную, или синдром Сенира -- Ашера) пузырчатку.

Вульгарная пузырчатка встречается наиболее часто. Как правило, на слизистой оболочке щек, десен, неба появляются пузыри, которые быстро вскрываются, образуя болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия (остатками покрышки пузыря). Затем высыпания отмечаются на внешне не измененной коже, сначала в виде единичных различной величины пузырей преимущественно на коже груди, спины, затем количество их увеличивается. Они наполнены прозрачным серозным содержимым. Через несколько дней пузыри подсыхают, покрываясь корками, или вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета. Общее состояние больных в начале заболевания нарушено мало, однако постепенно оно ухудшается (появляются слабость, субфебрильная температура), эпителизация эрозий замедляется, нарушается прием пищи, нарастает кахексия. При отсутствии лечения через 1/2--2 года наступает летальный исход.

Вегетирующая пузырчатка на первых этапах развития напоминает вульгарную. Заболевание часто начинается с поражения слизистой оболочки полости рта. Пузыри обычно локализуются вокруг естественных отверстий, в кожных складках, например паховых и подмышечных областях, под молочными железами, а также вокруг пупка. В дальнейшем при вскрытии пузырей на поверхности эрозий развиваются папилломатозные разрастания (вегетации), покрытые сероватым налетом. Сливаясь, они образуют обширные вегетирующие поверхности.

Листовидная пузырчатка характеризуется высыпанием на коже поверхностных, плоских, вялых пузырей с тонкой покрышкой, которая быстро разрывается, обнажает эрозии или ссыхается с образованием тонких пластинчатых чешуйко-корок, настаивающихся друг на друга. Процесс быстро распространяется по коже, принимает характер эритродермии с крупнопластинчатым шелушением. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Заболевание может длиться 2--5 лет и более.

Себорейная пузырчатка начинается с образования на коже лица чаще носа и щек (в виде бабочки), реже на волосистой части головы, очага поражения, покрытого мягкими, легко удаляемыми желтоватого цвета чешуйками или коричневатыми корками, на нижней поверхности которых обнаруживаются мягкие белые шипики. После удаления корок открывается влажная эрозированная поверхность. В дальнейшем на коже спины и груди, в меньшей степени -- конечностей, появляются различной величины пузыри, быстро подсыхающие и образующие пластинчатые корки буроватого цвета. Формирование пузырей может происходить так незаметно, что корки выявляются как бы первично. Процесс напоминает себорейную экзему или импетиго. Слизистая оболочка полости рта поражается редко. Течение заболевания длительное, в большинство случаев сравнительно доброкачественное.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, положительного симптома Никольского, обусловленного акантолизом (при потягивании за обрывки покрышки пузыря размеры эрозии увеличиваются за счет перифокальной отслойки эпидермальных клеток), обнаружения акантолитических клеток (клеток шиповатого слоя эпидермиса, потерявших связь между собой в результате акантолиза) в мазках-отпечатках со свежих эрозивных поверхностей. Для акантолитической клетки характерны крупное ядро, занимающее почти всю клетку неоднородное окрашивание цитоплазмы (интенсивный синий цвет по периферии и светло-голубой -- вокруг ядра). При тяжелом течении пузырчатки положительный симптом Никольского может быть обнаружен на непораженной коже, что выявляют путем легкого трения ее пальцами. При этом вблизи пузырей, иногда и в отдалении от них происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозий. Перифокальную отслойку эпителия можно наблюдать также при надавливании на пузырь пальцем. Пупырь сплющивается и расползается (симптом Асбо-Хансена). Акантолизом обусловлено приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, периферический рост эрозий

В сомнительных случаях для установления диагноза в условиях дерматологического стационара или кожно-венерологического диспансера проводят гистологическое исследование пораженной кожи или слизистой оболочки, применяют реакцию иммунофлюоресценции (с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции в сыворотке крови, а также в пузырной жидкости обнаруживают антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, с помощью прямой реакции иммунофлюоресценции выявляют отложения иммуноглобулинов G в межклеточном веществе эпителия). Пузырчатку следует дифференцировать с болезнью Гужеро -- Хейли (доброкачественной семенной пузырчаткой) наследственным дерматозом, в основе развития которого лежит генетически обусловленная слабость межклеточных связей в эпидермисе. При этом дерматозе акантолиз выражен слабо, симптом Никольского отрицательный. Клиническая картина характеризуется высыпанием слегка зудящих мелких пузырей на задней и боковых поверхностях шеи, в подмышечных впадинах, паховых складках, в области промежности, на мошонке. Они образуют кольцевидные и дугообразные фигуры. При вскрытии пузырей отмечаются эрозии. Наблюдаются спонтанные, частичные или полные ремиссии длительностью до нескольких лет.

Лечение проводят в дерматологическом стационаре; назначают кортикостероидные препараты в больших дозах, цитостатики и другие средства. Больные должны находиться на диспансерном учете у дерматолога, постоянно принимать кортикостероидные препараты в поддерживающей дозе, несмотря на полную клиническую ремиссию. Кортикостероидную терапию сочетают с назначением анаболических стероидных гормонов, препаратов калия, кальция, аскорбиновой кислоты, дезоксирибонуклеазы.

Прогноз. Наибольшая смертность больных наблюдается в первые 3 года от начала заболевания. Современные методы лечения позволили снизить смертность в 3 раза и более.

Рожа (erysipelas) -- инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и интоксикацией.

Рожа распространена повсеместно. Заболеваемость ею в различных климатических зонах нашей страны составляет 12--20 случаев на 10 тыс. населения в год. Чаще болеют женщины.

Этиология. Возбудитель инфекции -- бета-гемолитический стрептококк группы А -- находится в организме больных как в бактериальной, так и в L-форме.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции может являться больной любым стрептококковым заболеванием (например, ангиной, скарлатиной) и носитель стрептококка. Основной путь передачи возбудителя -- контактно-бытовой. Заражение происходит через поврежденную кожу -- обычно незначительные микротравмы. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный путь передачи (особенно при возникновении рожи на лице). Больные мало заразны. Предрасполагающими факторами являются стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недостаточность, грибковые заболевания кожи. Типична летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Различают первичную, повторную (с иной локализацией процесса) и рецидивирующую рожу. Первичная и повторная рожа является острой стрептококковой инфекцией. Характерны экзогенный характер заражения и циклическое течение инфекционного процесса. Стрептококки локализуются в лимфатических капиллярах сосочкового и сетчатого слоев дермы, где возникает очаг инфекционно-аллергического воспаления имеющего серозный или серозно-геморрагический характер. В реализации воспаления существенную роль играют иммунопатологические процессы с образованием иммунных комплексов в дерме, в т.ч. и периваскулярно. Рецидивирующая рожа является хронической стрептококковой инфекцией, ее эндогенные очаги формируются в коже и регионарных лимфатических узлах. При этом наблюдается смешанное инфицирование организма больных бактериальной и L-формой стрептококка. L-форма длительно персистирует в межрецидивном периоде болезни в макрофагах кожи и органах макрофагальной системы. Отмечаются глубокое нарушение иммунного статуса больных, их сенсибилизация и аутосенсибилизация.

Клиническая картина. Инкубационный период -- от нескольких часов до 3--5 сут. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую рожу. В зависимости от тяжести заболевания выделяют легкое течение, среднетяжелое и тяжелое. Чаще процесс локализуется на нижних конечностях, реже -- на лице, верхних конечностях, очень редко -- в области туловища, половых органов. Болезнь начинается остро. При наиболее типичном среднетяжелом течении возникают головная боль, чувство жара общая слабость, озноб, мышечные боли. Температура тела за несколько часов повышается до 38--39,5°. В ряде случаев наблюдаются тошнота и рвота. Более чем у половины больных появление симптомов интоксикации на 12--48 ч опережает развитие очага воспаления, особенно при локализации процесса на нижних конечностях. Основным признаком рожистого воспаления является эритема с четко отграниченными от непораженной кожи неровными краями в виде извилистой линии, дуг и языков. Для эритематозной рожи характерно наличие периферического валика в виде возвышающегося края эритемы. Кожа в области эритемы интенсивно гиперемирована, при пальпации боли обычно незначительны, в основном по периферии эритемы. Кожа напряжена, горячая на ощупь инфильтрирована. Одновременно возникает отек кожи, распространяющийся за пределы эритемы. Отмечается регионарный лимфаденит. При эритематозно-буллезной роже на фоне эритемы появляются пузыри (буллы), содержащие прозрачную желтоватую жидкость. При эритематозно-геморрагической роже возникают геморрагии разных размеров -- от мелкоточечных кровоизлияний до обширных и сливных, распространяющихся на всю эритему. Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного экссудата в пузырях. Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат, иметь уплощенный характер и быть плотными при пальпации.

При легком течении болезни температура в пределах 38,5°, умеренная головная боль. При тяжелом течении болезни температура достигает 40° и выше, отмечаются потрясающий озноб, рвота, бред, расстройства сознания, менингеальный синдром, выраженная тахикардия, гипотония.

Лихорадочный период у больных рожей продолжается в среднем 4--5 сут. Острые воспалительные изменения в очаге исчезают в сроки до 5--7 сут. при эритематозной роже, до 10--12 сут. и более при буллезно-геморрагической роже. Сохраняющиеся во время реконвалесценции увеличенные регионарные лимфатические узлы, инфильтрация кожи на месте очага воспаления, субфебрильная температура являются прогностически неблагоприятными для развития ранних рецидивов. Повторная рожа возникает спустя 2 года и более после предыдущего заболевания и имеет другую локализацию.

Рецидивирующая рожа наблюдается обычно при локализации очага воспаления на нижних конечностях. Переходу первичной рожи в рецидивирующую способствуют хронические заболевания кожи, особенно грибковые (эпидермофития, руброфития), предшествующая венозная недостаточность, лимфостаз, наличие очагов хронической стрептококковой инфекции. Рецидивы развиваются в сроки от нескольких дней и недель до 1--2 лет, число их может достигать нескольких десятков. Частые рецидивы приводят к выраженным нарушениям лимфообращения.

Осложнения обычно носят местный характер: некрозы кожи, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты, лимфангииты, периадениты. При сопутствующих тяжелых заболеваниях и поздно начатом лечении может развиться сепсис, инфекционно-токсический шок. При частых рецидивах возможны лимфатический отек (лимфедема) и вторичная слоновость.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. В крови большинства больных отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.

Дифференциальный диагноз проводят с флегмоной, тромбофлебитом, экземой, дерматитом, опоясывающим лишаем, узловатой эритемой, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы и др. При флегмоне максимальная гиперемия, инфильтрация и болезненность наиболее выражены в центре очага поражения, который не имеет четких границ, местные симптомы предшествуют появлению лихорадки. При поверхностном тромбофлебите имеются красные полосы по ходу вен, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Для экземы характерны гиперемия кожи, образование мелких серозных пузырьков, мокнутие, выраженный кожный зуд. Локальная болезненность, лихорадка, интоксикация не наблюдаются. При опоясывающем лишае определяются участки гиперемии по ходу нервов, высыпание сгруппированных серозных пузырьков, резкая болезненность, невралгии, лихорадка. Узловатая эритема характеризуется появлением багрово-красных умеренно болезненных инфильтратов, локализующихся преимущественно вблизи крупных суставов. Эризипелоид (свиная рожа) протекает с незначительной температурной реакцией. Пурпурно-красные участки эритемы появляются на тыльной поверхности пальцев и кистей, отмечаются интенсивное жжение и зуд кожи. При кожной форме сибирской язвы образуется карбункул, покрытый черным струпом с резко выраженным распространенным отеком без гиперемии и полным отсутствием местной болезненности. Дерматит проявляется эритемой, высыпаниями различного характера (папулы, пузырьки, пустулы), образованием корочек, зудом, шелушением кожи. Поражаются различные участки кожи, часто симметричные. Лихорадка и интоксикация не наблюдаются.

Лечение в большинстве случаев проводят на дому и амбулаторно. Показаниями для госпитализации являются тяжелое течение болезни, распространенный местный процесс, его буллезно-геморрагический характер и рецидивирующая рожа. При лечении больных на дому и на догоспитальном этапе назначают в течение 7--10 дней антибиотики в таблетках и капсулах: олететрин по 0,25 г 4--6 раз в сутки, метациклина гидрохлорид по 0,3 г 2--3 раза в сутки, эритромицин или олеандомицина фосфат в суточных дозах до 2 г, комбинированный химиопрепарат бактрим (бисептол), сульфатон -- по 2 таблетки 2 раза в день утром и вечером после еды. В условиях стационара и при тяжелом течении болезни показано внутримышечное введение бензилпенициллина, при рецидивирующей роже -- цефалоспоринов (цефазолин, клафоран и др.), линкомицина гипохлорида. Курс антибиотикотерапии -- 8--10 дней. Патогенетическое лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты, аскорутин, комплекс витаминов. При частых рецидивах рожи показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия), а также продигиозан, левамизол. Два последних препарата назначают только в стационаре. При рецидивирующей роже в ряде случаев применяют аутогемотерапию. Местное лечение рожи проводится лишь при ее буллезных формах и локализации процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и на очаг воспаления накладывают повязки с раствором этакридина лактата (1:1000) или фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в день. В последующем применяются повязки с эктерицидом, винилином. В остром периоде болезни можно использовать УФ-облучение и УВЧ-терапию, а после стихания острого воспалительного процесса повязки с нафталанной мазью, аппликации с парафином и озокеритом, радоновые ванны, электрофорез лидазы или хлористого кальция для предупреждения стойкого лимфостаза. Больных выписывают не ранее 7-го дня после нормализации температуры тела. Перенесшие рожу находятся на учете в кабинете инфекционных болезней в течение 3 мес., а страдающие рецидивирующей рожей не менее 2 лет.