Размещено на http://www.allbest.ru/

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание, в основе которого лежит персистирующее аллергическое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, обратимой бронхиальной обструкцией и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом или симптомами дыхательного дискомфорта (в виде приступообразного кашля, дистантных хрипов) на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочными признаками аллергии, эозинофилией крови (более 0,6 Г/л) и повышенным содержанием эозинофилов в мокроте (более 15%).

Бронхиальная астма у детей - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов (1998). Мировой опыт свидетельствует о неуклонном росте числа больных БА, что особенно характерно для экономически развитых стран. По данным ВОЗ БА встречается у 5% населения, хотя по официальным отчетам МЗ РФ частота БА в Российской Федерации составляет всего 0,5%, что не отражает истинного положения дела и свидетельствует о недостаточной диагностике этой патологии. В детской популяции распространенность БА колеблется от 5 до 10%. По прогнозам института пульмонологии в РФ насчитывается около 7 млн. больных БА, а среди них 10% имеют инвалидизирующую, тяжелую форму болезни.

бронхиальный астма заболевание дети

Факторы риска возникновения БА у детей

1. Факторы, предрасполагающие к развитию БА: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи, домашней пыли), аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и других насекрмых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

3. Факторы, способствующие возникновению БА, усугубляющие действие причинных факторов:

Вирусные респираторные инфекции

Патологическое течение беременности и родов

Недоношенность

Нерациональное питание

Атопический дерматит

Различные поллютанты

Табачный дым

4. Факторы, вызывающие обострение БА - триггеры:

Аллергены

Вирусные респираторные инфекции

Физическая и психоэмоциональная нагрузка

Изменение метеоситуации

Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи)

Непереносимые продукты, лекарства.

Предрасполагающие факторы

Риск возникновения БА у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, ее не имеющих. В настоящее время преимущественным считается полигенное наследование. Генетическая основа БА представлена комбинацией генетически независимых составляющих болезни - предрасположенности к развитию атопии, к продукции специфических Ig- Е и бронхиальной гиперреактивности. Основные гены предрасположденности к БА содержатся в хромосомах 5 и 11. Высока встречаемость у больных БА определенных антигенов гистосовместимости по системе HLA.

Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgЕ в ответ на воздейcтвие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-90% больных детей.

Гиперреактивность бронхов - это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых детей.

Причинные факторы

Наиболее частой причиной возникновения БА у детей в возрасте до 1 года являются пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте от 1 года до 3 лет развитие БА обусловлено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами, в возрасте старше 3-4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. В последнее время возросла роль поливалентной сенсибилизации.

Бытовые аллергены - ведущую роль играют клещи домашней пыли, клещи пироглифы. Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и экскретах. Наилучшими условиями для роста клеща является температура 22-26 С и относительная влажность более 55%.

Аллергены животного происхождения - основными источниками этих аллергенов могут быть сухой корм для аквариумных рыбок (дафнии), шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов, птиц, кроликов, лошадей, овец и т.д.), а также насекомых - тараканов. Аллергены тараканов являются в последнее время все более частой причиной развития аллергических реакций.

Грибковые аллергены - сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам выявляется у 2/3 детей больных БА.

Пыльцевые аллергены- причиной развития пыльцевой БА могут быть аллергены трех основных растений. Это деревья и кустарники (береза, ольха, лещина или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и т.д.), злаковые травы (тимофеевка, рожь, греча, пшеница, пырей и т. д.) и сорные травы (лебеда, полынь, лютик, крапива и т.д.). Пыльцевая БА нередко сочетается с другими проявлениями поллиноза (аллергическим ринитом, конъюнктивитом).

Лекарственные средства - некоторые медикаменты могут индуцировать БА. Среди них ведущее место принадлежит антибиотикам, особенно пенициллинового ряда, сульфаниамидам, аспирину, витаминам, НПВС.

Вирусы и вакцины - специфическая роль вирусов изучена недостаточно, однако вакцинация (особенно АКДС) может явиться пусковым фактором манифестации болезни.

Химические вещества (ксенобиотики) - доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам - хрому, никелю, марганцу, формальдегиду. Под действием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других « натуральных» аллергенов.

Факторы, способствующие возникновению БА

(повышающие риск развития БА при воздействии причинных факторов)

Респираторные инфекции - респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и тем самым повышают гиперреактивность бронхов.

Патологическое течение беременности у матери ребенка - работа в профессионально вредных условиях, контакт с аллергенами и ксенобиотиками, нерациональное питание, инфекционные заболевания обусловливают внутриутробную сенсибилизацию и повышают риск равития БА.

Недоношенность - роль недоношенности в развитии БА до конца не ясна, однако симптомы БА у таких детей появляются на 2-3 года раньше, чем у доношенных.

Атопический дерматит - сочетание БА с атопическим дерматитом составляет 30%. Для такого рода ассоциаций характерно упорное течение заболеваний.

Поллютанты

Загрязнение атмосферного воздуха - БА экологически зависимое заболевание и является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Следует вспомнить случаи «эпидемий» БА в городах Кириши, Братске, где развито производство белково-витаминных концентратов.

Среди наиболее широко распространенных загрязнителей окись углерода, диоксиды серы, и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина. Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог. Промышленные химические загрязнители особенно диоксид серы и озон, оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводят к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым повышают способность к сенсибилизации.

Поллютанты помещений - существует много внутренних источников химического загрязнения воздушной среды жилища - вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека: аммиак, окислы азота и углерода, сероводород, химические вещества (окись и двуокись углерода, двуокись серы, оксид натрия и оксиды азота и ингалируемые твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту газовых плит, печей, каминов), химические вещества, выделяющиеся строительными и отделочными материалами.

Табакокурение - в настоящее время табакокурение рассматривается как один из основных факторов, влияющих на возникновение и течение БА. Табачный дым понижает эффективность неспецифических и специфических защитных систем. В первую очередь страдает мукоцилиарный клиренс слизистых оболочек бронхов.

Пассивное курение - пассивные курильщики поглощают из прокуренной атмосферы помещения столько же никотина и других токсических компонентов табачного дыма, сколько и курящий. У них отмечается более раннее развитие БА (в возрасте до 2 лет) и 2 -3 раза чаще встречается пищевая и пыльцевая аллергия.

Факторы, вызывающие обострение БА (триггеры)

Триггеры - факторы, вызывающие обострение БА путем стимуляции воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия.

Самыми частыми триггерами у детей являются контакт с аллергенами и ОРВИ.

Физическая нагрузка - характерный неспецифический стимул, вызывающий обострение БА. В детском возрасте бронхоспазм на нагрузку как изолированный феномен не встречается.

Психоэмоциональная нагрузка - стресс. Нервные перегрузки, смех, плач могут быть причиной бронхиальной обструкции, приступов удушья у больных БА.

Изменение метеоситуации - падение или повышение давления, влажность. Низкие температуры воздуха.

Психологические факторы - особенности взаимоотношений «мать-больной ребенок» жестко коррелирует с частотой рецидивирования БА. Большое место в организации психологической помощи больным детям уделяется семье, так как она является опорой ребенку для преодоления кризисных психологических ситуаций.

Механизмы развития бронхиальной астмы у детей

1.Воспаление дыхательных путей при БА.

Развитие БА связано с гиперреактивностью дыхательных путей, которая является проявлением хронического воспаления. Воспаление координируется лимфоцитами, относящимися к Т- хелперам (т.н. Тh 2 лимфоцитами). Пусковым звеном повышенной продукции Тh лимфоцитов, как правило являются антигены (аллергены) или допускается спонтанная стимуляция развития этих клеток. Тh 2 - лимфоциты секретируют цитокины, среди которых ведущая роль отводится интерлейкинам IL- 4, и IL- 5. Они и играют ключевую роль в формировании аллергического воспаления в дыхательных путях. Интерлейкины в свою очередь стимулируют синтез IgЕ другими видами лимфоцитов (В лимфоцитами). IgЕ антитела, фиксируясь на тучных клетках слизистой дыхательных путей, приводят к высвобождению медиаторов воспаления. Интерлейкины активируют и эозинофилы, клетки также принимающие активное участие в развитии аллергического воспаления.

БАВ, участвующие в реализации клинических проявлений БА.

Клинические проявления	БАВ
Бронхоспазм	Ацетилхолин Простагландин Серотонин
Отек слизистой бронхов	Гистамин Брадикинин
Гиперсекреция	Ацетилхолин Макрофагальные факторы

2.Биологические маркеры БА.

По определению Национальной медицинской библиотеки США (1996), «Биологические маркеры - это количественно определяемые биологические параметры, которые как индикаторы определяют здоровье, риск заболевания, эффекты окружающей среды, диагностику заболевания, метаболические процессы, эпидемиологию и т.д.». применительно к БА таким показателем являются морфологические и функциональные изменения эозинофила. В последнее время в качестве биомаркера придается значение уровню оксида азота в выдыхаемом воздухе.

3.Нейрогенная регуляция дыхательных путей.

Причиной изменения тонуса бронхов считается нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, альфа-адренергическая) и ингибирующими (бета-адренер-гическая и неадренергическая) системами. Дисфункция этой системы может возникнуть вторично в процессе воспаления дыхательных путей при астме.

4.Эндокринная регуляция.

Особенностью БА у детей является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса.

Регулирующее влияние эндокринной системы при БА осуществляется через реализацию антистрессового эффекта, адекватной защитной реакции организма против антигена. К этим антистрессорным системам относятся:

гипоталамус-гипофиз-тимус;

гипоталамус-гипофиз-надпочечники;

гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Классификация БА

Патогенетические формы	Тяжесть БА	Период болезни	Осложнения
Атопическая Неатопическая	Легкая, средней тяжести, тяжелая	Обострение, ремиссия	Ателектазы, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, легочное сердце

Клиника БА

Наиболее часто БА встречается у детей дошкольного возраста жителей города, среди больных преобладают мальчики.

Клиника БА определяется периодом болезни. В течении БА выделяют два основных периода период обострения и период ремиссии. Ранее выделялись 4 периода: аура или предприступный период, приступный, послеприступный и межприступный.

Предвестниками приступа ( обострения) могут быть - изменение поведения детей, раздражительность, плаксивость, беспокойство, иногда чихание, ринорея или заложеность носа, першение в носоглотке. Эти проявления наблюдаются в течение непродолжительного времени ( несколько минут).

Обострение БА или приступный период - клиника его определяется ведущими механизмами, вызвавшими нарушение бронхиальной проходимости. Для типичного приступа БА характерно преобладание бронхоспазма над отеком слизистой и гиперсекрецией.. Он проявляется мучительным навязчивым кашлем, одышкой экспираторного характера. Дети занимают вынужденное положение в кровати. Отмечается втяжение всех уступчивых мест грудной клетки, напряжение мышц шеи, набухание шейных вен. В дыхании участвует дыхательная мускулатура грудной клетки и мышц брюшного пресса. При осмотре - холодный липкий пот, распространенный цианоз. Грудная клетка увеличивается в объеме в передне-заднем размере, увеличиваются межреберные промежутки, ребра и ключицы занимают горизонтальное положение. Резко ограничивается экскурсия грудной клетки. При перкуссии - коробочный звук, низкое стояние границ легких. При аускультации - дыхание ослаблено, обилие сухих свистящих хрипов. Границы относительной сердечной тупости стужены, тоны сердца приглушены, учащены. Систолическое АД снижено, а диастолическое - повышено, на ЭКГ - высокие зубцы Т и Р во П и Ш стандартных отведениях. На рентгенограмме - признаки вздутия легких, усиление корней. В крови - лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз при нормальном СОЭ.

У детей раннего возраста разрешающим фактором развития бронхообструкции при БА чаще всего выступает ОРВИ. Скрываясь под маской ОРВИ с обструктивным бронхитом, БА иногда на протяжении длительного времени не распознается. Астматические приступы у детей раннего возраста носят характер «влажной астмы», т.е. при аускультации выслушивается обилие влажных, в том числе и мелкопузырчатых хрипов.

Клинико-патофизиологические варианты БА у детей

БА у детей и гипервентиляционный синдром - гипервентиляционный синдром отмечается у детей с преобладанием тонуса симпатической вегетативной нервной системы. Особенности течения астмы заключаются в том, что во время приступа может быть затруднение вдоха, больные испытывают субъективные ощущения нехватки воздуха, вздохи, нарушения поведения (тревожность, эмоциональная лабильность), головные боли, сердцебиения, боли в животе. Нередко приступы БА развиваются при эмоциональных стрессах.

Ночная астма у детей - ухудшение состояния в ночное время является отражением суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели вентиляции легких). Ночью снижается инспираторная активность мышцы диафрагмы, при этом увеличивается время выдоха, что имеет значение в увеличении ночной гипоксемии. Наличие у таких больных шумного дыхания во время сна («храпа») косвенно указывает на апное во сне.

Гастроэзофагальный рефлюкс и БА у детей - частота данного синдрома при БА составляет от 7 до 65%. Методы диагностики ГЭР - внутрипищеводная рН-метрия, рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, фиброгастроскопия, ниточковый тест, определение содержания липидов в альвеолярных макрофагах.

Бронхиальная астма и физическая нагрузка - наиболее часто бронхоспазм развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде. Посленагрузочный бронхоспазм обычно проходит спонтанно в течение 15-20 минут у большинства детей.

Аспириновая триада - наблюдается у 12-28% больных атопической формой БА. Аспириновая триада включает - анафилактоидную чувствительность к НПВС, приступы удушья и наличие носовых полипов. Из диеты у этих больных необходимо исключить яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кортикостероидзависимая БА у детей - длительный прием ИКС для поддержания стабильного состояния позволяет характеризовать подобное течение как «астму, зависимую от ИКС».

В зависимости от степени нарушения бронхиальной проходимости, вовлечения других органов и систем в патологический процесс различают различные степени выраженности приступа- легкий, средней тяжести, тяжелый и астматический статус.

Легкий приступ - физическая активность больного сохранена, разговаривает предложениями, однако возбужден, дыхание учащено (тахипное), свистящее дыхание в конце выдоха, умеренная тахикардия, пиковая скорость выдоха (ПСВ) по данным пикфлуометрии составляет около 80%.

Средне-тяжелый приступ (встречается достаточно часто, физическая активность ограничена, речь затруднена, разговаривает отдельными фразами, возбужден, но может быть и агрессивен, выражена экспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, громкое свистящее дыхание, выражена тахикардия, ПСВ в пределах 60-80% нормы.

Тяжелый приступ - физическая активность резко ограничена, больной занимает положение ортопное, произносит только отдельные слова, выраженное возбуждение, испуг, дыхательная паника, резко выражена экспираторная одышка, цианоз, вплоть до акроцианоза, громкое свистящее дыхание, выражена тахикардия, часто парадоксальный пульс, ПСВ менее 60%.

Существует балльная оценка тяжести состояния при приступе БА, где каждый симптом оценивается определенным баллом и сумма баллов позволяет более объективно оценить тяжесть состояния.

Очень тяжелые проявления приступа БА носят название астматический статус.

Критериями АС являются - 1) не купируемый тяжелый приступ БА длительность более 6 часов, 2) развитие резистентности к симпатомиметикам вследствие блокады бета-2- адренорецепторов и возможное развитие синдрома рикошета, 3) нарушение дренажной функции бронхов, 4) возникновение гипоксии и гиперкапнии.

АС процесс динамический и в своем развитии может проходить три стадии.

Первая стадия относительной компенсации АС, представляет собой затянувшийся тяжелый приступ БА.

Вторая стадия - нарастающей ДН, характеризуется диффузной обструкцией дыхательных путей вязким секретом. Клинически - резкая одышка, диффузный цианоз, слабые экскурсии грудной клетки, ослабление дыхательных шумов, исчезают дистанционные хрипы, развивается симптом немого легкого.

Третья асфиктическая стадия - на фоне гиперкапнии и декомпенсированного респираторного ацидоза развивается гипоксическая кома с потерей сознания, судорогами, резким урежение и нарушением ритма дыхания, урежением пульса и малым его наполнением, падением АД.

Период следующий за приступом (ранее назывался послеприступным периодом) характеризуется преходящими сухими хрипами, неустойчивостью настроения, вялостью, повышенной потливостью, умеренным вздутием легочной ткани. Восстановление функции легких после приступа отстает от клинического улучшения. Сохраняется отек слизистой бронхов, гиперсекреция. Продолжительность послеприступного периода зависит от тяжести приступа и сохраняться от нескольких дней до2 недель.

Период ремиссии или межприступный период - клинические проявления этого периода определяются тяжестью собственно самой БА. По степени тяжести выделяют легкую, средне-тяжелую и тяжелую БА. При характеристике тяжести БА учитывается: 1) частота приступов, их продолжительность и выраженность, 2) состояние других органов и систем организма в периоде ремиссии, 3) наличие осложнений, 4) степень нарушения внешнего дыхания по данным пикфлуометрии.

Классификация БА по степени тяжести

Степень тяжести	Клинические симптомы	Функция легких	Регулярность приема медикаментов
Легкая	Непродолжительные симптомы легкого обострения болезни менее 1-2 раз в неделю, ночная астма 1-2 раза в месяц, отсутствие симптомов в межприступный период.	ПСВ более 80% от должной, вариабельность ПСВ менее 20%, ПСВ после приема бронхолитиков - нормальная.	Редко используются ингаляции бета-2-агонистов.
Средней тяжести	Обострение астмы 1-2 раза в неделю, ночная астма более 2 раз в месяц, обратное развитие симптомов требует назначения симпатомиметиков.	ПСВ 60-80% от должной, вариабельность ПСВ- 20-30%, ПСВ после приема бронхолитиков - нормальная.	Ежедневный прием противоспалительных средств, возможный прием бета-2 агонистов пролонгированного действия. особенно для контроля ночной астмы.
Тяжелая	Частые обострения, симптомы стойкие, ночная астма выражена, физическая активность снижена, частые госпитализации. Возможны угрожающие жизни обострения астмы.	ПСВ менее 60% от должной, вариабельность - более 30%,, несмотря на оптимальное лечение ПСВ на нижней границе нормы.	Ежедневный прием противовоспалительных средств в больших дозах. Частый прием системных ГК, назначение симпатомиметиков пролонгированного действия.

Одним из клинических критериев тяжести БА может являться деформация грудной клетки. Если БА развилась в школьном возрасте характерна бочкообразная ее форма, а если в дошкольном - по типу килевидной, с западением в области диафрагмы.

Из осложнений БА встречаются: 1) ателектаз легких, 2) спонтанный пневмоторакс, 3) медиастинальная и подкожная эмфизема, 4) неврологические расстройства в виде судорог, возбуждения, расстройства речи, гиперкинезов, 5) легочное сердце, 6) хроническая эмфизема.

Таким образом критериями БА являются следующие:

Анамнестические: отягощеннность индивидуального и семейного анамнеза, эпизоды одышки чаще в ночное время, связь клинических проявлений с аллергенами, хорошая эффективность бета-2-агонистов.

Клинические симптомы удушья, дыхательной недостаточности, бронхолегочный синдром,

Параклинические: обструктивный тип нарушения ФВД, положительный ответ на ингаляцию бета-2-агонистов (более 15 %), снижение показателей ФВД на 20% и более после физической нагрузки, суточная вариабельность данных пикфлуометрии более 20%, рентгенологические признаки вздутия легочной ткани, эозинофилия крови более 0,6 Г/л, содержание эозинофилов в мокроте более 15%, увеличение уровня общего и специфического IgЕ, положительные кожные пробы с аллергенами.

БА у детей не является фатальным процессом. Особенностью ее в детском возрасте является возможность регрессии симптомов. Прогнозировать вероятность выздоровления от БА пока невозможно, но клинический опыт показывает, что к 20 летнему возрасту у 30-50% больных симптомы болезни уменьшаются. Это касается в первую очередь больных с легкой и средне-тяжелой БА.

Возможное обратное развитие симптомов при БА у детей связывают с транзиторностью таких состояний, как пищевая аллергия, дозреванием с возрастом бета-2-адренорецепторов, развитием иммунологической толерантности или устойчивости.

Дифференциальный диагноз БА

У детей раннего возраста БА приходится дифференцировать прежде всего с острым обструктивным бронхитом. Для ООБ также как и для БА характерны сухие, а иногда и влажные средне-пузырчатые хрипы. Однако в клинике ООБ будут присутствовать типичные проявления ОРВИ - лихорадка, гиперемия и зернистость зева. Аллергологическое обследование и определение уровня IgЕ дает отрицательные результаты.

С бронхиолитом - ведущим синдромом будет картина ОРВИ (лихорадка, инфекционный токсикоз). На фоне тяжелой дыхательной недостаточности выраженный экссудативный компонент со стороны органов дыхания - обилие влажных диффузных мелкопузырчатых хрипов.

С ложным крупом или стенозирующим ларингитом - при ложном крупе одышка носит инспираторный характер, афония, лающий, грубый кашель, на фоне явлений ОРВИ. В сомнительных случаях диагноз подтверждает прямая ларингоскопия. (отек подсвязочного пространства, гиперемия слизистой).

С муковисцидозом Общие признаки с БА - одышка экспираторного характера, однако при муковисцидозе патогномоничным является повышенное содержание хлоридов пота (более 60 мэкв/л) и другие признаки синдрома мальабсорбции- дистрофия, диспептический синдром.

С инородным телом дыхательных путей - при инородном теле дыхательных путей начало болезни внезапное, на фоне полного здоровья, удается иногда установить связь болезни с приемом пищи ребенком или игрой его с мелкими предметами. На фоне экспираторной одышки определяется одностороннее ослабление дыхания на стороне поражения. Рентгенологически- картина ателектаза. Диагноз подтверждается бронхологически.

С синдромом Черджа-Строса (одним из клинических вариантов узелкового полиартериита) - характерно для этого заболевания кроме бронхоспастического синдрома - лихорадка, гиперэозинофилия, гипер-гаммаглобулинемия, кожные проявления капиллярита, поражение опорно-двигательного аппарата и артериальная гипертензия

Приступы удушья могут быть также проявлением онкологической патологии органов дыхания. Карциноидные опухоли бронхиального дерева (гормональноактивные опухоли, продуцирующие в большом количестве серотонин), опухоли средостения, сдавливающие крупный бронх.

С синдромом Мендельсона (хроническим микроаспирационным синдромом на фоне гастроэзофагального рефлюкса) - характерны изжога, отрыжка кислым, приступы кашля, удушья по ночам, симптом «мокрой» подушки.

С трахеобронхиальной дискинезией - приступообразный кашель и периодические приступы удушья обусловлены провисанием задней стенки трахеи и крупных бронхов при выдохе и кашле. Диагностика возможна при использовании рентгенологическоого и бронхографического обследования.

С глистными инвазиями - аскаридозом, описторхозом - легочные инфильтраты, гиперэозинофилия, положительные копрологические и серологические тесты.

С рецидивирующим обструктивным бронхитом - бронхоспастический синдром при бронхите обусловлен преимущественно отеком слизистой и гиперсекрецией, а при БА - бронхоспазмом, что можно выявить при проведении медикаментозных функциональных проб, например с беротеком (увеличение показателей индекса Тиффно при БА и отсутствие такового при бронхите). Диагностическую ценность имеют также результаты аллергологического обследования, данные анамнеза.

С альвеолитами (ЭАА,ТФА,ИФА) - данный вопрос обсуждался ранее на соответствующей лекции.

Бронхообструктивный синдром может быть следствием ятрогении - при передозировке неселективных адреномиметиков (астмопента и др.).

Лечение БА

В реабилитации детей с БА выделяют первичную и вторичную профилактику болезни.

Первичная профилактика. Цель ее состоит в предотвращении возникновения БА. Эта профилактика должна проводиться детям группы высокого риска. К ним относятся дети с т.н. «биологическими дефектами» - наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям, заболеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания, имеющие в анамнезе проявления атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами первичной профилактики БА являются:

В антенатальном периоде:

Рациональное питание беременной с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью.

Предупреждение ОРВИ у беременной.

Устранение профессиональных вредностей у беременной.

Ограничение использования лекарственных средств у беременной.

«Здоровый» образ жизни беременной - прекращение табакокурения и т.д.

В постнатальном периоде:

Грудное вскармливание.

Прекращение пассивного курения.

Уменьшение контакта детей с бытовыми аллергенами и химическими агентами.

Использование методов физического оздоровления, закаливание детей.

Вторичная профилактика БА. Цели ее предупреждение обострений БА, утяжеления ее течения, предупреждение осложнений, летального исхода.

Профилактика обострений БА у детей строится на основе устранения контакта с причиннозначимыми аллергенами (создается режим максимального антигенного щажения) и неаллергенными триггерами.

Из питания больных БА должны быть исключены пищевые продукты, являвшиеся доказанной причиной обострения болезни. Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, использование которых вызывало приступы удушья или другие аллергические проявления. Важное значение в профилактике обострений БА имеет снижение уровня экспозиции к аэроаллергенам жилищ. Это достигается регулярной влажной уборкой помещений, проветриванием. Регулярное удаление пыли механическим путем, с помощью пылесоса, устранение коллекторов пыли - ковров, старой мебели. Оптимальной температурой воздуха для этих больных является 22-23 С, при относительной влажности до 55%. Устранение из жилища источников эпидермальной сенсибилизации - домашних животных, птиц, аквариумных рыб.

Уход за постельным бельем предполагает регулярное его кипячение. В качестве набивного материала в подушках, матрацах, одеялах вместо пера необходимо использовать искусственные материалы - синтепон и др. Больным с тяжелым течение БА при неблагоприятных бытовых условиях возможна смена места жительства, а при пыльцевой аллергии - временный переезд в другие климатические зоны.

Частота обострений БА может быть снижена за счет предупреждения воздействий неспецифических триггерных факторов - пассивного курения, избыточного контакта с химическими соединениями, стрессорных ситуаций, ограничения физической нагрузки.

Вирусная респираторная инфекция рассматривается как фактор риска обострений БА. Необходимо использовать комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ, санация очагов хронической инфекции.

Необходимо также выявлять и лечить патологию ЖКТ, которая усугубляет пищевую аллергию (применение препаратов для лечения дисбактериоза кишечника)

БА можно эффективно контролировать у большинства больных, однако вылечить ее не удается. Мониторирование течения БА у детей достигается постоянным наблюдением за детьми - при посещении врача, на основании анкетного опроса больных, характера клинических проявлений и исследования функционального состояния внешнего дыхания. Анкетный опрос осуществляется по специально составленной форме, заполняемой ребенком или родителями больного с оценкой состояния ребенка, динамикой и качеством симптомов, частоты применения и эффективности лекарственных препаратов. Больные дети и их родители должны быть хорошо информированы о течении заболевания, признаках болезни, уметь распознавать обострение заболевания, оценивать выраженность соответствующих симптомов (кашель, одышка, свистящие хрипы, характер сна и др.), анализировать влияние окружающей среды на течение заболевания.

Измерение РЕF у детей школьного возраста в поликлинике, стационарах, домашних условиях служит объективным параметром для оценки степени бронхиальной обструкции и составления лечебных рекомендаций. Техника пикфлуометрии, правильность интерпретации полученных данных и адекватность реагирования на изменение показателей должны контролироваться врачом и родителями. Результаты пикфлуометрии заносятся в дневник самонаблюдения. Однако в педиатрии мониторинг БА с помощью пикфлуометрии к сожалению, еще не получил широкого признания. Эффективность мониторирования РЕF в домашних условиях зависит от нескольких факторов. Важно соблюдать часы утреннего и вечернего выполнения теста. Если больной получает бронходилятаторы, то учитывается разница между утренним значением до приема препарата и вечерним измерением РЕF после приема лекарства. У детей до 5 летнего возраста оценка и мониторинг тяжести астмы с анализом показателей внешнего дыхания, включая РЕF, невозможны.

Базисная терапия БА у детей и современные подходы к лечению

Существенный прогресс в лечении бронхиальной астмы был достигнут при выделении базисной терапии, призванной воздействовать на воспалительный процесс (см. таблицу). Основу терапии БА у детей составляет противовоспалительная терапия и бронхолитические средства длительного действия.

Ступенчатый подход к базисному ( длительному) лечению БА у детей.

	Ступень 1	Ступень 2	Ступень 3
	Легкое течение	Среднетяжелое течение	Тяжелое течение
Базисная терапия ( направлена на предотвращение приступов)
Противовоспалительная ( патогенетическая ) терапия	Кромогликат или недокромил натрия	Кромогликат или недокромил натрия. В случае недостаточной эффективности их в течение 6-8 недель заменить на ИКС в среднетерапевтической дозе.	ИКС. В случае неполного контроля симптомов БА дозу ИКС увеличить или добавить оральные кортикостероиды коротким курсом.
Бронхорасширяющая терапия для длительного применения ( назначается одновременно с противовоспатительной)	Не показана	Теофиллин пролонгированного действия или бета-2- агонисты пролонгированного действия.	Теофиллин пролонгированного действия или бета-2-агонисты пролонгированного действия.

У детей с легким течением БА противорецидивная терапия БА проводится кромогликатом натрия или недокромилом натрия. В случае возникновения приступов назначаются эпизодически ингаляционные бета -2- агонисты. У больных с неустоичивым течением БА эффективным может быть использование комбинированных препаратов ( интал + дитек) с последующим переходом на терапию кромогликатом или недокромилом натрия.

У детей с БА средней тяжести начинают лечение с назначения кромогликата натрия м подключения в случае возникновения приступов бета- 2- агонистов. В случае возникновения ночных приступов БА проводимая терапия может быть дополнена назначением пролонгированных теофиллинов или симпатомиметиков. В случаях когда проводимая терапия таким образом терапия неэффективна, присоединяют лечение ингаляционными кортикостероидами.

У детей с тяжелой БА комплекс терапевтических мероприятий включает ингаляционные кортикостероиды ( в высоких дозах), нередко в комбинации и с ингаляционными пролонгированными бета -2- агонистами или препаратами теофиллина длительного действия, антихолинергическими средствами. При неэффективности ИКС в течение 5-7 дней назначается преднизолон орально в суточной дозе 1 мг/кг 2 мг/кг затем проводится снижение дозы преднизолона и постепенная отмена его.

При стабилизации состояния больных доза ИКС может быть уменьшена , а при наличии устойчивой ремиссии в течение 6-12 месяцев, они могут быть полностью отменены. В этом случае больного переводят на терапию меньшей ступени, т.е. назначают кромогликат или недокромил натрия.

Характеристика лекарственных средств, применяемых для лечения БА

Препараты ( противоспалительные) применяемые при базисной терапии БА у детей-кромогликат натрия, недокромил натрия,ингаляционные и системные кортикостероиды, специфическая вакцинация аллергенами

В случаях обострения БА осуществляется подключение бронхоспазмолитических средств.

Кромогликат натрия или интал принадлежит к широко используемым фармакологическим средствам лечения БА у детей. Курс лечения составляет не менее 2 месяцев по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день.

Техника ингаляционной терапии у детей- обязательным условием проведения ингаляций у детей является использование спейсеров, которые повышают эффективность ингаляционной терапии -а) не требуется синхронизации вдоха с моментом ингаляции, б) снижается риск местных побочных реакций со стороны полости рта. Небулайзеры- или «влажные распылители» чаще применяются у детей до 2-х летнего возраста, создают высокодисперсную аэрозольную среду которая достигает нижних отделов дыхательных путей.

Недокромил натрия или тайлед представляется более специфичным для воспаления бронхов при астме, тормозит высвобождение медиаторов аллергии. он ингибирует высвобожение из воспалительных клеток слизистой дыхательных путей ЛТС- 4, Р 2, РАФ, хемотаксических факторов. Длительность лечения недокромилом натрия такая же как и инталом.

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС). Современные ингаляционные кортикостероиды (бекламетазон, будезонид, флунисолид, флутиказон) оказывают минимальное общее воздействие. Практика показывает необходимость длительного приема ИКС. Они имеют относительно медленное начало действия - через несколько дней, поэтому возможна или даже предпочтительна комбинация ИКС с парентеральным или энтеланым введением кортикостероиодов и бронхолитиков. Побочные проявления минимальны ( 5%) в виде кандидоза орального , дисфонии.

Суточные дозы ингаляционных стероидов для детей
Беклометазон Будезонид Флунисолид Флутиказон Триамцинолона ацетонид	Средние дозы	Высокие дозы
	400-600 мкг х) 200-400 мкг 500-1000 мкг 200-400 мкг х) 800-1000 мкг	Более 600 мкг Более 400 мкг Более 1000 мкг Более 400 мкг Более 1000 мкг
Х) у детей раннего возраста доза беклометазона составляет 200-300 мкг / сут.,флутиказона - 100-200 мкг / сут.

Бронхорасширяющая терапия для длительного применения

При недостаточном эффекте базисной противовоспалительной тарапии в комплекс лечения добавляют пролонгированные бронхолитики ( теофиллины длительного действия или прологированные бета -2- агонисты).

Теофиллины длительного действия - теопек и др. применяются для предупреждения приступов БА , особенно ночью. Суточная доза пролонгированных теофиллинов 12 -15 мг/кг массы тела. Используются достаточно редко в связи со сложностью индивидуального подбора дозы и большим количеством побочных эффектов.

Ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов.

Основные препараты группы бета -2- агонистов
Международное название	Суточная доза
Бета- 2 агонисты короткого действия
Сальбутамол	400 мкг
Тербуталин	1000 мкг
Фенотерол	400 мкг
Бета - 2 агонисты длительного действия
Сальметерол	100 мкг
Формотерол	24 мкг

Пероральные формы бета-2- агонистов длительного действия ( например- вольмакс, спиропент) в основном используются при нетяжелом течении БА.

Другая медикаментозная терапия

Антилейкотриеновые препараты- ингибиторы синтеза ( зилетон) и блокаторы рецепторов к лейкотриенам (зафирлукаст, монтелукаст).

Кетотифен- находит применение при лечении легкой и среднетяжелой БА особенно у детей раннего возраста при сочетании БА с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. В настоящее время применение его не рекомендуется.

Иммуностимуляторы бактериального происхождения (бронхо- мунал, бронховакс, рибомунил и др.). Применение иммуностимулирующих бактериальных препаратов снижает частоту интеркуррентных острых респираторных заболеваний и обострений очагов хронической инфекции и тем самым способствует урежению обострений БА. Эта терапия не входит в число стандартных методов базисной терапии.

Специфическая аллерговакцинация. Этот патогенетически обоснованный метод лечения атопической БА, поллиноза, аллергического риносинусита и конъюнктивита заключается во введении больному нарастающих доз одного или нескольких причинно значимых аллергенов. Проведение специфической иммунотерапии показано детям с атопической БА легкого и среднетяжелого течения, при четкой доказанности причинной значимости аллергенов.

Ситуационная терапия БА ( лечение приступного периода БА)

Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступном периоде БА у детей.

( см. алгоритм).

Из препаратов , применяемых в остром периоде БА используются -

Бета -2- агонисты короткого действия ( сальбутамол, беротек, вентолин.

Теофиллин орально или внутривенно.

Беродуал- комбинированный препарат, содержащий бета- 2- агонист и атровент ( антихолинергический препарат).

Адреналин - подкожно.

Кортикостероиды для парентерального или орального применения.

При легком приступе БА применяется- оксигенотерапия, ингаляции бета -2- агонистов короткого действия по 1-2 дозе через спейсер или небулайзер каждые 20 минут в течение часа. При улучшении состояния продолжается применение ингаляционных бета -2 - агонистов 3-4 раза в сутки в течение 1-2 дней. Прием эуфиллина - внутрь с последующей базисной терапией.

Седативные препараты при приступе БА противопоказаны- как угнетающие дыхание.

При развитии приступа БА средней тяжести- продолжается оксигенотерапия, добавляется ингаляция атровента через спейсер или небулайзер, эуфиллин в/в капельно в физиологическом растворе поваренной соли в дозе 1 мг/ кг/ час, адреналин п/к или в/м, кортикостероиды парентерально каждые 6 часов. При улучшении состояния продолжается прием бета- 2 - агонистов и после ликвидации острых проявлений - базисная терапия.

При ухудшении состояния и развитии тяжелого приступа больной переводится в палату ПИТ, где также продолжается оксигенотерапия, кортикостероиды в/в и внутрь, эуфиллин в/в, симптоматическая терапия.

Терапия астматического статуса проводится врачом реаниматологом в ПИТ.

В исключительных случаях при отсутствии эффекта от терапии может возникнуть необходимость применения поднаркозной бронхоскопии. При наличии инфекционно- воспалительных изменений назначается антибиотикотерапия по общим принципам. Назначение муколитических препаратов в период тяжелых обострений БА может усилить кашель и обструкцию дыхательных путей.

Немедикаментозные методы лечения БА у детей

Респираторная терапия - т.е. лечение дыхания через дыхание. Цель ее - повышение устойчивости организма к гипоксии и гиперкапнии. Основой этой терапии является сознательный контроль дыхания - гиповентиляционные упражнения. Эти методики в своей основе имеют приемы древневосточной медицины - упражнения йогов, варианты дыхания по Бутейко. В современной педиатрии широко стали использовать метод интервальной ( прерывистой) гипоксической тренировки с применением отечественных гипоксикаторов ( аппарат «горный воздух»), который позволяет создавать пониженную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном его барометрическом давлении. При этом мобилизуется специфическая функциональная система ответственная за транспорт и утилизацию кислорода.

Массаж и вибромассаж, классический массаж.

ЛФК, дыхательная гимнастика с форсированным выдохом ( по методике Стрельниковой). ЛФК и ДГ направлены на формирование достаточной силы и выносливости дыхательной мускулатуры.

Спелеотерапия, горноклиматическое лечение - стимулируются универсальные адаптационные реакции на разреженную атмосферу - активация дыхания, кровообращения, эритропоэза, ВНС, наблюдается повышенное выделение гидрокортизона, увеличение чувствительности ребенка к эндогенному адреналину и гидрокортизону.

Физиотерапия- магнитотерапия, СВЧ- терапия, лазеротерапия-

( иммунокоррегирующий, десенсибилизирующий эффект).

Иглорефлексотерапия- особенно при неатопической БА.

Фитотерапия- применяют растения обладающие противоспалительным действием - алтей, девясил высокий, зверобой продырявленный, календула лекарственная и др., солодка голая. Действие лекарственных растений заключается в своеобразном купировании воспаления, вызванном гистамином, серотонином.

Психотерапия- коррекция нервно-психического статуса больных, релаксационная терапия, индивидуальная, групповая, семейная.

Возможности немедикаментозной терапии велики и используются недостаточно. Однако следует внимательно отнестись к эффекту такой терапии, используя не «субъективные» ощущения больного, а объективные критерии ( пикфлуомерию). Потенциально опасным является отказ от стандартной терапии в пользу немедикаментозного, нетрадиционного лечения, с чем часто приходится сталкиваться на практике.

Лечение БА предполагает активное участие в лечебном процессе самого больного. Для многих больных БА становится их образом жизни. Существуют специальные образовательные программы для больных и их родителей, организуются специальные школы для таких больных ( в РФ в настоящее время насчитывается около 100 таких учреждений - « астма- школа»). Программа обучения детей и родителей предусматривает следующие темы- анатомия и физиология дыхания, сущность болезни. Обучение самоконтролю состояния ( использование пикфлуометра, подсчет ЧСС, ЧД, ведение дневника самоконтроля). Обучение дыхательным методикам. Обучение общей релаксации, аутотренингу, самомассажу БАТ. Обучение родителей оценке состояния больных и навыкам оказания им экстренной помощи. Контроль и коррекция психического статуса больных. Обучение родителей контролю за состоянием ребенка и выполнением рекомендаций врача в период ремиссии.

Особого внимания заслуживает решение вопроса о социальной адаптации детей с БА и решение вопроса профессиональной ориентации, выбора будущей профессии.

Продолжительность лекции 120 минут. Базовая литература-«Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» Национальная программа, РМЖ, приложение 1998, № 2, том 6., Гершвин - Бронхиальная астма, Федосеев- БА.

Этиология ( черновик)

Известны т.н. внутренние, эндогенные факторы развития БА или они носят название биологических дефектов.

Основным биологическим дефектом определяющим развитие именно БА, а не какого -либо другого заболевания является врожденная или наследственное изменение чувствительности и реактивности бронхов, вследствие недостаточности бета-2 адренорецепторов дыхательных путей ( гиперреактивность выявляется при проведении ацетилхолинового или гистаминового теста). Морфологическим субстратом бета- 2 - адренорецепторов считают цАМФ и поэтому некоторые авторы относят БА к энзимопатиям.

К биологическим дефектам относится также а) атопический диатез, характеризующийся склонностью к повышенной продукции Ig Е, низкой активностью секреторного IgА. IgТ- лимфоцитов. б) высокая концентрация антигенов гистосовместимости по системе НLА - особенно В8, В 13, В 21, В 35., в) патология антенатального периода- токсикозы, заболевания матери во время беременности, что приводит к несовершенству иммунного ответа у ребенка, г) дефекты мембран клеток, приводящие к нарушению внутриклеточного обмена кальция , магния., д) нарушение фунционирования системы гипофиз - гипоталамус - надпочечники, которое сопровождается недостаточным секреторным ответом коры надпочечников на различные стимулы ( стрессы).

Клиническая реализация биологических дефектов у больных БА осуществляется под воздействием факторов внешней среды, т.н. триггеров.

К ним относятся - а) аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения, б) поллютанты, в) неблагоприятные метеорологические условия.

Теоретически любое вещество может быть аллергеном. К аллергенам неинфекционного происхождения относят - бытовые ( домашняя и библиотечная пыль, перо подушек), эпидермальные (частицы шерсти, мех, волосы и перхоть животных и человека), пыльцевые пыльца различных деревьев и трав ( орешника , тополя, березы, клена, трав- тимофеевки, полыни, одуванчика и др.), аллергены из насекомых и других членистоногих - -ечного рачка (дафнии), бабочек, ос, пчел. Аллергенами являются и продукты пчеловодства - вощина, маточное молочко пчел, мед и особенно прополис. Установлены сильные сенсибилизирующие свойства домашнего клеща (Dermatofhagoides pteronissimus ). Большую группу составляют промышленные аллергены- шелк, хлопок, лен, краски , лаки, моющие средства и т.д. нередко аллергическая реакция провоцируется лекарственными аллергенами- пеницилины, сульфаниламиды, йодиды и др. Существенная роль принадлежит пищевым аллергенам - они вам известны - рыба, молоко коровье, яйца, цитрусовые, некоторые ягоды и др.

Среди аллергенов инфекционного происхождения выделяют - бактериальные, грибковые, вирусные. К этой группе относятся и вакцинальные препараты.

К внешним этиологическим факторам БА относятся поллютанты- это различные химические вещества, которые при высокой концентрации в атмосфере вызывают а) повреждение мукоцилиарного аппарата и повышение проницаемости эпителия и бронхов, б) повышение продукции медиаторов воспаления ( озон, диоксид азота, двуокись азота).в) выделение нейропептидов из С-волокон клеток (двуокись серы, табачный дым).

Метеорологические факторы- УФО - повышает антигенные свойства пыльцы, фотохимический смог ( в Англии в 1952 году за несколько дней во время смога было зарегистрировано 4 тысячи преждевременных смертей больных с заболеваниями органов дыхания), повышенная влажность, особенно осенью, стимулирует рост грибов.

Патогенез

Патогенез БА также чрезвычайно сложен и до конца не раскрыт. Общепризнанной теорией возникновения БА у детей является аллергическая теория. Непосредственной причиной, вызывающей болезнь считается аллергическая реакция , которая развертывается преимущественно в тканях бронхиального дерева в ответ на внедрение аллергена. Эта аллергическая реакция носит фазовый характер. Известная Вам схема развития аллергических реакций по Адо. ( см. схему).

На первой стадии иммунологической наблюдается повышенный синтез специфических антител (Иг Е), которые циркулируя в крови, образуют иммунные комплексы (антиген + антитело). Эти иммунные комплексы фиксируются на поверхности тучных клеток шокового органа, в данном случае в бронхо - легочной системе.

Во вторую стадию (фазу) патохимическую наблюдается дегрануляция тучных клеток, повышается активность протеолитических ферментов на их поверхности и повышается выделение биологически активных веществ или медиаторов воспаления- гистамина, лейкотриенов ( С4, В4),фактора активирующего тромбоциты, простогландина Д2, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора, серотонина.