Острый подвздошно-бедренный флеботромбоз

Размещено на http://www.allbest.ru/

РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Больной NNN

Диагноз основной: острый подвздошно-бедренный флеботромбоз справа (I80.1)

Куратор Емельянов Дмитрий

1 группа ЛПФ ВВО

РОСТОВ НА ДОНУ

Паспортная часть. NNN, 1972 года рождения. Работает оперуполномоченным МВД по РД. Адрес: Дагестан, Хасавюрт, переулок N, дом N.

Жалобы. На момент обследования ноющие, распирающие боли в правой нижней конечности. Проецируются в пах, на медиальную поверхность бедра, по ходу сосудистого пучка. Чувство тяжести и напряжения всей конечности. Функция правой конечности ограничена из-за боли. Отек всей конечности от паховой складки до стопы. Умеренный цианоз.

История заболевания. Считает себя больным с ноября 2011 года, когда получил сквозное огнестрельное ранение правой стопы. Был прооперирован, однако функция сустава полностью не восстановилась, спустя 3 месяца после операции появился отек правой голени, лечился консервативно, достигнуто временное улучшение. Обострение произошло за день до госпитализации. Конечность резко отекла, появилась боль, цианоз. Интенсивность боли нарастала. 19 марта 2012 года после осмотра сосудистым хирургом госпитализирован в отделение сосудистой хирургии клиники РостГМУ для оперативного лечения.

История жизни. Рос и развивался нормально. Второй ребенок в семье. Наследственный отягощенный анамнез, венерические болезни, туберкулез, наркотическую, алкогольную зависимость отрицает. Является носителем австралийского антигена, в остальном эпидемиологический анамнез благополучный. Десять лет назад перенес операцию на менисках коленных суставов. Аллергией не страдает. Ранее перенесенные заболевания - гепатит В. Признаков ИБС, гипертонической болезни не отмечает. Вредных привычек нет. Бытовые условия благополучные.

Объективно. Общее состояние средней тяжести. Положение активное. Сознание ясное. Конституция гиперстеническая, умеренного питания. Кожные покровы чистые, обычной влажности и окраски, тургор сохранен, оволосение умеренное. Слизистые доступные осмотру бледно-розового цвета. Лимфатические узлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны, не связаны с окружающими тканями; в правой паховой области увеличены значительно.

Грудная клетка правильной формы, видимых деформаций нет, симметрична, обе половины участвуют в дыхании одинаково. Безболезненна при пальпации. Дыхание везикулярное, симметрично выслушивается над всем легочным полем. Границы легких не расширены, при перкуссии ясный легочный звук. ЧДД 18 в минуту.

Сердечнососудистая система. Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритмичны, патологических шумов нет. АД 120/80 мм. рт. ст., на обеих руках одинаково. Ps 72 в минуту, симметричный, ненапряженный, ритмичный, нормального наполнения. Пульсация сосудов в паху, подколенной ямке, на стопах сохранена, симметрична.

Язык влажный, чистый. Живот мягкий, правильной формы, симметрично участвует в акте дыхания, безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края рёберной дуги. Край ровный, закруглённый, мягкий, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Печеночная тупость сохранена. Перитонеальные симптомы отрицательны. Перистальтика выслушивается, газы отходят, стул регулярный, оформленный, нормальной окраски.

Мочевыделительная система. Поясничная область несколько отечна справа, безболезненна, почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Мочеиспускание самостоятельное, безболезненное.

Локально. Отмечается увеличение объема правой голени и бедра за счет отека, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к голени. Кожные покровы напряжены. Отек распространяется на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Подкожные вены в дистальной части бедра и на голени расширены. Рисунок подкожных вен в области лобка и паха усилен. При пальпации сосудистый пучок болезнен на всем протяжении бедра, температура кожи над ним повышена. Паховые лимфатические узлы заметно увеличены, безболезненны. Нижние конечности теплые, чувствительность сохранена с обоих сторон в полном объёме. Пульсация на магистральных артериях определяется. Движения в правом голеностопном суставе осуществляются не в полном объёме. Пигментации, язвенных дефектов нет. Оволосение нормальное.

Маршевая проба Дельбе - Пертеса и Пратта 1, симптомы Мозеса, Хоманса положительны справа. Окружность бедра: правого в верхней трети 56 см., левого 54 см; в нижней трети 46 см., левого 45 см. Окружность голени: правой в верхней трети 36 см., левой 34 см; нижней трети правой 26 см., левой 23 см.

Предварительный диагноз. На основании жалоб на ноющие, распирающие боли в правой нижней конечности проецирующиеся в пах, на медиальную поверхность бедра, по ходу сосудистого пучка, чувство тяжести и напряжения всей конечности; данных анамнеза заболевания: острое начало, интенсивное прогрессирование отека, осложненное огнестрельное ранение, наличие венозной патологии в анамнезе; данных объективного исследования: отек всей конечности от паховой складки до голени сопровождающийся напряжением кожных покровов, цианозом, интенсивность которого возрастает по направлению к голени, отек распространяющийся на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения, расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени, усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха, болезненность сосудистого пучка при пальпации на всем протяжении бедра, сопровождающаяся локальным повышением температуры, заметное увеличение безболезненных паховых лимфатических узлов, нормальная температура нижних конечностей, сохранение чувствительности с обоих сторон в полном объёме, определение пульсации на магистральных артериях; положительного результата проведенных проб: маршевой Дельбе - Пертеса и Пратта 1, симптомов Мозеса, Хоманса на стороне поражения, проведенных измерений окружности конечностей: бедра правого в верхней трети 56 см., левого 54 см; в нижней трети 46 см., левого 45 см., голени правой в верхней трети 36 см., левой 34 см; нижней трети правой 26 см., левой 23 см., поставлен диагноз острый подвздошно бедренный флеботромбоз справа.

План обследования.

- группа крови,

- Rh фактор,

- ОАК,

- ОАМ,

- биохимическое исследование крови,

- ПТИ,

- ЭКГ,

- УЗДИ вен нижних конечностей.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований.

ОАК (19.03.2012):Hb 147, эритроциты 5,15* 10¹², ЦВП 0,94, лейкоциты 5,5*10⁹, СОЭ 10, Э 2, Б 1, Миэл -, Ю -, П 2, С 53, Л 36, Мон 6, Тромб 304*10⁹.

ОАМ (19.03.2012): уд. вес 1035, кисл., белок - , сахар - , цилиндры -, эпителий почек -, эритроциты 0-1-2Х, эпителий мочевых путей 0-1Х.

Биохимическое исследование крови (19.03.2012): глюкоза 4,53 мм/л.,

ЭКГ (19.03.2012): Заключение: нарушение процессов реполяризации миокарда нижнебоковой стенки левого желудочка.

УЗДИ (19.03.2012): тромбоз наружной подвздошной, общей бедренной, поверхностной бедренной вен. Общая подвздошная вена проходима. Флотации верхушки тромба в наружной подвздошной вене не выявлено. Верхушка фиксирована к стенке. Слева глубокие вены проходимы.

Дифференциальный диагноз. Стадия выраженных клинических проявлений острого венозного тромбоза характеризуется отеком, распирающими болями и изменением окраски кожных покровов конечности. Отек конечности является основным признаком острого флеботромбоза (Флебология, Савельев В. С. Медицина 2001 г.), поэтому чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен от иных патологических состояний, сопровождающихся этим симптомом.

Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются на фоне тяжелой предшествующей кардиальной патологии. В анамнезе у этой категории пациентов врожденные и приобретенные пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма, гипертоническая болезнь и др. Отек, как правило, развивается постепенно и на обеих конечностях. Появление отеков нижних конечностей сопровождается тахикардией, одышкой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. Отек клетчатки рыхлый, пастозный, после пальпации длительно остаются глубокие вдавления.

При остром венозном тромбозе отек конечности сопровождается болями, часто интенсивными, явлениями флебита и перифлебита. Для сердечной недостаточности болевой синдром не типичен.

Для тромбоза характерны цианотичная окраска кожных покров, а также повышение кожной температуры конечности. Пальпация сосудистого пучка при тромбозе болезненна, симптомы Хоманса и Мозеса положительны. Усиление "рисунка" подкожных вен конечности характерно для тромботической окклюзии венозных магистралей и отсутствует при недостаточности кровообращения.

Лимфостаз. Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое воспаление, лимфангоит, паховый лимфаденит, травматичные оперативные вмешательства в области паховых лимфатических узлов, опухоли мягких тканей, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления или лучевой терапии, специфические процессы в лимфатических узлах. Приобретенный лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза он обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. Острая блокада путей лимфооттока встречается редко. Первоначально отеки появляются на тыле стопы, в области голеностопного сустава, затем распространяются на проксимальные отделы конечности. Если при остром венозном тромбозе кожные покровы конечности напряжены, цианотичны, то при лимфостазе отек мягкий, безболезненный, кожа над отечными тканями легко собирается в складку. При пальпации остаются глубокие ямки в рыхлой клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Разница в окружности пораженной и непораженной конечностей бывает до 30-40 см и более.

Дистальной венозной гипертензии при лимфостазе нет, отсутствует перифлебит, вследствие чего лимфостаз не сопровождается болями; пальпация по ходу сосудистого пучка конечности безболезненна; характерные для венозного тромбоза симптомы отрицательные; отсутствует компенсаторное набухание подкожных вен.

Травматический отек развивается в результате тяжелой травмы, сопровождающейся деформацией конечности, крепитацией костных отломков и повреждением кожных покровов. Провести дифференциальный диагноз между илиофеморальным тромбозом и переломом шейки бедра позволяют такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезненность при осевой нагрузке и нагрузке на большой вертел, симптом "прилипшей пятки". Решающую роль играет рентгенологическое исследование.

Лимфаденит. В отличии от острого тромбоза глубоких вен илиофеморального сегмента, который так же может сопровождаться локальным повышением температуры, увеличением паховых лимфатических узлов и незначительной общей температурной реакцией для лимфаденита характерен выраженный воспалительный синдром, выступающий на первый план: локальная болезненность и отек конечности, повышение местной температуры, гиперемия, явления лимфангоита и периаденита, общая гипертермия, озноб. Отек конечности при лимфадените нарастает постепенно, имеет местный характер, а не распространенный как при остром венозном тромбозе. Лимфаденит вторичен по отношению к первичному очагу гнойной инфекции. Лимфоузлы при лимфадените болезненны и спаяны с кожей. Лимфаденит редко сопровождается непроходимостью глубоких вен и цианозом.

Рожистое воспаление. Эритематозная или флегмонозная форма рожи, при которых в течении нескольких часов появляется припухлость кожи и ярко-красное, резко болезненное пятно имеет сходство с местной гипертермией, гиперемией и болезненностью по ходу сосудистого пучка иногда имеющими место при остром илиофеморальном тромбозе. В отличии от острого илиофеморального тромбоза, пятно при роже имеет характерные неровные, резко ограниченные края, зазубренные или в виде языков пламени, напоминающие географическую карту. Покрасневший участок выступает над уровнем окружающей кожи, в его области больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Отличить рожистое воспаление от острого тромбоза глубоких вен, который также имеет острое начало, помогает выраженная общая гипертермия и болевая реакция, потрясающий озноб, с резким повышением температуры тела до 39-40 оС, выраженный интоксикационный синдром. При осмотре можно обнаружить входные ворота инфекции (царапины, трещины, изъязвления, грибковое поражение стоп). Рожистое воспаление всегда сопровождается регионарным лимфаденитом и нередко лимфангоитом. Воспалительный симптом при роже в отличии от острого илиофеморального тромбоза играет ведущую роль. Рожа редко сочетается с непроходимостью глубоких вен.

Анаэробная флегмона. Похожей на острый венозный тромбоз анаэробную флегмону делает значительных размеров, быстро развивающийся и распространяющийся отек тканей. Изменяется окраска кожи, которая становится коричнево-желтой, синюшной, похожей на окраску подкожного кровоподтека давностью 7-8 дней.

Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало заболевания с характерным внезапным появлением острой, сильной, разрывающей боли в области раны, распространяющейся параллельно нарастающему отеку. Общее состояние больного резко ухудшается вследствие тяжёлой интоксикации (гипертермия не служит облигатным признаком). Больные возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными, впадают в забытье. Пульс и дыхание сильно учащаются. Артериальное давление значительно понижается, быстро развивается токсическая гемолитическая анемия.

Для местной реакции характерна припухшая, отечная кожа. В пораженных тканях наблюдается крепитация из-за наличия газа, а при перкуссии конечности может выслушиваться тимпанит. При этом лимфатические узлы реагируют незначительно, гиперемия и повышение местной температуры могут отсутствовать.

Диагноз ставят на основании бурно прогрессирующего ухудшения состояния больного, тяжелой интоксикации, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, наличия в тканях газа, быстро нарастающего отека конечности, характерной окраски кожи и результатов бактериологического исследования.

Опухоли костей и мягких тканей. Общими клиническими симптомами этих новообразований, сходными с проявлениями венозных тромбозов, служат боли, увеличение конечности в объеме, расширение подкожных вен в зоне опухоли. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез заболевания (иногда до 5-8 мес). Иной характер носят и боли в конечности. По мере развития болезни они усиливаются и становятся постоянными (особенно по ночам). Для острого венозного тромбоза, напротив, свойственно довольно быстрое стихание болевого синдрома, который в основном локализуется по ходу сосудистого пучка.

При больших опухолях бедра кожа над новообразованием напряжена, горячая на ощупь, с расширенными подкожными венами. В то же время дистальные отделы конечности могут быть не отечны, обычной окраски и температуры. Часто наблюдаются нарушения функции конечности - хромота, ограничение подвижности в расположенном рядом суставе и сгибательная контрактура.

Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отеком тканей, ограничением движений в конечности, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отечность и болезненность наиболее выражены в области суставов, в них отмечаются болевое ограничение и утренняя скованность движений, возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить деформацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание краевых остеофитов, особенно в тех случаях, когда заболевание носит рецидивирующий характер. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гиперемия кожи вне проекции измененного сустава отсутствуют. Отек распространяется лишь на близлежащие к пораженным суставам ткани.

Острая артериальная непроходимость при ишемии конечности III степени сопровождается ее отеком за счет некробиотических процессов в мышцах. Артериальной непроходимости свойственно наличие болей и отека конечности. В отличие от тромбоза глубоких вен, отек при ишемии исключительно субфасциальный. Острая артериальная непроходимость начинается с резких болей, сопровождается онемением, похолоданием конечности. Цвет кожных покровов мертвенно-бледный с характерной мраморностью. Подкожные вены спавшиеся, конечность холодная, особенно в дистальных отделах. Появлению субфасциального отека предшествует развитие глубокого пареза, а затем и плегии конечности. Резко снижена чувствительность, вплоть до полной анестезии. Отек практически никогда не распространяется на бедро. Отсутствует пульсация на артериях пораженной конечности.

Заключительный клинический диагноз. На основании жалоб на ноющие, распирающие боли, в правой нижней конечности, проецирующиеся в пах, на медиальную поверхность бедра, по ходу сосудистого пучка, чувство тяжести и напряжения всей конечности; данных анамнеза заболевания: острое начало, интенсивное прогрессирование отека, осложненное огнестрельное ранение, наличие венозной патологии в анамнезе; данных объективного исследования: отек всей конечности от паховой складки до голени сопровождающийся напряжением кожных покровов, цианозом, интенсивность которого возрастает по направлению к голени, отек распространяющийся на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения, расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени, усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха, болезненность сосудистого пучка при пальпации на всем протяжении бедра, сопровождающаяся локальным повышением температуры, заметное увеличение безболезненных паховых лимфатических узлов, нормальная температура нижних конечностей, сохранение чувствительности с обоих сторон в полном объёме, определение пульсации на магистральных артериях; положительного результата проведенных проб: маршевой Дельбе - Пертеса и Пратта 1, симптомов Мозеса, Хоманса на стороне поражения, проведенных измерений окружности конечностей: бедра правого в верхней трети 56 см., левого 54 см; в нижней трети 46 см., левого 45 см., голени правой в верхней трети 36 см., левой 34 см; нижней трети правой 26 см., левой 23 см.; данных лабораторных и инструментальных исследований: УЗДИ: тромбоз наружной подвздошной, общей бедренной, поверхностной бедренной вен, общая подвздошная вена проходима, умеренного лейкоцитоза в общем анализе крови поставлен диагноз:

Основной: острый подвздошно бедренный флеботромбоз справа (I80.1).

Осложнения основного заболевания: хроническая венозная недостаточность. Функциональный класс III.

Сопутствующие заболевания: сросшийся огнестрельный перелом пяточной кости справа, множественные инородные тела правого голеностопного сустава.

План лечения.

В связи с высоким риском тромбоэмболических и других возможных осложнений, быстрым нарастанием клинических проявлений заболевания ухудшающих общее состояние больного, больному показано срочное оперативное вмешательство: пликация наружной подвздошной вены, тромбэктомия из подвздошно-бедренного сегмента. Согласие на операцию получено. диагноз флеботромбоз операция тромбэктомия

Медикаментозная терапия:

- Цефобид 1,0 в/мХ2;

- Кеторол 2 мл.Х3, в/м;

- Клексан 40 мг. п/кХ2;

- Реополиглюкин 400 мл. в/в капельноХ1;

- Трентал 5 мл. + р-р Натрий хлор 0,9% 200 мл. в/в капельноХ1.

Протокол операции. Диагноз А) острый подвздошно-бедренный флеботромбоз, Б) тот же.

Операция: тромбэктомия из наружной подвздошной вены, пликация наружной подвздошной вены. Начало:10:30. Конец: 12:00 (90 мин.).

Под спинальной анестезией, в положении больного на спине, вертикальным разрезом длиной 12 см. в правой подвздошной области послойно рассечены кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы. Тупым путем отделена брюшина. Выделена из сращений подвздошная вена на участке свободном от тромботических масс. После пережатия сосуда выполнена флеботомия. Через отверстие введен зонт Фогарти, баллон раздут физ. раствором удалены тромботические массы получен удовлетворительный кровоток. Флеботомическое отверстие ушито проленом 5/0, выполнена пликация наружной подвздошной вены. Через дополнительный разрез на верхней трети бедра выделена бедренная вена, выполнен флеболиз. Рана ушита послойно, наглухо, выполнена асептическая повязка.

Дневник. 19.03.2012. Состояние больного средней степени тяжести, жалобы на боли в области п/о раны. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 120/90 мм. рт. ст., ЧСС 70, Т. 37,8. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, умерено отечна в области стопы, пульсация определяется, двигательная и чувствительная функция сохранены. Повязки в области п/о раны сухие.

20.03.2012. Состояние больного средней степени тяжести, жалобы на боли в области п/о раны. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 130/90 мм. рт. ст., ЧСС 65, Т. 37,0. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, отмечается уменьшение отека на фоне проводимой терапии, пульсация определяется. Повязки сухие. П/о рана обработана антисептиками, выполнена смена повязок.

21.03.2012. Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 125/90 мм. рт. ст., ЧСС 75, Т. 36,8. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, отеков нет. Повязки в области п/о раны сухие. П/о рана обработана антисептиками, выполнена смена повязок.

22.03.2012. Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 130/90 мм. рт. ст., ЧСС 65, Т. 36,8. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, отеков нет, пульсация определяется. Раны в удовлетворительном состоянии, без признаков воспаления, заживают первичным натяжением. Повязки в области п/о раны сухие. П/о рана обработана антисептиками, выполнена смена повязок.

23.03.2012. Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 125/95 мм. рт. ст., ЧСС 65, Т. 36,6. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, отеков нет, пульсация определяется. Раны без признаков воспаления. Повязки в области п/о раны сухие. П/о рана обработана антисептиками, выполнена смена повязок.

24.03.2012. Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 130/90 мм. рт. ст., ЧСС 70, Т. 36,6. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, отеков нет, пульсация определяется. Раны без признаков воспаления. Повязки в области п/о раны сухие. П/о рана обработана антисептиками, выполнена смена повязок. Наложен эластический бинт.

25.03.2012. Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 135/95 мм. рт. ст., ЧСС 62, Т. 36,6. ЧДД 16. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые. В легких везикулярное дыхание. Хрипов нет. Язык чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, перинеальных симптомов нет. Локально: правая нижняя конечность теплая, отеков нет, пульсация определяется. Раны без признаков воспаления. Сняты ? швов. П/о рана обработана антисептиками, выполнена смена повязок.

Выписной эпикриз. Пациент NNN, 1972 года рождения находился на лечении в отделении сосудистой хирургии клиники РостГМУ с 19.03.2012 по 26.03.2012. Диагноз Основной: острый подвздошно бедренный флеботромбоз справа (I80.1). Осложнения основного заболевания: хроническая венозная недостаточность. Функциональный класс III. Сопутствующие заболевания: сросшийся огнестрельный перелом пяточной кости справа, множественные инородные тела правого голеностопного сустава.

Основанием к постановке диагноза явились жалобы на ноющие, распирающие боли в правой нижней конечности. Проецируются в пах, на медиальную поверхность бедра, по ходу сосудистого пучка. Чувство тяжести и напряжения всей конечности. Функция правой конечности ограничена из-за боли. Отек всей конечности от паховой складки до голени. Анамнез заболевания: острое начало, интенсивное прогрессирование отека, осложненное огнестрельное ранение, наличие венозной патологии в анамнезе. Данные объективного исследования: отек правой конечности от паховой складки до стопы, умеренный цианоз кожных покровов правой нижней конечности. Паховые лимфатические узлы заметно увеличены, безболезненны. Пробы маршевая Дельбе - Пертеса и Пратта 1 положительны, симптомы Мозеса, Хоманса отмечались на стороне поражения.

Были выполнены следующие лабораторные и инструментальные исследования: ОАК (19.03.2012):Hb 147, эритроциты 5,15* 10¹², ЦВП 0,94, лейкоциты 5,5*10⁹, СОЭ 10, Э. 2, Б. 1, Миэл. -, Ю. -, П. 2, С. 53, Л 36, Мон. 6, Тромб 304*10⁹.

ОАМ (19.03.2012): уд. вес 1035, кисл., белок - , сахар - , цилиндры -, эпителий почек -, эритроциты 0-1-2Х, эпителий мочевых путей 0-1Х.

Биохимическое исследование крови (19.03.2012): глюкоза 4,53 мм/л.,

ЭКГ (19.03.2012): Заключение: нарушение процессов реполяризации миокарда нижнебоковой стенки левого желудочка.

УЗДИ (19.03.2012): тромбоз наружной подвздошной, общей бедренной, поверхностной бедренной вен. Общая подвздошная вена проходима. Флотации верхушки тромба в наружной подвздошной вене не выявлено. Верхушка фиксирована к стенке. Слева глубокие вены проходимы.

Выполнена операция: пликация наружной подвздошной вены, тромбэктомия из подвздошно-бедренного сегмента.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Проводилась антибактериальная, противовоспалительная, дезагрегантная терапия. На фоне терапии уменьшился отек правой нижней конечности в области бедра и голени. Состояние при выписке удовлетворительное, сняты ? швов, раны заживают первичным натяжением.

Рекомендовано: ношение эластических бинтов 4-5 месяцев. Флебодиа 600 1т.Х1р/д N60, Трентал 400 мг.Х1 р/д N20. Нуждается в амбулаторном наблюдении за раной, доснять швы 28.03. Контроль МНО 1 раз в неделю. Контрольный осмотр через 2 месяца.

Литературная справка. Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую и опасную разновидность тромбоза глубоких вен. На их долю приходится более 95% всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в подавляющем большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной ТЭЛА.

Процесс тромбообразования может происходить как в глубоких венах конечностей и таза, так и в поверхностной венозной системе, даже в перфорантных венах. Локализация тромбоза определяет клиническую картину, вероятность ТЭЛА, течение острого и посттромботического периодов, прогноз для жизни и трудоспособности пациента.

В медицинской практике и во многих официальных документах часто используют три различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы нижних конечностей: "венозный тромбоз" (или тромбоз вен какой-либо локализации), "флеботромбоз" и "тромбофлебит". В отношении первого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обозначения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины "флеботромбоз" и "тромбофлебит" одни врачи используют как синонимы, другие считают их различными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от друга патологические состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка, вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, характеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обусловливает малосимптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с позиций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Рассуждения о первичном характере воспалительных изменений стенки вены, или тромбоза, что согласно каноническим представлениям лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не более чем научная спекуляция. В этом нас убеждает клинический опыт.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, пользуются термином "тромбофлебит" для обозначения поражения подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином "флеботромбоз" - для обозначения поражения глубоких вен.

Поражение глубоких вен.

Тромботическое поражение глубоких вен нижних конечностей и таза приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного тромба больших размеров, а интенсивный поток крови создает условия для легкого его отрыва и развития ТЭЛА. В долгосрочной перспективе распространенный ТГВ ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся ХВН вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Широкая распространенность, подчас скудная клиническая симптоматика, сложность точной диагностики и тяжесть осложнений - вот что характеризует тромботическое поражение глубоких вен. Эти особенности тромбоза требуют ясных представлений о сути заболевания и четких установок для выбора адекватной диагностической и лечебной тактики.

Тромбозы подвздошных вен преимущественно развиваются с левой стороны. В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механическими препятствиями, встречающимися в устье левой общей подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (врожденные и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экстравазальными (сдавление левой общей подвздошной вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной артерией). Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя поверхность L4-L5). Если эта площадка гладкая, то наблюдается лишь небольшое уплощение вены. При наличии на ней выступов (экзостозы, оссифицированный межпозвоночный диск, край тела позвонка), обнаруживаемых более чем в 60% наблюдений, общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. Это приводит не только к уменьшению поперечного сечения магистрали, но и к формированию внутри сосуда фиброзных тяжей и перегородок.

С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе. Нередко тромботическое поражение распространяется в обоих направлениях.

Диагностика тромбоза глубоких вен

Клиническая семиотика. Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности.

Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации.

Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие, как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. Клинический диагноз в целом и топический диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во многом зависит от локализации поражения.

Бедренная вена. Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации сосудистого пучка (этот симптом нельзя назвать ранним).

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра "выключает" большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если тромботический процесс распространился с вен голени.

При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезнен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выраженного венозного стаза длится 3-4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека. Многие врачи склонны расценивать это как результат проведенного лечения. Однако и без лечения практически у всех больных тяжесть регионарных гемодинамических нарушений с течением времени ослабевает, особенно в тех случаях, когда пациент соблюдает постельный режим. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.

Симптоматика тромбоза бедренной вены во многом зависит от степени сужения просвета сосуда тромбом. Наиболее яркие клинические проявления наблюдаются при полной окклюзии вены. При неокклюзивном тромбозе нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика выражены меньше.

Магистральные вены таза. Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза, каждый из которых имеет соответствующую клиническую картину:

· сегментарный тромбоз наружной или общей подвздошной вены;

· распространенный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента;

· тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей подвздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных происходит быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразованию. В специальной литературе широко распространен термин"подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз". Он является собирательным понятием, включающим тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс подколенной вены и вен голени.

Первичный тромбоз вен таза вначале, до полной окклюзии сосуда и распространении его на более значительном протяжении, имеет скрытное течение. В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две клинические стадии развития тромботического процесса: продромальную, или компенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации.

Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбоза при отсутствии выраженных нарушений венозной гемодинамики. Основные ее признаки - повышение температуры и боли различной локализации. В ряде случаев повышение температуры - единственный признак скрытно протекающего венозного тромбоза, поэтому нужно помнить, что "необъяснимое" повышение температуры у определенной категории больных (в послеродовом или послеоперационном периоде, после травм и т. д.), не связанное с каким-либо воспалительным процессом, может быть проявлением латентно протекающего флеботромбоза. Применение антибиотиков в таких случаях не приводит к нормализации температуры.

Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При отсутствии выраженных симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром обычно не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим ошибкам. Характерно, что боли в конечности вначале, как правило, локализуются высоко, в области паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении. Болевой синдром и гипертермия обусловлены явлениями флебита и перифлебита, а также гипертензией в дистальном сосудистом русле. В продромальной стадии в вене сохранен кровоток, тромб слабо фиксирован к стенке сосуда и опасность легочной эмболии особенно велика, причем в отсутствие развернутой клинической картины острого венозного тромбоза диагноз эмболии не бывает столь очевиден.

Стадия выраженных клинических проявлений развивается при прогрессирующем распространении тромбоза, окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока. Эта стадия характеризуется классическом триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности. Симптоматика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее и нередко меняют свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икроножные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечности. Выраженность болевого синдрома может потребовать применения анальгетиков. Интенсивность болей не всегда соответствует степени увеличения конечности в объеме. Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки, может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Увеличение объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час появления отека.

На развитие отека влияют нарушения лимфооттока. У больных с флеботромбозами определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионарных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Исходя из анатомо-функциональных особенностей данного сосудистого региона, объяснить отек перечисленных зон одним венозным стазом невозможно. В таких случаях происходит регионарное нарушение лимфооттока, поскольку дренаж лимфы из этих областей осуществляется главным образом в паховые лимфатические узлы. При преобладании венозного стаза отек конечности плотный и напряженный, при наличии значительного лимфостатического компонента он более мягкий и при пальпации остаются углубления от пальцев, хотя и не столь выраженные, как при недостаточности кровообращения или слоновости. Как правило, через 3-4 сут после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким.

Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной. Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки, иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже наблюдается "пятнистый" цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизацией кислорода, обусловленной замедлением кровотока в тканях. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую или нормальную окраску. Усиление "рисунка" подкожных вен на бедре и в паховой области наиболее отчетливо при распространенной тромботической окклюзии. Этот симптом не относится к числу ранних и более заметен после уменьшения отека конечности.

У некоторых больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы "псоита" (болезненность при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом "прилипшей пятки"). Указанные явления вероятнее всего связаны с выраженным перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости к пояснично-подвздошной мышце.

Дифференциальный диагноз. Стадия выраженных клинических проявлений острого венозного тромбоза характеризуется отеком, распирающими болями и изменением окраски кожных покровов конечности. Отек конечности, пожалуй, основной признак острого флеботромбоза, поэтому чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен от таких патологических состояний как: недостаточности кровообращения, лимфостаза, травматического отека, анаэробной флегмоны, опухолей костей и мягких тканей, артрозоартритов, острой артериальной непроходимости. Тактика инструментального обследования

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако существует значительный процент больных, у которых тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессимптомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей клинические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследовании нельзя определить, имеется ли опасность развития легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся венозный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструментальных методов исследования.

Задачи инструментального исследования

1. Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза.

2. Определить локализацию тромбоза и его протяженность.

3. Установить характер проксимальной части тромба, опасность легочной эмболии.

4. Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз в других сосудистых бассейнах.

5. Выявить причину венозного тромбоза.

Каждый из применяющихся инструментальных методов имеет свой предел диагностических возможностей, поэтому диагностический алгоритм должен меняться в зависимости от клинических особенностей заболевания, состояния пациента и стоящих перед клиницистом задач. Безусловным приоритетом должны пользоваться неинвазивные, безопасные, информативные и экономически целесообразные методы.

До сих пор некоторые врачи при подозрении на венозный тромбоз ориентируются на величину индекса протромбина, клинический анализ крови или показатели тромбоэластограммы. Следует безоговорочно осудить эту порочную практику - она не выдерживает никакой критики.

Протромбиновый индекс в известной мере характеризует лишь белково-синтетическую функцию печени (его определение необходимо лишь при проведении терапии непрямыми антикоагулянтами). Умеренно выраженные признаки асептической воспалительной реакции в общем анализе крови при тромботическом поражении неспецифичны. Показатели тромбоэластограммы у больного с флеботромбозом могут колебаться от гипер- до гипокоагуляции.

Из лабораторных методик гораздо более информативными в выявлении процесса тромбообразования в венозной системе следует считать экспресс-тесты, позволяющие определить появление избыточного количества фибрин-мономера (FM-test, monotest-FM), продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме (FDP Plasma). В последние годы в качестве первого этапа экстренной диагностики острых венозных тромбозов активно используют определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest). Как возникает это соединение?

Одной из основных структур формирующегося тромба служат нити фибрина. D-димер представляет собой продукт распада перекрестно-связанного фибрина. В результате активации фибринолиза под влиянием плазмина фибрин может лизироваться до конечных продуктов - димеров D-D или тримеров D-E-D. Степень нарастания в плазме димера D-D служит маркером внутрисосудистого свертывания крови. Избыточное его накопление, которое следует оценивать с помощью метода ELISA, позволяет заподозрить внутрисосудистое тромбообразование. Превышение уровня D-димера (более 500 мкг/л) отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99%), но, к сожалению, низкую специфичность. Дело в том, что образование фибрина и, соответственно, высокий уровень D-димера возможны при многих состояниях, в том числе при опухолях, любом воспалении, инфекции, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств и беременности. У пожилых людей и пациентов, уже находящихся в стационаре, нормальный уровень D-димера встречается реже, чем в 10% случаев. Кроме того, на фоне антикоагулянтной терапии D-димер-тест становится негативным в течение 4 нед от начала лечения. Позитивный D-Димер-тест требует активного поиска зоны тромботического поражения. Однако и при негативном результате теста у пациентов с высоким риском тромбообразования формирование венозного тромба не исключается, так что его обнаружение возможно только с помощью инструментальных методов.

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют ложную радиометрию в стандартных точках. Меченый фибриноген сам "разыскивает" скрытый источник тромбообразования и "сообщает" врачу о его местонахождении. Радионуклидные исследования позволяют обнаружить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся опасность его использования у беременных и кормящих женщин, отсутствие возможностей экспресс-диагностики, а также вероятность диагностических ошибок при наличии операционных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже отмечается накопление фибриногена. Радиоиндикация не позволяет судить об эмболоопасности венозного тромбоза. Применение метода реально лишь в специализированных учреждениях.

Ультразвуковые исследования лишены вышеперечисленных недостатков и оптимальны для решения поставленных задач. Допплерография дает значительный процент ложноотрицательных результатов при неокклюзивных (в том числе эмболоопасных) формах тромбоза, в связи с чем самостоятельного значения в диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информативным является дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием ЦДК. При локализации тромбоза ниже уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи диагностики, определяющие тактику лечения. При отсутствии клинических признаков поражения илиокавального сегмента обследование больного начинают с ультразвукового ангиосканирования. При этом исследовании предоставляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосуда и, соответственно, корректировать лечебную тактику. Основной признак тромбоза - обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Эхоплотность возрастает по мере увеличения "возраста" тромба. Перестают дифференцироваться створки клапанов, исчезает свойственная нормальным венам передаточная артериальная пульсация. Диаметр пораженной вены увеличивается в 2-2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию датчиком. Сканирование с компрессионным воздействием датчика имеет особое значение в первые дни заболевания, когда тромб визуально неотличим от нормального просвета вены. В связи с этим не случайно появление термина "компрессионная ультрасонография". На 3-4-й день заболевания возникают уплотнение и утолщение стенок вен за счет флебита. Воспаление окружающих тканей создает "размытость" сигнала от перивазальных структур.

В тех случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сегмент, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки значительно затрудняется из-за кишечного газа. Ангиографический метод позволяет четко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др.).

Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее "ампутацией" на том или ином уровне. Обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА.

Последней по порядку, но отнюдь не по значению задачей является установление причины тромбообразования. Когда отсутствует очевидная предпосылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, послеоперационный период и др.), в первую очередь должна быть исключена онкологическая патология.

Лечение венозного тромбоза

Следует сразу признать, что тактика лечения острых венозных тромбозов как в нашей стране, так и за рубежом еще не стандартизирована. Для лечения больных применяют разнообразные оперативные вмешательства и схемы консервативной терапии. Показания и противопоказания к ним нередко противоречат друг другу, при этом о важнейших тактических решениях авторы зачастую говорят расплывчато, сообщая лишь, что "принимать их следует крайне осторожно".

По нашему мнению, лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного. На основе этого определяется тактика ведения пациента в каждом конкретном случае. Лечебные схемы должны предусматривать решение определенных задач. Их хорошо сформулировала известный специалист в области терапии сосудистых заболеваний S.Haas из Института экспериментальной хирургии в Мюнхене. В несколько измененном виде они выглядят следующим образом.