Клинико-биохимические показатели крови при острых панкреатитах

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Морфологическая и анатомическая характеристика поджелудочной железы

1.2 Острый панкреатит. Этиология

1.3 Патогенез. Патологическая анатомия острого панкреатита

1.4 Клинические проявления острого панкреатита

1.5 Биохимические показатели крови при нарушениях функции поджелудочной железы

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение

3.1 Клинические показатели крови у больных острым панкреатитом

3.2 Биохимические показатели крови у больных острым панкреатитом

Выводы

Список литературы

Список сокращений

АЛТ - аланинтрансаминаза

АП - алкогольный панкреатит

АСТ - аспартаттрансаминаза

БСД - большой сосочек дненадцатиперстной кишки

Гг - гастроинтестинальные гормоны

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЖВП - желчевыводящие пути

ЖКБ - желчекаменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

КГ - комплекс Гольджи

ОП - острый панкреатит

ПЖ - поджелудочная железа

РНК - рибонуклеиновая кислота

СД - сахарный диабет

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХЦК-ПЗ - холецистокинин-панкреозимин

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭПС - эндоплазматическая сеть

Введение

Одним из самых актуальных вопросов хирургии остается диагностика и лечение острого панкреатита. Данная проблема составляет 9-12% от всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и в структуре стоит на третьем месте после острого аппендицита и острого холецистита. Кроме того удельный вес деструктивных его форм (тяжелая эндогенная интоксикация, панкреатический шок, циркуляторные расстройства) возрос до 25-30%, а летальность при них составляет 22-50% и более. В последние годы отмечается увеличение частоты острого панкреатита, в том числе и количество больных с тяжелыми формами заболевания.

Злоупотребление спиртными напитками и переедание на фоне нервно-психических перевозбуждений - вот факторы, способствующие росту числу заболеваний острым панкреатитом. Также, нужно отметить определенную социальную значимость данного заболевания в связи с преимущественным поражением людей наиболее трудоспособного возраста (30-50 лет) и высоким процентом инвалидности среди заболевших. Заболевание встречается в любом возрасте, соотношение мужчин и женщин составляет в целом 1:2, но с возрастом это соотношение увеличивается и среди больных старше 50 лет достигает 1:5. Это объясняется более частыми у женщин заболеваниями желчных путей, спазмом желчевыводящих путей, обтурации их камнями, нарушением жирового обмена, развитием атеросклероза. Поэтому очень важно правильно провести диагностику, поставить точный диагноз и назначить корректное лечение [1].

При данной патологии важную роль играют лабораторные методы исследования крови и мочи. Для определения степени поражения поджелудочной железы используют исследование панкреатических ферментов, а также, параллельно применяется определение активности б-амилазы мочи [2].

При ОП часто отмечают повышение концентрации билирубина крови. По своему происхождению гипербилирубинемия имеет механическую или паренхиматозную природу. На 3 - 4 день болезни повышается концентрация трансаминаз крови, чаще повышается АЛТ. Длительное повышение трансаминаз - прогностически неблагоприятный фактор и свидетельствует о вторичном поражении печени.

Так же об эндогенной функции ПЖ судят по данным нарушениям углеводного обмена, в частности, по исследованию концентрации глюкозы крови. Гипергликемия при ОП возникает в 35 - 45% случаев [3].

Таким образом, цель исследования: оценить клинические и биохимические параметры крови у больных острым панкреатитом в зависимости от этиологии заболевания и возраста больных.

Исходя из поставленной цели, были определены задачи:

1. Исследовать распределение случаев развития острого панкреатита в зависимости от этиологического фактора.

2. Изучить биохимические показатели крови и мочи у больных острым панкреатитом (активность б-амилазы крови и мочи, концентрацию билирубина, глюкозы, активность трансаминаз).

3. Изучить клинические показатели крови у больных острым панкреатитом.

4. Провести сравнительное исследование биохимических и клинических показателей крови и мочи больных острым панкреатитом в зависимости от продолжительности течения заболевания и его этиологической причины, возраста обследованных больных.

Глава 1. Обзор литературы

панкреатит поджелудочная железа биохимический кровь

1.1 Морфологическая и анатомическая характеристика поджелудочной железы

Поджелудочная железа располагается позади желудка на задней стенке брюшной полости на уровне первого - второго поясничного позвонка. Головка её находится справа от позвоночника в петле ДПК. Тело и хвост несколько S - образно изгибаясь, поднимаются влево и вверх до ворот селезёнки. Поскольку головка железы толще её тела и хвоста, она приобретает форму молотка.

Размеры ПЖ варьируют в зависимости от возраста, массы тела и функционального состояния. В возрасте 25 - 45 лет при нормальном весе поджелудочная железа имеет длину 15-25 см, а ширину головки - 3-7,5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3,4 см. Масса ПЖ у взрослого человека составляет - 60-115 г. В ПЖ различают головку, шейку, тело и хвост. Головка по сравнению с телом несколько уплощена в переднезаднем направлении, целиком охвачена петлёй ДПК, тесно соприкасаясь с её нисходящим отделом. В головке различают сальниковый бугор, располагающийся ближе к телу. Справа от него имеется борозда, по которой проходят сосуды [4].

В нижней части железы располагаются крюковидный отросток, справа от него имеется борозда, по которой проходят брыжеечные сосуды. Головка отделяется от тела шейкой - участком с небольшим сужением железы, ограниченным снизу бороздкой, а сверху бороздой, образованной перегибающейся здесь воротной веной. Тело имеет призматическую форму с суженным верхним краем. Различают переднюю, заднюю и нижнюю поверхности и три края: верхний, нижний передний и нижний задний. Тело, постепенно суживаясь, переходит в хвост железы языкообразной формы. Сверху ПЖ покрыта соединительной капсулой, она состоит в основном из коллагеновых и эластических волокон. От неё в паренхиму органа отходят междольковые соединительнотканные прослойки толщиной 0,2 - 1,0 мм, образующие замкнутые футляры для отдельных долек [5].

Функциональным элементом ПЖ является ацинус или группа ацинусов, составляющая дольки с вставочными и междольковыми протоками. Соединительная ткань, образующая прослойки между ацинусами и дольками состоит в основном из коллагеновых волокон, окруженных основным веществом. Микроциркуляторная единица представлена артериолами, венулами, метартериолами и капиллярами, ветвящимися в соединительнотканных прослойках. Нервные образования состоят из секреторных, чувствительных и сосудодвигательных волокон, которые оплетают ацинусы и дольки с их протоками. Ацинус состоит из - 12 секреторных клеток. Ацинозные клетки окружены призматической мембраной, образующей микроворсинки и выросты, они необходимы для осуществления транспорта веществ путем пиноцитоза из межклеточных пространств в цитоплазму, и для движения интерстициальной жидкости из перикапиллярного пространства в межклеточные щели. Для ацинозных клеток характерна сильно развитая зернистая ЭПС, на её наружной поверхности располагаются рибосомы. В цитоплазме много митохондрий. В надъядерной зоне расположен сильно развитый КГ, в зависимости от стадии секреторного цикла происходят различные изменения его компонентов. Преимущественно в апикальной зоне они разделяются на прозимогенные, незрелые и зрелые [6].

Протоковая система железы представлена главным (вирсунговым) и добавочным (санториниевым) протоками и сетью мелких боковых ветвей второго и третьего порядка. Санториниевый (добавочный) проток собирает панкреатический сок из головки железы. [7].

Основной функцией ПЖ является её экзокринная и эндокринная деятельность. Экзокринная деятельность значима для пищеварения. Панкреатический сок - это прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость (рН 7,8 - 8,4). В его состав входят неорганические вещества: натрий, калий, кальций, магний, фосфор, связанная СО₂ в виде карбонатов и бикарбонатов, хлориды и др. Основную массу секрета ПЖ составляют пищеварительные ферменты, их более 12, которые синтезируются и секретируются ацинозными клетками. Жидкая часть секрета и бикарбонаты продуцируются ацинозными клетками и цилиндрическим эпителием междольковых протоков. Слизистые клетки главного выводного протока секретируют мукоидную жидкость.

Синтез и секрецию ферментов можно разделить на 5 фаз:

1. Поступление через базальную мембрану ацинарных клеток необходимых аминокислот из прилегающих кровеносных капилляров.

2. Синтез новой белковой молекулы на поверхности шероховатого ЭПС.

3. Созревание и концентрация секрета в КГ.

4. Транспортировка секрета в апикальную часть железы.

5. Выведение секрета в протоковую часть железы [8].

ПЖ секретирует все ферменты, необходимые для расщепления пищевых веществ. Большинство исследователей выделяют 4 основные группы панкреатических ферментов.

І. Протеазы (пептидазы): трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, аминопептидаза, коллагеназа, эластаза.

ІІ. Липазы (эстеразы): липаза, фосфолипаза, холестеринлипаза.

ІІІ. Карбогидразы (гликозидазы): амилаза, мальтаза, лактаза.

ІV. Нуклеазы: РНКаза, ДНКаза.

Практически все протеолитические ферменты секретируются в неактивной форме. Активация заключается в отщеплении пептида, при этом происходит перестройка пространственной структуры оставшейся части макромолекулы, сопровождающаяся сближением аминокислотных остатков активного центра и активацией фермента. Этот процесс часто носит аутокаталитический характер [9].

Гуморальная регуляция осуществляется за счет гормонов (секретин, гастрин, холецистокинин-панкреозимин, гепатокринин, энтерокринин и др.) и более 30 биологически активных полипептидов, участвующих в регуляции деятельности пищеварительной системы. Истинные гасторинтестиальные гормоны (Гг) отвечают следующим требованиям: выделяются из органов пищеварения в чистом виде, имеют аминокислотный состав; их действие должно быть воспроизводимо при длительной перфузии; воспроизводимость их при их эндогенном освобождении [10].

Холецистокинин - панкреозимин - полипептид, состоящий из 33 аминокислот. До последнего времени полагали, что ХЦК-ПЗ вырабатывается только слизистой ЖКТ. В настоящее время установлено, что ХЦК-ПЗ синтезируется также нервными клетками. Под влиянием экзогенного ХЦК-ПЗ отмечается соответствующее повышение секреции всех ферментов ПЖ. Кроме того, ХЦК-ПЗ вызывает повышение объема панкреатического сока и дебита бикарбонатов [11]. В регуляции функции ПЖ принимают участие не только Гг, но и гормоны гипофиза, надпочечников и щитовидной железы.

Гормональная регуляция поджелудочной секреции находится под контролем коры больших полушарий. Взаимодействие элементов нейрогуморального контроля осуществляется путем освобождения гормонов при нервной стимуляции или при действии на рецепторы секреторных клеток. На секреторную активность ПЖ гормоны влияют через сосудистые рецепторы. Взаимообусловленность сосудистой и секреторной реакций выражается также в прямой зависимости между содержанием в секрете трипсина, бикарбонатов и увеличением кровотока в ПЖ. Пусковым механизмом регуляции тонуса сосудов органа при приеме пищи является условнорефлекторный [12].

Эфферентными нервами для осуществления сосудистых и секреторных реакций являются блуждающие и чревные. Гуморальная регуляция кровоснабжения ПЖ обеспечивается Гг, тканевыми гормонами (ангитензин, вазопрессин, брадикинин, простагландины), гистамином и некоторыми продуктами межуточного обмена.

Тормозящее влияние на секрецию оказывает атропин, опиаты, курареподобные препараты, аденокортикотропный гормон, гидрокортизон, преднизолон. Их воздействие на ПЖ различно и зависит от точки приложения. Так, атропин тормозит секрецию, вызванную раздражением блуждающего нерва и введением пилокарпина; курареподобные препараты влияют на нервное звено регуляции секреции и не изменяют секрецию, стимулированную секретином; опиаты вызывают спазм сфинктера ампулы [13].

Эндокринная часть образованна группами панкреатических островков (Островки Лангерганса), которые сформированы клеточными скоплениями, окруженными густыми капиллярными сетями. Общее количество островков колеблется в пределах от 1 до 2 млн., а диаметр каждого 100-300 мкм.

Клетки островков содержат множество покрытых мембранами гранул, отличающихся от гранул зимогена ацинозных клеток. Преобладают в-клетки (60-80%), которые секретируют инсулин, наряду с ним имеются клетки б-клетки (10-30%), вырабатывающие глюкагон. D-клетки (около 10%) синтезируют соматостатин. Последний угнетает выработку гипофизом гормона роста и синтез ферментов ацинозными клетками, а также выделение инсулина и глюкагона б- и в-клетками. РР-клетки, расположенные по периферии островков, синтезируют полипептид, который стимулирует выделение желудочного сока и панкреатического сока экзокринной частью железы. Многочисленные в-клетки занимают внутреннюю часть островка. б-клетки у человека располагаются группами по всему островку.

Инсулин оказывает многостороннее влияние на организм. Гормон способствует превращению глюкозы в гликоген, жир, усиливает обмен углеводов в мышцах. Инсулин связывается с рецепторами плазмалеммы, что вызывает изменение ее проницаемости для ряда веществ и активация ферментных систем. Инсулин обладает анаболическим действием. Кроме того, он способствует образованию гепатоцитами и липоцитами триглицеридов из свободных жирных кислот. Глюкагон, подобно инсулину, усиливает образование триглицеридов из жирных кислот, но одновременно стимулирует их окисление в гепатоцитах, в связи с чем образуются кетоновые тела. Постоянный уровень глюкозы в крови в пределах 0,8 - 1,0 г/л регулируется инсулином и глюкагоном. При повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу, секреция инсулина клетками увеличивается, и уровень глюкозы в крови уменьшается.

Они отделены от ацинусов прослойками соединительной ткани. Островки хорошо васкуляризированы, не имеют выводных протоков и содержат следующие типы клеток:

* б-клетки, вырабатывающие глюкагон, пептид YY;

* в-клетки, продуцирующие инсулин, С-пептид, панкреастатин;

* D-клетки, продуцирующие соматостатин;

* РР (или F) клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид [14].

1.2 Острый панкреатит. Этиология

Причин острого панкреатита много (табл. 1), однако механизмы, посредством которых эти причины запускают воспаление поджелудочной железы, не установлены. Перечень причин острого панкреатита растет.

Таблица 1

Причины острого панкреатита

Употребление алкоголя	Алкоголизм или в больших дозах однократно
Заболевания желчных путей	Желчекаменная болезнь
Операции	На органах брюшной полости и на других органах
Травмы	Особенно тупая травма живота
Инфекции	Эпидемический паротит; Вирусные гепатиты; Прочие вирусные инфекции (цитомегаловирус); Аскаридоз; Инфекции, вызванные Mycoplasma spp..
Препараты с доказанным токсическим действием	Сульниламиды; Тиазидные диуретики; Фуросемид; Эстрогены (пероральные контацептивы); Тетрациклины;
Препараты с возможным токсическим действием	Парацетамол; Метилдофа; Эритромицин; Салицилаты; Метронидозол;
Нарушения кровоснабжения ПЖ	Операции на сердце; Атероэмболия; Системные некротические васкулиты; тромбоцитопеническая пурпура
Обтурация фатеровой ампулы	Болезнь Крона; Дивертикул ДПК

Примечание.

¹ Панкреатит развивается у 3% больных после трансплантации почки и обусловлен многими факторами, включая саму операцию, гиперкальциемию, лекарственные срелства (глюкокортикоиды, азатиоприн, аспарагиназу, диуретики) и вирусные инфекции.

² Панкреатит развивается также при неосложненной беременности и чаше всего бывает обусловлен желчнокаменной болезнью.

Заболевания желчных путей и печени. Одним из ведущих этиологических факторов развития панкреатита признаны заболевания желчных путей. По оценке большинства клиницистов, хронический панкреатит в нашей стране встречается примерно у 30% больных, подвергающихся операции по поводу калькулёзного и бескаменного холецистита. Возможность развития некротического панкреатита на почве рефлюкса инфицированной желчи в протоки ПЖ при обтурации большого сосочка ДПК конкрементом была клинически доказана. Это наблюдение послужило для построения теории «общего канала» - это существование таких анатомических условий, совместное впадение общего желчного и главного панкреатического протоков в печёночно-поджелудочную ампулу (Фатерова ампула) создает условия для затекания желчи в протоковую систему ПЖ при наличии препятствия в зоне большого сосочка ДПК (БСД) и для возникновения панкреатита. Этим препятствием могут быть камни, ущемленные в БСД, но они встречаются у 5 - 8% больных, оперируемых по поводу панкреатита. При этом следует учитывать, что, помимо непроходимости БСД, камни желчных протоков могут вызывать и преходящую, рецидивирующую блокаду сосочка, приводящую к длительному спазму сфинктера Одди и к развитию панкреатита.

Развитию холангиогенного панкреатита, могут способствовать множественные мелкие камни в желчном пузыре и расширение пузырного протока, что способствует беспрепятственной миграции конкрементов желчного пузыря в протоки и их прохождению через сосочек. Геллер сформулировал теорию «персистирующего холедохолитиаза» в роли панкреатита. Им же выделено две фазы развития патологического процесса: в первой фазе более мелкие камни вызывают спазм сфинктера Одди и рефлюкс желчи в протоки ПЖ, что приводит к её отёку. Во второй фазе уже более крупные камни блокируют отток активированного панкреатического секрета, что может иметь следствием развития панкреонекроза [15].

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Желудок и ДПК анатомически и функционально тесно связаны с ПЖ, поэтому патологические процессы в ЖКТ могут быть причиной развития хронического панкреатита. Вторичное развитие поражений ПЖ наиболее характерно для заболеваний ДПК. Основным механизмом включения ПЖ в патологический процесс является проникновение в панкреатические протоки кишечного содержимого, которое активирует протео- и липолитические ферменты секрета ПЖ, что может иметь следствием развитие отёка ПЖ. Рефлюкс дуоденального содержимого в протоки ПЖ обычно реализуется при повышении давления в просвете ДПК и нарушении эвакуации из неё. Однако, одного повышения интрадуоденального давления не достаточно, поскольку имеется ряд механизмов, предохраняющих от попадания кишечного содержимого в панкреатические протоки. К их числу относятся замыкающая функция ампулы Фатера, наличие складки слизистой оболочки в трасмуральном участке главного панкреатического протока [16].

Алкоголизм и нарушение питания. Хронический алкоголизм является ведущей причиной развития панкреатита; частота поражения ПЖ алкогольной этиологией колеблется от 40 до 95%. Механизм действия алкоголя на ПЖ до конца не выяснен, однако есть основания считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического действия на паренхиму железы, а его влияние является опосредованным. В патогенезе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции ПЖ и задержка эвакуации её секрета с повышением внутрипротокового давления. При постоянном или периодическом обильном приёме алкоголя, приводящем к дуодениту, а далее к анатомии сфинктерного аппарата БСД, создаются условия для возникновения дуоденопанкреатического рефлюкса, особенно во время рвоты, возникающей у больных алкоголизмом [17].

Травма и операция - ещё одни из этиологических факторов панкреатита. Проникающие, закрытые и интраоперационные ятрогенные повреждения ПЖ и её протоков различного калибра имеет следствием развитие острого панкреатита, нередко панкреонекроза. Одной из причин этого является забрюшинное расположение ПЖ, в связи, с чем патологический процесс после травмы может развиваться как в брюшной полости, так и в забрюшинном пространстве. Другая причина связана с тем, что в силу своего анатомического положения ПЖ, фиксированная среди многочисленных жизненно важных образований, чаще подвергается не изолированным повреждениям, а сочетанным с травмой различных смежных органов [18].

1.3 Патогенез. Патологическая анатомия острого панкреатита

При ОП происходит самопериваривание ткани ПЖ под действием ферментов. Наиболее важным ферментом в патофизиологии острого панкреатита является трипсин, он вызывает коагуляционный некроз с умеренно выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипсин активирует А и В- фосфолипазу, которая в свою очередь превращает лецитин желчи в лизолецитин. Последний разрушает фосфолипидный слой мембран и клеток, вызывая картину коагуляционного некроза. Трипсин, подвергшийся парапедезу в окружающую мезенхиму, становится недоступным для воздействия его ингибиторов. Таким образом, действие трипсина может осуществляться по следующим схемам: расщепление триглицеридов липазой > ацидоз > активация трипсиногена > цепная реакция и активация других ферментов; или же ацидоз другого происхождения > активация трипсиногена > активация других ферментов. Под влиянием трипсина при наличии клеточных структур с нарушением метаболизма, особенно с наличием клеточной гипоксии, быстро возникает слизистый отек, переходящий затем в геморрагический. В процессе триптического самопереваривания принимает активное участие эластаза путем лизиса эластичных волокон сосудов паренхимы железы. Под действием эластазы происходит тромбообразование, появляется кровотечение, усиливается геморрагический отек, что способствует самопереваривариванию железы.

При возникновении сосудистого, а затем и слизистого отека расширяются лимфатические сосуды и заполняются эритроцитами. По мере усиления застоя в лимфатических сосудах и синусах усиливаются слизистый и геморрагический отек ПЖ. Параллельно лимфатическому стазу нарастает венозный застой, что затрудняет «уклонение» ферментов, в результате чего последние накапливаются в избыточном количестве в паренхиме ПЖ. Этим облегчается активация ферментов непосредственно в паренхиме железы [19].

Патогенез ОП является сложным и неоднородным процессом, в котором сочетаются различные патогенетические звенья. Исходной является дисхолия (отклонение от нормального состава желчи), возникающая под влиянием действия различных токсических факторов на секреторные клетки экзокринной части ПЖ или вследствие нарушения механизмов регуляции экзокринной деятельности железы. Результатом дисхолии является затруднение оттока панкреатического сока, что приводит к возникновению интерстициального отёка. Под влиянием отёка возникают метаболические и гипоксические изменения в секреторных клетках, что создает благоприятный фон для воздействия протеолитических и липолитических ферментов [20].

Отечная форма панкреатита. Наиболее легкая форма острого панкреатита, характеризуется интерстициальным отеком с умеренно выраженным воспалительным экссудатом, состоящим из полиморфно - ядерных лейкоцитов без повреждения ацинарной ткани и структур протоков. Иногда при этой форме панкреатита развивается интерстициальный фиброз и умеренно выраженный жировой некроз. Такой панкреатит называется острым рецидивирующим и связан с заболеванием ЖВП [21].

Геморрагический панкреатит. В развитии этой формы панкреатита играет роль несколько патологических механизмов. Во-первых, имеется повреждение паренхимы в виде коагуляционного некроза. Другой механизм - некроз кровеносных сосудов под действием эластазы, которая вызывает деструкцию и разрыв сосудистой стенки. Третий механизм - некроз жировой ткани под липолитических ферментов. Жировые клетки в зоне некроза окружаются лейкоцитарным валом. Жировой некроз также наблюдается в соединительных перегородках, жировых клетках около ПЖ и в брюшной полости, а также в любых других жировых тканях. При соединении жирных кислот с солями кальция в зоне жирового некроза образуются мыла. Четвертый механизм - развитие реактивного воспаления, выраженного в меньшей степени, чем ферментативная деструкция [14].

Зоны относительно умеренного отека граничат с участками геморрагического некроза. Геморрагический панкреатит не ограничивается только ретроперитонеальным пространством. Некротизированные ткани, ферменты, панкреатический сок, выходя из ПЖ, вызывают воспалительные изменения вначале в сальниковой сумке и брыжейке поперечной ободочной кишки, а затем в брюшине. Под действием ферментов ПЖ в перитонеальной жидкости появляются жировые включения. Пропотевание крови через мягкие ткани приводит к появлению на коже видимых геморрагий, расположенных в костовертебральном углу (симптом Тернера) и параумбиликальной области (симптом Куллена). В случае проникновения перитонеальной жидкости по лимфатическим путям в плевральную полость возникает плевральный выпот и пневмония. Геморрагический панкреатит, как правило, имеет алкогольное происхождение. Геморрагическая и отечная формы панкреатита обратимы [22].

Панкреанекроз. Следующий этап развития острого панкреатита - панкреонекроз. Он обычно развивается на фоне геморрагического панкреатита на 2 - 6 день заболевания. Панкреонекроз бывает диффузно-мелкоочаговым с поражением всей ПЖ, крупноочаговым с поражением отдельной доли и тотальным. Во всех случаях некроз начинается с периферии ПЖ с четким отграничением демаркационным валом очагов некроза от сохранившейся и функционирующей ткани железы. Гистологически в очагах некроза определяется деструкция ацинарных клеток и клеток эпителия протоков, распад лейкоцитов. В дальнейшем появляются лимфоплазмоклеточные и гистоцинарные элементы. Процесс завершается липоматозом и фиброзом ПЖ. По краям очагов расплавления ткани видна гнойно-воспалительная зона. В сохранившейся ткани можно видеть расширенные протоки, заполненные белковым осадком. Ацинарные железы отечны, увеличены в объеме, имеют дистрофические изменения в ацинарных клетках и эпителии протоках. Отмечается расширение лимфатических и кровеносных сосудов, наличие тромбоза и тромбофлебита, а также участков геморрагии и воспалительной инфильтрации. Острый панкреонекроз не заканчивается бесследно. Повторные атаки панкреонекроза усугубляют как морфологические, так и функциональные нарушения со стороны ПЖ [23].

1.4 Клинические проявления острого панкреатита

Клиническая картина острого панкреатита характеризуется разнообразием симптоматики. Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотой у них ЖКБ и нарушений жирового обмена. Значительная часть больных - лица пожилого и старческого возраста.

В клинической картине заболевания различают три периода:

1. гемодинамические нарушения и панкреатогенный шок ( 2 - 3 суток);

2. функциональная недостаточность паренхиматозных органов вследствие ранней, эндогенной интоксикации (3 - 7 суток);

3. постнекротические и гнойные осложнения ( 7 - 14 суток).

В эти периоды клиническая картина заболевания различна, что имеет важное значение для распознавания заболевания.

Наибольшие трудности в диагностике острого панкреатита возникают на догоспитальном этапе, т.к. у врача имеется небольшой арсенал диагностических средств и ограниченный срок для наблюдения за больным. За последние годы диагностика острого панкреатита улучшилась, но ошибочные диагнозы все-таки достигают 36% [24]. В диагностике острого панкреатита на догоспитальном этапе важнейшее значение имеет тщательно собранный анамнез больного. Обращает на себя внимание указание больными на употребление обильной жирной пищи, больших количеств алкоголя, маринованных овощей, свинины. Обильный прием пищи как непосредственная причина заболевания выявляется у 70-80% больных, прием алкоголя - у 15-20% пациентов.

Боль является самым частым и основным симптомом острого панкреатита, она выявляется у 96% больных [25]. Боль возникает внезапно и носит очень жестокий характер, локализуется в эпигастральной области, распространяется в левое или правое подреберье, часто приобретает опоясывающий характер в связи с иррадиацией в спину. Локализация боли зависит от того, какая часть железы поражена: при процессе в головке боли возникают в правом подреберье, при поражении тела - в эпигастральной области, хвоста - в левом подреберье. Опоясывающий характер боли возникает при поражении всей поджелудочной железы. Сила болей зависит от вида панкреатита - наиболее сильные боли при отечной форме.

Вторым по частоте симптомом острого панкреатита является рвота, которая наблюдается у 80% больных и нередко носит "неукротимый" характер. Из-за резких болей и повторной мучительной рвоты поведение больных очень беспокойно: они мечутся, стонут. В 10,5% случаев очень резкие боли сопровождаются коллапсом.

В отличие от выраженных субъективных признаков заболевания впервые часы его развития объективное исследование выявляет очень скудную симптоматику, что обусловлено забрюшинным расположением железы.

В первом периоде заболевания (стадия панкреатического шока) обращает на себя внимание бледность кожных покровов или их цианоз, цианоз конечностей, иктеричность кожи. Описано появление цианотических пятен на коже живота, фиолетовых пятен на коже лица и туловища (симптом Мондора, Mondor), что объясняется нарушением микроциркуляции за счет токсемии и панкреатогенного шока. В фазе шока отмечается падение артериального давления, тахикардия или брадикардия. Нарушения микроциркуляции обусловлены поступлением в кровоток из ткани поджелудочной железы биогенных аминов, протеаз, кининов и др. агентов, действующих на микроциркуляторную систему, фибринолиз и реологические свойства крови [26]. Язык пациентов обычно обложен, сухой. Живот при остром панкреатите, как правило, вздут из-за пареза желудка и кишечника. Брюшная стенка остается мягкой до тех пор, пока экссудат не начнет поступать из сальниковой сумки в свободную брюшную полость. При пальпации живота удается выявить легкое напряжение лишь в эпигастральной области, идущее в поперечном направлении (поперечная резистентность Кёрте), выявляется также болезненность в эпигастральной области. Симптом Щеткина-Блюмберга на ранних стадиях панкреатита отрицателен.

Для деструктивных форм панкреатита характерно исчезновение кишечной перистальтики, что выявляется при аускультации живота. При поражении головки поджелудочной железы у больных появляется механическая желтуха. Впервые часы заболевания температура тела остается нормальной, в последующем - носит субфебрильный характер. Высокая лихорадка наблюдается лишь при развитии гнойных осложнений острого панкреатита.

Диагностика острого панкреатита значительно затрудняется, если больные обращаются за врачебной помощью в поздние сроки - через 2-3 суток. На второй стадии развития панкреатита (3-7 сутки) в связи с эндогенной ферментной интоксикацией происходит нарушение функции органов жизнеобеспечения - сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, нервной систем. В клинической картине могут преобладать те или иные синдромы, свидетельствующие о выраженных изменениях в организме больного. Углубленное изучение нарушений функции сердечнососудистой системы, проведенное B.C. Савельевым и соавторы (1983), показало, что к третьим суткам от начала заболевания происходит генерализованное расстройство микроциркуляции с нарушением насыщения миокарда кислородом, появляется "ишемический" тип ЭКГ, особенно у больных панкреонекрозом, что приводит к трудности дифференцировки этих изменений от ишемической болезни сердца.

Таким образом, на догоспитальном этапе диагностика острого панкреатита нередко затруднена. Существенную помощь оказывает тщательно собранный анамнез и очень методичное внимательное обследование всех систем организма больного. При оказании лечебной помощи больному с острым панкреатитом необходимо помнить, что процесс в поджелудочной железе может прогрессировать очень быстро и привести к некрозу железы. В связи с выраженной эндогенной токсемией и развитием функциональных изменений в жизненно-важных органах больные нуждаются в проведении интенсивной терапии, направленной на предупреждение прогрессирования панкреатита и поддержание жизненноважных органов. Лечение больных должно проводиться уже на догоспитальном этапе [27].

При постановке диагноза или подозрении на острый панкреатит больному прекращают энтеральное питание и прием жидкости. Противопоказано применение грелок на живот, следует использовать пузырь со льдом (на эпигастральную область). Больному назначают: анальгетики и спазмо-анальгетики; противорвотные препараты; спазмолитики; антигистаминные препараты; холинолитики.

При выраженной гипотонии (ниже 80-90 мм.рт.ст.) необходимо устранить спазм сфинктера Одди, сосудов поджелудочной железы, что снижает гипертензию в желчных и панкреатическом протоках, улучшает кровообращение в поджелудочной железе. Голод, применение холода на переднюю брюшную стенку снижает выработку ферментов и их активацию.

Весь указанный арсенал диагностических методик, особенно УЗИ, существенно улучшил диагностику этого сложного и тяжелого заболевания

1.5 Биохимические показатели крови при нарушениях функции поджелудочной железы

Повышение содержания панкреатических ферментов в крови и моче признается одним из важных симптомов панкреатита. Усиленное поступление ферментов в кровь так называемое уклонение ферментов, как правило, бывает обусловлено одним из двух фактов: нарушением целостности паренхимы ПЖ, либо острым возникновением застоя секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков [28].

б-амилаза сыворотки крови и в моче: в сыворотке 25--220 МЕ/л (до 0,60х10³ ед/л); в моче 10-- 490 МЕ/л (до 0,60х10² ед/л). б-амилаза относится к группе гидролаз, катализирующих гидролиз полисахаридов, включая крахмал и гликоген, до простых моно- и дисахаридов (мальтоза, глюкоза). Наиболее богаты амилазой поджелудочная и слюнные железы. Амилаза секретируется в кровь главным образом из этих органов. Плазма крови человека содержит б-амилазы двух изозимных типов: панкреатическую (Р-тип), вырабатываемую поджелудочной железой, и слюнную (S-тип), продуцируемую слюнными железами [30].

В физиологических условиях амилаза сыворотки крови состоит на 40 % из панкреатической амилазы и на 60 % из слюнной амилазы. Определение активности б-амилазы имеет важное значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы. Повышение активности б-амилазы в сыворотке крови в 2 и более раз должно расцениваться как симптом поражения поджелудочной железы. Небольшая гиперамилаземия дает основание заподозрить патологию поджелудочной железы, но иногда наблюдается при заболеваниях других органов. С мочой выделяется в основном Р-амилаза, что является одной из причин большей информативности о функциональном состоянии ПЖ уроамилазы, чем амилазы сыворотки крови.

При ОП активность амилазы крови и мочи увеличивается в 10--30 раз. Гиперамилаземия наступает в начале заболевания (уже через 4--6 ч), достигает максимума через 12--24 ч, затем быстро снижается и приходит к норме на 2--6-й день [30]. Гиперамилазурия у больных с острым и обострением хронического панкреатита регистрируется в период до 24 - 36 часов от начала заболевания [31].

Важное, а в ряде случаев и решающее значение для распознавания рецидивирующей формы ОП имеет повторное повышение активности амилазы крови и мочи во время повторяющихся рецидивов болевого синдрома. Данный признак имеет исключительно важное значение для распознавания легких форм рецидивирующего ОП. Поэтому, следует еще раз подчеркнуть необходимость повторных исследований активности б-амилазы мочи на протяжении первых 2-х суток заболевания [32].

Оценка результатов исследования активности амилазы в крови и моче затруднена тем, что фермент содержится в слюнных железах, толстой кишке, скелетных мышцах, почках, легких, яичниках, маточных трубах, предстательной железе. Поэтому уровень амилазы может быть повышен при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с ОП: остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, диабетическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, после резекции печени, приеме больших доз этанола, употребления препаратов опия, сульфаниламидов, морфина, тиазовых диуретиков, пероральных контрацептивов. Повышение амилазной активности при этих заболеваниях обусловлено рядом причин и носит в большинстве случаев реактивный характер. Вследствие значительных запасов амилазы в ацинарных клетках любое нарушение их целости или малейшее затруднение оттока секрета ПЖ может привести к значительному попаданию амилазы в кровь. Обычно активность б-амилазы при перечисленных заболеваниях повышается в крови в 3--5 раз.

Снижение активности б-амилазы в крови может быть обнаружено при тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, некрозе поджелудочной железы [30].

Панкреатическая б-амилаза в сыворотке и моче. Уровень активности панкреатической б-амилазы в норме: сыворотка -- 30--55 % от общей амилазы в сыворотке (в среднем 43 %) или 17--115 ед/л; моча -- 60--70 % от общей амилазы в моче (в среднем 65 %). Основная специфичность определения Р-типа б- амилазы заключается в том, что увеличение ее активности высокоспецифично для заболеваний ПЖ. Панкреатическая б- амилаза повышается при ОП. Активность общей амилазы в этом случае повышена за счет панкреатической фракции [30].

Активность панкреатической б-амилазы определяют, помимо диагностики ОП, также после операции на органах брюшной полости с целью ранней диагностики развития осложнения - послеоперационного панкреатита. Панкреатическая б - амилаза в моче повышается при ОП, причем составляет основную часть общей амилазы, так как выводится с мочой лучше, чем слюнная фракция [29].

Аминотрансферазы сыворотки крови. Мнение о значении этих ферментов при остром панкреатите различно. Активность АСТ, АЛТ и относящихся к индикаторным ферментам, в норме относительно невысокая. При патологических процессах, которые сопровождаются некрозом клеток, их активность возрастает. АЛТ находится в цитоплазме, в то время как АСТ в основном находится в митохондриях и только частично -- в цитоплазме. Активизация этих ферментов в плазме крови является одним из биохимических признаков повреждения печени. Повышение уровня АЛТ указывает на повреждение гепатоцитов и увеличение проницаемости их мембран. Некротические изменения в паренхиме печени сопровождаются также подъемом АСТ. Степень увеличения активности аминотрансфераз свидетельствует о выраженности цитолитического синдрома, но прямо не указывает на глубину нарушения функций печени. Повышение активности трансаминаз не коррелирует с тяжестью течения острого панкреатита, хотя средние показатели активности этих энзимов были выше у больных с некротическим панкреатитом. У больных с неблагоприятным исходом панкреатита наблюдалось длительное повышение уровня трансаминаз [35].

Показатели углеводного обмена. Важным диагностическим маркером тяжести биохимических расстройств является уровень гликемии. У больных некротическим панкреатитом наблюдали транзиторное повышение уровня глюкозы в сыворотке крови. Повышение уровня глюкозы связано не только с повреждением инсулярного аппарата поджелудочной железы, но и с нарушением окисления основных энергетических субстратов в паренхиме печени в результате ее токсического и гипоксического повреждения [36].

Клинические исследования крови. Большое значение имеют изменения белой крови. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз до 10 - 20 * 10⁹/л [37 ].

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Материал исследования

Исследования проводились в течение 2008 - 2010 гг на базе Лангепаской городской больницы. Всего было обследовано 150 человек (из которых 83 женщины и 67 мужчин) в возрасте от 18 до 80 лет, находящихся на стационарном лечении с диагнозом острый панкреатит. В 45% случаев (68 человек) причинами острого панкреатита стали заболевания печени и ЖВП, в 29% случаев (44 человек) - нарушения диеты, в 25% случаев (38 человек) - алкогольная интоксикация.

Для выявления характерных отличий по клинико-биохимическим показателям системы крови в зависимости от возраста больные были распределены на 3 группы: I группа - 18-30 лет, II группа - 31-60 лет, III группа - 61 и старше. Все параметры наблюдались в динамике: при поступлении в стационар и перед выпиской. Большинство из них выписывалось из стационара через 10 - 12 дней после купирования болевого синдрома и проведенного лечения. В качестве контроля были обследованы группы здоровых людей тех же возрастных категорий.

Все обследованные с острым панкреатитом, независимо от пола, возраста и этиологии заболевания лечились по определенной схеме. В настоящее время признана комплексная, преимущественно консервативная терапия ОП. Основными тактическими задачами, стоящими перед клиницистами, следует считать: воздействие на местный патологический процесс, детоксикация, профилактика и лечение нарушений микроциркуляции и реологии крови, корригирующая заместительная терапия и предупреждение осложнений. При остром панкреатите больным показано голодание, постельный режим, промывание желудка. Антиферментные препараты (трасилол, гордокс, контрикал, пантрилин) в настоящее время продолжают занимать одно из ведущих мест в лечении острого панкреатита.

С целью проведения оценки состояния организма больных с острым панкреатитом были определены клинические (общее количество лейкоцитов) и биохимические показатели крови (б-амилаза сыворотки крови и мочи, трансаминазы крови, билирубин общий и прямой, глюкоза крови).

2.2 Методы исследования

Методика забора крови. Для определения общего количества лейкоцитов исследовали периферическую кровь, для биохимических исследований использовали венозную кровь. В лабораторной практике используют капиллярную кровь, которую получают путем укола в мякоть боковой поверхности 4-го пальца левой руки или мочки уха, или венозную кровь из локтевой вены. Для забора крови используют иглы-скорификаторы. Венозную кровь центрифугировали для получения сыворотки, из которой проводили определение биохимических показателей.

Методика определения общего количества лейкоцитов. 0,02 мл капиллярной крови разводим в 20 раз 5% раствором уксусной кислоты. Подсчет производится в счетной камере Горяева.

Гематологический анализатор Cobas Micros 60. Определения производит по 18 параметрам.

Wbc (лейкоциты) 4,0 - 9,0 х 10⁹/л;

Rbc (эритроциты) муж. 4 - 5,5 х 10¹²/л; жен. 3,9 - 4,7 х 10¹²/л;

Hgb (гемоглобин) муж. 130 - 160 г/л; жен. 120 - 140 г/л;

Hct (гематокрит) муж. 40 - 54%; жен. 36 - 42%;

Plt (тромбоциты) 180 - 320 х 10⁹/л;

Pct (тромбокрит) 0,15 - 0,40%;

Mcv (средний объем эритроцита) 80 - 100 fl;

Mch (среднее содержание гемоглобина в эритроците) 27,5 - 34,0 пг;

Mchc (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 32,2 - 36,2 g/dl

Rdw (показатель распределения эритроцитов по объему) 11,5 - 14,5 %

Mpv ( средний объем тромбоцита) 3,6 - 9,4 мкм³;

Pdw (ширина распределения по объему тромбоцитов) 10 - 20%;

Lym (лимфоциты) 20,5 - 51,1%;

Mon (моноциты) 1,7 - 9,3 %;

Gra (гранулоциты) 42,2 - 65,2%.

Методика определения содержания билирубина в сыворотке крови диазореакции в присутствии акселератора (метод Ендрасика - Клеггорна - Грофа). Диазометод основан на взаимодействии билирубина с диазотированной сульфаниловой кислотой с образованием азопигментов. Связанный билирубин дает быструю (прямую) реакцию азосочетания, несвязанный - значительно медленную реакцию. Реакцию ускоряют с помощью веществ - акселератов, которые освобождают билирубин из белковых комплексов. В качестве акселератов используют смесь кофеина с бензоатом и ацетат натрия.

Методика определения активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (АлАТ). Принцип метода заключается в различии поглощения при длине волны 340 нм восстановленной (НАДН) и окисленной (НАД) форм никотинамидадениндинуклеотида. При длине 340 нм НАДН имеет максимальную абсорбцию, тогда как НАД при этой волне поглощения не имеет. Оптимализированный и модифицированный метод основан на рекомендациях Международной Федерации Клинической Химии (IFCC), без активации фосфатом пиридоксаля.

Скорость изменения коэффициента поглощения измеренная при длине волны 340 нм прямо пропорциональна активности АлАТ.

Ход работы. В кювету поместить рабочий раствор 1000 мкл, подогреть до 37єС, добавить 100 мкл сыворотки крови. Тщательно перемешать, инкубировать при 37єС. По истечении 1 минуты отчитать коэффициент поглощения относительно дистиллированной воды и выполнить измерения.

Метод определения аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Принцип метода заключается в различии поглощения при длине волны 340 нм восстановленной (НАДН) и окисленной (НАД) форм никотинамидадениндинуклеотида. При длине 340 нм НАДН имеет максимальную абсорбцию, тогда как НАД при этой волне поглощения не имеет. Оптимализированный и модифицированный метод основан на рекомендациях Международной Федерации Клинической Химии (IFCC), без активации фосфатом пиридоксаля.

Скорость изменения коэффициента поглощения измеренная при длине волны 340 нм прямо пропорциональна активности АсАТ.

Ход работы. В кювету поместить рабочий раствор 1000 мкл, подогреть до 37єС, добавить 100 мкл сыворотки крови. Тщательно перемешать, инкубировать при 37єС. По истечении 1 минуты отчитать коэффициент поглощения относительно дистиллированной воды и выполнить измерения.

Методика определения концентрации глюкозы энзиматическим колориметрическим методом. При окислении в-D-глюкозы кислородом воздуха под действием глюкозооксидазы образуется эквимолярное количество перекиси водорода. Под действием пероксидазы перекись водорода окисляет хромогенные субстраты с образованием окрашенного продукта. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации глюкозы в пробе.

Методика определения активности б-амилазы в сыворотке крови и моче (метод Каравея). Принцип метода: амилокластический, основанный на определении продукта гидролиза крахмала по степени интенсивности его реакции с йодом.

Ход определения. Активность б-амилазы в крови и моче определяют идентично. В 2 мерные пробирки на 10 мл («О» и «К») приливают по 1 мл крахмального субстрата, инкубируем в термостате при 37єC в течении 5 минут, после чего в пробирку «О» добавляем 0,02 мл сыворотки или профильтрованной мочи. Перемешиваем, инкубируем в термостате при 37єC в течении 5 минут, после чего в обе пробирки добавляем по 1 мл рабочего раствора йода и доводим объем в обеих пробирках дистиллированной водой до 10 мл. колориметрируем на красном светофильтре, при длине волны 630 - 690 нм, в кювете 5мм против дистиллированной воды.

Расчет активности фермента производим по формуле:

Х= (Е_контр - Е_опыт)х 0,4 х 50 х 12 х а / Е_контр, где

Х - активность амилазы;

а - разведение испытуемого субстрата;

0,4 - количество крахмала;

50 - коэффициент пересчета на 1 мл биологической жидкости;

12 - коэффициент пересчета на 1 час.

Биохимический анализатор американской фирмы «BECKMAN COULTER» SYNCHRON CX 5PRO.

АлАТ 7 - 40 МЕ/л;

АсАТ 10 - 30 МЕ/л;

Билирубин общий 3,4 - 20,1 мкмоль/л;

Прямой 0,86 - 3,4 мкмоль/л;

Непрямой 3,4 - 13,7 мкмоль/л;

Мочевина 2,5 - 8,3 ммоль/л;

Мочевая кислота муж. 0,27 - 0,48 ммоль/л; жен. 0,18 - 0,38 ммоль/л;

Холестерин 3,1 - 5,2 ммоль/л;

б-амилаза сыв. мочи

Креатинин

Сахар 3,4 - 6,0 ммоль/л;

Белок 60 - 80 г/л;

ЛДГ 170 - 520 ед/л;

КФК

ЩФ32 - 92 ед/л;

КФ муж. 2,5 - 11,7 ед/л; жен. 0,3 - 9,2 ед/л;

Триглицериды 0,55 - 2,29 ммоль/л;

Альбумины 35 - 55 г/л;

Na 136 - 146 ммоль/л;

K 3,5 - 5,1 ммоль/л

Ca 2,10 - 2,55 ммоль/л;

Cl 98 - 107 ммоль/;

P 0,97 - 1,45 ммоль/л.

Обработка статистических данных. Результаты обработаны по программе «Stat» с определением средней арифметической и ошибки средней арифметической. Достоверность различий оценивали по t - критерию Стьюдента с определением уровня значимости, достоверными считали различия при Р< 0,05 [37].

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение

Острый панкреатит - одно из опасных острых заболеваний в гастроэнтерологии, поскольку развитие геморрагической и некротической форм ОП угрожает жизни пациента. Своевременная и правильная диагностика данного заболевания, определение прогноза при ОП является одной из приоритетных задач медицины. Одним из важных этапов диагностики ОП являются лабораторные исследования. Для этого были обследованы пациенты, поступающие с диагнозом ОП в приемно-диагностическое отделение города Лангепас.

Анализ заболеваемости в зависимости от возраста показал, что самой малочисленной была группа в возрасте до 30 лет (34 человека). Малочисленность этой группы объясняется тем, что в молодом возрасте защитные и компенсаторные возможности организма более выражены и активны. Наиболее частой причиной возникновения ОП в этой группе была алкогольная интоксикация.

В последние годы возросло число больных в возрасте от 31 до 60 лет, что придает этому заболеванию определенную социальную значимость в связи с поражением людей наиболее трудоспособного возраста. По всей видимости, связано это с нерегулярным и неправильным питанием и стрессами. У больных этой группы ведущей причиной панкреатита является нарушение диеты.

III группа - пациенты старше 61 года (57 человек), это люди, страдающие заболеваниями ЖКТ, и наиболее частой причиной возникновения ОП была патология печени и ЖВП (таб. 2 ).

Таблица 2

Количественное и процентное соотношение больных ОП в зависимости от этиологического фактора

Группы, возраст	Количественное и процентное соотношение	Алкогольная интоксикация	Нарушение диеты	Патология печени и ЖВП
I группа (до 30 лет) n = 34	Количество человек	19	10	5
	%	56	35	9
II группа (31 - 60 лет) n = 59	Количество человек	14	25	20
	%	24	39	37
IIIгруппа (старше 61 года) n = 57	Количество человек	5	14	39
	%	9	28	63
Всего	Количество человек	38	44	68
	%	25	29	46

Примечание: n - объем выборки.

3.1 Клинические показатели крови у больных ОП

У больных ОП исследовали общее количество лейкоцитов в периферической крови. Лейкоциты крови образуют мощный кровяной, тканевой барьер против микробной, вирусной, паразитарной инфекции; поддерживают тканевой гомеостаз и способствуют регенерации тканей. Лейкоциты подразделяют на гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и агранулоциты (моноциты, лимфоциты). Увеличение числа лейкоцитов - лейкоцитоз, уменьшение - лейкопения, может свидетельствовать о выраженности патологического процесса. Лейкоцитоз имеет место не только при воспалительных, но и при многих других инфекционных, гнойных, септических и токсических процессах. Гиперплазия носит временный, функциональный характер и обычно исчезает с ликвидацией её происхождения. Норма лейкоцитов составляет 4,0 - 9,0х10⁹/л [29]