Клинико-биохимические показатели крови при острых панкреатитах

Анализ полученных данных показал, что у всех обследованных больных общее количество лейкоцитов при поступлении было достоверно выше контрольных и нормативных значений (табл. 3). Наибольших цифр лейкоцитоз достиг у больных I группы (до 30 лет), злоупотребляющих алкоголем. В среднем он составил 14,2±0,7х10⁹/л. Также было выявлены достоверные различия показателей в зависимости от возраста пациентов. У больных III группы (старше 61 года) с патологией печени и ЖВП показатели количества лейкоцитов находились на более низком уровне 12,8±0,4х10⁹/л, чем у пациентов в возрасте до 31 года - 14,1±0,5х10⁹/л. Различий исследуемого показателя по этиологическому фактору не выявлено. После проведения лечения, у всех обследованных больных общее количество лейкоцитов снизилось до клинической нормы и достигло показателей группы контроля. Исключение составили пациенты 30 лет с алкогольной интоксикацией, у которых и после курса терапии число лейкоцитов продолжало оставаться на более высоком уровне, чем у здоровых обследованных.

3.2 Биохимические показатели крови у больных ОП

Химический состав крови довольно постоянен, несмотря на то, что в крови всегда находятся различные по составу и действию веществу. Любые сдвиги в биохимическом составе крови характеризуют какие-либо патологические процессы в организме. Поэтому биохимическое исследование состава крови представляет большой интерес в клинике, помогает установить диагноз и определить тактику терапии.

Активность б-амилазы мочи у больных ОП. Определение б-амилазы в моче имеет некоторые преимущества перед исследованием сыворотки крови: это более легкое получение материала, возможность частого повторения анализа и, следовательно, возможность обнаружить незначительные колебания активности фермента, что особенно важно при ХП. Это позволяет рекомендовать определение активности б-амилазы в моче как один из наиболее удобных скрининговых тестов при заболевании ПЖ.

Результаты исследования активности фермента в моче имеют большее диагностическое значение, чем анализ б-амилазы сыворотки крови, так как в крови нередко доминирует саливаторная фракция фермента. Из-за больших размеров молекулы эта форма труднее проходит через почечный барьер и в моче преобладает панкреатическая б-амилаза. Уровень активности б-амилазы в моче значительно выше, чем в крови и сохраняется дольше [38 ].

В результате наших исследований было отмечено повышение активности б-амилазы мочи у всех обследованных больных относительно контроля и нормативных значений (табл. 4). У пациентов I и II возрастной моторной деятельности. Эти возрастные явления усугубляются этиологическими факторами. ОП чаще заболевают тучные люди, злоупотребляющие спиртными напитками и обильной жирной пищей [39]. После проведенной терапии уровень активности б-амилазы мочи достигал нормы у всех обследованных больных.

Активность б-амилазы крови у больных ОП. По данным разных авторов [40],активность б-амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала приступа, достигает максимума через 20-30 часов, нормализуется через 2-4 суток при благоприятном течении заболевания. Для повышения специфичности гиперамилаземии предлагают считать диагностически значимым повышение активности фермента в 3-6 раз.

В наших исследованиях у всех обследованных больных активность б-амилазы крови была увеличена относительно контроля и нормативных значений (табл.5). отмечено, что у больных Iвозрастной группы (до 30 лет) максимальное значение активности б-амилазы крови регистрировались при состоянии алкогольной интоксикации (4,17 ± 0,15 х10² е/л), когда средние значения по группе превышали нормативные значения практически в 6-7 раз.

У пациентов в возрасте 31-60 лет этиология ОП не оказывала существенного влияния на показатели активности фермента. У больных с алкогольной интоксикацией (1 группа), нарушением диеты (2 группа) и патологией печени и ЖВП (3 группа) этот параметр находился на одном уровне: 2,66 ± 0,12 е/л; 2,93 ± 0,21 е/л; 2,98 ± 0,14 е/л. У всех больных этого возраста активность б-амилазы крови превышала нормативные и контрольные значения.

У всех пациентов старше 61 года наблюдались достоверные отличия активности б-амилазы крови по этиологическому фактору. Наибольших цифр активность фермента достигла у больных с патологией печени и ЖВП (3,81 ± 0,15 е/л). Это объясняется более низкой реактивностью организма в пожилом возрасте и большим поражением ПЖ. После проведенного лечения на момент выписки активность б-амилазы крови достигла нормы у всех обследованных больных.

Концентрация билирубина в сыворотке крови больных ОП. Обмен билирубина представляет сложный процесс, направленный на его обезвреживание и выведение. Свободный билирубин образуется в ретикулоэндотелиальной системе из разрушенного гемоглобина и содержит белковый компонент - альбумин плазмы крови. Образование альбумин-билирубиновых комплексов - один из механизмов, предупреждающих отложение билирубина в тканях. Последующие превращения билирубина происходят в гепатоцитах: захват свободного билирубина, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, экскреция конъюгатов в желчные канальцы. Затем связанный билирубин с желчью поступает в кишечник, где под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген. Часть уробилиногена, выделяясь с калом, окисляется в уробилин. Другая часть уробилиногена всасывается в тонком кишечнике и через систему портальной вены возвращается в печень, где трансформируется в дипирролы или вновь реэкскретируется в желчь. При ОП ферменты ПЖ оказывают влияние на микроструктуру и функцию печени. Одной из важных функций печени является дезинтоксикация - это обезвреживание токсических продуктов, попадающих в основном через портальную систему кишечника, путем соединения их с глюкуроновой кислотой и образования различных глюкуронидов. При ОП может создаться ситуация, когда в печень поступает значительно больше, чем в норме, токсических продуктов обмена, а важность обезвреживания их намного уменьшена. Последнее может встретиться при различных патологиях печени и ЖВП, это состояние сопровождается гипербилирубинемией [41].

В нашем случае, у всех обследованных больных при поступлении концентрация общего (табл. 6) и прямого (табл. 7) билирубина в сыворотке крови была увеличена относительно контроля и нормативных значений.

У пациентов I возрастной группы (до 30 лет) с нарушением диеты концентрация общего и прямого билирубина соответствовала нормативным показателям. Отмечено, что у больных до 30 лет максимальное значение общего и прямого билирубина наблюдалось у пациентов с алкогольной интоксикацией (29,8 ± 1,1 и 9,7 ± 0,4 мкмоль/л).

У пациентов II возрастной группы (31-60) на концентрацию общего и прямого билирубина существенное влияние оказала патология печени и ЖВП (33,2 ± 0,8 и12,5± 0,4 мкмоль/л). У больных с алкогольной интоксикацией и нарушением диеты концентрации общего и прямого билирубина хотя были повышены относительно нормативных показателей, но находились на одном уровне (23,3 ± 0,9 и 4,4 ± 0,1 мкмоль/л; 20,3 ± 0,5 и 5,3 ± 0,3 мкмоль/л). У больных старше 61 года максимальные значения концентрации общего и прямого билирубина зарегистрированы у лиц с нарушением диеты (42,2 ± 0,8 и 14,2 ± 0,6 мкмоль/л) и патологией печени и ЖВП (46,2 ± 0,8 и 22,7 ± 0,4 мкмоль/л). Таким образом, наши результаты исследования свидетельствуют о том, что максимальное повышение концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови больных ОП является следствием имеющихся у этих пациентов патологии печени и ЖВП. После проведенного лечения концентрация общего и прямого билирубина снизились до клинической нормы.

Концентрация глюкоза в сыворотке крови у больных ОП. Дегенеративные изменения ПЖ при панкреатите нередко сопровождаются вовлечением в патологический процесс панкреатических островков. Нарушение углеводного обмена чаще проявляется при локализации патологического процесса в теле и хвосте ПЖ, так как в этих отделах сосредоточена наибольшая часть панкреатических островков, эти нарушения бывают в виде гипергликемии. В случае гибели основной массы эндокринной части ПЖ и после стихания островных явлений остаются симптомы истинного СД, которые могут постепенно исчезнуть через несколько месяцев по мере развития регенеративных процессов [42].

Анализ полученных данных показал, что достоверное повышение концентрации глюкозы при поступлении было отмечено не во всех группах больных по сравнению с контролем и нормативами. Достоверно высокая концентрация глюкозы сыворотки крови была отмечена у пациентов III возрастной группы (старше 61 года) с алкогольной интоксикацией. В среднем она составила 8,3 ± 0,4 ммоль/л. После проведенного лечения на момент выписки концентрация глюкозы снизилась, но все равно превышала клиническую норму, в среднем она составила 6,8 ± 0,3 ммоль/л (табл. 8).

Большинство пациентов этой группы употребляют спиртные напитки в течение длительно времени, т.е. имеют диагноз алкогольный панкреатит (АП). Изменение углеводного обмена при АП обусловлено как стадией и фазой самого панкреатита, так и состоянием печени. Морфологические изменения в ПЖ при АП могут обусловить снижение толерантности к глюкозе, а прогрессирование ХП сопровождается развитием СД. СД является главным осложнением АП.

Концентрация глюкозы выше клинической нормы также была зарегистрирована у больных III возрастной группы (старше 61 года), с нарушением диеты. В среднем она составила 6,6 ± 0,5 ммоль/л. У пациентов II возрастной группы (31-60 лет) с патологией печени и ЖВП, при поступлении показатели глюкозы тоже превышали клиническую норму и в среднем составили 6,9 ± 0,4 ммоль/л.

Выявлена более высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови при поступлении у больных старше 61 года с алкогольной интоксикацией (8,3 ± 0,4 ммоль/л) и нарушением диеты (6,6 ± 0,5 ммоль/л). У пациентов старше 61 года при выписке концентрация глюкозы продолжала оставаться на более высоком уровне (6,8 ± 0,4 ммоль/л) по сравнению с показателями больных до 30 лет (5,0 ± 0,4 ммоль/л).

После проведенного лечения, на момент выписки, концентрация глюкозы крови достигла нормы у всех обследованных больных, кроме пациентов с АП, у которых данный параметр превышал контрольные значения.

Активность АСТ и АЛТ. При участие аминотрансфераз в организме человека осуществляются процессы межмолекулярного переноса аминогрупп с донорской гамма - аминокислоты на акцептор - альфа - кетокислоту без промежуточного образования аммония, т.е. трансаминирование. При патологических процессах, сопровождающихся распадом клеток, ферменты быстро попадают в сыворотку крови и активность их возрастает. В тканях ПЖ АСТ содержится значительно больше, чем АЛТ. Главным же источником АЛТ является печень [43].

Анализ полученных данных показал повышение активности АСТ у всех обследованных больных относительно контроля (табл. 9). У пациентов І и ІІ возрастной группы этиология ОП не оказала существенного влияния на активность фермента. Показатели данного параметра оставались примерно на одинаковом уровне и не превышали нормативные показатели. У больных ІІІ группы (старше 61 года) максимальное повышение активности АСТ было отмечено при состоянии алкогольной интоксикации (42,0 ± 0,5 е/л), данный параметр незначительно превышал нормативные показатели.

Анализируя активность АЛТ (табл. 10), у всех обследованных больных было отмечено повышение активности фермента относительно контроля. У пациентов І группы (до 30 лет) показатели активности АЛТ не превышали нормативов и находились примерно на одном уровне во всех этиологических группах. У больных ІІ группы (от 31 до 60 лет) максимальное увеличение активности АЛТ наблюдалось при патологии печени и ЖВП (56,9 ± 0,8 е/л). В ІІІ возрастной группе (старше 61 года) активность АЛТ находилась на одном уровне у больных с алкогольной интоксикацией (37,7 ± 0,5 е/л), нарушением диеты (41,7 ± 0,8 е/л) и патологией печени и ЖВП (39,1 ± 1,1 е/л). Спорным остается вопрос о том, является ли повышение активности аминотрансфераз результатом прямого повреждения паренхимы ПЖ или следствием поражения печени. Если бы главной причиной повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови было освобождение ферментов из клеток ПЖ, следовало бы ожидать очень высокой активности АСТ у подавляющего большинства больных ОП [44]. Исходя из результатов наших исследований можно предположить, что основной причиной повышения активности аминотрансфераз является поражение печени. После лечения активность аминотрансфераз достигла нормы у всех обследованных больных.

Выводы

1. У всех обследованных больных с острым панкреатитом при поступлении в стационар фиксировался лейкоцитоз, который после проведенного лечения купировался. Исключение составили больные с алкогольной интоксикацией в возрасте до 30 лет, у которых и после лечения количество лейкоцитов находилось на достоверно высоком уровне, по сравнению с показателями в контрольной группе.

2. У больных в состоянии алкогольной интоксикации отмечены максимальные значения активности б-амилазы крови и мочи, концентрации глюкозы в сыворотке крови, по сравнению с аналогичными показателями пациентов других этиологических групп. После лечения биохимические показатели крови достигли нормативных значений. Исключение составили больные ІІІ группы (старше 61 года), у которых и после проведенной терапии уровень глюкозы в крови был выше физиологических величин. При нарушением диеты - фиксировалось умеренное повышение рассматриваемых биохимических параметров крови. Наиболее выраженные изменения зарегистрированы у больных ІІІ группы (старше 61 года).

3. При патологии печени и ЖВП наблюдалось увеличение активности б-амилазы крови и мочи, по сравнению с контролем. У больных ІІІ группы (старше 61 года) отмечено максимальное увеличение концентрации общего и прямого билирубина и активности аланинмаинотрансферазы, по сравнению с пациентами других этиологических групп.

Список литературы

1. Лубенский, Ю.М. Повреждение поджелудочной железы: монография/ Ю.М.Лубенский. - Красноярск: КМИ, 1987. - 157с.

2. Вашетко, Р.В. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы/ Р.В. Вашетко, А.Д. Толстой, А.А. Курыгин. - С-Петербург: БИНОМ, 2000. - 309с.

3. Розин, Н.С. Острый панкреатит и его диагностика: монография/ Н.С. Розин. М.: Медицина, 1994. - 296с.

4. Воробьев, В.П. Атлас анатомии человека/ В.П. Воробьев, Р.Д. Синельников. - М.: Медицина, 1987. - 479с.

5. Бойко, Ю.Т. Этиология и патогенез острого панкреатита в аспекте его профилактики и лечения: монография/ Ю.Т. Бойко. - М.: Медицина, 1991. - 236с.

6. Лащевкер, В.М. Острый панкреатит: монография/ В.М. Лащевкер. - Киев: Здоровье, 1989. - 167с.

7. Величенко, В.И. Острый панкреатит в эксперименте и клинике: монография/ В.И. Величенко. - Минск: Беларусь, 1981. - 111с.

8. Троицкая, Л.А. Острый и хронический панкреатит: монография/ Л.А. Троицкая. - М.: Медицина, 1999. - 483с.

9. Губергриц, Н.Б. Клиническая панкреатология: монография/ Н.Б. Губергриц. - Донецк: ООО «Лебедь», 2000. - 416с.

10. Кульчинский, П.Е. Диагностика и лечение острого панкреатита/ П.Е. Кульчинский, Б.А. Мизидшев. - Киев: Медицина, 1994. - 212с.

11. Филин, В.И. Острый панкреатит и его осложнения/ В.И. Филин, Г.П. Гидирин. - Кишинев: Штиинца, 1992. - 146с.

12. Курцин, Т.В. Экзокринная функция поджелудочной железы: монография/ Т.В. Курцин. - Новосибирск: НГТУ, 1996. - 264с.

13. Блюгер, А.Ф. Повреждение поджелудочной железы: монография/ А.Ф. Блюгер. - Рига: Звайгне, 1987. - 398с.

14. Савельев, В.С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ В.С. Савельев, М.М. Абакумов, Л.П. Бакулева и др. - М.: Медицина, 1986. - 608с.

15. Шалимов, А.А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение: монография/ А.А. Шалимов. - М.: Медицина, 1980. - 280с.

16. Лепорский, Н.И. Болезни поджелудочной железы: монография/ Н.И. Лепорский. - М.: Медицина, 1971. - 196с.

17. Волков, В.Е. Болезни поджелудочной железы и их лечение/ В.Е. Волков, Г.Н. Смирнов, В.Е. Цыльков. Харьков: ХГМИ, 1975. - 312с.

18. Бондарь, З.А. Клиника и диагностика острого панкреатита/ З.А. Бондарь, С.А. Тужилин. - Киев: Здоровье, 1982. - 216с.

19. Владимиров, В.Г. Острый панкреатит. Экспериментальные и клинические исследования/ В.Г. Владимиров, В.И. Сергиенко. - М.: Медицина, 1986. - 238с.

20. Маждраков, Г.М. Болезни поджелудочной железы: монография/ Г.М. Маждраков. - М.: Медицина, 1982. - 263с.

21. Султанов, Р.Г. Физиология поджелудочной железы/ Р.Г. Султанов, А.А. Любов, Н.Г. Султанова. - М.: Медицина, 1982. - 263с.

22. Лобачев, С.В. Острый панкреатит: монография/ С.В. Лобачев. - М.: Медицина, 1982. - 139с.

23. Глускина, В.М. Острый панкреатит: монография/ В.М. Глускина. - М.: Медицина, 1972. - 207с.

24. Филин, В. И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы/ В.И. Филин. - Л.: Медицина, 1982. - 240 с.

25. Шалимов, А.А. Хирургия поджелудочной железы/ А.А. Шалимов. - М.: Медицина, 1964. - 226 с.

26. Савельев, B.C. Острый панкреатит/ В.С. Савельев, В.М. Буянов, Ю.В. Огнев. - М.: Медицина, 1983. - 238 с.

27. Филин В.И. Неотложная панкреатология/ В. И. Филин, А. Л. Костюченко. - «Питер», С.-Петербург, 1994. - 410 с.

28. Пронин, А.Г. Болезни поджелудочной железы: монография/ А.Г. Пронин. - Новосиборск: НГТУ, 1985. - 124с.

29. Назаренко, Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований/ Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун. - М.: Медицина, 2005. - 542с.

30. Бэнкс, П.А. Панкреатит/ Пер. с англ. - М.: Медицина, 1982. - 208с.

31. Гринбергер, Н.Д. Острый панкреатит/ Н.Д. Гринбергер // Международный журнал медицинской практики. - 1999. - Вып.8. - С. 40-41.

32. Богер, М.М. Панкреатиты/ М.М. Богер. -- Новосибирск: Наука, 1984.-- 218 с.

33. Данилов, М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения/ М.В. Данилов // Русский медицинский журнал. - 2001. - Вып. 13. - С. 132 - 133.

34. Горбушина, З.Е. Острые панкреатиты: монография/ З.Е. Горбушина. - М.: Триада - Х, 1998. - 187с.

35. Соринсон, С.Н. Методические и диагностические аспекты исследования активности аминотрансфераз: монография/ С.Н. Соринсон. - М.: Медицина, 1994. - 298с.

36. Савинская, Г.Н. Болезни поджелудочной железы: монография/ Г.Н. Савинская. - Минск: Беларусь, 1990. - 382с.

37. Лакин, Г.Ф. Биометрия: монография/ Г.Ф. Лакин. - М.: Высшая школа, 1980. - 293с.

38. Геллер, Л.И. Клиническая физиология поджелудочной железы: монография/ Л.И. Геллер. - Хабаровск: ХГМИ, 1987. - 104с.

39. Капитаненко, А.М. Профилактика болезней поджелудочной железы: монография/ А.М. Капитаненко. - М.: Знание, 1986. - 96с.

40. Савичев, Н.Б. Биохимическая диагностика хроничексого рецидивирующего панкреатита/ Н.Б. Савичев // Клиническая лабораторная диагностика. - 1999. - Вып.8. - С.97-99.

41. Семавин, И.Е. Использование современных лабораторных методов в диагностике и контроле за лечением: монография/ И.Е. Семавин. - Харьков: ХГМИ, 1992. - 148с.

42. Махов, В.С. Алкогольный панкреатит: клиника и диагностика/ В.С. Махов// Врач. - 1998. - Вып.11. - С. 16-19.

43. Хмелевский, Ю.В. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии/ Ю.В. Хмелевский, О.К. Усатенко. - Киев: Здоровье, 1984. - 120с.

44. Мусил, Я.Я. Основы биохимии патологических процессов: монография/ Я.Я. Мусил. - М.: Медицина, 1985. - 430с.

Размещено на Allbest.ru