Размещено на http://www.allbest.ru/

38

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лечение коматозного состояния при сахарном диабете

Гипергликемическая ацидотическая кома

гипергликемическая кома диабет инсулин

Гипергликемическая гиперкетонемическая ацидотическая кома -- грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и потере сознания.

Этиология

К развитию гиперкетонемической комы приводит чаще всего резко выраженная абсолютная инсулиновая недостаточность (у больных сахарным диабетом I типа) или реже - относительная инсулиновая недостаточность (при сахарном диабете II типа). Исходя из этого, можно выделить следующие основные причины гиперкетонемической комы.

· Несвоевременное распознавание сахарного диабета I типа и отсутствие инсулинотерапии.

· Ошибки в инсулинотерапии больных сахарным диабетом I типа (недостаточная доза инсулина; неправильное распределение дозы инсулина в течение суток; применение неэффективного с просроченным сроком хранения инсулина).

· Прекращение лечения инсулином сахарного диабета I типа (иногда с суицидальной целью).

· Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями (при повышении температуры тела выше 37,5⁰С потребность в инсулине возрастает на 25% на каждый градус), инфарктом миокарда, хирургическими вмешательствами, травмой, отравлениями.

· Панкреатэктомия у лиц, не болевших ранее сахарным диабетом.

· Вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем сахарном диабете II типа (инсулинозависимый сахарный диабет II типа) и отсутствие при этом инсулинотерапии.

· Длительное применение лекарственных препаратов - антагонистов инсулина - глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков, эстрогенов, гестагенов и др.

· Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов, жиров, злоупотребление алкоголем.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению уровня глюкозы в крови с дальнейшим повышением его до неконтролируемой гипергликемии: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов -- соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина,

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемиии, а затем к кетоацидозу.

4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.

В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия 300-1000 ммоль, в дефиците натрия 400-500 ммоль, в дефиците хлора 350 ммоль, в дефиците магния 25-50 ммоль, в дефиците кальция и фосфора 50-100 ммоль. Избыток глюкозы, выделяемой с мочой, вызывает осмотический диурез, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем к нарушениям сердечно-сосудистой системы (гиповолемическому шоку), нервной системы, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контрисулярных гормонов являются основными причинами следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:

гипергликемии;

клеточной дегидратации и внутриклеточным дефицитом калия;

глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;

липолиза и гиперлипидемии;

метаболического ацидоза.

Клиническая картина гиперкетонемической комы

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5-2 дней и более (не ранее, чем через 36 ч). Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии диабетической комы:

1. Стадия умеренного кетоацидоза.

2. Стадия гиперкетонемической прекомы.

3. Стадия гиперкетонемической комы.

1. В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая симптоматика следующая:

больной в сознании, но может быть вял и несколько сонлив;

больной жалуется на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;

кожа больного сухая, определяется выраженная сухость языка и слизистой оболочки полости рта, губ;

в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона;

мышцы гипотоничны;

пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны;

лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2 ммоль/л; кетонурия (реакция на кетоновые тела в моче слабоположительная или положительная); водно-электролитный баланс существенно еще не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не изменено (pH крови не ниже 7.3).

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза:

больные должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, лечение должно проводиться под контролем гликемии, определяемой в течение суток 5-6 раз, наиболее целесообразно проверять гликемию перед каждым введением инсулина;

больному необходимо изменить диетический режим: из рациона исключаются блюда и продукты, содержащие жиры, в состав диеты вводятся овсяные, гречневые каши, кисели; общее количество углеводов увеличивают до 60-70%; указанное изменение диеты способствует подавлению кетогенеза на фоне инсулинотерапии; остальные принципы диеты остаются теми же, что при лечении больного вне кетоацидоза;

коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин актрапид, инсулрап, хоморап, хумулин, велосулин, хуминсулин нормаль и др.) который вводится дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, суточная доза инсулина составляет 0.9-1 ЕД/кг фактической массы тела; при этом важно не пропускать инъекции так же и в ночное время, так как существует потребность в базальном («фоновом») инсулине. Е.Г. Старостина (1996) рекомендует при умеренном диабетическом кетоацидозе сочетанную терапию инсулином продленного и короткого действия. «Фоновый» (продленный) инсулин назначается в той же дозе, что была до кетоацидоза или в несколько большей и в дополнение к этому вводится инсулин короткого действия 3-5 раз в сутки. Как правило, при умеренном кетоацидозе инсулин короткого действия назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-8 ед.) и в ранние утренние часы (5-6 ч). По мере улучшения гликемии и коррекции кетоацидоза инъекции инсулина короткого действия перед сном и в 6 ч постепенно отменяют.

для устранения ацидоза больному назначается щелочное питье в количестве 3 л в сутки (щелочные минеральные воды, кипяченая вода с добавлением питьевой соды - 1 чайная ложка на 1 стакан воды), клюквенные морсы, в редких случаях приходится вводить внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида 0.5-1 л, гемодез 400 мл.

Обычно перечисленных мероприятий достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей состояние кетоацидоза, в первую очередь выявление и тщательное лечение инфекции. Ранняя диагностика и своевременное лечение способствует предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома

2. Гиперкетонемическая прекома -- это состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

сознание у больного сохранено, он правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;

больной жалуется на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже “кофейной гущей” в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;

кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи -- резко выраженный диабетический румянец;

губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта “заеды”;

тонус мышц резко снижен;

дыхание глубокое, шумное (дыхание “Куссмауля”), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм “галопа”, иногда аритмии;

живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (может быть разлитая болезненность), иногда определяется резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита);

сухожильные рефлексы снижены;

лабораторные данные: в общем анализе крови -- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи -- альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; при резком нарушении функции почек глюкозурия невелика, иногда даже отсутствует, гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, повышается осмолярность плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемией (меньше 4 ммоль/л); в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабетической нефропатией;

нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза -- pH крови колеблется от 7.35 до 7.1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие клинические варианты:

сердечно-сосудистый или колаптоидный (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности -- цианоз, спавшиеся вены, холодные руки и ноги, нитевидный пульс, падение артериального давления, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии; основными причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются уменьшение объема циркулирующей крови вследствие тяжелого обезвоживания; резкое снижение тонуса сосудов в результате токсических влияний и электролитных нарушений; большие метаболические изменения в миокарде;

абдоминальный вариант или диабетический псевдоперитонит (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко “кофейной гущей”, боли в животе в связи с атонией кишечника и перерастяжением его кишечным содержимым, напряжение мышц живота); подобная картина может имитировать клинику “острого живота”, по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируется острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция; Развитие диабетического псевдоперитонита обусловлено раздражением солнечного сплетения токсическими продуктами, накапливающимися при диабетическом кетоацидозе; потерей воды и электролитов; парезом и расширением желудка; спазмом привратника; нарушением моторной функции кишечника; появлением множественных эрозий на слизистой оболочке в области гастродуоденальной зоны.

почечный вариант (на первый план выступают олигурия и проявления выраженного мочевого синдрома -- протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;

энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, нередко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий, и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно). Энцефалопатический вариант гиперкетонемической прекомы обусловлен интоксикацией центральной нервной системы, периваскулярным отеком, стазом крови в церебральных сосудах, нередко - очагами мелких кровоизлияний, отеком головного мозга. Энцефалопатический вариант гиперкетонемической прекомы следует дифференцировать с церебральной комой вследствие геморрагического инсульта и других нарушений мозгового кровообращения.

Больные в состоянии гиперкетонемической прекомы немедленно госпитализируются в отделение интенсивной терапии и реанимации, лечение проводится так же, как при гиперкетонемической коме (см. ниже).

Гиперкетонемическая кома

3. Гиперкетонемическая кома -- самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Клиническая картина следующая:

сознание у больного полностью утрачено;

шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой оболочки полости рта;

тургор и эластичность кожи резко снижены;

кожа холодная, температура тела снижена;

зрачки сужены;

тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;

пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может прослушиваться ритм “галопа”;

живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень;

мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;

лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (Р^Н крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Значительное снижение Р^Н крови имеет плохое прогностическое значение, показатель Р^Н ниже 6.8 свидетельствует о состоянии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию коллапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;

ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;

дегидратация клеток мозга;

гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;

гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;

снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Лечение гиперкетонемической комы производится только в стационаре, больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации. Сразу же необходимо установить постоянный венозный микрокатетер, при невозможности пунктировать кубитальные вены необходимо произвести катетеризацю подключичной вены, что позволит измерять венозное давление и производить внутривенные вливания. Следует определить содержание в крови глюкозы, натрия, калия, хлоридов, показатели кислотно-щелочного равновесия, креатинин, мочевину. В ходе лечения нужно проверять гликемию каждые 2 ч. Должна быть также произведена катетеризация мочевого пузыря, почасовое измерение диуреза, необходимо определить содержание в моче глюкозы, кетоновых тел, зарегистрировать ЭКГ.

Лечебная программа при выведении больного из гиперкетонемической комы

Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

Усиленная регидратация организма.

Восстановление электролитного баланса.

Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия.

Борьба с шоком.

Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме.

Устранение патологических состояний, вызвавших гиперкетонемическую кому.

Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена

· Устранение дефицита инсулина (инсулинотерапия) проводится под контролем гликемии, которую следует определять каждые 1-2 ч, используются препараты инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин актрапид, хумулин, моносуинсулин).

В настоящее время во всех странах мира применяются для лечения гиперкетонемической комы “малые” дозы инсулина. Режим «малых» доз имеет следующие преимущества:

· уменьшается опасность развития или нарастания отека головного мозга;

· легче контролируется уровень гликемии;

· снижается риск развития гипогликемии у больного, находящегося в коме;

уменьшается возможность развития выраженной гипокалиемии и риск развития гипокалиемической фибрилляции желудочков сердца и пареза кишечника. Существуют две модификации метода инсулинотерапии малыми дозами.

Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина

Вначале внутривенно вводят 10 ЕД (иногда 20 ЕД) инсулина струйно (одномоментно), а затем в виде медленной капельной инфузии из расчета 0,1 ед/кг массы тела (6-10 ЕД) в час. Для этого готовят раствор инсулина, содержащий 50 ЕД инсулина в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция инсулина поверхностью трубок, т. е. первые 50 мл раствора рекомендуется удалить. Это необходимо делать потому, что система для внутривенного капельного вливания адсорбирует на своей поверхности 30-50% инсулина. После такого промывания системы раствором инсулина инфузируемая доза инсулина будет полностью попадать в организм больного. Указанный раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60-100 мл в час, т. е. 6-10 ЕД инсулина в час, так как приготовленный раствор содержит 1 ЕД инсулина в 10 мл. При скорости вливания 60 мл раствора в час, т.е. 20 капель в 1 минуту, вводится 6 ед инсулина в час; при скорости вливания 80 мл раствора в час, т.е. 27 капель в 1 минуту, вводится 8 ед инсулина в час при скорости вливания 33 капли в минуту - 10 ед. инсулина в час. Раствор инсулина можно вводить внутривенно с заданной скоростью с помощью дозатора лекарственных средств, который позволяет точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина.

Если уровень глюкозы в крови не снижается через 2 ч, то повторно вводят внутривенно струйно 10 ед инсулина и продолжают вводить его внутривенно капельно со скоростью 12-16 ед/ч.

Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови 3,9-5,5 ммоль/л/час.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза и вводят 3-4 ед в час, при достижении гликемии 11-13 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина по 4-6 ед каждые 2 часа, а затем 4 часа. Уровень гликемии следует поддерживать в пределах 8-10 ммоль/л.

После ликвидации кетоацидоза можно переводить больного на его обычный режим инсулинотерапии.

При снижении гликемии до 11-13 ммоль/л целесообразно добавить 5%-раствор глюкозы к вводимому внутривенно капельно изотоническому раствору натрия хлорида, что необходимо для профилактики гипогликемии и для восстановления запасов гликогена в организме.

Для больных, находящихся в кетоацидотической коме, протекающей в сочетании с инфекционными заболеваниями, доза вводимого внутривенно инсулина составляет 12 ЕД/ч (М. И. Балаболкин, 1994).

Изложенная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина в начале лечения внутривенно обеспечивает его поступление в кровоток в условиях дегидратации и низкого артериального давления, а малые дозы инсулина предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Усиленная регидратация организма

При гиперкетонемической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15% массы тела, т.е. около 6-8 л. Следует помнить, что слишком быстрая регидратация может привести к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких и может стать причиной чрезмерно быстрого снижения гликемии, вызвать отек мозга. Поэтому вводить жидкости в организм больного следует с определенной скоростью. Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией путем введения внутривенно изотонических растворов натрия хлорида, раствора Рингера. В течение 1-го часа вводится внутривенно капельно 1 л изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера; в течение 2-ого и 3-го часа - по 0,5 л; в дальнейшем -- по 0.25-0.3 л каждый час в течение 8 ч. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/ч. После достижения уровня гликемии 14.0-11.1 ммоль/л целесообразно подключить введение изотонического 5% раствора глюкозы, что будет способствовать угнетению кетогенеза, уменьшать энергетическое голодание клеток и позволит избежать синдрома гипогликемии. Некоторые эндокринологи рекомендуют перейти на внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы уже при достижении гликемии 16.8 ммоль/л.

Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов, не должно превышать 10% массы тела, т.е. составлять около 6-7 л. У больных престарелого возраста при наличии заболеваний сердца интенсивная регидратация допустима только при наличии непрерывного контроля за ЦВД с помощью постоянного центрального венозного катетера.

Если уровень натрия в плазме крови превышает 150 ммоль/л, а осмолярность плазмы крови более 300 мосм/л, следует вводить вместо изотонического раствора хлорида натрия гипотонический его раствор (0.45%) до снижения величины натрия в крови и уменьшения осмолярности плазмы.

При исходном низком артериальном давлении целесообразно вначале внутривенно перелить 150-200 мл нативной плазмы, после чего приступить к вливанию раствора Рингера или изотонического раствора хлорида натрия. С целью уменьшения интоксикации целесообразно во время регидратации больного ввести 400 мл гемодеза.

Восстановление электролитного баланса

Борьба с гипокалиемией

Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидозе составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия, особенно снижение внутриклеточного содержания калия, обусловлена избыточной экскрецией калия с мочой вследствие осмотического диуреза и вторичного гиперальдостеронизма, что является следствием дегидратации. Рвота и диарея, которые часто наблюдаются при гиперкетонемической прекоме и коме, также способствуют потере калия. Недостаток калия в тканях очень опасен, так как вызывает нарушение ритма сердца, слабость или паралич межреберных мышц с асфиксией, атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. Таким образом, коррекция нарушений обмена калия является важнейшим мероприятием при выведении больного из гиперкетонемической комы. Следует иметь в виду, что прежде всего при гиперкетонемической коме имеется дефицит внутриклеточного калия. Исходная же концентрация калия в крови больного до начала лечения практически никогда не бывает пониженной: она в пределах нормы или повышена (М.И. Балаболкин, 1994). Регидратационная терапия, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствуют быстрому возврату ионов калия в клетки, в связи с чем концентрация калия в плазме крови быстро снижается (особенно через 3-4 часа) от начала лечения. Для успешного лечения гиперкетонемической комы и профилактики осложнений, связанных с тканевым дефицитом калия, необходимо поддерживать концентрацию калия в плазме крови в нормальных пределах от 4 до 5 ммоль/л.

Если при поступлении в клинику уровень калия в крови больного оказывается нормальным, а тем более пониженным, внутривенную инфузию раствора хлорида калия начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та и другая вызывают быстрое снижение калиемии. Введение калия должно проводиться под контролем его содержания в крови, проверять которое необходимо каждый час.

Для внутривенных вливаний калия хлорид выпускается в виде 4% раствора по 50 мл в ампулах или флаконах, для лечения лучше пользоваться 2% раствором, так как внутривенная инфузия более концентрированныых растворов вызывает резкую боль и спазм вены, в которую вливается раствор, а также асептические флебиты. Чтобы получить 2% раствор калия хлорида, надо к 50 мл 4% раствора калия хлорида добавить 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. 1 г калия хлорида содержит 13.4 ммоль калия, следовательно, в 100 мл 2% раствора калия хлорида содержится 26.8 ммоль калия.

В зависимости от содержания калия в крови вводят внутривенно следующие количества калия хлорида:



Содержание калия в плазме ммоль/л	Количество вводимого внутривенно капельно хлорида калия
Ниже 3	3 г/л (40 ммоль/ч), т.е. 150 мл 2%-раствора калия хлорида в час (скорость вливания 50 капель в минуту)
3-3,9	2 г/ч (27 ммоль/ч), т.е. 100 мл 2%-раствора калия хлорида в час (скорость вливания 33 капли в минуту)
4-4,9	1,5 г/ч (20 ммоль/ч), т.е. 75 мл 2%-раствора калия хлорида в час (скорость вливания 25 капель в минуту)
5-5,9	1 г/ч (13,4 ммоль/ч), т.е. 50 мл 2%-раствора калия хлорида в час (скорость вливания 16 капель в минуту)
6 или выше	Раствор калия хлорида не вводится

Следует помнить, что больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно склонны к гиперкалиемии, поэтому таким больным необходим более строгий контроль за уровнем калия в крови. При отсутствии возможности быстро определять уровень калия в крови введение калия хлорида следует начинать через 2 часа от начала инфузионной и инсулиновой терапии со скоростью 1,5 г/ч (т.е. 75 мл 2%-раствора калия хлорида в час)

Борьба с другими электролитными нарушениями

При гиперкетонемической коме развивается дефицит фосфатов вследствие избыточного выделения их через желудочно-кишечный тракт и почки в результате осмотического диуреза и из-за снижения при ацидозе почечного порога для фосфатов. Дефицит фосфора приводит к уменьшению содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, что снижает скорость диссоциации оксигемоглобина и доставку кислорода к тканям. Дефицит фосфатов в организме способствует развитию тканевой гипоксии, а также анорексии, общей слабости, утомляемости, болей в костях и нарушения функции почек.

При гиперкетонемической коме развивается также дефицит магния. Гипомагниемия отчетливо проявляется в начале инфузионной терапии, она способствует развитию гипокальциурии, повышенной экскреции калия почками и проявляется тошнотой, анорексией, апатией, аритмией сердца и судорогами. Для коррекции дефицита магния производят внутривенные вливания 5-10% раствора сульфата магния в течение 3 ч по 6-8 мл (под контролем артериального давления). В последующие дни при снижении концентрации магния в крови препарат вводят внутримышечно в дозе до 6 мл, обычно достаточно 4-5 таких инъекций.

Коррекция нарушений обмена натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия

Многие клинические проявления гиперкетонемической комы -- аритмии сердца, нарушения сократимости миокарда, артериальная гипотензия -- связаны с ацидозом. При нормализации pH крови улучшается состояние сердечно-сосудистой системы, восстанавливается чувствительность периферических тканей к инсулину и тем самым уменьшается инсулиновая резистентность, улучшается вентиляционная функция легких. Для ликвидации метаболического ацидоза наиболее часто применяется внутривенное введение раствора бикарбоната натрия. Однако следует иметь в виду и отрицательные реакции в ответ на введение бикарбоната натрия, особенно при его передозировке: углубление гипокалиемии и развитие метаболического алкалоза, гипоксию тканей, а также отек мозга и угнетение функций ЦНС. Ухудшение состояния сознания больного объясняется тем, что введение внутривенно натрия бикарбоната вызывает повышение содержания в плазме крови ионов НСО₃ и рСО₂. НСО₃ плохо проникает через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга. В то же время молекулы СО₂ легко проходят через гематоэнцефалический барьер, проникают внутрь клетки, связываются с молекулой воды, образую угольную кислоту, повышается также количество Н₂СО₃ и в ликворе. Вследствие этого быстро снижается Р^Н (т.е. развивается ацидоз) спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, что способствует угнетению центральной нервной системы.

Регидратация и инсулинотерапия способствуют нормализации нарушенного кислотно-щелочного баланса. Это объясняется тем, что регидратация нормализует способность почек реабсорбировать бикарбонаты, а инсулинотерапия ингибирует образование кетоновых тел и, следовательно, снижает концентрацию водородных ионов в крови, т.е. уменьшает выраженность ацидоза.

С учетом всего вышеизложенного разработаны строгие критерии для внутривенного выделения натрия бикарбоната.

Показанием к введению растворов натрия бикарбоната является снижение pH крови ниже 7.0 и уменьшение содержания бикарбонатов в крови до 5 ммоль/л и менее (норма -- 20-24 ммоль/л).

Клиническим показанием для внутривенного вливания натрия бикарбоната следует считать дыхание Куссмауля -- признак выраженного ацидоза. При повышении Р^Н до 7,1 и исчезновении дыхания Куссмауля введение натрия бикарбоната прекращается. Для коррекции ацидоза рекомендуется применять 4% раствор натрия бикарбоната, который вводят внутривенно капельно в количестве 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела, т.е. около 150-200 мл. Введение осуществляют медленно, в течение 40-45 мин, дополнительно следует ввести внутривенно капельно раствор калия хлорида (1,5 г калия хлорида, т.е. 75 мл 2%-раствора) во избежание усиления гипокалиемии.

Раствор натрия гидрокарбоната вводится отдельно от всех других веществ. Следует помнить, что его нельзя вводить внутривенно струйно, так как это может привести к тяжелой гипокалиемии и даже смерти больного.

Для борьбы с ацидозом можно применять также трисамин в дозе не больше 1.5 г/кг внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту (не больше 500 мл в течение суток).

Для уменьшения ацидоза применяют также внутривенное введение кокарбоксилазы 100 мг и ингаляции увлажненного кислорода.

Борьба с шоком

Больным в состоянии шока вводят внутривенно полиглюкин 400 мл в течение 10 минут, 200 мл нативной плазмы внутривенно струйно, переливают внутривенно капельно кристаллоидные растворы - изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, дисоль, ацесоль, трисоль в количестве 20 мл/кг массы тела за первые 1-2 часа для восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального давления. При отсутствии эффекта вводится внутривенно капельно допмин (допамин) со скоростью 10 мкг /кг/мин. Для этого 4 мл (160 мг) препарата растворяют в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина, в 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг допмина, а в 1 капле 20 мкг. Если масса тела больного 70 кг, то скорость вливания 10 мкг/кг/мин будет соответствовать 700 мкг/мин, т.е. 35 капель в минуту. При тяжело протекающем шоке многие считают целесообразным в дополнение к указанной терапии вводить внутривенно 30-60 мг преднизолона.

Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме

Это заключительный этап лечения гиперкетонемической комы. После снижения гликемии до уровня 13 ммоль/л к лечению добавляется внутривенное капельное вливание изотонического 5% раствора глюкозы. В этот период рекомендуется (М.И.Балаболкин, 2000) не только проводить инсулинотерапию в виде подкожных инъекций небольших доз инсулина (по 4 ед каждые 4 часа), но и добавлять инсулин в раствор глюкозы (на каждые 100 мл 5%-раствора глюкозы добавляют 2 ед инсулина, а после снижения гликемии до 10 ммоль/л - 1 ед инсулина). Инфузии раствора глюкозы производят со скоростью 500 мл в течение 4 ч, за сутки можно ввести около 100-300 г глюкозы (т.е. около 2-3 л 5% раствора глюкозы). Введение глюкозы способствует на фоне продолжающейся инсулинотерапии повышению запасов гликогена в печени и позволяет предупредить возможность гипогликемии.

Лечение патологических состояний, вызвавших гиперкетонемическую кому, симптоматическая терапия

Устранение этиологических факторов, вызвавших гиперкетонемическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. При наличии инфекционно-воспалительных процессов назначается антибактериальная терапия.

Большую роль играет симптоматическая терапия. При тяжелой анемии целесообразно переливание эритроцитарной массы; при выраженной гипоксии проводится оксигенотерапия; при олигурии и признаках почечной недостаточности следует вводить 60-100 мг лазикса (фуросемида), а при быстро прогрессирующей почечной недостаточности и нарастании азотемии проводится гемодиализ.

Учитывая выраженную склонность больных в гиперкетонемической коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома, рекомендуется внутривенное введение по 5000 ЕД гепарина через 6-8 ч под контролем коагулограммы.

Опасным осложнением гиперкетонемической комы является отек головного мозга. Летальность при отеке головного мозга может достигать 90%. Развитию отека мозга может способствовать быстрое снижение осмолярности плазмы и гликемии на фоне интенсивной инфузионной терапии, а также передозировка вводимого внутривенно натрия бикарбоната. Нередко отек головного мозга развивается после периода улучшения состояния больного (после «светлого» промежутка). Основными клиническими признаками отека мозга являются интенсивная головная боль, тошнота, рвота, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия, «затемненное» сознание, часто ригидность мышц затылка. Эффективным методом раннего его распознавания является ультразвуковая эхоэнцефалография. При развитии отека мозга производится дегидратация головного мозга путем внутривенного введения 10 мл 2.4% раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, 4-8 мг дексаметазона, 80 мг фуросемида внутривенно, маннитола 1-2 г/кг массы тела внутривенно капельно в течение 30 мин, в очень тяжелых случаях может понадобиться люмбальная пункция. Лечение отека мозга производится совместно с невропатологом.

У некоторых больных после купирования гиперкетонемической комы развиваются выраженные отеки, обусловленные повышенной секрецией альдостерона, при этом нарушается аккомодационная функции хрусталика, развивается гиперметропия или миопия, что связано с его отеком. Обычно это осложнение исчезает самостоятельно, можно применить антагонисты альдостерона -- верошпирон, альдактон.

У некоторых больных после перенесенной гиперкетонемической комы на долгое время (недели, месяцы) может сохраниться инсулинорезистентность.

Опасным осложнением гиперкетонемической комы является посткоматозная нейропатия с поражением соматической и вегетативной нервной системы. Посткоматозная нейропатия может проявляться преимущественным поражением моторной функции (атония желудка, кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, парез конечностей) или протекать с сенсорными нарушениями (расстройства чувствительности по стволовому типу). При нарушениях моторной функции проводится лечение прозерином, цизапридом, церукалом

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома -- грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом II типа, на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, под влиянием перечисленных ниже этиологических факторов.

Этиологические факторы гиперосмолярной комы.

Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.

Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.

Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

Инфаркт миокарда.

Обширные ожоги.

Массивные кровотечения.

Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Нарушения мозгового кровообращения.

Патогенез.

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сопровождается гликозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только в связи с выраженным осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также вследствие уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Объясняется это тем, что при сахарном диабете II типа сохраненная секреция инсулина, хотя и недостаточна для ликвидации гипергликемии, подавления образования глюкозы печенью и глюконеогенеза, но способна ингибировать липолиз и тем самым блокировать избыточное образование кетоновых тел. Выраженная дегидратация, характерная для гиперосмолярной комы, также способствует уменьшению кетогенеза.

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

дегидратация;

гипергликемия;

гиперосмолярность;

гипернатриемия;

гиперкоагуляция.

Клиническая картина гипегликемической гиперосмолярной комы и лабораторные данные.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются.

В состоянии комы симптоматика следующая:

сознание полностью утрачено;

кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;

время от времени могут быть эпилептиформные судороги;

у ¹/₃ больных наблюдается лихорадка;

постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; артериальное давление резко снижено;

живот мягкий, безболезненный;

коме часто сопутствуют различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;

при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;

лабораторные данные: выраженная гипергликемия (39-56 ммоль/л, иногда более - до 80 ммоль/л); гиперосмолярность (осмотическое давление плазмы крови выше 350 мосм/л и может достигать 400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), количества лейкоцитов; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче; уровень бикарбонатов и Р^Н крови нормальные;

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмолярность крови (мосм/л) = 2 [Na (ммоль/л) + К (ммоль/л)]

+ глюкоза (ммоль/л) +

+ мочевина (ммоль/л) +

+ 0,03 * общий белок (г/л)

В норме осмолярность крови составляет 285-295 мосм/л

Лечение гипергликемической гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятия и перечень лабораторных исследований те же, что при гиперкетонемической коме.

Борьба с дегидратацией

В связи с гиперосмолярностью крови для регидратации применяется гипотонический 0.45% раствор натрия хлорида. Обычно его рекомендуют применять при концентрации натрия в крови от 145 до 165 ммоль/л. Дефицит жидкости в организме при гиперосмолярной коме составляет около 9-12 л. В течение 1-го часа больному вводится 1.5-2 л гипотонического раствора натрия хлорида, в течение 2-го и 3-го часа -- по 1 л, а далее -- 500-750 мл/ч гипотонического или изотонического раствора натрия хлорида. В течение суток больному вводится около 8 л жидкости. Во время вливаний гипотонического раствора натрия хлорида контролируют уровень натрия в крови и величину осмолярности крови, при нормализации этих показателей переходят на вливание внутривенно изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера. (Обычно через 3-4 ч от начала регидратации). Внутривенное введение жидкостей следует проводить под тщательным контролем ЦВД и диуреза, особенно у пожилых людей, во избежание сердечной недостаточности, отека головного мозга. При концентрации натрия в крови более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с введения 2,5%-раствора глюкозы (Е.Г. Старостина, 1998)

Устранение дефицита инсулина

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы также проводится малыми дозами инсулина, вводимыми внутривенно капельно. Используются препараты инсулина быстрого, но короткого действия (инсулрап, инсулин-актрапид, моносуинсулин и др.). Методика введения инсулина такая же, как при выведении больного из гиперкетонемической комы. При гиперосмолярной коме чувствительность к инсулину выше, чем при гиперкетонемической, поэтому для выведения больного из комы обычно требуются меньшие дозы инсулина.

Коррекция электролитных расстройств

Для больных в гиперосмолярной коме наиболее характерны гипокалиемия, развивающаяся в ходе регидратации, и гипернатриемия. Гипокалиемия при гиперосмолярной коме развивается быстрее и чаще, чем при диабетическом кетоацидозе. Коррекция дефицита калия проводится так же, как при лечении гиперкетонемической комы, гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором натрия хлорида.

Восполнение запасов глюкозы и гликогена

Восполнение запасов глюкозы и гликогена производится так же, как при лечении гиперкетонемической комы.

Устранение гиперкоагуляции

Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором натрия хлорида внутривенно вводится до 6000-10,000 ЕД гепарина, в дальнейшем производится введение гепарина под кожу живота под контролем коагулограммы, обычно по 4000-5000 ЕД 4 раза в сутки.

Профилактика отека мозга

Летальный исход при гиперосмолярной коме на фоне лечения может быть обусловлен отеком мозга. Отек мозга развивается в результате быстрого изменения осмотического градиента между кровью и спинномозговой жидкостью и обычно наблюдается при быстром снижении уровня глюкозы в крови под влиянием больших доз инсулина или избыточном введении гипотонического раствора натрия хлорида. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС внутривенно вводится 30-50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты, назначается лечение пирацетамом, оксигенотерапия.

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении гиперосмолярной комы, летальность при ней остается высокой и достигает 15-60%.

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома -- осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология.

Инфекционные и воспалительные заболевания.

Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т. д.).

Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.

Хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью.

Массивные кровотечения.

Острый инфаркт миокарда.

Хронический алкоголизм.

Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме). Развитие лактат-ацидоза при лечении метформином составляет от 2,4 до 8,4 случаев на 100000 пациентов, получающих этот препарат, в год.

С учетом причин возникновения различают 2 типа лактатацидоза: А и В. Лактат- ацидоз типа А является следствием тканевой гипоксии и развивается при кардиогенном, эндотоксическом, гиповолиемическом шоке, при отравлении окисью углерода, тяжелой анемии, левожелудочковой недостаточности. Лактат-ацидоз типа В не связан с тканевой гипоксией и развивается при печеночной и почечной недостаточности, инфекционно-воспалительных процессах, гликогенозах 1-ого типа (болезнь Гирке, дифицит глюкозо-6- фосфатазы), злокачественных опухолях, лечении бигуанидами, салицилатами, злоупотреблении алкоголем, интоксикации метанолом.

Патогенез

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как правило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится использование лактата для синтеза гликогена.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пировиноградной кислоты в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота поступает в печень, где из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предвестники -- диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

сознание полностью утрачено;

кожа бледная, иногда с цианотическим оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);

дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости миокарда и его сократимости, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;

живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспепсические расстройства (появляется выраженная рвота), могут появиться боли в животе;

может наблюдаться двигательное беспокойство;

лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови более 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, уменьшение бикарбонатов крови (в норме содержание стандартного бикарбоната в плазме крови 21-28 ммоль/л), сдвиг pH крови в кислую сторону, дефицит буферных оснований, отсутствие ацетонурии, гликозурия.