Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием.

Лечение гиперлактацидемической комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятия и перечень необходимых лабораторных исследований те же, что при гиперкетонемической коме.

Коррекция ацидоза

При резко выраженном ацидозе вначале внутривенно вводится 45 ммоль (3.78 г) натрия бикарбоната (т.е. 95 мл 4% раствора). Далее в течение 3-4 ч надо ввести внутривенно до 180 ммоль (15.1 г) натрия бикарбоната (т.е. 380 мл 4% раствора). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль за ЭКГ, ЦВД, уровнем калия в крови, pH крови. Введение натрия бикарбоната не показано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют трисамин. Он проникает в клетки тканей быстрее, чем натрия бикарбонат, и имеет преимущества перед натрия бикарбонатом, особенно в первые часы лечения резко выраженного ацидоза, когда pH крови ниже 6.9. Трисамин вводится внутривенно в виде 3.66% раствора из расчета около 500 мл/ч (120 капель в минуту), максимальная доза препарата не должна превышать 1.5 г/кг в сутки.

Инсулинотерапия

Для стимуляции аэробного гликолиза рекомендуется введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под ежечасным контролем гликемии. Целесообразно введение вместе с инсулином раствора глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

Борьба с шоком - проводится так же, как при гиперкетонемической коме.

При лечении больного с гиперлактацидемической комой чрезвычайно важно учитывать тип лактат-ацидоза и вносить соответствующие коррективы в комплекс лечебных мероприятий. При лактат-ацидозе А, наиболее часто связанном с тканевой гипоксией вследствие шока, левожелудочковой сердечной недостаточности, тяжелой анемии, необходимо проводить кислородную терапию, борьбу с шоком, анемией. Объем циркулирующей крови восстанавливают переливанием растворов электролитов и коллоидных растворов, при выраженной анемии производят переливание эритроцитарной массы. При упорной артериальной гипотензии вводят внутривенно капельно допмин (допамин) - методика изложена в разделе «Лечение гиперкетонемической комы».

При лактат-ацидозе В проводят лечение заболеваний и состояний, его вызывающих (см.выше).

При гиперлактацидемической коме рекомендуется ранний перевод на гемодиализ. Абсолютными показаниями являются Р^Н крови < 7,0 и уровень лактата в крови > 90 ммоль/л.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома -- кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология.

Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).

Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (особенно при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

Интенсивная физическая нагрузка.

Прием салицилатов, -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Употребление алкоголя (он подавляет глюконеогенез и повышает чувствительность к инсулину).

Патогенез.

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем -- подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функции продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к поступлению в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения глюкозы в крови происходит высокий выброс в кровь контринсулярных гормонов -- соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга.

Клиническая картина

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической комы развивается быстро, в течение нескольких минут, однако можно и в развитии гипогликемической комы выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные признаки:

внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, срдцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;

кожа становится влажной;

наблюдаются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством больного, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы характеризуется следующей симптоматикой:

сознание утрачено;

кожа влажная;

тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

сухожильные рефлексы высокие;

зрачки расширены;

дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

пульс нормальный, артериальное давление нормальное;

живот безболезнен, не напряжен;

по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс регулирующих функций продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает артериальное давление, нарушается ритм сердца, наконец, происходит остановка дыхания;

опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Лабораторные данные при гипогликемической коме: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных гипогликемия может наступить и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина перевели из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорогами, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликемической комы в таком случае, помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, падение артериального давления на фоне введения больших доз инсулина, возможны эпизоды судорог. В этих случаях показано введение внутривенно глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности, судороги могут прекратиться.

Следует также, помнить, что в связи с тем, что гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут определяться глюкоза и ацетон.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на ближайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Лечение прекоматозного состояния

Необходимо дать больному внутрь 50-100 г сахара, глюкозы в теплой воде, чае, конфеты, мед, варенье, 100 г булки, хлеба, печенья, т.е. легко всасывающиеся углеводы. Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.

Лечение коматозного гипогликемического состояния

Необходимо сразу ввести внутривенно 50-60 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин это введение следует повторить. Если больной не пришел в сознание, следует перейти на внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы до восстановления сознания, можно ввести также при отсутствии противопоказаний подкожно 0.5 мл 0.1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутримышечно или подкожно. При затянувшейся гипогликемической коме следует ввести внутривенно 30-60 мг преднизолона. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: капельно внутривенно вводится манитол по 0.5-1.0 г на кг веса в виде 15-20% раствора, 60-80 мг лазикса, показаны ингаляции увлажненного кислорода. В случае остановки дыхания больной переводится на управляемое дыхание.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин), в течение 3-6 недель.

Табл.2. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете