Аритмии сердца
Электрофизиология основных свойств миокарда в виде возбудимости, проводимости, автоматизма, сократимости. Основные функции сердца. Электрофизиологические механизмы формирования аритмий. Определение, клиника, диагностика и методы лечения сердечных аритмий.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | методичка |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 28.12.2011 |
| Размер файла | 1,5 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
7
11
Размещено на http://www.allbest.ru/
Аритмии сердца
Учебно-методическое пособие по патологической физиологии
Для студентов медицинского факультета специальностей «Лечебное дело», «Стоматология», «Фармация»
Т.Ю. Зотова
Москва
Издательство Российского университета дружбы народов
2002 год
Электрофизиология основных свойств миокарда в виде возбудимости, проводимости, автоматизма, сократимости
Кардиомиоциту свойственны три основных вида электрофизиологического состояния:
покоя (поляризация клеточной мембраны),
активирования или возбуждения (деполяризации),
возвращение в состояние покоя (реполяризация).
В основе циклической смены этих состояний лежит ионный механизм: в покое через мембрану кардиомиоцита хорошо проникает калий и значительно хуже натрий. Физиологическое распределение этих ионов и создает разность потенциалов по обе стороны мембраны, причем потенциал внутри клеток миокарда на 90 мв отрицательнее потенциала вне клетки. Это потенциал покоя (ПП), или диастолический трансмембранный потенциал. Данный потенциал имеют абсолютно все клетки организма.
Формирование ПП обеспечивается работой ионных каналов клеточной мембраны: калиевых, натриевых, каналов для иона хлора, кальциевых каналов, пронизывающих всю толщу мембраны клетки. В процессе данной работы обязательно расходуется энергия АТФ.
Именно поэтому при развитии ишемии и гипоксии возможно изменение величины потенциала покоя на мембране клетки.
Базисный отрицательный заряд внутри клетки в основном обеспечивается наличием анионов, его изменение - градиентом концентраций между калием и натрием: внутри клетки избыток калия снаружи - натрия.
Соотношение между ними чаще всего составляет 3: 2, то есть внутри клетки на 1\3 меньше содержится положительных ионов калия.
Данный факт необходимо учитывать при анализе механизмов формирования аритмий при нарушениях электролитного и кислотно-основного баланса организма.
Вследствие всего перечисленного, внутренний листок клеточной мембраны имеет отрицательный заряд, в свою очередь, благодаря избытку положительных ионов натрия и кальция вне клетки, наружный листок клеточной мембраны заряжен положительно.
рис1.
рис2
рис3.
Потенциал действия клеток миокарда (ПД) формируется за счет перезарядки внутреннего и внешнего листков мембраны. Внешний заряжается отрицательно, внутренний положительно. Это - процесс деполяризации. Он происходит во времени, поэтому ПД имеет длительность и может быть разбит на фазы: 0,1,2,3,4.
В клетках рабочего миокарда их возбуждение произойдет только после прихода к ним по проводящей системе электрического импульса. Такой электрический ответ обозначается как быстрый электрический ответ и обеспечивается вхождением внутрь клетки ионов натрия в 0 фазу ПД.
Именно за счет прихода электрического импульса по проводящей системе сердца к рабочим (возбудимым) клеткам миокарда обеспечивается вхождение внутрь клетки ионов кальция, при участии которых происходит электромеханическое сопряжение: энергия электрического импульса реализуется в акте сокращения миофибрилл кардиомиоцитов..
В пейсмекерных клетках (клетки с медленным электрическим ответом), к которым относятся клетки синусового и атриовентрикулярного узла, перезарядка листков клеточной мембраны, начиная с - 60мв до - 50 мв, идет за счет спонтанной деполяризации клеточной мембраны в 4 фазу ПД (фазу покоя), обеспечиваемую вхождением внутрь клетки ионов кальция.
При достижении пороговой величины - 50 мв происходит формирование ПД. Он обеспечивается более быстрым вхождением внутрь клетки ионов кальция в 0 фазу ПД. Быстрые натриевые каналы находятся в неактивном состоянии при заряде на мембране - 50 мв.
Данный механизм возбуждения пейсмекерных клеток обеспечивает функцию автоматизма клеток миокарда.
Сосуществование рядом клеток с положительно и отрицательно заряженной внешней мембраной является основным условием для распространения электрического импульса по миокардиальному синцитию.
Скорость данного распространения зависит от крутизны, а следовательно, от скорости вхождения внутрь клетки положительных ионов в 0 фазу ПД. Именно поэтому, клетки проводящей системы сердца демонстрируют в норме быстрый электрический ответ на приход электрического импульса.
Далее идет процесс восстановления отрицательного заряда внутри клетки (процесс реполяризации).
Данный процесс также является энергозависимым и обеспечивается последовательным перемещением положительных ионов через клеточную мембрану с восстановлением отрицательного заряда внутри клетки за счет восстановления исходного градиента по натрию и калию в соотношении 3:2.
Этот процесс имеет наибольшую продолжительность именно в миокардиальных клетках, поэтому потенциал действия миокардиальных клеток имеет длительность.
Необходимость существования отрезка времени, в течении которого восстанавливается отрицательный заряд внутри клетки (3фаза ПД) связана с необходимостью распространения электрического импульса по миокардиальному синцитию в антероградном (прямом) направлении. Невозможность ретроградного (обратного) распространения импульса в норме обеспечивается интеграцией абсолютного рефрактерного периода в миокардиальном волокне.
Наличие относительного рефрактерного периода гарантирует возможность формирования аритмий в неповрежденном миокарде. В этот период миокард в состоянии ответить на преходящий электрический импульс. Если активируется группа клеток, находящихся в миокарде желудочков, то данное возбуждение может распространяться по миокарду в обратном (ретроградном) направлении в режиме ре-ентри, формируя пароксизм желудочковой тахикардии. Если условия для проведения импульса отсутствуют, то формируется единичное возбуждение (экстрасистола).
Далее следует 4 фаза - фаза покоя или диастолическая фаза ПД, обеспечивающая:
А. сохранение ПП (диастолического трансмембранного потенциала) на мембране клетки до прихода очередного электрического импульса к возбудимым клеткам миокарда
Б. явление спонтанной деполяризации в пейсмекерных клетках миокарда, ответственных за свойство автоматизма.
Ионная основа формирования быстрого и медленного электрического ответа возбудимых клеток миокарда
Мембрана невозбужденной клетки непроницаема для ионов натрия и частично для ионов калия.
Поэтому в диастолу существует динамическое равновесие между положительным электрическим зарядом на поверхности клеточной мембраны (в основном натрий и кальций) и отрицательным зарядом внутри клетки ( в основном анионы белковых молекул и большее содержание ионов К+ внутри клетки).
Возбуждение сократительных клеток миокарда (клетки быстрого электрического ответа) возможно только в результате прихода к ним по проводящей системе электрического импульса, активирующего работу быстрых натриевых каналов.
Вхождение внутрь клетки ионов натрия знаменует собой наступление 0 фазы потенциала действия, приводящей к деполяризации клеточной мембраны до +20,+25 мв.
После завершения деполяризации наступает период восстановления отрицательного заряда на внутренней мембране клетки (реполяризация)
Фаза 1 или начальная быстрая реполяризация обусловлена вхождением в клетку отрицательно заряженных ионов хлора, который уменьшает положительный заряд на внутренней мембране клетки.
Фаза 2 ПД или медленная реполяризация («плато») - потенциал клетки удерживается на 0 уровне за счет равновесия входящего натрий-кальциевого тока и выходящего калиевого тока.
Фаза3 ПД или конечная быстрая реполяризация характеризуется инактивацией входящего потока натрия и кальция и продолжением удаления из клетки калия. В конце этой фазы восстанавливается потенциал покоя, который активно удерживается в 4 фазу (фазу покоя).
В фазу 4 ПД обеспечивается удаление ионов натрия из клетки, калий возвращается в клетку, кальций удаляется в саркоплазматический ретикулум и частично выходит из клетки.
Возбуждение клеток с медленным электрическим ответом (пейсмекерных клеток) возможно либо за счет явления спонтанной деполяризации в 4 фазу покоя при вхождения ионов кальция внутрь клетки, либо за счет возбуждения клетки из вне (например при проведении кардиостимуляции).
Потенциал покоя пейсмекерных клеток составляет - 60,- 70мв. Он нестабилен и самопроизвольно начинает уменьшаться за счет спонтанной деполяризации, являющейся энергозависимым процессом
Спонтанная медленная диастолическая деполяризация, достигая порогового значения инициирует фазу 0 ПД или быструю деполяризацию клеточной мембраны, которая имеет меньшую скорость нарастания, чем в клетках с быстрым электрическим ответом
Так как быстрые натриевые каналы при ПП - 50 инактивируются, то деполяризация клеточной мембраны обусловлена дальнейшим, но более быстрым вхождением внутрь клетки ионов кальция, и достигает +15мв.
При реполяризации клеточной мембраны клеток с медленным электрическим ответом фаза 1 отсутствует, фаза 2 становится короче, а в процессе 3 фазы восстанавливается исходный трансмембранный потенциал покоя.
Особенностью клеток с медленным электрическим ответом является длительное сохранение клетками периода рефрактерности, превышающего длительность ПД.
Основные функции сердца:
Автоматизм обеспечивается в норме пейсмекерными клетками, к которым относятся клетки синусового и атриовентрикулярного узлов (клетки медленного электрического ответа). Изменение скорости автоматизма можно добиться за счет:
А. снижения скорости нарастания диастолического трансмембранного потенциала за счет замедления спонтанной деполяризации в 4 фазу
В. увеличение максимального трансмембранного потенциала в диастолу например за счет гиперполяризации,
С. формирования более отрицательного порогового потенциала (ПП).
рис4.
Д. вегетативного регулирования функции автоматизма, которая осуществляется:
Симпатической нервной системой (норадреналин), укорачивающего функциональный рефрактерный период.
Парасимпатической нервной системой (ацетилхолин), замедляющего поводимость и удлиняющего период рефрактерности сердечной мышцы.
Существует строгая иерархия водителей ритма по частоте вырабатываемого импульса: наиболее высокую частоту генерирует синусовый узел. Именно поэтому он и является водителем ритма. Если частота вырабатываемых синусовым узлом импульсов падает (например, при синдроме слабости синусового узла), то водителем ритма могут стать клетки атриовентрикулярного узла или другие (эктопические) центры, находящиеся вне проводящей системы сердца, но вырабатывающие импульсы высокой частоты. Например - клетки предсердий.
2. Возбудимость свойственна:
Сократимым клеткам. Это клетки с быстрым электрическим ответом, реализующие процесс электромеханического сопряжения, лежащего в основе сокращения миокарда.
Чувствительность к возбуждению регламентируется величиной рефрактерного периода, занимающего 1,2,3 фазу ПД.
· Пейсмекерным клеткам, ответственным за функцию автоматизма.
рис5.
Поэтому все клетки сердца, автоматические или сократительные, обладают свойством возбуждаться в период их достаточной поляризации, то есть свойством реагировать активацией на эффективный электрический импульс. За электрической активацией следует механическое сокращение.
3. Проводимость (клетки предсердий, атриовентрикулярный узел, пучка и ножек п. Гиса).
· Скорость проведения зависит от крутизны нулевой фазы ПД, поэтому по проводящей системе импульс распространяется быстро (клетки с быстрым электрическим ответом), а по пейсмекерным - медленно.
· За счет медленного проведения атриовентрикулярный узел оберегает желудочки от высокочастотных ритмов, идущих от клеток предсердия.
· В норме существует проведение импульса только в прямом (антероградном) направлении и никогда в обратном (ретроградном).
· Это обеспечивается синхронизацией в нормальном миокарде длительности всех рефрактерных периодов клеток миокардиального синцития.
4.Сократимость, реализуется на основе процесса электромеханического сопряжения: за электрической активацией миокарда следует его механическое сокращение, создаваемое следующим образом:
процесс возбуждения, достигший внутренней части клетки, приводит к поступлению кальция из саркоплазматической сети в клетку и благодаря этому обеспечивается взаимодействие актина и миозина в присутствии кальция, который предотвращает ингибирующее действие, оказываемое тропонином
Высвобождаемая АТФаза, преобразующая АТФ в АДФ, способствуя сокращению саркомера
Все это стадии реализации процесса электромеханического сопряжения.
При удалении кальция в саркоплазматический ретикулум, распадаются актино - миозиновые мостики, саркомер восстанавливает исходный размер и реализуется процесс расслабления миокарда.
Рис 6: аритмия сердце миокард
Существует строгое соотношение между процессом возбуждения одного волокна (ПД), возбуждением всего миокардиального синцития (ЭКГ - комплекс) и механического сокращения желудочков (механограмма). Изменение длительности ПД приводит к изменению длительности интервала QT электрокардиограммы. Изменение длительности комплексаQRS например при полной блокаде ножек пучка Гисса имеет следствием появления асинхронности в сокращении стенок левого желудочка (асинхронное движение межжелудочковой перегородки, регистрируемое при эхокардиографии.
Электрофизиологические основы аритмий
Этиология аритмий как следствие изменение основных свойств миокарда и характеристик ПД.
Согласованность процессов возбуждения, проведения электрического импульса и сокращения миокарда обеспечивается:
· конкретной нейрогуморальной регуляцией, настраивающей деятельность сердца на обеспечение организма достаточным количеством кислорода и питательными веществами путем изменения частоты вырабатываемых сердцем импульсов и изменения силы сердечных сокращений
· адекватным обеспечением сердечной ткани энергией, информацией.
· адекватной характеру электрического ответа клетки деполяризацией клеточной мембраны за счет сохранения разности потенциалов по калию и натрию и кальцию.
Любое нарушение в реализации приведенных механизмов приведет к изменению основных характеристик фаз ПД (0,1,2,3,4).
Последствия этих изменений могут сказаться:
На скорости распространения электрического импульса (изменение крутизны 0 фазы ПД)
На характере электрического ответа клеток миокарда: при снижении ПП менее - 60 мв в клетках с быстрым электрическим ответом происходит блокирование быстрых натриевых каналов. Результат этих изменений может быть двояким: либо клетка начнет спонтанно генерировать импульсы за счет вхождения внутрь ее ионов кальция в 4 фазу ПД, либо клетка вообще не сможет возбуждаться, что приведет к блокаде проведения импульса через данную клетку.
На изменении длительности ПД, следствием чего станет изменение продолжительности рефрактерного периода и периода сверхпроведения.
При реализации явления электромеханического сопряжения возможно формирование электромеханической диссоциации в миокарде, когда электрическая активность сердца будет сохранена, а механическое сокращение будет отсутствовать (наблюдается при наружном разрыве миокарда при его инфаркте).
рис 7. ППВ - полный период восстановления ЭРП - эффективный рефрактерный период ОРП - относительный рефрактерный период, ПСВ - период сверхпроведения
Классификация аритмий по механизму формирования.
Нарушение механизмов формирования импульсов происходит за счет изменения функции:
ь автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма,
ь формирования патологического автоматизма,
ь механизмов осцилляторной и пусковой (тригерной) активности.
Нарушение проведения импульсов формируется за счет:
ь удлинения рефрактерности.
ь затухающего (декрементного) проведения,
ь анатомического повреждение проводящей системы сердца,
ь работы дополнительных путей проведения,
ь феномена повторного входа возбуждения.
Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульса (парасистолическая активность).
ь Имеется сочетание механизмов образования импульсов с их проведением: при парасистолии существуют два очага автоматизма (нарушение функции автоматизма), которые защищены друг от друга наличием очаговых блокад проведения электрического импульса.
Основные электрофизиологические механизмы формирования аритмий:
Нарушение нормального и появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма):
· Повышение или понижение частоты выработки импульса синусовым узлом в результате патологического воздействия. Например при лихорадке наблюдается тахикардия, при бутулизме - брадикардия. Основной критерий нарушение - несоответствие имеющейся частоты сердечных сокращений потребностям организма.
· Патологический автоматизм может формироваться в клетках предсердий, в норме проводящих электрический импульс. Основное условие: смена имеющегося в этих клетках быстрого электрического ответа на медленный (действие гипоксии, дефицита энергии, электролитный и нейро-гуморальных факторов). Патологический автоматизм может формироваться в ишемически поврежденных клетках миокарда.
Возвратные потенциалы, следовые или постдеполяризационные потенциалы,в основе которых лежитнарушение процесса реполяризации клеточной мембраны. В период реполяризации, захватывающей 3 и 4 фазу ПД, вследствие неравномерности ионных токов через мембрану (в основном ионов кальция), возникает колебание потенциала. Если эти колебания достигают пороговой величины, то возникает очередной потенциал действия.
· В 3 фазу возникают тахизависимые потенциалы, связанные с выбросом катехоламинов, в том числе и при передозировке сердечных гликозидов. Для купирования применяют бэта-блокаторы, антагонисты кальция.
· В 4 фазу возникают брадизависимые потенциалы, маркером которых может быть удлиненный синдром QT (врожденный вариант связан с тугоухостью и нефритом, приобретенный с применением антиаритмических препаратов). Для купирования применяют препараты магния для внутривенного введения.
Ре-нтри (макро- и микро) - циркуляция возбуждения по замкнутому контору за счет повторного входа одного и того же импульса. Условия возникновения:
· Существование двух проводящих путей с разной скоростью проведения - быстрый и медленный
· блок проведения по одному из путей в прямом направлении (антероградном). бычно, это путь с быстрым проведением электрического импульса
· возможность его ретроградного возбуждения к моменту прихода импульса по медленному пути проведения
.
рис8.
Рис : б - медленный путь проведения, в - быстрый путь проведения
Рис 0: Знание состава петли макрореентри помогает выбрать точку медикаментозного воздействия при лечении тахиаритмий.
Формирование затухающего, декрементного типа проведения электрического импульса при изменении угла наклона 0фазы ПД. Скорость проведения импульса тем больше, чем круче меняется потенциал на мембране в 0 фазу, так как увеличивается разность потенциалов для близлежащих волокон.
Определение, клиника, диагностика аритмий
Сердечные аритмии - это нарушение частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Состояния, приводящие к появлению аритмий - это
ь ишемия,
ь ЗСН (застойная сердечная недостаточность),
ь гипоксемия, гиперкапния,
ь артериальная гипо- и гипертензия,
ь электролитные расстройства,
ь воздействия переменного электрического тока,
ь токсическое действие веществ, в том числе токсинов (дифтерия), стимуляторов ( кофе), этанола,
ь лекарственные препараты (проаритмическое действие антиаритмиков: изменяя проницаемость клеточных мембран для прохождения натрия, калия или кальция действие антиаритмиков приводит к не сбалансированному изменению фаз потенциала действия - пример: при введение лидокаина происходит укорочение длительности ПД, что создает предпосылки для повторного входа возбуждения из-за укорочения рефрактерного периода.
Основные пути формирования аритмий
1. Влияние Центральной Нервной Системы (ЦНС): хорошо известен факт о том, что раздражение определенных структур мозга приводит к появлению разнообразных аритмий вплоть до ФЖ. Можно привести пример спонтанного возникновения частых ФЖ у больного с энцефалопатией на фоне эпилепсии в состоянии бодрствования, которые купировались при введении пациента в состояние медикаментозного сна.
2 Влияние вегетативной нервной системы: стресс -синдром резко снижает порог возникновения ФЖ, что на фоне ишемии миокарда является основой его электрической нестабильности у пациентов с ИБС при формировании стрессорных реакций. В основе стрессорной реакции лежит дисфункция вегетативной с системы, с формировании симпатикотонии на фоне повышения уровня глюкокортикоидов и других гормонов стресса.
3. Нарушение метаболизма происходит либо при развитии гипоксии, либо при формировании как ишемии, что ведет к дефициту энергии, далее к нарушению работы ионных насосов мембраны, к снижению ПП и облегчению формирования ПД.
4. Нарушение ионно-электролитного и кислотно - основного состояния затрагивает как механизм образования энергии, так и механизмы функционирования ионных насосов мембраны клетки.
5.Действие физических и химических факторов в состоянии непосредственно изменять электрофизические параметры мембраны клетки, что может приводить к изменению как ПП, так и ПД. Следствием чего и будет формирование аритмий.
Изменение частоты сердечных сокращений может приводить к тахи- и брадиаритмия. Изменение периодичности сердечных сокращений приводит к формированию экстрасистолии.
ТАХИАРИТМИИ можно определить как неадекватное потребностям организма увеличение частоты сердечных сокращений.
Формируются на основе:
1. нарушение нормального и появления патологического автоматизма.
а. при ишемии миокарда может происходить сближение ПП и ПД в клетках медленного ответа, что может приводить к укорочению периода спонтанной диастолической деполяризации и к увеличению частоты генерируемых импульсов
б. формирование возбудимыми клетками в норме дающих быстрый электрический ответ, медленного ответа, и приобретение свойств патологического автоматизма как в пределах проводящей системы, так и вне ее.
2. формирования условий для повторного входа одного и того же импульса ( макро и микро ре-ентри)
3. появления постдеполяризации и тригерной активности клеток миокарда а так же их сочетания.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ - формирование внеочередного электрического импульса (сокращения может и не быть).
Изменения следующих электрофизиологических свойств миокарда приводит к формированию экстрасистолий:
1. появление патологических очагов автоматизма вне проводящей системы сердца, например в клетках предсердий или клапанов сердца
2. формирование микрореентри при ишемии миокарда в разветвлениях пучка Гиса в субэндокардиальных слоях миокарда при отсутствии подходящей рефрактерности для тиражирования данного механизма ( может возникнуть одна, две экстрасистолы).
3. При неоднородности энергетического обеспечения клеток миокарда близ лежащие клетки миокарда имеют разность потенциалов. На его основе формируются токи повреждения в миокарде, которые способны вызвать быстрый электрический ответ в возбудимых клетках миокарда, находящихся в фазе покоя.
Так как при ишемии укорачивается ПД сердечных клеток
(не хватает энергии для остановки реполяризации за счет вхождения положительных ионов), то их рефрактерный период так же укорачивается, что создает условия для ретроградного распространения возбуждения и разряжения эктопическим импульсом синусового узла. Если это происходит, то после экстрасистолы формируется компенсаторная пауза, если не происходит, то паузы нет.
5.Попаданние внеочередного импульса в период сверхпроведения обеспечивает ответ миокарда даже на очень слабые воздействия. Основа - сближение величин ПП и ПД. Отсюда неблагоприятный прогноз экстрасистол R на T. Они могут спровоцировать желудочковую тахикардию и ФЖ при условии выхода остального миокарда из рефракторного периода и при создании условий для ретроградного проведения импульса. Этот феномен можно воспроизвести при искусственной электрической стимуляции сердца.
БЛОКАДА - замедление или остановка в проведение электрического импульса по структурам сердца.
Остановка проведения диагностируется по отсутствию всех составляющих электрической систолы сердца на ЭКГ. Замедление - по увеличению времени прохождения импульса по определенным структурам сердца. Диагностика возможна по удлинению комплексов и интервалов ЭКГ (увеличение интервала PQ более 0.2мс при неполной АВ - блокаде, расширение комплекса QRS больше 0,12 мс при полных блокадах ножек пучка Гиса). Основными электрофизиологическими механизмами формирования блокад сердца являются:
1. нарушение собственного автоматизма - его прекращение или снижение (синоаурикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада).
Основа: нарушения вегетативной регуляции. Например:
· гипертонус парасимпатического звена вегетативной регуляции (ваготония) приводит к блокаде проведения в АВ - узле в ночное время у здоровых лиц,
· действие антагонистов кальция и бэта-блокаторов, останавливающих или резко уменьшающих спонтанную деполяризацию пейсмекерных может приводить к формированию блокад
2.воздействия, приводящие к снижению потенциала покоя в клетках с быстрым электрическим ответом до уровня - 50 мВ. Наблюдается при ишемии. При этом инактивируется более 50 процентов натриевых каналов и возбуждение становится невозможным.
3.нарушение проводимости в виде появления декрементного, затухающего, проведения в сердечном волокне. Основа: изменение характера электрического ответа в клетках проводящей системы, например в клетках предсердий или клетках пучка Гиса с быстрого на медленный, обеспечиваемого медленным кальциевым током, для активации которого вполне достаточно величины ПП - 50 - 60 мВ. Однако изменение скорости реполяризации всегда приводит к снижению скорости распространения электрического импульса и к постепенному его затуханию.
Надо отметить, что клетки миокарда, находящиеся в центре такой блокады проведения сохраняют возможность электрического ответа на нормальный по величине электрический стимул. Отсюда возможность формирования различных по силе блокад сердца (меняются условия проведения импульса): полной, неполной, преходящей, очаговой блокады сердца.
4. Нарушение проводимости вследствие неравномерности условий проведения импульса. Если в параллельно расположенных волокнах проведение становится декрементным, но в неодинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, общая эффективность стимула падает, возможно развитие частичной или полной блокады проведения такого импульса.
5.Блок проведению импульса формируется так же при появлении миокардиальном синцитии участков электронейтральной ткани, например рубцов. Встречая такую преграду импульс останавливается и идет в обход препятствия, что увеличивает время его прохождения по данному участку синцития, то есть развивается блокада проведения
Нормальный комплекс ЭКГ
Алгоритм диагностики нарушений ритма по ЭКГ.
1. Анализ предсердий и ритма желудочков
· Оценка интервала р-р и R - R
· Оценка формы и ширины зубца р и комплекса QRS
2. Анализ соотношения ритма предсердий и желудочков
· Оценка связи между зубцами р и желудочковым комплексом (QRS)
· Оценка продолжительности интервала р - Q
Классификация видов аритмий
А. Нарушение образования импульса
1.синусовая тахикардия: увеличение частоты сердечных сокращения более 90 ударов в минуту, наблюдается в норме при увеличении физической нагрузки. Патологическая тахикардия развивается при лихорадке, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе.
2. синусовая брадикардия: снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. В норме наблюдается у тренированных людей. Патологическая брадикардия наблюдается при гипотиреозе, патологии желудочно-кишечного тракта.
3. синусовая аритмия наблюдается в норме при смене фаз дыхания. При патологии возникает ригидный синусовый ритм, не отвечающий на изменение тонуса симпатической и парасимпатической инервации в зависимости от фаз дыхания.
4. миграция водителя ритма - смещение водителя ритма во времени от синусового узла к атриовентрикулярному. Часто наблюдается при перегрузке малого круга кровообращения при заболеваниях бронхо-легочной системы.
5. экстрасистолия (предсердная, из АВ - узла, желудочковая)
· предсердная - внеочередной импульс из клеток предсердия
· узловая - внеочередной импульс из клеток атриовентрикулярного узла
· желудочковая - внеочередной импульс из клеток, находящихся на границе между разветвлениями волокон Пуркинье и эндокарда
Классификация желудочковых экстрасистол по В.Lown
· 0 - отсутствие
· 1 - 30 или менее 30 за час
· 11 -более 30 за час
· 111 - полиморфные желудочковые экстрасистолы
· 1Y А - парные
· 1YВ -три и более экстрасистол подряд
· Y -желудочковые экстрасистолы типа «R» на «T»
6.1.пароксизмальная тахикардия (предсердная)
а. Очаговые (фокусные) на основе патологического автоматизма - возникает постепенно с «разогрева» водителя ритма в виде постепенного нарастания частоты сердечных сокращений.
б. Реципрокная на основе ре-ентри: возникает внезапно с ощущения удара. Так же внезапно прерывается. Часто формируется за счет дополнительных проводящих путей, связывающих предсердия и желудочки непосредственно (пучок Кента, Махейма и т.д.)
в. полифокусная «хаотическая» характеризуется меняющейся формой зубца Р. Часто предшествует формированию мерцания предсердий
Наиболее частой причиной формирования предсердных аритмий является перегрузка малого круга кровообращения при развитии бронхолегочной патологии и пороках сердца. На основе ЭКГ картины выделяют предсердную аритмию с узким и широким желудочковым комплексом.
6.2 желудочковая пароксизмальная тахикардия - основным водителем ритма становится желудочек
· Предвестник фибрилляции желудочков.
· Основная причина развития - ишемия.
· Наиболее частые механизмы: патологический автоматизм, ре-ентри, следовые потенциалы (особенно на фоне гликозидной интоксикации).
· Основной метод купирования - электроимпульсная терапии.
7. Мерцание и трепетание желудочков (постоянная и пароксизмальная форма).
· Наиболее частая причина - перегрузка объемом левого предсердия, поэтому может наблюдаться при ревматическом стенозе митрального клапана.
· На ЭКГ отсутствуют зубцы р, присутствуют волны мерцания f
· Деятельность предсердий и желудочков не синхронизирована.
· При пароксизмах с высокой частотой на фоне активности дополнительных проводящих путей возможна остановка сердца в систолу после смыкания листков эндокарда левого желудочка.
8.Фибрилляция желудочков (ФЖ) - не координированная асинхронная электрическая активность отдельных мышечных волокон сердца, приводящая к асинхронным мышечным сокращения волокон желудочков.
· Может наблюдаться при удлиненном интервале QT.
· При ФЖ наблюдается остановка кровообращения, сопровождающаяся клинической смертью.
· Основной метод лечения - дефибрилляция.
Б. Нарушение проводимости
1. синоаурикулярная блокада нарушение проведения между синусовым узлом и предсердией. При этом наблюдается выпадение очередного сокращения.
2. атриовентрикулярная блокада (АВ) - замедление проведения через атриовентрикулярный узел различной степени (1,2ст.), асинхронная работа предсердий и желудочков (3ст)
3. внутрижелудочковые блокады (полные и неполные блокады левой и правой ножек пучка Гиса). Наблюдаются при кардиосклерозе, гипертрофии миокарда, сопровождаются увеличением времени возбуждения желудочков (на ЭКГ расширения и деформация комплекса QRS.
4.асистолия желудочков - остановка сердца. Наблюдается прекращение электрической и механической активности сердца.
В. Комбинированные аритмии
1. СССУ - синдром слабости синусового узла: синусовый узел не в состоянии быть постоянным водителем ритма, поэтому при остановке синусового узла водитель ритма мигрирует по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла, а затем может вновь вернуться к синусовому узлу. Часто возникает синдром - тахи - брадиаритмии. При брадиаритмии могут регистрироваться выскальзывающие сокращения желудочков.
2. WPW - синдром - преждевременное возбуждение желудочков благодаря распространению импульса из предсердий на желудочки минуя атриовентрикулярный узел по дополнительным проводящим путям:
· Махейма - соединение волокон между АВ - узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки
· Кента: предсердно-желудочковые соединения
· Джеймса: СА - узел и нижняя часть АВ - узла.
· На ЭКГ происходит укорочение интервала рQ менее 0,12с. и появляется дополнительная ступень на восходящем колене зубца R (Д -волна).
При диагностике аритмий всегда нужно выделять ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ, на который будет направлено лечебное воздействие.
Почему аритмии - это плохо?
1. При развитии аритмий нарушается динамическое равновесие между потребностью органов и тканей в кислороде и питательных веществах и возможностью их доставки по сердечно-сосудистой системе.
2. Происходит нарушение внутрисердечной гемодинамки. Закупорка предсердий при атриовентрикулярном ритме с ретроградным проведение возбуждения на предсердия. Нарушение диастолической фазы наполнения желудочков при мерцании предсердий, отсутствие эффективной систолы предсердий., укорочение или удлинение диастолы может приводить к ухудшению коронарного кровотока.
3. Кроме того, такие аритмии как ЖТ (желудочковая тахикардия), ФЖ (фибрилляция желудочков), асистолия, полная АВ - блокада, предсердная тахикардия с высокой частотой проведения на желудочки при WPW- синдроме способны привести к быстрой остановке кровообращения и смерти больного.
Если данная симптоматика отсутствует, то прогноз больного определяется не аритмией, а характером и тяжестью той патологии, которая привела к формированию аритмии. По мере купирования самой патологии будет исчезать и нарушение ритма и проводимости. Пример: исчезновение атриовентрикулярной блокады 1 степени по мере купирования острого ревмокардита.
Методы лечения аритмий
Роль и место медикаментозной терапии - воздействие на миокард, ЦНС, вегетативную нервную систему.
· атиаритмические препараты (1-4 класс), сердечные гликозиды, препараты магния, аденозин. - изменяют характеристики ПД
· препараты воздействующие на ЦНС (седативная терапия) - изменяют (повышают) порог чувствительности кардиомиоцитов к внешним и внутренним воздействиям.
· метаболические препараты (АТФ, препараты калия, магния, глюкагон, инсулин) - нормализуют обмен клеток.
Алгоритм терапевтического подхода к лечению аритмий основан на сопоставлении риска смерти от аритмии или основного заболевания, Критерий назначения или неназначения антиаритмиков - это фракция выброса левого желудочка, исследуемая при эхокардиографии. При ее величине менее 35% от должного риск осложнений от применения аритмических препаратов резко возрастает.
При терапии предсердных тахикардий точками воздействия, обеспечивающих урежение и восстановление ритма являются:
1. атриовентрикулярный узел (финоптин, анаприлин, дигоксин).
2. действие на миокард предсердий, желудочков, дополнительные пути проведения (хинидин, новокаинамид, этмозин).
3. действие преимущественно на систему Гиса - Пуркинье, рабочий миокард желудочкой ( лидокаин, мекситил).
4. действие на все отделы сердца и увеличение рефрактерного периода проводящей системы сердца и дополнительных путей проведения (кордарон).
5. используются и немедикаментозные подходы к купированию аритмий основанные на вагусных рефлексах.
· Купирование мерцательной аритмии имеет два аспекта:
1. восстановление синусового ритма (новокаинамид, дигоксин, хинидин, кордарон).
2. урежение частоты сердечных сокращений до исчезновения признаков декомпенсации кровообращения (критерий - уменьшение дефицита пульса, восстановление системного АД). Данная тактика оправдана при увеличении размеров левого предсердий более 4 см.
· Лечение блокад.
Цель - учащение сердечного ритма и улучшение АВ - проводимости (атропин, коринфар). Наиболее адекватным методом лечения является электрокардиостимуляция.(временная или постоянная, в зависимости от прогноза течения блокады)
Роль и место хирургического лечения: лазерное или радиочастотное разрушение петель ре-ентри и очагов эктопической активности
Роль и место электрофизиологических методов лечения: за счет электрического разряда, проходящего через сердце, разряжаются все клеточные мембраны и клетки водителей ритма. Первым свою электрическую активность восстанавливает синусовый узел. Действие электрического разряда должно быть синхронизировано с фазами электрической активности сердца, чтобы не попасть в ранимый период и не вызвать фибрилляцию желудочков. Виды электрофизиологических методов лечения:
· электроимпульсная терапия: кардиоверсия - восстановление синусового ритма при пароксизмальных формах его нарушения за счет электрического разряда, синхронизированного с фазами сердечного цикла. Дефибрилляция купирование фибрилляции желудочков за счет электрического разряда (200 - 400Дж). Данный вид терапии нарушений ритма используется при снижении сократительной функции сердца (фракция выброса по данным эхокардиографии меньше 35%), когда наиболее велик риск получения осложнений от медикаментозной терапии.
· электрокардиостимуляция - искусственные водители ритма.
Возможна установка как временного кардиостимулятора в правый желудочек, так и постоянного (в данном случае в качестве источника энергии используется батарейка). Устанавливаются при полной поперечной блокаде сердца, сопровождающейся приступами Эдемса - Стокса или угрозе ее внезапного развития.
· чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) - в пищевод на определенную глубину вводится электрод. Используется близость пищевода к правому предсердию и закон водителя ритма: подбирается частота, выше собственного ритма и навязывается сердечной мышцы. При резком прекращении навязывания восстановится спонтанный синусовый ритм. Данный метод используется для купирования тахиаритмий.
Патофизиология осложнений от проводимой терапии:
· Зачастую сами антиаритмики обладают проаритмическим действием, которое обусловлено несбалансированным
изменением фаз потенциала действия, увеличением длительности интервала Q T. Поэтому на фоне постоянного приема антиаритмиков возрастает риск внезапной смерти у больных с ИБС (Не касается бэта- блокаторов и кордарона).
· Абсолютно все антиаритмики обладают выраженными побочными действиями: кордарон - нарушение функции щитовидной железы, альвеолит., хинидин, новокаинамид верапамил - могут дать асистолию и резкое угнетение сократимости миокарда у больных с сердечной недостаточностью.
· Кроме того, все лекарства могут давать аллергические и токсические реакции.
· Поэтому медикаментозную терапию используют как бы по острой необходимости, когда есть риск внезапной смерти или резко нарушается центральная или регионарная гемодинамика. В остальном - лечение основной патологии: ревматизма, сердечной недостаточности, ИБС.
· При использовании электроимпульсной терапии возможно формирование нормализационных эмболий из левых и правых отделов сердца при смене ритмов. Поэтому необходимо до начала терапии назначать антиагрегантаи \или гепарин.
· Если применение электроимпульсной терапии не синхронизировано с фазами сердечного цикла, то за счет попадания в ранимый период возможно формирование аритмий вплодь до ФЖ.
· Использование у пациентов искусственного водителя ритма особенно с режимом дефибрилляции предопределяет невозможность нахождения больных в областях с мощными электромагнитными полями. Это линии электропередачи, мощные магниты.
Тактика лечения аритмий определяется соотношением рисков гибели больного
ь Собственно от аритмии
ь от основного заболевания
ь получения осложнений от проводимой терапии (например реализация проаритмического действия антиаритмиков)
ОСНОВНОЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ - НЕ НАВРЕДИ!
Вопросы
1.Что такое потенциал покоя?
Разность потенциалов между внутренним и внешним листком клеточной мембраны в состоянии покоя (правильный ответ)
Разность потенциалов между внутренним и внешним листком клеточной мембраны в состоянии возбуждения (нет, это будет потенциал действия).
Это диастолический трансмембранный потенциал (правильно).
Разность потенциалов между внешними мембранами близлежащих клеток миокарда (Нет, это электрический потенциал, за счет которого формируется разность потенциалов, обеспечивающих формирование фронта волны возбуждения).
Это разность потенциалов, регистрируемая при снятии ЭКГ в стандартных отведениях. (Нет. Природа ЭКГ - потенциалов до конца не изучена, однако известно, что за счет анизотропии мягких тканей существуют каналы, по которым без потерь с поверхности сердца «выносятся» его потенциалы, которые и измеряются при снятии ЭКГ.)
2. Какие клетки имеют потенциал покоя?
Потенциал покоя имеют все живые клетки организма ( правильный ответ).
Потенциал покоя имеют только клетки миокарда и нервной системы (Нет. Клетка является открытой неравновесной термодинамической системой, хранящей разность потенциалов в том числе и между внутренним и внешним листком клеточной мембраны).
Потенциал покоя имеют все клетки организма после смерти.
(ответ полностью неверный, так как после смерти организм становится закрытой термодинамической системой и выравнивает все имеющиеся у него потенциалы).
3. Работой каких механизмов обеспечивается формирование градиента по натрию и калию между внешней и внутренней мембраной клетки миокарда?
АТФ - зависимым ферментом (правильный ответ)
Существованием в клеточной мембране специфических каналов для переноса ионов, активность которых регламентируется уровнем потенциала на клеточной мембране (правильный ответ)
Переносом ионов по градиенту концентрации (нет, данный механизм может обеспечить только выравнивание градиента концентраций ионов).
4.Переходом воды вслед за ионами (нет, данный механизм используется в основном при работе почек при поддержании электролитного баланса организма).
4. Какой заряд имеет внутренняя мембрана живой клетки в покое?
Отрицательный (правильный ответ)
Положительный (нет, положительный заряд формируется на внутренней мембране клетки только при ее возбуждении или повреждении)
Нулевой (ответ полностью неверен, так как живая клетка является открытой, неравновесной системой, хранящей разность потенциалов, на основе которой возможно выполнение работы по подержанию специфических функций и собственного гомеостаза).
5.Какова величина ПП в клетках быстрого ответа?
1.- 80, - 95 мв (правильный ответ)
2. - 50, - 60 мв (это величина ПП в клетках с медленным электрическим ответом.)
3.+ 80, + 95 мв (ответ неверный)
4.+ 20, 25 мв ( ответ неверный: это величина заряда на внутреннем листке клеточной мембраны после завершения периода деполяризации (фаза 0 ПД.
6.Какова величина ПП в клетках с медленным электрическим ответом?
1.- 80, - 95 мв (ответ неверный, это ПП в клетках с быстрым электрическим ответом)
2. - 50, - 60 мв (ответ правильный)
3.+ 80, + 95 мв (ответ неверный)
4.+ 20, +25 мв (ответ неверный: это величина заряда на внутреннем листке клеточной мембраны после завершения периода деполяризации ПД).
7. Величина ПП определяется:
ионным градиентом между внешним и внутренним листком мембраны клетки (правильный ответ)
градиентом глюкозы между внешним и внутренним листком мембраны клетки (нет, данный градиент важен при выборе клеткой основного энергетического субстрата)
градиентом кислорода во вне и внутриклеточном пространстве (нет, градиент по концентрации кислорода обеспечивает направление протекания окислительных процессов либо по аэробному, либо по анаэробному пути)
градиентом закиси азота во вне и внутриклеточном пространстве
( нет, закись азота синтезируется эндотелием сосудов и является активным вазодилятатором. Усиление синтеза именно этого вещества происходит при назначении пациентам нитроглицерина).
8. За счет чего при недостатке АТФ меняется возбудимость миокардиальных клеток?
за счет изменения величины ПП (правильный ответ)
за счет изменения скорости переноса ионов через мембрану клетки (правильный ответ)
за счет нарушения проницаемости мембраны клетки для глюкозы (нет, градиент глюкозы определяет возможность использования этого вещества в качестве основного энергоносителя.)
за счет нарушения проницаемости мембраны для закиси азота (нет, закись азота синтезируется эндотелиальными клетками и обеспечивает вазодилятацию сосудов, имеющих мышечную оболочку).
9. В основе аритмий при изменении электролитного и кислотно-основного баланса лежит:
1. изменение натрий - калиевого градиента между внешним и внутренним листком клеточной мембраны (правильный ответ)
2. изменения рH внутренних сред, нарушающий проницаемость клеточных мембран для ионов, в том числе для калия и натрия (правильный ответ)
3. выход внутриклеточных ферментов: АЛТ, КФК, ЛДГ (нет, это состояние сопровождает некроз клетки)
4. гемолиз эритроцитов (нет, гемолиз эритроцитов может так же быть одним из следствий нарушения электролитного и кислотно-основного баланса).
повышение уровня холестерина в крови (нет, это ведет к развитию атеросклероза).
10.Что такое потенциал действия?
1. это динамика изменения трансмембранного потенциала клетки вследствие ее возбуждения с последовательной сменой фаз в виде деполяризации, реполяризации, покоя (правильный ответ).
2. это динамика изменения трансмембранного потенциала клетки вследствие ее возбуждения с последовательной сменой фаз в виде деполяризации, реполяризации (частично правильный ответ, так как фаза покоя является частью ПД).
3.это скорость распространения электрического импульса от клетки к клетке миокардиального синцития (нет, это характеристика свойства проводимости сердечной мышцы).
4.это величина электрического импульса при проведении процедуры кардиоверосии (нет, при этом разность потенциалов формируется на поверхности грудной клетки. Источником этой разности потенциалов является конденсатор).
11. В процессе реализации деполяризации клеточной мембраны
(фаза 0) в клетках с быстрым электрическим ответом
1.наружняя поверхность клеточной мембраны получает отрицательный заряд, внутренняя положительный, достигая величины +20, + 25 мв
( правильно)
2.наружняя поверхность клеточной мембраны получает положительный заряд, а внутренняя отрицательный, достигая - 90 мв (нет, это величина потенциала покоя)
3.происходит выравнивание зарядов на внешней и внутренней мембране клеток (нет, это происходит при гибели клеток)
4.происходит активация быстрых натриевых каналов (правильно).
5. происходит активация калиевых каналов (нет, активация данных каналов происходит в фазу реполяризации).
12.Период деполяризации ПД клеток с медленным электрическим ответом характеризуется:
1.меньшей крутизной фазы 0 по сравнению с клетками быстрого электрического ответа (правильно)
2.вхождением внутрь клетки ионов кальция (правильно)
3.вхождением внутрь клетки ионов натрия (нет, данный процесс невозможен, так как при имеющейся величине порогового потенциала - 50 мв быстрые натриевые каналы инактивированы, так как их активность меняется в зависимости от величины заряда на клеточной мембране).
Подобные документы
Нарушение ритма сердечных сокращений. Электрофизиологические основы нарушений ритма сердца. Типы механизмов возникновения аритмии. Этиотропные средства и средства, влияющие на автоматизм и проводимость сердца. Основные причины сердечных аритмий.
лекция [284,8 K], добавлен 14.05.2013Изменение частоты ритма сердечных сокращений. Появление несинусового ритма. Нарушения проводимости импульса. Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Этиологические факторы развития аритмий. Механизмы развития нарушений сердечного ритма.
презентация [1,1 M], добавлен 16.12.2014Проводящая система сердца. Этиология нарушений ритма и проводимости сердца. Анализ последствий аритмий. Механизмы усиления нормального автоматизма. Особенности диагностического поиска при нарушениях ритма сердца. Классификация антиаритмических препаратов.
учебное пособие [3,6 M], добавлен 12.06.2016Аритмии сердца как одна из наиболее актуальных, сложных и не легко диагностируемых ситуаций в кардиологии. Поражение проводящей системы миокарда - причина аритмии. Различные формы органических аритмий и блокад. Классификация аритмий, их характеристика.
реферат [575,7 K], добавлен 22.11.2014Основные механизмы аритмий. Физиологические и патофизиологические механизмы тахиаритмий. Способы и методы анализа аритмий. Клинически значимые аномалии сердечно-сосудистой системы. Типы циркуляции импульсов. Метод картирования волны возбуждения.
лекция [8,4 M], добавлен 27.09.2013Нарушения ритма сердечных сокращений. Классификация и этиология аритмий. Электрофизиологические основы нарушения сердечного ритма. Применение антиаритмических препаратов как способ лечения аритмий. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у беременных.
курсовая работа [1,5 M], добавлен 13.10.2015Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Приобретённые и врождённые пороки сердца. Аритмии при нарушении автоматизма синусового узла. Стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы.
презентация [94,3 K], добавлен 10.12.2014Основные причины нарушения сердечнососудистой системы. Нарушения сердечного автоматизма и проводимости, атриовентрикулярные блокады. Синдромы предвозбуждения желудочков. Нарушения возбудимости и сократимости миокарда, пароксизмальная тахикардия.
реферат [29,6 K], добавлен 13.05.2009Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.
презентация [2,9 M], добавлен 22.11.2013Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма. Номотопные и гетеротропные аритмии, синусовая тахикардия и брадикардия. Патогенез гипертонической болезни. Гипертонический криз и основные принципы его коррекции.
презентация [6,4 M], добавлен 27.02.2014
