Аритмии сердца

13.Период реполяризации клеточной мембраны клеток с быстрым электрическим ответом:

1.включает 1,2 и 3 фазы ПД, отличающиеся скоростью изменения потенциала клеточной мембраны за счет изменения проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия, калия, кальция, хлора

(правильно)

2.В конце данного периода происходит восстановление исходного потенциала покоя (правильно)

3. включает 1 и 2 фазу, в процессе которого формируется 0 заряд на клеточной мембране (действительно, в конце данной фазы заряд на мембране приближается к нулю, но на этом процесс реполяризации не завершен)

4.определяет длительность рефрактерного периода ( правильно)

5. определяет длительность только относительного рефрактерного периода (нет).

14. Изменение проницаемости мембран для ионов в рабочих клетках миокарда происходит:

1.после прихода к ним импульса по проводящей системе сердца (правильно)

2.в результате явления спонтанной деполяризациии мембраны в 4 фазу ПД (нет, это происходит в мембранах клеток с медленным электрическим ответом)

3. за счет действия брадикинина (нет, это биологически активное вещество меняет проницаемость сосудистой стенки).

4. за счет действия адреналина ( частично правильный ответ, так как за счет действия адреналина улучшается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, что обеспечивает усиление свойства сократимости сердечной мышцы).

15. Основными свойствами миокарда являются:

1.возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость (правильно)

2. поддержания постоянного уровня центрального АД (нет, это одна из функций всей сердечно-сосудистой системы, обеспечивающей определенную центральную гемодинамику).

3. выработка биологически активных веществ ( действительно, предсердия выделяют ряд гормонов, которые участвуют в регулировании водносолевого обмена, но эти гормоны не обеспечивают основные свойства миокарда в виде возбудимости, автоматизма, проводимости и сократимости).

16. Свойство рефрактерности сердечной мышцы, являясь ее электрофизиологической характеристикой, обеспечивает в норме:

1.одностороннее (антероградное) проведение импульса (правильно).

2. невозможность одновременного возбуждения и тетанического сокращения всех отделов сердца одновременно (правильно).

3. невозможность развития в этот период аритмий ( частично правильный ответ, так как это справедливо только для абсолютного рефрактерного периода).

4.спонтанную генерацию электрического импульса клетками миокарда (нет). 1

17. Электромеханическое сопряжение:

1.реализует энергию электрического импульса в механическое сокращение (правильно)

2.невозможно без участия ионов кальция (правильно)

3.невозможно без активного расходования энергии АТФ, идущей на обеспечение работы ионных насосов (правильно)

4.невозможно без наличия энергетического субстрата и его окислителя (правильно, отсюда нарушение сократимости миокарда при его гипоксии, ишемии)

5.невозможно без повышенного уровня холестерина в крови (нет, данное вещество не используется сердцем в качестве энергетического субстрата).

18.Для формирования ре - ентри необходимо:

1.два пути проведения с разной скоростью проведения (правильно)

2.блок на входе импульса на пути его быстрого проведения

( правильно)

3.ретроградное проведение импульса по пути его быстрого проведения (правильно)

4.изменение крутизны 0 фазы ПД (нет, это механизм формирования декрементного проведения)

19. Для формирования декрементного проведения необходимо:

1.изменение крутизны 0 фазы ПД (правильно)

2.изменение продолжительности ПД (нет, это механизм изменения рефрактерного периода)

3.смена быстрого электрического ответа на медленный (нет, это механизм формирования патологического автоматизма)

20.Патологический автоматизм - это:

1.смена быстрого электрического ответа клеток на медленный, в основе которого лежит дефицит энергии (правильно)

2.смена медленного электрического ответа пейсмекерный клеток на быстрый (это невозможно из-за особенности строения и функции мембран данных клеток)

21. Посдеполяризационные потенциалы:

1.приводят к формированию тахизависимых аритмий при передозировке сердечных гликозидов (правильно).

2.приводят к формированию брадизависимых аритмий при удлинении интервала QT (правильно)

3.связаны с колебанием электрического заряда на мембране клеток в 4 и 3 фазы ПД (правильно)

4.обуславливают формирование блокад (нет, так как идет речь о возможности повторного возбуждения, а не о его прекращении).

22. Что такое аритмии:

1 аритмии - это нарушение частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. (правильный ответ)

2. аритмии - это нарушение частоты в основе которого лежит изменение функции автоматизма (нет, при аритмии нарушается так же периодичность и сила сердечных сокращений как следствие изменения основных свойств миокарда).

3.аритмии - это коронарогенный некроз миокарда (нет, это определение инфаркта миокарда).

23. Основные электрофизиологические механизмы формирования тахиаритмий:

1.следовые потенциалы, приводящие к формированию тригерной активности (да)

2.ре-ентри (да)

3.декрементное проведение (нет, это основа блокад)

4.нарушение автоматизма (да)

24. Основой формирования мерцания предсердий является:

1..Асинхронная электрическая активизация клеток предсердий за счет формирования множественных очагов эктопической активности (да)

2..Ускоренная синхронизированнная электрическая активизация клеток предсердия (нет, это механизм формирования предсердных тахиаритмий на основе патологического автоматизма).

25.При суправентрикулярной тахикардии:

1.есть согласование ритма предсердий и желудочков ( правильно)

2.нет согласования ритма предсердий и желудочков ( нет, такое состояние наблюдается либо при полной атриовентрикулярной блокаде, либо при пароксизме желудочковой тахикардии).

26. При мерцании предсердий:

1..частота сокращения предсердий и желудочков совпадает (нет)

2.частота сокращения предсердий и желудочков не совпадает, может быть дефицит пульса. (да)

3.часто наблюдается перегрузка предсердий (да)

4.работа предсердий не нарушена (нет, так как при мерцательной аритмии отсутствует эффективная систола предсердий).

27. При атриовентрикулярной блокаде 1 степени:

1..PQ увеличен более 0,2 (да)

2.PQ уменьшен до 0,12 (нет, укорочение наблюдается при дополнительных путях проведения типа СLC - синдрома)

3.Ритм желудочков увеличен (нет, это наблюдается при тахикардия)

4.Деятельность предсердий и желудочков синхронизирована (да).

28. При атриовентрикулярной блокаде 2 степени:

1.PQ либо нарастает постепенно, а затем следует выпадение очередного комплекса, либо данный интервал изначально удлинен, но так же имеются выпадающие желудочковые комплексы (да)

2.PQ резко укорочен, ритм желудочков увеличен ( нет, это синдром преждевременного возбуждения желудочков, приведший к развитию пароксизмальной тахикардии).

29. При атриовентрикулярной блокаде 3 степени:

1.деятельность предсердий и желудочков не синхронизирована (да)

2.ритм желудочков может упасть менее 40 в минуту (да)

3. могут наблюдаться приступы Эдемса - Стокса (да)

4.может развиться кома (нет, если асистолия будет длительной, то пациент погибнет, если ритм желудочков восстановится, но будет редким, то ра9зовьется кардиогенный шок с централизацией кровообращения, поэтому пациент придет в сознание).

30. Фибрилляция желудочков - это:

1.некоординированная асинхронная электрическая активность отдельных мышечных волокон сердца. (да)

2.отсутствие электрической активности сердца (нет, это асистолия)

31.WPW - синдром - это:

1.синдром - преждевременного возбуждения желудочков благодаря распространению импульса из предсердий на желудочки минуя атриовентрикулярный узел по дополнительным путям. (да)

2.Следовые потенциалы (нет, это один из механизмов формирования тахиаритмий).

32.Асистолия - это:

1.Полное прекращение электрической активности сердца (да)

2.Асинхронная электрическая активность клеток желудочка (нет, это механизм формирования ФЖ).

33.Электромеханическая диссоциация - это:

1.Сохранение электрической активности миокарда при отсутствии механической (да)

2.Сохранение механической активности миокарда при отсутствии электрической (нет, это не возможно, так как сокращение мышцы следует за ее электрическим возбуждением а не наоборот).

34.Методы купирования аритмий:

1.медикаментозное лечение (да)

2.электроимпульсная терапия (да)

3.использование вагусных эффектов для купирования аритмий (да)

4.спонтанное купирование (возможно даже ФЖ)

5. применение тромболитиков (нет, троиболизис при инфаркте миокарда сопровождается появлением специфических реперфузионных аритмий в виде ускоренного идеовентрикулярного ритма, возможно так же развитие ФЖ)

35. Электроимпульсная терапия это:

1.использование для купирования аритмий постоянного тока (да)

2.использование для купирования аритмий переменного тока (в настоящее время не используется так как, он сам обладает повреждающим воздействием)

3.метод регистрации электрических импульсов от сердца на поверхности тела (нет, это описание метода ЭКГ)

36.Дефибрилляция это:

1.вид электроимпульсной терапии (да)

2 метод восстановления синусового ритма (да)

3.метод лечения блокад (нет, для этого используются кардиостимуляторы)

37.Кардиоверсия это:

1.это метод восстановления синусового ритма с использованием постоянного тока (да)

2.это только дефибриляция (нет, так как можно купировать и другие виды аритмий).

3.это отклонение электрической оси сердца влево (нет)

38.Кардиостимулятор это:

1.аппарат, обеспечивающий возбуждение пейсмекерных клеток миокарда за счет экзогенно приходящего импульса - используется энергия батарейки (да).

2.аппарат, обеспечивающий возбуждение пейсмекерных клеток миокарда за счет эндогенно вырабатываемого импульса (нет, развитие брадиаритмий сопряжено с потерей способности к самовозбуждению пейсмекерных клеток, но они способны откликаться на экзогенный импульс).

39. Тактика лечения аритмий определяется:

1.соотношением риска умереть от основного заболевания, от аритмии, от проводимой терапии (да).

2.только от риска умереть от аритмии (нет, так как после купирования аритмии сохраняется основное заболевание, которое обеспечит рецидивирование аритмии).

Клинические задачи

Задача 1.

У пациента с кетоацидотической комой отмечено развитие атриовентрикулярной блокады 2 степени. Вопрос: потеря сознания обусловлена:

1.Метаболическими изменениями за счет кетоацидоза и дегидратации (да)

2.Нарушением проведения возбуждения (блокадой) сердца с формированием приступов Эдемса - Стокса.(нет, приступ предопределяет кратковременную потерю сознания или быструю гибель пациента, но не кому).

Задача 2.

Больная жалуется на ощущение перебоев в работе сердца, слабость. Сознание не теряет. Можно думать об:

1.Экстрасистолической аритмии (да)

2.Пароксизмальной аритмии (нет, так как развивается приступообразно и значительно нарушает общее самочувствие пациента).

Задача 3.

У пациента внезапно возникло ощущение удара в грудную клетку, появилась слабость, потливость, головокружение. При осмотре бледен, легкий цианоз губ. АД= 100\70 при рабочем АД= 140\90. ЧСС= 130 в минуту, ритм правильный, дефицита нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. В анамнезе - тиреотоксикоз. Можно думать о:

1. пароксизме предсердной тахикардии (да)

2. пароксизме мерцательной аритмии (нет, так как пульс должен быть аритмичен, возможен дефицит пульса)

3. Полной атриовентрикулярной блокаде сердца. (нет, не соответствует ЧСС).

Задача4.

У больного с острым инфарктом миокарда, развившемся на фоне артериальной гипертензии, внезапно на улице возникло полная остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия в виде искусственного дыхания и наружного массажа сердца успеха не имели. Бригадой «03» по кардиоскопу зарегистрирован редкий узловой ритм. Попытка навязать искусственный водитель ритма успеха не имела. Учитывая механизм смерти можно думать о:

1.наружном разрыве сердца с электромеханической диссоциацией (да)

2.фибрилляции желудочков (нет, она видна на кардиоскопе)

3.полной атриовентрикулярной блокаде сердца (нет, так как нет разобщенного ритма предсердий и желудочков).

Задача5.

У пациентки с приступом мерцательной аритмии при введении финоптина отмечено резкое нарастание частоты сокращения желудочков до 250 в минуту, которое может быть связано с:

1. наличием у пациентки дополнительных проводящих путей, рефрактерность которых на фоне введения финоптина уменьшается, что способствует переходу возбуждения с предсердий на желудочки минуя атриовентрикулярный узел и с рефлекторным увеличением числа сердечных сокращений за счет снижения АД при введении финоптина. (да)

2. аллергической реакцией проводящей системы на финоптин. (нет, такой формы аллергической реакции не зарегестрировано).

Основной список литературы

1. М.Габриель Хан. Быстрый анализ ЭКГ. М.: «Невский диалект» - издательство БИНОМ, 2000. - 286 с.

2. В.Л. Дощицин. Клиническая электрокардиография. М.: Медицинское информационное агенство,-1999.-373с.

3. М.С. Кушаковский. Аритмии сердца. СПб.: ИКФ «Фолиант», 1998. - 640с.

4. В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. Электрокардиография. - М.: МЕДпресс - информ,2001.-312с.

5. В.В. Руксин. Основы неотложной кардиологии.- СПб: Издательство АООТ Эвэланш,1994. - 283с.

6. К.С. Тернова, Ю.П. Бутылин, Ю.И. Бобылев. Неотложные состояния. - Киев.: Здоров;я, 1994. -260с.

7. М. Фрида, С.Грайнс. Кардиология в таблицах и схемах. - М.: Практика. - 736с.

Размещено на Allbest.ru