Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕРМИНОЛОГИЯ

Под острым коронарным синдромом (ОКС) следует понимать любое сочетание клинических и параклинических симптомов и признаков острой ишемии миокарда, возникающих при:

* ИМ с подъемом ST (SТ(+)ИМ);

* ИМ без подъема ST (SТ(-)ИМ);

* Нестабильная стенокардия (НС).

Таким образом, термином ОКС объединены все состояния, сопровождающиеся острой ишемией миокарда.

Морфологическими, ангиоскопическими и лабораторными исследованиями продемонстрировано, что в основе клинической симптоматики НС и ИМ лежит единый патофизиологический механизм, заключающийся в разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки с различной степенью тромбообразования в месте развившегося дефекта и дистальной окклюзией пораженного коронарного сосуда.

В качестве предварительного диагноза термин ОКС может использоваться на догоспитальном этапе медицинской помощи. Временные рамки применения этого термина очерчены достаточно четко: от момента первого контакта пациента с врачом до подтверждения (исключения) острой ишемии миокарда с помощью биохимических методов, т. е. в первые 6-8 часов ведения пациента без подъема сегмента ST. При положительных результатах биохимического исследования устанавливается диагноз SТ(-) ИМ, при отсутствии диагностически значимого повышения кардиоспецифических маркеров - диагностируется нестабильная стенокардия.

У большей части пациентов с SТ(+)ИМ в дальнейшем развивается Q-позитивный инфаркт миокарда, у меньшей части - Q-негативный инфаркт. Возможными исходами группы пациентов с характерной клинической картиной, но без элевации сегмента ST являются нестабильная стенокардия и SТ(-)ИМ (примерно в равном количестве), трансформирующийся преимущественно в Q -негативный или реже в Q -позитивный инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) может быть определен с различных позиций, относящихся к клиническим, электрокардиографическим (ЭКГ), биохимическим и патологическим характеристикам. Термин ИМ также имеет социальное и психологическое значение, отражая наличие значительных нарушений здоровья, являясь показателем распространенности заболевания в популяции.

В прошлом существовало общепринятое соглашение для клинической категории, обозначенной как ИМ. В документах ВОЗ ИМ определялся сочетанием двух из трех признаков: типичных симптомов (т. е. дискомфорт в грудной клетке), повышения уровня ферментов и типичной динамики ЭКГ, включающей появление патологических зубцов или волн Q.

Однако, современная клиническая практика, системы организации здравоохранения, эпидемиологические и клинические исследования, требуют более точного определения ИМ. Кроме того, появление чувствительных и специфичных серологических биомаркеров и точных визуализирующих методов требует переоценки принятых определений ИМ. Последние технологические достижения имеют высокую чувствительность при определении очень мелких инфарктов, ранее диагностируемых, как тяжелая стабильная стенокардия и НС, но не расцениваемых как ИМ. С помощью сравнительно недавно внедренных технологий, в первую очередь - кардиоспецифических тропонинов, возможна идентификация пациентов с областью некроза миокарда массой менее 1,0 г.

Прогресс в области параклинических методов диагностики с неизбежностью должен был привести к смене господствовавших длительное время критериев и определений ИМ.

Действительно, принимая концепцию, заключающуюся в том, что инфарктом должен быть назван любой по размеру участок коронарогенного миокардиального некроза, у пациентов с ранее установленным диагнозом тяжелой стабильной или НС сегодня мог бы быть диагностирован малый ИМ. Повышение чувствительности критериев определения ИМ приведет к увеличению числа распознанных случаев, в то время, как возрастание специфичности снизит количество ложноположительных случаев ИМ. Такие изменения в определении могут оказать значительное влияние на общепринятый контроль заболеваемости и исходов.

?????? ??????????? ??????????? ? ??????? ????????

Наличие или отсутствие и степень (объем) повреждения миокарда вследствие длительной ишемии можно определить различными методами, включающими морфологическое исследование, измерение миокардиальных белков в крови, запись ЭКГ (изменения сегмента ST-T, зубец Q) и визуализационные техники, такие как перфузионная сцинтиграфия, эхокардиография и вентрикулография.

МОРФОЛОГИЯ

Термин ИМ определяет гибель кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии.

Инфаркты обычно классифицируются по размеру - микроскопические (фокальный мепкоочаговый некроз), малые (< 10% левого желудочка), средние (от 10% до 30% левого желудочка) или крупные - > 30% левого желудочка, а также по локализации (передний, боковой, нижний, задний перегородочный или сочетание поражений). По временным параметрам инфаркты классифицируются в соответствии с патологической картиной следующим образом: острый (от 6 часов до 7 дней), подострый или заживающий (от 7 до 28 дней) и излеченный (29 дней и более). Необходимо подчеркнуть, что клиническая и электрокардиографическая динамика острой ишемии по времени могут не совпадать с развитием морфологической картины.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕКРОЗА МИОКАРДА

Некроз миокарда приводит к появлению в крови различных белков, поступающих в кровоток вследствие повреждения миоцитов: миоглобина, сердечных тропонинов Т и I, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и многих других. ИМ диагностируется при повышении уровней чувствительных и специфичных биомаркеров, таких как сердечный тропонин и MB фракция креатинфосфокиназы, в сочетании с клиническими проявлениями острой ишемии.

Наиболее современным и предпочтительным в клинической практике биомаркером повреждения миокарда является кардиальный тропонин (I или Т), имеющий практически абсолютную кардиоспецифичность и высокую чувствительность, отражающий даже микроскопические очаги некроза миокарда.

Если измерение уровня кардиоспецифических тропонинов провести невозможно, лучшим альтернативным вариантом является КФК-МВ (измеренная массовым количественным анализом). Этот показатель обладает меньшей тканевой специфичностью, чем тропонин, но данные, подтверждающие его клиническую специфичность для необратимого повреждения миокарда, более устойчивы. В большинстве случаев, для диагностики ИМ повышенные уровни биомаркеров должны быть зарегистрированы как минимум в двух последовательных пробах.

У большинства больных необходимо проводить анализ крови при поступлении в стационар, через 6-9 часов и, повторно, через 12-24 часа, если предыдущие тесты отрицательны, а клинически имеется высокая вероятность ИМ. Если пациент нуждается в ранней постановке диагноза, для верификации рекомендуется анализ на быстрореагирующий биомаркер (например, изоформы КФК-МВ или миоглобин) плюс биомаркер, появляющийся позднее (сердечный тропонин) (рисунок 5).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Признаками ишемии миокарда на ЭКГ считаются изменения сегмента ST и зубца Т, признаками некроза миокарда - изменения комплекса QRS.

С учетом результатов корреляционных клинических и патолого-анатомических исследований было сформулировано рабочее определение острого, или развивающегося, ИМ при записи ЭКГ в 12 стандартных отведениях при наличии соответствующего клинического симптомокомплекса. ЭКГ-критерии (при отсутствии блокады ножек пучка Гиса, гипертрофии левого желудочка, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта), являющиеся определяющими факторами для диагностики ишемии миокарда.

Окончательный диагноз некроза миокарда зависит от выявления повышенных уровней кардиоспецифических биомаркеров в крови, как обсуждалось ранее. Подъем сегмента ST у больных с подозрением на острый ИМ может быстро разрешаться, спонтанно или после лечения. Используя ЭКГ для диагностики ИМ, необходимо учитывать эффект реперфузионной терапии на изменения сегмента ST. У некоторых пациентов с быстро обратимым подъемом сегмента ST после проведения тромболитической терапии некроз миокарда не развивается Кроме того, депрессия сегмента ST, максимально выраженная в отведениях с V1 по V3, без подъема сегмента ST в других отведениях должна расцениваться как показатель ишемии или некроза задней стенки (или их сочетания), но обычно для подтверждения ишемии или инфаркта у каждого конкретного больного требуются визуализирующие методы. При наличии впервые возникшей или предположительно свежей блокады левой НПГ имеется подъем сегмента ST, что затрудняет или делает невозможным распознавание острого инфаркта миокарда. Высокие и заостренные зубцы Т («гиперострые» зубцы Т) отмечались на самых ранних фазах острого ИМ. Впервые возникшая или предположительно недавняя депрессия сегмента ST, аномалии зубца Т или их сочетание должны наблюдаться в двух или более смежных отведениях при двух записанных последовательно с минимальным промежутком в несколько часов электрокардиограммах.

Некроз миокарда или клинически доказанный ИМ может быть установлен по записи стандартной ЭКГ в 12 отведениях при отсутствии помех в комплексе ORS (например, блокады ножки пучка Гиса, гипертрофии левого желудочка, синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта) или сразу после проведения операции аор-то-коронарного шунтирования, с использованием изменений комплекса ORS, представленных в таблице 24. Единичная ЭКГ, удовлетворяющая критериям таблицы 24, указывает на перенесенный ИМ Зубцы Q продолжительностью менее 30 мсек, в сочетании с депрессией сегмента ST, могут говорить об инфаркте, но эти находки требуют дополнительного наблюдения и подтверждения При наличии трех или более ЭКГ минимум в двух последовательных ЭКГ должны выявляться отклонения Появление новых зубцов Q при наличии блокады левой ножки пучка Гиса должно быть расценено как патологическое отклонение.

Не у всех пациентов с некрозом миокарда выявляются изменения ЭКГ, нормальная ЭКГ не исключает диагноза ИМ. Новые чувствительные биомаркеры позволяют диагностировать очень мелкие участки некроза миокарда, которые не вызывают изменений комплекса QRS, поэтому у некоторых больных будут выявлены пиковые значения биомаркеров без изменений QRS.

ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ МЕТОДИКИ

Методы визуализации используются для (1) исключения или подтверждения наличия острого ИМ или ишемии в отделении неотложной помощи; (2) установления причин болей в грудной клетке неишемического характера; (3) определения краткосрочного и долговременного прогнозов, (4) диагностики механических осложнений острого инфаркта

Одним из главных преимуществ эхокардиографии является способность устанавливать большинство неишемических причин острой боли в грудной клетке (пери- и миокардит, заболевание клапанов сердца - аортальный стеноз, легочная эмболия и аор-топатии - расслоение аорты).

Радионуклидные методики позволяют врачу определить перфу-зию после ознакомления с пациентом Эта методика проводится с помощью инъекции радионуклид ной метки, а получение снимков может быть отложено на 60 - 90 минут Преимуществом техники является проведение количественного анализа Исследование имеет высокую надежность, если результаты интерпретируются опытными специалистами Эти исследования одновременно предоставляют информацию о перфузии миокарда и его функции.

Определение биомаркеров является более чувствительным, более специфичным и менее дорогостоящим методом диагностики некроза миокарда, чем визуапизирующие методики. Для обнаружения аномалии движения сегментов стенки сердца с помощью эхокардиографии, должно быть повреждено >20% толщины миокардиальной стенки. Для обнаружения дефекта перфузии с помощью радионуклид ной технологии, должно быть повреждено, в среднем, > 10 г ткани миокарда. Ни одна из визуализирующих методик не позволяет отличить ишемию от инфаркта.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Критерии диагностики острого, развивающегося или недавнего ИМ

1. Типичный подъем и постепенное снижение (тропонин) или более быстрое увеличение концентрации и снижение (МВ КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним или более нижеперечисленных признаков:

(a) Типичная клиническая симптоматика

(b) Развитие патологического зубца Q на ЭКГ

(c) Изменения ЭКГ, свидетельствующие о ишемии миокарда (смещение сегмента ST - элевация или депрессия) или (а) Хирургическое вмешательство на коронарных сосудах

Морфологическая картина острого ИМ

Критерии диагностики подтвержденного ИМ

Наличие любого из перечисленных признаков:

1. Развитие зубца Q в динамике серийных ЭКГ Пациент может не отмечать симптомов в недавнем прошлом. Биохимические маркеры могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента развития ИМ

2. Морфологические данные ИМ в стадии рубцевания, рубцовые изменения.

?????????????? ??????? ??????????? ????????

ОКС возникает в результате острого или подострого сокращения оксигенации миокарда, вызванного нарушением целостности атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом, вазоконстрикцией и микроэмболизацией.

В зависимости от степени и характера повреждения атеросклеротической бляшки, окклюзии пораженного сосуда, степени развития коллатеральных сосудов, состояния свертывающей и противосвертывающей систем у пациента может развиться крупноочаговый некроз миокарда, соответствующий Q -позитивному ИМ, или мелкоочаговый некроз, проявляющийся в виде Q -негативного ИМ с наличием положительных результатов при исследовании кардиоспецифических маркеров. Атеросклероз является не прогредиентным, линейным процессом, а скорее заболеванием, имеющим фазы стабильности и нестабильности Внезапные и непредсказуемые изменения симптоматики являются следствием различной степени деструкции бляшки.

При SТ(+)ИМ в 90% случаев на ангиографии выявляется окклюзирующий тромбоз.

Морфологические изменения сосудов, лежащие в основе нестабильной стенокардии и SТ

(-)ИМ более многообразны: надрыв и эрозия атеросклеротической бляшки, воспалительный процесс в бляшке и прилегающей области, тромбоз и вазоконстрикция вследствие выделения клетками разрушенной бляшки мощных медиаторов.

Морфологические изменения миокарда у пациентов с ОКС без длительной элевации сегмента ST разнообразны. При нестабильной стенокардии они варьируют от практически нормальной картины до различных степеней некроза миокарда. У некоторых пациентов обнаруживаются фокальные области некроза в зоне пораженного сосуда, вероятно за счет повторяющихся эпизодов микроэмболизации. Зачастую биохимические показатели маркеров некроза (КФК, КФК MB) при подобной картине остаются в пределах нормы или незначительно повышенными Повышенный уровень тропонинов - более чувствительных маркеров повреждения при отсутствии повышения активности КФК-МВ - свидетельствует о минимальном повреждении миокарда и имеет большое практическое значение в прогнозировании клинического исхода.

Комбинация перечисленных морфологических изменений приводит к развитию одного из механизмов возникновения полной или частичной окклюзии коронарной артерии. Выделяют пять причин (механизмов), лежащих в основе нестабильной стенокардии, 8Т(-)ИМ и крупноочагового ИМ.

??????????? ??????? ??????????? ???????? ? ????????????? ????? ?? ?????????????? ?????

При первичном осмотре пациента врач обязан:

1. На основании клинических, параклинических и инструментальных данных оценить вероятность наличия у пациента острого коронарного синдрома.

2. При наличии на ЭКГ признаков подъема ST или впервые возникшей блокады НПГ - принять срочные меры к максимально быстрому решению о проведении коронарной реперфузии.

3. При наличии симптомов, с высокой вероятностью свидетельствующих о наличии у пациента нестабильной стенокардии или 8Т(-)ИМ - оценить вероятность развития неблагоприятных исходов заболевания: внезапной смерти, ИМ, инсульта, острой сердечной недостаточности, рецидивов болевого синдрома, тяжелых форм нарушений ритма, принять срочные меры к госпитализации пациента или организации динамического наблюдения в необходимом объеме.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ВЕРОЯТНЫМ ОКС

Класс 1

* При наличии вероятного ОКС и высокой вероятности неблагоприятных исходов (затяжной характер болей, гемодинамическая нестабильность, синкопальные состояния) необходимо немедленно направить пациента в отделение неотложной терапии или специализированное кардиологическое отделение. Пациенты с низкой вероятностью ОКС и неблагоприятных исходов могут первоначально наблюдаться как в условиях отделения неотложной терапии, так и в амбулаторных условиях.

Комментарий. Приведенные рекомендации обусловлены возможной необходимостью срочных врачебных вмешательств и мониторирования ЭКГ Затяжной характер ангинозного приступа с высокой вероятностью свидетельствует о развитии 8Т(-)ИМ, что требует немедленного проведения терапевтических мероприятий, гемодинамическая нестабильность и наличие синкопальных состояний резко увеличивают риск внезапной смерти, отека легких, фатальных нарушений ритма, и потребность в проведении реанимационных мероприятий

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИЧЕСКИМ МЕРОПРИЯТИЯМ И ПЕРВИЧНОЙ СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДПОЛАГАЕМЫМ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

Класс 1

* Вероятность развития острой ишемии миокарда на фоне ИБС должна оцениваться у всех пациентов с болями/дискомфортом в грудной клетке и классифицироваться на высокую, среднюю и низкую на основании симптоматики, объективных данных, ЭКГ-критериев и биохимических маркеров повреждения миокарда.

* ЭКГ в 12 отведениях должна быть немедленно (в течение 10 минут) записана у всех пациентов с возникшими болями/ дискомфортом в грудной клетке. Пациентам с верифицированной ИБС и купированным болевым синдромом ЭКГ должна быть записана по возможности быстро.

* У всех пациентов с предполагаемым ОКС должны исследоваться показатели биохимических маркеров повреждения миокарда, предпочтительно - кардиоспецифичного тропонина и КФК MB. У пациентов с отрицательными результатами в первые 6 часов заболевания исследования должно быть проведено повторно через 6-12 часов.

Класс II А

* В первые 6 часов должны исследоваться уровни миоглобина и КФК MB дополнительно к тропонину.

Класс II В

* Уровень С реактивного белка и других маркеров воспаления

Класс III

Общая КФК, АсТ, ЛДГ.

Оценка степени риска неблагоприятных исходов у пациентов с возможным ОКС без длительного подъема сегмента ST на ЭКГ -задача, решение которой не может представлять из себя арифметическую сумму факторов. В таблицах отражены лишь наиболее общие признаки и взаимосвязи, которые могут являться основой для распределения пациентов по группам.

Необходимость определения степени риска неблагоприятных исходов, начиная с этапа первичного осмотра и оценки клинико-анамнестических данных, без наличия ЭКГ, диктуется следующими причинами:

(1) Выраженная зависимость степени вероятности наличия у пациента ОКС и степени прогнозируемого риска Таким образом, первичный осмотр пациента является начальным этапом определения долгосрочного прогноза, и, тем самым, во многом определяет правильность тактики ведения. Недооценка клинических и анамнестических данных и неправильно выбранная тактика ведения (в частности - несвоевременно записанная ЭКГ) на первичном этапе может привести к фатальному исходу до поступления пациента в стационар.

(2) Зависимость прогноза от темпа прогрессирования ангинальной симптоматики у пациента. Быстро развивающаяся клиническая картина в сочетании с усилением болевого синдрома, сменой локализации боли, резким снижением толерантности к физической нагрузке и появлением стенокардии покоя, как правило, свидетельствует о развивающейся тромботи ческой окклюзии коронарной артерии и является фактором высокого краткосрочного риска развития ИМ и внезапной смерти

(3) Данные о наибольшей частоте фатальных исходов при первичном обращении пациента с ОКС, впоследствии снижающейся и после 2-х месяцев сравнивающейся с показателями смертности при стабильной стенокардии

(4) Гетерогенность группы пациентов с ишемическим болевым синдромом без подъема сегмента ST на ЭКГ. Этот симптомокомплекс граничит, с одной стороны с тяжелым те-чениемстабильной стенокардии, при котором риска неблагоприятного исхода относительно невелик, с другой стороны - с развитием крупноочагового поражения миокарда и наивысшей степенью риска.

(5) Необходимость своевременного выбора места проведения терапевтических мероприятий (неотложное отделение, кар-диореанимационное отделение, кардиохирургический центр)

(6) Определение необходимой тактики лечения, в частности - показаний к применению тромболитиков, ингибиторов гликопротеиновых рецепторов и коронарной реваскуляризации.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ТАКТИКЕ ДОГОСПИТАЛЬНОГО ВЕДЕНИЯ

Класс 1.

1.На основании клинической симптоматики, данных анамнеза, осмотра, ЭКГ и кардиальных маркеров пациент должен быть отнесен в одну из 4-х групп: внесердечная патология, стабильная стенокардия, вероятный (возможный) ОКС, установленный ОКС

2. Пациенты с установленным или вероятным ОКС при неизмененных данных ЭКГ и кардиальных маркеров должны наблюдаться в условиях, обеспечивающих мониторирование ЭКГ и определение кардиальных маркеров в течение 6-12 часов с момента возникновения симптомов.

3. При отрицательных результатах мониторирования ЭКГ и биохимического тестирования в период наблюдения, целесообразно проведение

4. Пациенты с установленным ОКС, сохраняющимся болевым синдромом, положительными биохимическими пробами, смещением сегмента ST или глубокой инверсией Т, нарушениями гемодинамики или положительными результатами стресс-теста должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения и лечения.

5. Пациентам с вероятным ОКС, отрицательными биохимическими показателями, нетолерантные к нагрузочным пробам или с изменениями ЭКГ в покое должен проводиться фармакологический стресс-тест

6. Пациенты с установленным ОКС и развившимся подъемом ST должны быть немедленно направлены в специализированное медицинское учреждение для проведения коронарной реперфузии.

????????????? ????? ? ??????? ????????? ? ???????? ???????? S?/???????? ???

Окончательный дифференциальный диагноз между НС, Q-позитивным и Q--негативным ИМ возможен только после анализа динамики ЭКГ и данных о наличии и динамике биохимических маркеров повреждения миокарда, и, следовательно, является ретроспективным. Для пациентов с наличием подъема сегмента ST наиболее высока вероятность тромботической окклюзии коронарной артерии с развитием трансмурального ИМ. Однако, не всегда подъем сегмента ST свидетельствует о последующем развитии Q-позитивного ИМ: ангиографическая картина тромботической окклюзии наблюдается не только при подъеме ST (более 90% случаев), но и при стабильной стенокардии (1%), и нестабильной стенокардии и Q-негативном ИМ (35-75%).

Общепринятой схемой лечения всех заболеваний, объединенных термином ОКС, является комбинация аспирин - гепарин - бета-блокаторы - нитраты.

Вместе с тем, тромболитическая терапия высокоэффективна только при наличии подъема сегмента ST или острой блокады НПГ и неэффективна при отсутствии изменений или неспецифических изменениях на ЭКГ. Алгоритм ведения пациентов с элевацией сегмента ST, выбора тактики лечения и проведения тромбопизиса приведен на рисунке 7.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ТРОМБОЛИЗИСА

Приведенные ниже клинические признаки могут считаться стандартными показаниями к проведению тромболитической терапии у больных ИМ.

Класс 1

* Подъем сегмента ST (> 0,1 mV, не менее, чем в двух смежных грудных отведениях), начало проведения тромболизиса в срок не более 12 часов с момента возникновения симптомов, возраст не более 75 лет.

* Блокада ЛНПГ, маскирующая изменения сегмента ST, клиника, характерная для ИМ

Эффективность лечения не зависит от пола, наличия- диабета, уровня АД (до 180 мм рт ст САД), ЧСС и наличия ИМ в анамнезе Более эффективно лечение при передних ИМ, наличии диабета и низком АД (<100 мм рт. ст САД); менее эффективно при ИМ задней стенки за исключением ИМ правого желудочка (подъем ST в RV-4) или реципрокных изменениях (депрессия сегмента в переднегрудных отведениях), свидетельствующих о окклюзии огибающей коронарной артерии. Оптимальный срок начала проведения тромболитической терапии - первые 3 часа, однако доказана эффективность и целесообразность проведения терапии в срок до 6-12 часов с момента возникновения симптомов.

Класс II А

* Подъем сегмента ST, возраст более 75 лет

Относительная эффективность терапии у пациентов старше 75 лет снижена, поскольку смертность от ИМ в этой группе максимальна. Абсолютное снижение риска составляет 10 эффективных случаев тромболизиса на 1000 пациентов.

Класс II В

* Подъем сегмента ST, начало проведения тромболизиса в срок 12-24 часа с момента возникновения симптомов.

* АД >180 мм рт. ст. (САД) и/или >110 мм рт. ст. (ДАД), при наличии тяжелого течения ИМ.

Хотя эффективность тромболизиса после 12 часов ИМ сомнительна, терапия может быть целесообразна у пациентов с постоянно рецидивирующими болями и подъемом ST во многих отведениях При высоком АД (более 180/110 мм рт. ст) существенно возрастает риск развития геморрагического инсульта Убедительных доказательств снижения риска инсульта после снижения АД нет Данные о увеличении риска разрыва миокарда при увеличении времени противоречивы.

Класс III

* Подъем сегмента ST, начало проведения тромболизиса в срок более 24 часов с момента возникновения симптомов, купированный болевой синдром

* Депрессия сегмента ST

При наличии нормальной ЭКГ, неспецифических изменений, изолированной депрессии ST эффективность тромболизиса не доказана, за исключением депрессии ST в V1 - V4, как реципрокных изменений. Ретроспективный анализ, также не выявил убедительных доказательств эффективности для указанной гетерогенной группы пациентов.

Примечания: Рекомендуется повторная запись или мониторинг ЭКГ во время проведения терапии. Моментом возникновения симптомов считается начало продолжительного эпизода загрудинных болей, явившегося причиной обращения за медицинской помощью.

Противопоказания

*Перенесенный геморрагический инсульт, другие цереброваскулярные заболевания за последний год

*Подтвержденная опухоль интракраниальной локализации

*Внутреннее кровотечение (исключая менструации)

*Предположительная аортальная недостаточность

Относительные противопоказания

*Высокая неконтролируемая АГ (более 180/110)

*Цереброваскулярные заболевания в анамнезе, не являющиеся абсолютными противопоказаниями

*Лечение антикоагулянтами, геморрагические диатезы

*Недавняя травма (2-4 недели), включая ЧМТ, хирургическая операция (менее 3 недель), длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация

*Пункции крупных сосудов

*Внутреннее кровотечение 2-4 недели

*Беременность

*Язва желудка в стадии обострения

*Тяжелая АГ в анамнезе

*Для стрептокиназы и алтеплазы: аллергические реакции и применение в недавнее время

* Приведенный перечень должен рассматриваться, как вспомогательный для принятия клинического решения в каждом конкретном случае.

Диагностические мероприятия

* Мониторирование ЭКГ, АД, ЧСС

* Целенаправленный сбор анамнеза

* Внутривенный доступ, Взятие крови на биохимические кардиальные маркеры, липидный профиль

* ЭКГ в 12 отведениях в динамике

* Рентгенография грудной клетки (по возможности - в положении стоя)

Лечебные мероприятия (общие)

Аспирин 160-325 мг (разжевать и проглотить)

*Нитроглицерин сублингвально

*Оксигенотерапия: первые 2-3 часа, продолжить при POg < 90%

*Адекватная анальгезия - морфин 2-4 мг по потребности

*Лечебные мероприятия специфические

*Реперфузионная терапия: тромболизис - 30 мин после поступления, дилатация - 60 мин

*Параллельное применение аспирина, гепарина

Дополнительно: бета-блокаторы при наличии показаний, нитроглицерин внутривенно, ингибиторы АПФ (особенно при переднераспространенных ИМ, СН без гипотонии, САД более 100 мм, перенесенном ИМ).

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ПЕРВИЧНОЙ ЧРЕЗКОЖНОЙ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНОЙ КОРОНАРНОЙ АНГИОПЛАСТИКИ (ЧТАП)

Класс 1

В качестве альтернативы тромболити ческой терапии у пациентов с ИМ и подъемом сегмента ST или при вновь возникшей или предполагаемой блокаде левой ножки пучка Гиса, которым может быть произведена ангиопластика заинтересованной артерии в течение 12 часов с момента появления симптомов или по истечении 12 часов при сохранении симптомов ишемии. Проводится только опытным специалистом*, при поддержке опытного персонала, в центрах, выполняющих достаточное количество ангиопластик**, по современной методике***

* -специалист, выполняющий более 75 ЧТАП ежегодно;

* * -центры, выполняющие более 200 ЧТАП ежегодно и имеющие карпиохирургические возможности;

* ** -стандарт выполнения - баллонная ЧТАП в течение 90 (±30) минут после поступления.

Класс II А

В качестве варианта реваскуляризации у пациентов, имеющих противопоказания для тромболитической терапии.

Класс II В

*В качестве варианта реперфузии у пациентов, которым тром-болитическая терапия не проводится по соображениям, не связанным с риском геморрагических осложнений.

*У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST, но у которых имеется значительное ограничение кровотока в заинтересованной артерии и когда в течение 12 часов от появления симптомов возможно проведение ангиопластики.

Класс III

Эта категория пациентов, у которых:

*Проводится избирательная ангиопластика инфаркт-незаинтересованной артерии во время ИМ.

*Время от появления симптомов превышает 12 часов, и нет признаков миокардиальной ишемии.

*Проведена фибринолитическая терапия, и нет признаков миокардиальной ишемии.

*Имеются показания для тромболизиса, но проводится первичная ангиопластика специалистом низкого уровня в несоответствующем центре.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РАННЕЙ КОРОНАРОГРАФИИ В ГРУППЕ ПАЦИЕНТОВ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST ИЛИ С БЛОКАДОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА, НЕ ПОДВЕРГШИХСЯ ПЕРВИЧНОЙ ЧТКА

Класс 1

Нет

Класс II А

* Кардиогенный шок или сохраняющаяся нестабильность гемодинамики.

Класс II В

* Развивающийся крупный или передний инфаркт после лечения тромболитическими препаратами в тех случаях, когда есть уверенность, что сохраняется окклюзия инфаркт-обусловленной артерии и планируется ЧТАП.

Класс III

* Рутинное применение ангиографии и последующей ЧТАП в пределах 24 часов после введения тромболитиков.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЭКСТРЕННОЙ И УРГЕНТНОЙ ОПЕРАЦИИ АОРТО -КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (АКШ)

Класс 1

* Неудавшаяся ангиопластика при продолжающихся болях или гемодинамической нестабильности у пациентов с коронарной анатомией, подходящей для хирургического вмешательства.

* ИМ со стойкой или рецидивирующей ишемией, рефракторной к медикаментозной терапии у пациентов с коронарной анатомией, подходящей для хирургического вмешательства, которым не планируется проведение катетеризации.

* Во время хирургического восстановления постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана.

Класс II А

* Кардиогенный шок при анатомии коронарных сосудов, позволяющей проведение хирургического вмешательства. Класс II В

* Неудавшаяся ЧТАП и небольшая область миокарда, снабжаемая пораженной артерией; стабильное состояние гемодинамики.

Класс III

* Если предполагаемая хирургическая смертность равна или превышает уровень смертности при адекватной медикаментозной терапии.

??????? ??????? ? ???????????? ???????????? ? S?(-)?? ?? ???????????? ?????

Пациенты с подтвержденным диагнозом НС и SТ(-)ИМ, рецидивирующими болями и/или смещением сегмента ST на ЭКГ, повышением уровня кардиоспецифических тропонинов должны быть немедленно госпитализированы для проведения мониторинга сердечного ритма и наблюдения за рецидивами ишемических болей.

Алгоритм ведения пациентов с острой ишемией миокарда изложен на рисунке 8. Пациенты с сохраняющимися болями и гемодинамической нестабильностью должны госпитализироваться в отделение кардиореанимации для обеспечения наблюдения квалифицированным персоналом, регулярной оценки витальных функций и сознания, возможности оперативного проведения дефибрилляции при возникновении желудочковых тахиаритмий. Перевод из кардиореанимационного блока в специализированное отделение (неотложной терапии, кардиологии) возможен при отсутствии в течение, как минимум, 24 часов следующих осложнений:

* Рецидивирующая желудочковая тахикардия или фибрилляция,

* Синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий

* AV-блокада высоких степеней

* Длительная гипотония

* Рецидивы ишемии (клинические проявления или ЭКГ признаки)

* Сердечная недостаточность

Пациентам, отнесенным в группу высокого риска на госпитальном этапе, проводится стандартная терапия, включающая:

* Антиишемические препараты

* Антитромбиновые препараты

* Аспирин или другие антитромбоцитарные препараты

* Ингибиторы тромбоцитарных рецепторов GP II b/111 a

АНТИИШЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. РЕКОМЕНДАЦИИ

Класс 1

Постельный режим, мониторирование ЭКГ для контроля и раннего выявления признаков ишемии и нарушений ритма НГ сублингвально (таблетки или аэрозоль), при отсутствии эффекта - внутривенное введение для немедленного купирования болевого синдрома.

Оксигенотерапия для пациентов с цианозом или респираторным дистресс-синдромом, оксигемометрия для контроля необходимой оксигенации (SaOg >90%) и адекватного контроля гипоксемии

Морфин (внутривенно), в случае сохранения симптомов после применения НГ, при дыхательной недостаточности и выраженном возбуждении.

Бета-блокаторы, с применением первоначальной дозы внутривенно (при продолжающихся болях), в дальнейшем - таблетированный прием при отсутствии противопоказаний. При рецидивирующих или продолжающихся болях, при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов - недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), при отсутствии тяжелой дисфункции ЛЖ или других противопоказаний.

Ингибиторы АПФ при сохранении артериальной гипертензии, несмотря на прием НГ и бета-блокаторов, у пациентов с дисфункцией ЛЖ, СН, диабетом.

При ИМ

Применение бета-блокаторов при начале лечения в течение первых 12 часов ИМ, при отсутствии противопоказаний к бета-блокаторам, независимо от сопутствующего проведения тромболизиса или первичной ангиопластики. Тахиаритмии, такие, как мерцательная аритмия, с частым желудочковым ответом.

Применение ингибиторов АПФ, в течение первых 24 часов при подозрении на ИМ с подъемом сегмента ST более, чем в двух передних прекардиальных отведениях, либо с наличием выраженной СН при отсутствии гипотензии (САД <100 мм рт. ст.) или противопоказаний к применению ИАПФ; при наличии ИМ и фракции выброса ЛЖ менее 40% или при выраженной СН на основе систолической дисфункции во время и после выздоровления от ИМ.

Класс II А

* Антагонисты кальция длительного действия при рецидивах ишемических проявлений при отсутствии противопоказаний и применении бета-блокаторов и нитратов.

* Ингибиторы АПФ после ОКС для всех пациентов.

* Внутриаортальная баллонная контрпульсация при тяжелой или часто рецидивирующей ишемии и неэффективности медикаментозной терапии; при гемодинамической нестабильности у пациентов до и после коронарной ангиографии.

При ИМ

* Применение ингибиторов АПФ Все остальные пациенты в течение первых 24 часов возможного или установленного ИМ при отсутствии значительной гипотензии или других абсолютных противопоказаний. Асимптоматические пациенты с незначительно сниженной функцией левого желудочка (фракция выброса 40-50%) и перенесенным ИМ в анамнезе.

* Применение препаратов магния Коррекция документированного дефицита магния (и/или калия), особенно у пациентов, получавших диуретики до инфаркта. Эпизоды ЖТ типа «torsade de pointes» (полиморфная ЖТ с регулярно меняющейся формой комплексов ORS), связанные с удлинением интервала QT следует лечить введением 1-2 г магния болюсом в течение 5 минут.

* Верапамил или дилтиазем могут быть назначены пациентам, у которых бета-блокаторы неэффективны или противопоказаны (например, при наличии бронхоспастических заболеваний) для лечения продолжающейся ишемии или с целью снижения быстрого желудочкового ответа при мерцании предсердий, если ИМ не сопровождается застойной сердечной недостаточностью, дисфункцией левого желудочка или AV-блокадой.

Класс II В

* Недигидропиридиновые антагонисты кальция (пролонгированные формы) в качестве замены бета-блокаторов.

* Недигидропиридиновые антагонисты кальция (короткие формы) в сочетании с бета-блокаторами.

При ИМ

Применение бета-блокаторов у пациентов с умеренной недостаточностью функции левого желудочка (наличие застойных хрипов в базальных отделах легких с обеих сторон без снижения сердечного выброса) или другими относительными противопоказаниями к лечению бета-адреноблокаторами, при условии пристального мониторирования. ИАПФ Нормальная или незначительно сниженная функция левого желудочка у пациентов с недавно перенесенным ИМ. Бопюсное введение магния с последующей инфузией пациентам, относящимся к группе высокого риска, в том числе пожилым или имеющим противопоказания к проведению реперфузионной терапии.

Класс III

НГ и другие нитраты менее, чем через 24 часа после приема Виагры.

* Недигидропиридиновые антагонисты кальция (короткие формы) без одновременного применения бета-блокаторов.

При ИМ

* Нифедипин (короткого действия) обычно противопоказан для рутинного лечения ИМ, так как имеет отрицательный инотропный эффект и рефлекторно вызывает симпатическую активацию, тахикардию и гипотензию. Дилтиазем и верапамил противопоказаны у пациентов с ИМ и дисфункцией левого желудочка или застойной сердечной недостаточностью.

НИТРОГЛИЦЕРИН

Механизм действия

Основным эффектом нитратов является вазодилатация артерий, вен, артериол. Механизм действия - релаксация гладкой мускулатуры сосудов под воздействием NO, основного метаболита органических нитратов. NO является одним из наиболее мощных и универсальных эндогенных модуляторов сосудистого тонуса, продуцируемых эндотелиальными клетками. Терапия нитратами в этом контексте может рассматриваться, как экзогенный источник NO, синтез которого зачастую нарушен у больных с коронарным атеросклерозом. Периферическая вазодилатация приводит к снижению пред- и постнагрузки, уменьшению работы миокарда и потребности в кислороде, и как следствие - к уменьшению ишемии. Кроме того, прямой вазодилатирующий эффект на коронарное русло в сочетании с предупреждением эпизодов вазоконстрикции может увеличивать общий и региональный коронарный кровоток, приводя к увеличению соотношения субэндокардиального/эпикардиального кровотока. Отмечен эффект нитратов на повышение диаметра атеросклеротически стенозированных сосудов за счет интактных гладкомышечных элементов, улучшение кровотока дистальнее коронарной обструкции, снижение агрегации тромбоцитов.

Фармакокинетика и дозировка

Сублингвальный прием нитроглицерина является первым терапевтическим мероприятием при возникновении ангинальных болей. Если после приема 1,2 мкг сублингвального НГ или аэрозоля в течение 5 минут болевой синдром не купируется, пациентам с ОКС рекомендуется внутривенное введение НГ (при отсутствии противопоказаний). Внутривенные инфузии НГ осуществляются под постоянным контролем АД и ЧСС, начиная с введения болюса 12,5-25 мкг с последующей инфузией 10-20 мкг/мин. Повышение дозы может осуществляться каждые 5-10 мин на 5-10 мкг.

Критерием для временного прекращения введения НГ является снижение САД менее 90 мм рт. ст., повышение ЧСС более 110 в мин, снижение конечного диастолического давления в легочной артерии на 10-30%. Несмотря на то, что ограничения дозировки НГ при внутривенном введении не существует, при достижении дозы в 200 мкг/мин, свидетельствующей о развитии толерантности, целесообразно перейти к альтернативной терапии, учитывая высокий риск развития неконтролируемой гипотонии. Препаратами выбора в подобной ситуации являются нитропруссид натрия и ингибиторы АПФ, с возможным возобновлением введения НГ через 12 часов.

После купирования болевого синдрома целесообразно назначение нитратов местного или таблетированного применения. Основные препараты для внутривенного, орального и наружного применения приведены в таблице 1.

Противопоказания, ограничения и побочные эффекты

Наиболее серьезным побочным эффектом применения НГ, кроме часто наблюдающихся головных болей, является развитие системной гипотонии, приводящей к рефлекторной тахикардии и усилению миокардиальной ишемии Особенно осторожно НГ должен применяться у пациентов с локализацией инфаркта по задней стенке, с возможным поражением правого желудочка. В подобных случаях необходимо поддержание адекватной пред-нагрузки на правый желудочек для сохранения эффективного сердечного выброса. При передозировке НГ, у пациентов с возможным ИМ правого желудочка может развиться выраженная неконтролируемая гипотония.

ТАБЛИЦА 1. НИТРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Препарат Способ применения	Дозировка	Продолжительность эффекта
Нитроглицерин Сублингвально Аэрозоль	0,3-0,6 мкг 0,4 мкг по потребности	1-7 мин 1-7 мин
Аппликатор	0,2-0,8 мкг/ч	8-12 часов
	каждые 12 часов
Внутривенно	5-200 мгг/мин	7-8 часов до
		развития толе
		рантности
Иэосорбида динитрат Таблетки	5-80 мг, 2-3 приема в день	До 8 часов
Депо-препараты	40 мг 1-2 приема	12-24 часа
	в день
Изосорбида Таблетки	20 мг 2 приема в	Не известно
мононитрат	день
Депо-препараты	60-240 мг однократно
Пентаэритроп Сублингвально	10 мг по потребно	Не известно
тетранитрат	сти
Эритрол пента- Сублингвально	5-10 мг по потреб	Не известно
нитрат	ности
Таблетки	10-30 мг 3 приема
	в день

Толерантность к нитратам, развивающаяся при длительном применении является наиболее значимым фактором, ограничивающим применение Механизм развития толерантности заключается в уменьшении количества сульфгидрильных групп, необходимых для трансформации органических нитратов в НО и повышении количества супероксидов, нарушающих метаболизм нитратов. Избежать развития толерантности позволяет интер-миттирующий прием нитратов. Считается, что в течение 14 часов после прекращения приема восстанавливается нормальная чувствительность к препарату.

Другим возможным ограничением является способность НГ снижать чувствительность к гепарину Наиболее неблагоприятным исходом этого эффекта является повышение необходимой дозы гепарина и существенное увеличение риска возникновения кровотечений при отмене приема НГ и продолжении введения гепарина

БЕТА-БЛОКАТОРЫ

Механизм действия

Основные эффекты бета-блокаторов реализуются посредством взаимодействия препаратов с бета,-рецепторами, снижая работу миокарда и потребность миокарда в кислороде. Другими факторами является замедление сердечного ритма, что снижает MVpg и повышает продолжительность диастолы, улучшая коронарный кровоток и коллатеральное кровообращение в субэн-докардиальных отделах, снижение системного АД.

В результате фармакологического эффекта при раннем применении бета-блокаторов при ИМ уменьшается зона инфаркта, частота реинфарцирования у пациентов после тромболизиса.

Фармакокинетика, дозировка и применение

Бета-адреноблокаторы должны применяться при ОКС как в раннем периоде (в том числе при ИМ с подъемом ST), так и в качестве длительной терапии и фактора вторичной профилактики. Выбор препарата должен основываться на особенностях фармакокинетики и наличии состояний, являющихся относительными противопоказаниями (например, при наличии в анамнезе бронхиальной астмы, с осторожностью могут применяться кардиоселективные препараты). Препаратами выбора являются метопролол, пропранолол, атенолол, для применения которых при ОКС/ИМ могут быть рекомендованы следующие режимы:

ТАБЛИЦА 2. БЕТА-БЛОКАТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Пропранопол	Нет 20 - 80 Мг 2 р/д
Метопролол	бета-1 50 - 200 мг 2 р/д
Атенолол	бета-1 50-200 мг 2 р/д
Надолол	Нет 40-80 мг/сут
Тимолол	Нет 10 мг 2 р/д
Ацебутопол+	бета-1200-600 мг 2 р/д
Бетаксолол	бета-1 10-20 мг/сут
Бисопролоп	бета-110 мг/сут
Эсмолол(в/в)	бета-150-300 мкг/кг мин
Лабеталол+	Нет 200-600 мг 2 р/д
Пиндолол+	Нет 2,5-7,5 мг 3 р/д

1. Метопролол. Рекомендовано медленное внутривенное введение 5 мг за 1-2 мин с возможным повторным введением каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг. Последующая терапия таблетированными формами может быть начата через 15 минут после последнего внутривенного введения в дозе 25-50 мг каждые 6 часов в течение 2-х суток. В дальнейшем, поддерживающая доза составляет 100 мг дважды в день.

2. Пропранолол. Начальная дозировка для внутривенного введения 0,5-1,0 мг, с последующим приемом 40-80 мг каждые 6-8 часов.

3. Атенолол. В случае наличия показаний для применения препаратов более длительного действия вводится 5 мг внутривенно с повтором введения через 5 минут, и переходом на применение атенолола в таблетках в дозировке 50-100 мг/ сутки через 1-2 часа после внутривенного введения.

Противопоказания, ограничения и побочные эффекты

Относительными противопоказаниями для применения бета-блокаторов являются следующие состояния:

* ЧСС < 60 в мин;

* САД < 100 мм рт. ст.;

* Умеренная или тяжелая левожелудочковая недостаточность;

* Признаки периферической гипоперфузии;

* PR интервал > 0,24 секунд;

* AV блокада 2-3 степени;

* Обострение хронического бронхита, астма в анамнезе (возможно назначение кардиоселективных бета-блокаторов, например метопролола в уменьшенной дозировке, при тщательном контроле аускультативной картины в легких);

* Тяжелые заболевания периферических сосудов;

* Сахарный диабет 1 типа;

Остро развившиеся на фоне внутривенного введения бета-блокаторов AV-блокада, выраженная брадикардия или гипотония должны купироваться немедленным введением бета-агонистов, например изопротеренола в дозе 1-5 мкг/мин.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Препараты этой группы ингибируют трансмембранный перенос кальция внутрь клетки, блокируя кальциевые каналы. Результатом этого является снижение сократимости, как сосудистых мышечных клеток, так и миокардиальных. Кроме того, некоторые препараты этого класса замедляют АВ проводимость и подавляют автоматизм синусового узла. Нифедипин и амлодипин проявляют максимальный эффект в отношении дилатации артериальных сосудов, но мало влияют на функции проводимости и автоматизма, в то время, как верапамил и диптиазем в большей степени оказывают действие на функцию синусового узла. Все перечисленные препараты, также, как и более новые препараты, в равной степени обладают способностью вызывать коронарную вазодилатацию. Несмотря на то, что представители этой группы различаются структурно и имеют особенности фармакологического эффекта, не показано преимуществ какого-либо Препарата при печении ОКС. В то же время не исключена возможность увеличения риска неблагоприятных исходов при приеме короткодействующих дигидропиридинов.

Как следствие основного эффекта - наиболее частыми побочными эффектами являются гипотония, ухудшение СН, брадикардия, AV-блокады.

Антагонисты кальция применяются для контроля возникших или рецидивирующих симптомов ишемии у пациентов, получающих адекватные дозы нитратов и бета-бпокаторов, при непереносимости этих препаратов или при вариантной стенокардии. Кроме того, препараты этого класса используются для коррекции повышенного АД у пациентов с нестабильной стенокардией. Быстро высвобождающиеся короткодействующие препараты подгруппы дигидропиридинов (нифедипин) не должны применяться при ОКС без адекватной бета-блокады, поскольку контролируемыми исследованиями показано увеличение частоты неблагоприятных исходов. Верапамил и диптиазем должны избегаться при назначении терапии пациентам с отеком легких и тяжелой дисфункцией ЛЖ. Более показаны, в случае хронической левожелудочковой дисфункции, амлодипин и фелодипин. Индивидуальный подбор препарата должен быть основан на типе препарата, состоянии гемодинамики, влиянии на функцию сократимости, AV проводимости и автоматизм синусового узла. Исследованиями пациентов с ОКС подтверждено, что при потребности в назначении антагонистов кальция предпочтение должно отдаваться верапамилу и дилтиазему.

Применение антагонистов кальция при развившемся ИМ и вторичной профилактике ИМ значительно менее эффективно. У пациентов с впервые возникшим мелкоочаговым ИМ или ИМ заднебазальной локализации без дисфункции ЛЖ, применение верапамипа и дилтиазема может уменьшать вероятность повторного ИМ, но не имеет преимуществ перед применением бета-блокаторов и аспирина. Аналогично, нет дамных о положительном влиянии дигидропиридинов второго поколения (ам-лодипин, фелодипин) для улучшения прогноза при ИМ.

ТАБЛИЦА 3. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ

Препарат Дозировка	Продолжительность действия	Побочные эффекты
Дигидропиридины Нифедипин Немедленного действия: 30-90мг в сутки Пролонгированного действия: 30-180 мг	Короткая	Гипотенэия, запоры, отеки, потливость, головокружение

Амлодипин 5-10 мг однократно Длительная Головная боль, отеки

Фелодипин 5-10 мг однократно

Исрадипин2,5-10 мг 2 раза в сутки

Никардипин 20-40 мг 3 раза в сутки

Нисолдипин 20-40 мг однократно

Нитрендипин20 мг 1-2 раза в сутки

Другие

Дилтиазем30-80 мг 4 раза в сутки

Немедленного действия: 30-80 мг 4 раза в сутки

Пролонгированного действия: 120-320 мг однократно

Верапамил

Немедленного действия: 80-160 мг 3 раза в сутки

Пролонгированного действия: 120-480 мг однократно

Головная боль, слабость

Головная боль, отеки, головокружение

Аналогично нифедипину

Аналогично нифедипину

Короткая Гипотензия, головокружение, брадикардия, отеки, потливость Длительная