Острый коронарный синдром

ИНГИБИТОРЫ АПФ

Доказано, что ингибиторы АПФ эффективны в лечении пациентов с ИМ, особенно в случаях выраженной дисфункции ЛЖ, артериальной гипертензии и при наличии сахарного диабета. Применение этого класса препаратов оправдано во всех случаях острых и хронических форм ИБС, а также при наличии гипертензии, не контролируемой с помощью бета-блокаторов.

ГЛЮКОЗА-ИНСУЛИН-КАЛИЕВАЯ СМЕСЬ

Метаболическая коррекция, предложенная впервые Socti-Pallares, оценивалась с позиций клинической эффективности в рандомизированном исследовании на группе 407 пациентов с ИМ. В терапию первой группы была включена глюкоза-калий- инсулиновая смесь в высокой дозировке (25% глюкоза, 50 Ед/л инсулина и 80 ммоль/л КС1 со скоростью введения 1,5 мл/кг час в течение суток), в другой группе применялась меньшая дозировка (10% глюкоза, 10 Ед/л инсулина и 50 ммопь/л KCI со скоростью 1 мл/кг час). Контрольная группа получала лечение без применения указанной смеси. Отмечено статистически значимое снижение смертности, развития СН и желудочковой фибрилляции в основной группе. Наибольшая эффективность отмечена при начала инфузии в первые 12 часов после возникновения симптомов ИМ.

АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ И АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ, РЕКОМЕНДАЦИИ

Класс

Антитромбоцитарная терапия должна начинаться немедленно, и продолжаться длительный период. Препаратом первого ряда является аспирин.

* Тиенопиридиновые препараты (клопидогрел, тиклопидин) применяются в качестве альтернативных препаратов при непереносимости аспирина или заболеваниях ЖКТ, являющихся противопоказаниями к приему аспирина.

* Лечение антитромбоцитарными препаратами должно дополняться парентеральным введением нефракционированного гепарина внутривенно, или подкожными инъекциями низкомолекулярных гепаринов.

* Блокаторы GP II b/lll а рецепторов применяются (в комбинации с аспирином) для лечения пациентов с сохраняющейся ишемией, отнесенных к группе высокого риска, и пациентам, которым планируется чрезкожное вмешательство. Оптимальным выбором является терапия элтифибатидом или тирофи-баном. Абциксимаб может применяться для лечения пациентов с нестабильной стенокардией и SТ(-)ИМ, которым планируется чрезкожное вмешательство в ближайшие 24 часа.

Класс III

* Внутривенная тромболитическая терапия у пациентов без стабильной элевации сегмента ST, подтвержденным заднеба-зальным ИМ, впервые возникшей блокадой НПГ.

АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ ТЕРАПИЯ. АСПИРИН

Наиболее убедительные доказательства благоприятного влияния на исход развившегося ОКС в любом варианте получены при применении аспирина. С начала 80-х годов аспирин является одним из основных средств для лечения больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, а также препаратом для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца. Механизм действия аспирина заключается в ингибировании циклооксигеназы-1, предотвращении образования мощного проагреганта тромбоксана Ag, и последующего блокирования агрегации тромбоцитов. Кроме того, ингибирует-ся и вазоконстрикторное действие тромбоксан . Таким образом при применении аспирина эффективно блокируется несколько патогенетических путей развития стеноза коронарного сосуда. Действие аспирина необратимо, его эффект сохраняется на протяжении времени жизни тромбоцита, то есть 9-10 дней. Дозировки, применявшиеся в масштабных клинических исследованиях, колебались от 160 до 1500 мг в день, с практически идентичной эффективностью. Развитие достоверного клинического эффекта при приеме аспирина в минимальных дозировках (менее 160 мг) позволяет в значительной степени исключить возможность противовоспалительного действия аспирина.

При назначении таких низких доз побочные желудочно-кишечные эффекты относительно редки. Имеется несколько противопоказаний и нечастых побочных эффектов, включающих аллергическую реакцию, активную пептическую язву, местное кровотечение или геморрагический диатез. Следовательно, лечение аспирином в суточной дозе 325 мг (160-325 мг/сут.) рекомендовано всем пациентам с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии противопоказаний в возможно более ранние сроки от момента начала.

АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ АДЕНОЗИН-ДИФОСФАТА: ТИЕНОПИРИДИНЫ

Тиенопиридиновые производные - тиклопидин и клопидогрел являются ингибиторами аденозин-дифосфата, приводя к торможению агрегации тромбоцитов. Предполагаемым альтернативным механизмом действия считается влияние тиенопиридинов на связывание фибриногена с IIb / IIIa рецепторами тромбоцитов.

Результаты клинических исследований эффективности тиклопидина и клопидогрела позволяют сделать два принципиальных вывода:

* Тиклопидин и клопидогрел являются эффективными антитромбоцитарными средствами, которые могут считаться альтернативным препаратами для лечения пациентов, не переносящих аспирин.

* Постепенное развитие терапевтического эффекта (антиагрегантный эффект тиклопидина обычно проявляется через 24-48 часов после приема внутрь и достигает максимума через 3-5 дней), а также достаточно часто встречающиеся побочные эффекты (желудочно-кишечные расстройства, нейтропения и тромбоцитопеническая пурпура) и непереносимость тиклопидина не позволяют использовать его в качестве основного препарата для неотложной терапии острого коронарного синдрома. Для полного подавления АДФ-индуциро-ванной агрегации тромбоцитов необходимо применять тиклопидин в дозе 500 мг/сут. не менее 5 дней.

Тиклопидин и клопидогрель являются на сегодняшний день высокоэффективными препаратами резерва для вторичной профилактики ишемической болезни сердца у пациентов с непереносимостью или противопоказаниями к назначению аспирина.

инфаркт ишемия миокард лечение

АНТИКОАГУЛЯНТЫ

В клинической практике применяются три класса препаратов, обладающих антикоагулянтным эффектом: обычный (нефракционированный) гепарин, низкомолекулярные (фракционированные) гепарины и гирудин. В стадии клинической разработки находятся препараты, обладающие прямым и непрямым антитромбиновым действием (argatroban, bivaluridine).

Обычный (нефракционированный) гепарин представляет собой гетерогенный набор полисахаридных цепей (фракций) молекулярным весом от 50 000 до 30 000 Д. Антикоагулянтный эффект гепарина реализуется посредством его взаимодействия с альфа2-гпобупином плазмы антитромбином 3 и образования энзимного комплекса, способного ингибировать факторы гемостаза На (тромбин), фактор Ха, Xlla, Xla и IXa. Максимальный эффект гепарина отмечен в отношении тромбина и фактора Ха. Способность вызывать агрегацию тромбоцитов менее выражена у гепаринов с низкой молекулярной массой, поскольку в их молекуле отсутствует активный центр для связывания с мембраной тромбоцитов.

Низкомолекулярные гепарины представляют собой продукт ферментативной или химической деполимеризации обычного гепарина и имеют молекулярную массу от 4200 до 6000 Д. Показано, что получаемые в процессе деполимеризации низкомолекулярные фракции гепарина обладают новыми фармакодинамическими свойствами и имеют значительные преимущества при их применении перед обычным гепарином.

Механизм действия низкомолекулярных гепаринов также заключается во взаимодействии с апьфа2-глобулином плазмы антитромбином III и ингибировании таким образом факторов плазменного гемостаза, прежде всего тромбина (фактор На) и фактора Ха (см. выше). При этом соотношение ингибирующего эффекта (анти-Па: анти-Ха), составляющего для обычного гепарина 1:1, у низкомолекулярных фракций гепарина находится в диапазоне 1:9 - 3:8, то есть они обладают способностью блокировать процесс тромбообразования на более ранней, «проксимальной» стадии. Это обусловлено тем, что лишь те фракции НФГ, которые содержат более 18 сахаридных групп обладают способностью инактивировать как тромбин, так и фактор Ха, в то время, как фракции, содержащие менее 18 сахаридных групп проявляют свою активность лишь в отношении фактора Ха.

Другим отличием НФГ является меньшая степень связывания с эндотелиальными клетками и протеинами плазмы, меньшая степень фагоцитоза молекул гепарина НФГ макрофагами, что также обусловлено различием в молекулярном весе. Кроме этого низкомолекулярные гепарины резистентны к инактивирующему влиянию фактора 4 тромбоцитов и не усиливают их агрегацию под влиянием различных индукторов, также при использовании низкомолекулярных гепаринов отмечена значительно меньшая частота развития тромбоцитопении. Таким образом, в химическом строении препаратов группы гепаринов заложено принципиальное различие их эффектов.

Группа прямых ингибиторов тромбина получила свое развитие после разработки ДНК-рекомбинантной технологии получения основного ее представителя - гирудина (пепирудина, CGP 39 393). В отличие от непрямых ингибиторов тромбина - гепарина и его аналогов, для реализации антикоагулянтного действия которых необходимо присутствие в плазме антитромбина III, гирудин обладает уникальной способностью напрямую связываться с активным тромбином и блокировать его биологическое действие.

НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН

Руководствами по лечению нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST, нефракционированный гепарин рекомендован к применению. Однако, доказательства эффективности гепарина менее убедительны, чем для классов препаратов, описанных ранее. В клинической практике достижение терапевтического антитромбинового контроля ограничено непрогнозируемой способностью гепарина связываться с протеинами плазмы (усиливающейся при наличии острофазовых протеинов) Кроме того, гепарин обладает ограниченной эффективностью в отношении тромбина, связанного с фибрином и субэндоте-лиальными структурами, что не позволяет влиять на процесс тромбообразования в месте разрыва бляшки Нейтрализуя тромбин, гепарин способен уменьшать и предупреждать агрегацию тромбоцитов, индуцируемую тромбином, однако при этом отмечено усиление агрегации тромбоцитов в присутствии других индукторов (АДФ, серотонин и др) Наконец, действие гепарина, максимальное в процессе его непрерывной внутривенной инфузии, резко прекращается после завершения или длительного перерыва в лечении (синдром «отмены»), что может приводить к реактивации процесса тромбообразования и рецидивам ишемии миокарда

На сегодняшний день проведение гепаринотерапии с лечебной целью возможно исключительно путем начального болюсного введения и последующей продолжительной (48-72 часа) внутривенного введения гепарина под контролем активированного частичного тромбопласти нового времени (АЧТВ), что достаточно сложно осуществить в практических условиях Практиковавшееся ранее прерывистое внутривенное введение гепарина не обеспечивает необходимого терапевтического эффекта ввиду значительных колебаний сывороточной концентрации гепарина и значительно чаще провоцирует возникновение кровотечений

В первом рандомизированном исследовании эффектов гепарина, аспирина и их комбинации на исходы острого коронарного синдрома были получены данные, свидетельствующие о необходимости назначения гепарина для предотвращения негативных исходов. При монотерапии (без параллельного назначения аспирина) гепарин снижает частоту развития рефракторной стенокардии, ИМ и смертельных исходов в сравнении с плацебо (снижение риска 0,29) Вместе с тем, эффект аспирина в сравнении с плацебо составил 0,56 Таким образом, комбинированное назначение аспирина и гепарина при нестабильной стенокардии не имеет преимуществ по сравнению с назначением аспирина Однако, небольшое (по современным стандартам) количество пациентов, вошедших в протокол исследования, не позволяет сделать окончательные рекомендации и продемонстрировать статистически достоверные различия в исходах.

Несмотря на то, что, на сегодняшний день, нефракционированный гепарин остается «классическим» антикоагулянтом, результаты исследований интимных механизмов действия и многочисленные технические сложности в проведении эффективной гепаринотерапии требуют поисков альтернативных средств антикоагулянтной терапии. Наиболее реальной заменой (или дополнением в ряде случаев) могут являться низкомолекулярные (фракционированные) гепарины, более подробно описанные в следующем разделе.

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ (ФРАКЦИОНИРОВАННЫЕ) ГЕПАРИНЫ

К числу преимуществ практического применения низкомолекулярных гепаринов можно отнести ряд подтвержденных широкомасштабными исследованиями особенностей. Наиболее значимым в клинической практике преимуществом является высокая эффективность и простота применения при подкожном введении дважды в сутки, не требующем постоянного мониторинга показателей системы гемостаза Значительно меньшая, чем для нефракционированного гепарина, степень связывания с белками плазмы и мембранами клеток крови и эндотелия, более длительный период полужизни, определяет большую предсказуемость антитромботического эффекта низкомолекулярных гепаринов

Доказательства эффективности низкомолекулярных гепаринов, полученные к настоящему времени в рандомизированных клинических исследованиях, существуют для трех, наиболее распространенных препаратов - дальтепарина, эноксапарина и надропарина (ФРАГМИН™, КЛЕКСАН™ и ФРАКСИПАРИН™), каждый из которых имеет особенности фармакологического действия

ПРЯМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ТРОМБИНА

Группа прямых ингибиторов тромбина получила свое развитие после разработки ДНК-рекомбинантной технологии получения основного ее представителя - гирудина (лепирудина, CGP 39 393) В отличие от непрямых ингибиторов тромбина - гепарина и его аналогов для реализации антикоагулянтного действия которых необходимо присутствие в плазме антитромбина III гирудин обладает уникальной способностью напрямую связываться с активным тромбином и блокировать его биологическое действие

Резюмировать теоретические преимущества группы прямых ингибиторов тромбина в сравнении с препаратами гепарина и его аналогов можно следующим образом как уже отмечалось, это независимость биологического (терапевтического) эффекта от присутствия и активности плазменных кофакторов, прежде всего, антитромбина III, уровень которого снижен у лиц с наследственным его дефицитом и при ряде других заболеваний и состояний (печеночная недостаточность, длительная предшествующая гепаринотерапия и др.), резистентность к действию ингибирующих факторов (фактор 4 тромбоцитов и др.) и плазменных протеинов (гепариназа, альфа-макроглобулин и др.), высокая избирательность биологического действия гирудин не влияет на активность других факторов коагупяционного каскада и не потенцирует агрегацию тромбоцитов при воздействии отличных от тромбина индукторов, что характерно для гепарина, отсутствие связывания с белками плазмы и мембранами эндотелиоцитов, что позволяет легко контролировать и прогнозировать антитромботический эффект гирудина у конкретного больного, высокая активность в отношении как свободного, так и связанного с фибрином тромбина в отличие от гепарина и его аналогов, неспособных к инактивации связанного тромбина.

Последнее положение особенно важно, так как считается, что на стадии образования фибринного тромба именно тромбогенность недоступного для гепарина связанного с тромбом тромбина, является основным фактором ответственным за прогрессирование процессов, способствующим нестабильности стенокардии и развитию инфаркта миокарда.

В рандомизированных клинических испытаниях оценена эффективность, главным образом, гирудина и в меньшей степени гирулога Гирудин - полипептид, содержащий 65 аминокислотных остатков с молекулярной массой 7000 Д Для контроля за гирудинотерапиеи используется АЧТВ, внутривенная инфузия гирудина сопровождается дозозависимым удлинением АЧТВ с достижением плато-уровня через -ЗО мин от начала терапии. Учитывая механизм действия гирудина, наиболее активно на настоящий момент разрабатываются три возможные области его применения в неотложной кардиологии.

* в комбинации с фибринопитическими агентами при лечении инфаркта миокарда (ожидается, что гирудин будет эффективно препятствовать коронарному ретромбозу вследствие высвобождения больших количеств тромбина из пизированного тромба).

* в связи с выполнением коронарной ангиопластики.

* у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q.

БЛОКАТОРЫ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ (GP) IIB/IIIA РЕЦЕПТОРОВ

Активированные GP llb/llla рецепторы соединяются с фибриногеном для образования мостиков между активированными тромбоцитами, что ведет к образованию тромбоцитарного тромба Разработаны и испытаны прямые ингибиторы гликопротеиновых llb/llla рецепторов при различных состояниях, сопровождающихся активацией тромбоцитов (в частности, у пациентов, которым проводятся чрезкожное коронарное вмешательство, имеется острый коронарный синдром или получающим тромболитическую терапию при остром инфаркте миокарда)

При острых коронарных синдромах широко изучались четыре препарата для внутривенного введения. Абцискимаб (Abciximab) является моноклональным антителом. Это неспецифический блокатор, прочно связывающийся с рецепторами, с медленно обратимым эффектом ингибирования тромбоцитов после завершения лечения. Эптифибатид (Eptifibatide) - циклический пептид, селективно ингибирующий гликопротеиновые llb/HIa рецепторы. Он имеет короткий период полураспада, а эффект ингибирования тромбоцитов исчезает через 2-4 часа после прекращения печения. Тирофибан (Tirofiban) - небольшой непептидный антагонист, имитирующий трипептидную последовательность фибриногена. Блокирует рецепторы быстро (5 мин), селективно и обратимо (от 4 до 6 часов). Ламифибан (Lamifiban) является синтетическим непептидным селективным блокатором GP рецепторов с периодом полураспада около 4 часов.

В настоящее время получили развитие несколько направлений применения llb/llla блокаторов в клинической кардиологии и кардиохирургии

* Лечение пациентов до и после выполнения инвазивных мероприятий (ЧТКА, стентирования) с целью профилактики рестенозов после разрушения атеросклеротической бляшки, сопровождающегося выбросом в кровоток большого количества прокоагулянтов (первично инвазивная стратегия).

* Применение в «остром- периоде у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q (первично консервативная стратегия)

* Использование в качестве средства вторичной профилактики у больных, отнесенных в группу высокого риска неблагоприятных исходов при ИМ и нестабильной стенокардии.

* Сочетанное применение llb/llla блокаторов и тромболитических средств с целью профилактики рестеноза (повторного быстрого тромбообразования на поверхности остаточного тромба)

????????????? ????? ?? ???????????? ?????

Динамика состояния пациента после поступления в стационар должна оцениваться не только для возможного уточнения диагноза, но и для определения степени риска смерти или развития ИМ на каждом из этапов ведения Необходимыми данными для оценки риска являются начальное обследование, динамика состояния и реакция на проведение медикаментозной терапии в первые несколько дней, ЭКГ-динамика.

В ряде случаев неинвазивное стресс-тестирование предоставляет наиболее полезную информацию, дополняющую клинические данные. Безусловно, проведение стресс-теста не показано пациентам с рецидивирующими болями, гемодинамической нестабильностью и сниженной функцией ЛЖ, отнесенным к группе высокого риска. В этих случаях целесообразно немедленное выполнение коронарной ангиографии без применения нагрузочных методик. Выбор стресс-теста основан прежде всего на особенностях конкретного пациента, наличия исходных изменений на ЭКГ и толерантности к нагрузке Рекомендации по проведению стресс-тестирования у остальных групп пациентов приведены ниже.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Класс 1

Неинвазивное стресс-тестирование у пациентов группы низкого риска при отсутствии проявлений ишемии в покое и при минимальной физической нагрузке, признаков СИ в течение 24 часов.

Неинвазивное стресс-тестирование у пациентов группы среднего риска при отсутствии проявлений ишемии в покое и при минимальной физической нагрузке, признаков СН в течение 2-3 дней.

Выбор техники стресс-теста должен быть основан на показателях стандартной ЭКГ, способности выполнять физическую нагрузку и доступных методиках. Тредмил-тест показан пациентам, толерантным к физическим нагрузкам, при отсутствии на ЭКГ в покое изменений сегмента СТ, блокад, гипертрофии ЛЖ, нарушений внутрижелудочковой проводимости, водителя ритма, синдрома преждевременной реполяризации, влияния дигоксина.

* Визуализирующие методики показаны пациентам, толерантным к физической нагрузке, но с депрессией ST в покое (не менее 0,1 mv), блокадах, гипертрофии ЛЖ, нарушениях внутрижелудочковой проводимости, преждевременной реполяризации, влиянии дигоксина, повышая чувствительность методик нагрузочного стресс-теста (при выполнении только на низких нагрузках)

* Фармакологические стресс-тесты с применением визиализирующих методик показаны пациентам с ограниченной физической активностью (артриты, ампутации, тяжелая степень обструктивной болезни легких, выраженные стадии болезней периферических сосудов), препятствующей проведению нагрузок

* Срочное проведение ангиографии без проведения неинвазивных мероприятий при нестабильном состоянии, несмотря на адекватную медикаментозную терапию

Класс II А

* Неинвазивное тестирование (ЭхоКГ или радионуклидная ангиография) для оценки функции ЛЖ у пациентов с подтвержденным ОКС

Неинвазивное тестирование преследует две основные цели:

1) определить наличие или отсутствие ишемических изменений у пациентов с невысокой вероятностью (низкой степенью риска) наличия ИБС и 2) оценить прогноз для пациента. Эта информация является ключевой для определения дальнейшей тактики обследования и терапевтических мероприятий

Данных о каких-либо преимуществах одного из методов для оценки прогноза в литературе не приведено, а исследования, посвященные прямому сравнению прогностической ценности различных методов, не позволяют судить о различии, поскольку проведены на небольшом количестве клинических наблюдений. В исследовании RISC проведена оценка прогностической ценности вепоэргометрии, проведенной у 740 мужчин с ОКС перед выпиской из стационара. Отмечена значимая положительная корреляция распространенности выявляемых ишемических изменений (количество отведении с депрессией сегмента СТ при выполнении пробы) с частотой неблагоприятных исходов (смерть, ИМ) в течение 1 года

КОРОНАРОГРАФИЯ

В отличие от неинвазивных методик, коронарография, проводимая параллельно с вентрикулографией предоставляет детальную информацию о структуре коронарных сосудов и функции ЛЖ, тем самым, влияя на определение тактики лечения Показания к коронарной ангиографии тесно переплетены с показаниями к проведению хирургических интервенций (ЧТКА, АКШ).

Как правило, коронарография показана пациентам с рецидивирующим, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, болевым синдромом, а также, пациентам, отнесенным в группу высокого риска по клиническим данным (СН, рецидивирующие желудочковые аритмии), и данным неинвазивных тестов (тяжелая дисфункция ЛЖ, обширные или множественные дефекты перфузии). Пациенты с нестабильной стенокардией, возникшей после выполненной ранее ЧТКА или АКШ, также имеют прямые показания к выполнению коронарографии, вне зависимости от результатов предыдущих исследований.

Во всех случаях, показания и возможность проведения коронарографии должны быть согласованы с пациентом, в зависимости от его желаний и предпочтений Соглашение между пациентом и врачом о возможных выгоде и рисках проведения коронарографии и реваскуляризации особенно важно при работе с пациентами, имеющими тяжелые сопутствующие заболевания и пациентами преклонного возраста.

Результаты тестирования должны обсуждаться с пациентом, его семьей и адвокатом для лучшего понимания и достижения соглашений по особенностям лечения, адаптированным к повседневной жизни пациента

ПЕРВИЧНО КОНСЕРВАТИВНАЯ В СРАВНЕНИИ С ПЕРВИЧНО ИНВАЗИВНОЙ СТРАТЕГИЕЙ ВЕДЕНИЯ

Относительно ангиографической стратегии существует два отличающихся подхода

Наиболее общепринятым считается проведение ангиографии и реваскуляризации при стабилизации состояния, в случае отсутствия противопоказаний. В последнее время, во многом благодаря появлению новых высокоэффективных антитромбиновых и антитромбоцитарных препаратов, достаточно часто применяется более агрессивная тактика ведения, предусматривающая проведение ангиографии и реваскуляризации в течение 24 часов с момента поступления пациента.

Альтернативным подходом является «первично консервативная стратегия». Ангиография и реваскуляризация выполняются пациентам, отнесенным в группу высокого риска по выраженности симптомов, или с низкими результатами стресс-теста, на фоне адекватно проводимой медикаментозной терапии. Аргументы в пользу первично инвазивного и первично консервативного подходов приведены ниже

Вне зависимости от выбранной стратегии, должна оцениваться функция левого желудочка, поскольку степень снижения фракции выброса является критерием для назначения ингибиторов АПФ или проведения АКШ

Двумя основными направлениями лечения пациентов с нестабильной стенокардией 8Т(-)ИМ считаются

РАННЯЯ КОНСЕРВАТИВНАЯ (ПЕРВИЧНО-КОНСЕРВАТИВНАЯ) СТРАТЕГИЯ

Коронарография для определения показаний к инвазивному печению в последующем проводится пациентам с рецидивирующим болевым синдромом выраженным снижением физической активности или резко положительными результатами стресс-теста при условии проведения адекватной медикаментозной терапии

РАННЯЯ ИНВАЗИВНАЯ (ПЕРВИЧНО ИНВАЗИВНАЯ) СТРАТЕГИЯ

Коронарография и последующее хирургическое вмешательство проводится всем пациентам без наличия противопоказаний к коронарной реваскуляризации

РЕКОМЕНДАЦИИ

Класс 1

1 Первичное (раннее) инвазивное лечение пациентов с нестабильной стенокардией и SТ (-)ИМ и любым из перечисленных показателей высокого риска

* Рецидивирующие признаки ишемии в покое и при минимальной физической активности несмотря на проведение адекватной медикаментозной терапии

* Рецидивирующие признаки ишемии в сочетании с СН, признаками застоя в легких возникшей митральной регургитацией

* Показатели высокого риска по данным неинвазивного стресс-теста

* Сниженная функция ЛЖ (фракция выброса менее, 0,4)

* Гемодинамическая нестабильность

* Рецидивы желудочковой тахикардии

* Чрескожные вмешательства в последние 6 месяцев

* АКШ в анамнезе

2. При отсутствии перечисленных признаков, может применяться как инвазивная ( при отсутствии противопоказаний(, так и консерсвативная тактика лечения.

Класс II А

1 Первично инвазивная стратегия в лечении пациентов с повторными проявлениями ОКС несмотря на проводимую терапию и при отсутствии сохраняющейся ишемии факторов высокого риска.

2. Первично инвазивная стратегия у пациентов старше 65 лет и пациентов с депрессией сегмента ST или повышенными показателями кардиоспецифических тропонинов без противопоказаний к реваскуляризации

Класс III

1 Коронарная ангиография у пациентов с выраженными сопутствующими заболеваниями (печеночная почечная или дыхательная недостаточность, рак), в тех случаях, когда риск реваскуляризации превышает возможную эффективность

2 Коронарная ангиография у пациентов с острыми болями в грудной клетке и низкой вероятностью ИБС

3 Коронарная ангиография у пациентов, отказывающихся от реваскупяризации вне зависимости от результатов исследования

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ В ПОСТГОСПИТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Адаптация пациента к повседневной деятельности в соответствии с физическими возможностями Использование острого периода как повода для переоценки долгосрочных программ лечения, в основном - коррекции факторов риска

В большинстве случаев лечение, проводимое на госпитальном этапе, может быть продолжено в амбулаторных условиях (за исключением внутривенных инфузий нитроглицерина), антикоагулянтная терапия должна быть адаптирована к амбулаторным условиям

Всем пациентам должны быть даны инструкции о постоянном наличии нитроглицерина (сублингвальные таблетки или спрей) и информация о необходимом поведении при возникновении симптомов характерных для коронарной патологии

Краеугольным камнем терапевтической тактики в постгоспитальном периоде и при стабильной стенокардии является агрессивная коррекция факторов риска. При наличии в постгоспитальном периоде симптомов стабильной стенокардии проводится лечение, описанное в соответствующем разделе.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО НАБЛЮДЕНИЮ И ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ В ПОСТГОСПИТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

1. В рекомендациях при выписке должны быть обозначены сроки контрольных врачебных осмотров. Пациенты группы низкого риска и пациенты, перенесшие реваскуляризацию, должны быть осмотрены через 2-6 недель после выписки; пациенты группы высокого риска - в течение первых двух недель.

2. Пациентам, получившим консервативное лечение ОКС, при возникновении рецидивов НС или тяжелой (Класс 3) стабильной стенокардии на фоне терапии должна быть проведена коронарная ангиография

3. При отсутствии симптомов стенокардии и при наличии стенокардии низких функциональных классов при контрольном осмотре, пациентам рекомендуется терапия стабильной стенокардии

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ КОРОНАРНОЙ АНГИОГРАФИИ

1. Выраженное учащение ангинальных болей, нестабильная стенокардия

2. Высокий риск по данным нагрузочных тестов (депрессия ST более 2 мм, снижение систолического АД более чем на 10 мм рт ст)

3. Сердечная недостаточность

4. Стенокардия высоких функциональных классов

5. Внезапная коронарная смерть в остром периоде

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО КОРРЕКЦИИ ФАКТОРОВ РИСКА

1 Прекращение курения (рекомендации по программам прекращения курения и реабилитации), оптимизация массы тела, физической активности и диеты

Гиполипидемическая терапия (статины) в соответствии с рекомендациями АТР III (см главу «Гиперхолестеринемия»)

Контроль АД, достижение целевых значений.

Тщательный контроль гликемии при сахарном диабете

Размещено на Allbest.ru