Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Неотложные состояния в кардиологии и кардиохирургии

Подготовил:

Александр Корцыгин

1. ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ИМ - важнейшая клиническая форма ИБС. Это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

АКТУАЛЬНОСТЬ. ИМ причина смерти сотен тысяч человек в развитых странах. В США ИМ поражает каждый год около 1,3 млн. человек. Как в нашей стране, так и США ежегодная смертность от ИМ превышает 600 тыс. человек, причем большую часть составляют мужчины трудоспособного возраста.

Максимальная летальность больных ИМ наблюдается в острейший период. Около 50% смертельных исходов наступает в течение первых часов (1-3) после возникновения симптомов заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в связи с поздним обращением и оказанием неотложной помощи и поздней госпитализацией. Около 70% летальных исходов наблюдается вне стационара. Внутрибольничная летальность от ИМ остается достаточно высокой и составляет 15-20%. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период.

В 1882 году Керниг впервые указал и посмертно описал картину ИМ. Отечественные ученые В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 году впервые описали прижизненно классическую клиническую картину ИМ. А в 1920 году Самойлов для диагностики ИМ предложил ЭКГ.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. К этиологическим моментам следует отнести все факторы риска о которых упоминалось в лекции по ИБС. ИМ практически всегда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз.

Развитие атеросклероза обусловлено двумя основными процессами:

1) пролиферацией гладкомышечных клеток эндотелия с образованием вокруг них соединительной ткани;

2) накоплением в гладкомышечных клетках и в соединительной ткани липидов, преимущественно холестерина.

Тщательные исследования подтверждают первичный характер тромбоза, хотя последний может быть пролонгированным и нарастать уже после возникновения повреждения и некроза миокарда. Большое значение придается и преходящему нарушению кровотока вследствие агрегации тромбоцитов и появления рыхлых сгустков крови, которые могут подвергаться спонтанному тромболизису.

Убедительные данные в пользу первичности тромбоза получены с помощью коронарографии:

- в первые часы тромбы обнаруживаются примерно у 90% больных с трансмуральным ИМ;

- нередко они выявляются и у пациентов с нестабильной стенокардией. По современным представлениям, тромбоз склерозированной коронарной артерии является причиной не менее чем 80% крупноочаговых ИМ. Со значительно меньшей регулярностью обнаруживаются тромбы при нетрансмуральных ИМ.

Нормальные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных (преходящий тромбоз, коронароспазм). Значительно чаще атеросклероз коронарных артерий отсутствует у больных ИМ в возрасте моложе 35 лет.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение ИМ и его размеры. Существенное значение имеют уровень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей, влияние катехоламинов и ряд других факторов.

В патогенезе развития ИМ следует также отметить следующие моменты:

1) атеросклероз - нарушение структуры атеросклеротической бляшки - нарушение кровотока (закупорка коронарных сосудов);

2) нарушение реологических свойств крови - гиперкоагуляция, заключающееся в расстройстве тромбоцитарного звена гемостаза и как следствие, формирование тромба;

3) спазм коронарных сосудов.

Выраженность поражения сердечной мышцы, а также клиническая тяжесть ИМ обусловлены многими причинами, основными из которых являются локализация и степень сужения коронарных артерий.

ИМ может быть следствием и иных разнообразных патологических процессов (заболевания коронарных артерий: артерииты, травмы, болезни обмена или пролиферация интимы, расслоение аорты и артерий; эмболии коронарных артерий; врожденные дефекты коронарных артерий; нарушение коагуляции и др.).

КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ базируется в основном на:

- ЭКГ данных;

- локализации и глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

- клинической картине;

- стадии течения ИМ (острейшая, острая, подострая, рубцевания);

- течении: осложненный и неосложненный;

Выделяют следующие клинические варианты течения ИМ: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Выделяют следующие стадии ИМ: острейшая, острая, подострая и “рубцевания” или восстановления.

На основе комплексной оценки состояния больных ИМ в остром периоде выделяют четыре клинические группы (КГ) тяжести.

1-я КГ: больные с легким неосложненным течением первого нетрансмурального ИМ, ограниченного поражением одной стенки левого желудочка сердца. Приступы стенокардии отсутствуют либо возникают не чаще одного раза в сутки и не сопровождаются отрицательной ЭКГ динамикой. Лица в возрасте не старше 60 лет, не отягощенные хроническими заболеваниями внутренних органов.

2-я КГ: больные со среднетяжелым течением первого нетрансмурального ИМ с осложнениями легкой степени, больные с трансмуральным ИМ, ограниченным одной стенкой левого желудочка сердца, без осложнений. Стенокардии нет или имеется редкая, не сопровождающаяся ЭКГ изменениями.

3-я КГ: больные с тяжелым течением трансмурального или нетрансмурального ИМ с осложнениями средней степени тяжести, редкими приступами стенокардии или с умеренно частой стенокардией (2-5 раз в сутки) без отрицательной динамики ЭКГ трансфераземии.

4-я КГ: больные трансмуральным, нетрансмуральным и повторным ИМ с тяжелым течением, обусловленным наличием тяжелых осложнений. Приступы стенокардии могут быть различной частоты, иногда с отрицательной ЭКГ динамикой и колебаниями уровня кардиоспецифических ферментов.

Подобное распределение больных по КГ обеспечивает дифференцированный подход к проведению терапии и реабилитационных мероприятий.

К основным осложнениям инфаркта миокарда относятся:

? Фибрилляция желудочков ? 10%;

? Разрыв миокарда ? 15%;

? Отек легких ? 8%;

? Кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный) ? 10%;

? Тромбоэмболические осложнения ? 1%;

? Постинфарктный (Дресслера) синдром ? 1%;

? Острая аневризма сердца ? 15%;

? Постинфарктная недостаточность кровообращения ? 20%.

КЛИНИКА. Клинические варианты начала инфаркта миокарда.

В зависимости от особенностей симптоматики начала развивающегося инфаркта миокарда могут быть выделены следующие клинические варианты:

1) болевой (status anginosus);

2) астматический (status asthmaticus);

3) абдоминальный (status abdominalis);

4) аритмический;

5) цереброваскулярный;

6) малосимптомное (бессимптомное?) течение.

Астматический и гастралгический варианты впервые описаны наряду с классическим status anginosus В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. Помимо перечисленных, может быть выделен атипичный болевой вариант.

Болевой вариант. Наиболее частый и характерный симптом - болевые ощущения, возникающие у подавляющего большинства больных [в наших наблюдениях у 94% больных; 70-97,5% по данным А.С. Сметнева (1966) и А.В. Виноградова и соавт. (1971)]. Как правило, боль отличается от обычного приступа стенокардии силой, продолжительностью, локализацией и иррадиацией.

Силаболей. По своей силе боли при ИМ варьируют от сравнительно нетяжелых, хотя и превосходящих обычные для данного больного при приступах стенокардии, до чрезвычайно сильных, невыносимых. Почти всегда боль достаточно сильна, чтобы пациент воспринял ее как необычную, опасную ситуацию. Боль обычно давящая, сжимающая (“на грудь положили плиту”, “лошадь наступила копытом”, “взяли в тиски”), реже разрывающая, жгущая, неопределенная по характеру, значительно более редко - режущая, прокалывающая.

Продолжительность. За редкими исключениями, боль продолжается не менее нескольких десятков минут, часто часы и нередко 1-2 сут. Боль может иметь характер нескольких приступов, разделенных непродолжительными периодами значительного ослабления болей.

Локализация и иррадиация. Боль охватывает обычно обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки, в эпигастральной области. Боль иррадиирует обычно в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже в обе руки, оба плеча, межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Реже наблюдается иррадиация только в правую руку, плечо, лопатку.

Купирование боли. Нитроглицерин, сублингвальное применение изосорбида динитрата и других антиангинальных препаратов не дает эффекта. Нередко больные принимают сразу несколько таблеток нитроглицерина или значительное их число с короткими промежутками. Бесполезен и пероральный прием различных анальгетиков. Боль устраняется обычно лишь внутривенным введением наркотиков с анальгетиками, причем часто эффект оказывается неполным и непродолжительным, так что возникает необходимость в повторных инъекциях.

Астматический вариант. Ведущая жалоба больного - приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), боли могут отсутствовать или же незначительны, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Очевидно, такая ситуация возникает преимущественно при повторных ИМ: имеющий старый ИМ (постинфарктный кардиосклероз, часто с аневризмой левого желудочка) способствует возникновению острой застойной сердечной недостаточности, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцовых полей не сопровождается болями (отсутствует болевая рецепция).

Абдоминальный (гастралгический) вариант. Для этого варианта развития ИМ характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, неоднократной рвотой), почти не приносящей облегчения икотой, отрыжкой воздухом, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота, вначале возможна повторная дефекация. Боли могут иррадиировать в лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. При абдоминальном варианте брюшная стенка в верхних отделах живота напряжена и нередко бывает болезненна при пальпации. При острой атонии желудка он выбухает (у лиц со слабой брюшной стенкой) до такой степени, что становятся видны и четко определяются при поверхностной пальпации размеры органа. Отмечается высокое стояние диафрагмы, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв в застойной слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. При гастралгическом варианте нередко возникают значительные диагностические трудности, в особенности если боли локализуются в правом подреберье, а также при наличии у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни.

Аритмический вариант. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных с ИМ. Однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания для диагностирования аритмического варианта ИМ.

При аритмическом варианте в клинической картине не просто наличествуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады; значительно реже в его основе лежит пароксизм мерцательной тахиаритмии или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадисистолией. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока [Ганелина И.Е. и др., 1970; Чазов Е.И. и др., 1970], или острая застойная сердечная недостаточность.

Цереброваскулярный вариант. К этому варианту относят случаи возникновения ИМ с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического) мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, возможны головокружение, тошнота, рвота (центрального генеза в отличие от наблюдаемой при абдоминальном варианте), а также и очаговая неврологическая симптоматика.

Частота выявления нарушений мозгового кровообращения у больных ИМ нарастает с возрастом и в известной мере зависит от тщательности неврологического обследования. Следует также иметь в виду, что у лиц старческого возраста общемозговые симптомы (головокружение, тошнота и др.) могут быть обусловлены не только собственно ИМ, но и связанным с ним ситуационным стрессом, а также явиться побочными эффектами проводимой терапии.

Малосимптомный (бессимптомный?) ИМ. Хотя ИМ ассоциируется в нашем представлении с тяжелой сердечной катастрофой, в действительности бывает много исключений из этого правила. Относительно небольшая интенсивность болей (а иногда серия обычных для больного, но частых приступов стенокардии), кратковременный пароксизм одышки, другие нетяжелые и непродолжительные симптомы нередко не запоминаются больным, и электрокардиографические признаки трансмурального старого ИМ иногда обнаруживают случайно. Такие молосимптомные формы своевременно диагностируются преимущественно в ситуациях, когда больной находится в ежедневном или достаточно частом контакте с врачом (в больнице, санатории и т.п.). Однако изредка приходится наблюдать и действительно бессимптомное течение ИМ.

Клиническая картина неосложненного ИМ. Неосложненным можно считать ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма, клинических симптомов недостаточности кровообращения и других осложнений. При использовании дополнительных инструментальных неинвазивных и инвазивных методов.

Клиническая картина неосложненного ИМ складывается из ангинозного приступа, достаточно скудных физикальных симптомов и резорбционно-некротического синдрома.

Данные физикального обследования. Возможны бледность и повышенная влажность кожных покровов. Число дыханий может быть незначительно увеличено. Число сердечных сокращений существенно не изменяется, но возможна умеренная брадикардия, преимущественно в начале болевого приступа. Значительно чаще наблюдается умеренная тахикардия, которая во время болевого приступа и в первые часы после него не должна рассматриваться - при отсутствии других симптомов - как признак сердечной недостаточности.

Артериальное давление может несколько повыситься в первые часы заболевания, а затем остается обычным или снижается, главным образом за счет систолического.

При оценке данных физикального обследования сердца следует четко различать их значение для диагностики ИМ (оно обычно невелико) и для определения функционального состояния сердца.

Принято считать, что при обширном ИМ выслушиваются глухие тоны. Тоны сердца могут быть и исходно более или менее глухими в зависимости от состояния сократительной функции миокарда. Ослабленный I тон и систолический шум у верхушки сердца могут свидетельствовать об относительно недостаточности митрального клапана и дилатации левого желудочка, но при наличии тяжелого атеросклеротического кардиосклероза и старого ИМ лишь динамическая картина позволяет соотнести их со свежим некрозом сердечной мышцы. Акцент II тона над легочной артерией может явиться указанием на легочную гипертензию, но у пожилых людей его нельзя с уверенностью связать с ИМ.

В целом без большого преувеличения можно утверждать, что для неосложненного ИМ характерно отсутствие физикальных симптомов со стороны сердца, за исключением возможного приглушения тонов (в особенности I тона у верхушки) и - редко - ритма галопа (при отсутствии других признаков сердечной недостаточности).

Экстрасистолы в первые часы и сутки ИМ регистрируются у 90-95% больных, поэтому нечастые одиночные экстрасистолы следует рассматривать скорее как один из характерных симптомов неосложненного ИМ.

Клиническим проявление резорбционно-некротического синдрома является подъем температуры тела в первые несколько дней развития ИМ. Субфебрильная или фебрильная лихорадка появляется обычно на второй день болезни и сохраняется несколько дней, не затягиваясь, как правило, более недели. Нередко при этом без достаточных оснований ставят диагноз пневмонии и проводят лечение антибиотиками.

Помимо упомянутых выше симптомов ИМ клиническая картина заболевания во многом определяется теми или иными осложнениями. Наиболее часты и опасны нарушения сердечного ритма и расстройства кровообращения.

ДИАГНОСТИКА. По опыту Фремингемского исследования известно, что около 25% случаев ИМ не диагностируется, и больные не госпитализируются ввиду отсутствия клинических проявлений болезни (ангинозная боль и другие симптомы). Диагноз в таких “немых” случаях был установлен только лишь в процессе эпидемиологического исследования. Этот факт настораживает в том отношении, что значительная часть больных ИБС остается вне поля зрения врачей и не получает необходимой лечебной помощи. Следовательно, данные этих исследований обосновывают необходимость активного выявления случаев ИБС, которое может быть достигнуто путем более широкого использования для диагностики кардиологического скрининга, т.е. тщательного и направленного опроса определенных групп населения, изучения анамнеза и ЭКГ - исследования.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда.

Изменения ЭКГ при трансмуральном (крупноочаговом) ИМ.

Электрокардиографическим данным принадлежит, как правило, важнейшая роль в диагностике ИМ, определении его локализации и размеров. В то же время нередко клиническая картина болезни позволяет диагностировать или по меньшей мере заподозрить ИМ и без электрокардиограммы и даже при отсутствии на ней соответствующих признаков. Необходимо помнить, что на ЭКГ, зарегистрированной вскоре после приступа, характерных изменений может не быть. В любом случае хотя бы подозрение на наличие ИМ требует серии электрокардиографических исследований в течение нескольких дней.

Очагу некроза сопутствует перинекротическая зона “повреждения” и ишемии миокарда, хотя это может и не найти подтверждения с помощью морфологических, гистохимических и других методов посмертного исследования.

В экспериментах показано, что некроз миокарда находит отображение в изменениях комплекса QRS ЭКГ; повреждение миокарда соотносят с изменениями сегмента ST, а проявления ишемии - с характером зубца Т. В клинике эти электрофизиологические положения не являются безусловными, хотя и сохраняют свое принципиальное значение. Так, ишемия миокарда при нагрузочных тестах обычно сопровождается депрессией сегмента ST; при распространенном субэндокардиальном некрозе комплекс QRS может не изменяться и формируется лишь негативный зубец Т.

В случае трансмурального некроза миокарда в отведениях с поверхности тела будет регистрироваться зубец QS, а при частично сохранившемся жизнеспособном миокарде - комплекс QR, обычно со снижением зубца R по сравнению с его исходной величиной. С позиций векторной теории эти изменения объясняются выключением электрической активности миокарда под электродом, в силу чего вектор электродвижущей силы сердца оказывается направленным в противоположную сторону.

Соответственно появление зубца QS или патологического широкого и глубокого зубца Q является основным электрокардиографическим признаком ИМ.

В литературе приводятся различные критерии патологического зубца Q. Ограничимся основными из них:

- при ИМ передней стенки в отведениях I, аVL, V1-6 зубец Q считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не менее 25% зубца R в том же отведении или превышает 4 мм;

- при ИМ заднедиафрагмальной стенки в отведениях II, III, aVF основной признак патологического зубца Q - его амплитуда свыше половины зубца R в тех же отведениях.

В прошлом различиям между зубцами QS и Q придавалось большое значение, так как на них основывалось разделение ИМ на “трансмуральный” и “нетрансмуральный крупноочаговый”.

Стадия повреждения (острейшая стадия).

В этой стадии, продолжающейся обычно немногие часы или - редко - дни (до 2-3 суток) ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R (значительно реже регистрируется и зубец S, а затем r), а с другой - с зубцом Т. Последний, если он может быть хотя бы частично выделен из общей картины желудочкового комплекса, нередко увеличен по амплитуде и заострен.

Таким образом, в начальной стадии ИМ изменения ЭКГ отражают лишь наличие повреждения и ишемии миокарда и могли бы быть обратимыми, если развитие некроза удалось бы предотвратить. Эти изменения сходны с наблюдаемыми при спонтанной (вариантной) стенокардии Prinzmetal, когда ЭКГ в ближайшие часы возвращается к исходной конфигурации (или же - при развитии мелкоочаговых некрозов либо очаговой ишемической дистрофии миокарда - могут появляться отрицательные зубцы Т). Уже на этой стадии может начаться некроз миокарда и соответственно формирование зубца Q (QS).

Стадию повреждения обычно не удается зарегистрировать. Еще реже удается зарегистрировать самые первые признаки ИМ, отражающие острую ишемию в зоне последующего некроза и повреждения: возникновение высокого с заостренной вершиной зубца Т при неизменном комплексе QRS и сегменте ST.

Острая стадия. Эта стадия характеризуется появлением (и часто последующим углублением) зубца Q (QS), убедительно свидетельствующим о возникновении зоны некроза миокарда. Одновременно с появлением зубца Q (QS) или спустя часы (реже дни) после его возникновения начинает снижаться приподнятый сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. Поскольку миокард в этой зоне частично погибает, в этот период возможно увеличение числа отведений, в которых регистрируется зубец Q (QS); в некоторых отведениях ранее возникшие зубцы QR или Qr трансформируются в QS. В этой стадии начинает формироваться отрицательный зубец Т.

Изменения, характерные для острой стадии ИМ, сохраняются обычно около 1 нед., возможен и более длительный срок, после чего сегмент ST и зубец Т претерпевают дальнейшие изменения.

Характерной особенностью двух первых стадий ИМ является монофазный характер электрокардиограммы (т.е. невозможность четко выделить границы комплекса QRS и зубца Т, объединенных приподнятым сегментом ST в едином, грубо деформированном желудочковом комплексе).

Подострая стадия. Основными электрокардиографическими признаками подострой стадии, продолжающейся обычно от 1-2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента ST к изоэлектрической линии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного (“коронарного”) зубца Т. Электрокардиограмма утрачивает монофазный характер. Зубец Q (QS) к этому времени практически обретает свою окончательную конфигурацию, которой предстоит сохраняться неизменной в течение многих лет (нередко и всей жизни больного).

Важной особенностью острейшей, острой и подострой стадии инфаркта миокарда являются дискордантные (т.е. противоположно направленные) изменения электрокардиографической кривой. Подъему сегмента ST в отведениях, соответствующих локализации некроза миокарда, сопутствует его депрессия в отведениях, характеризующих противоположные отделы миокарда. В острейшей и в начале острой стадии аналогичные соотношения могут возникать и применительно к комплексу QRS и зубцу Т. Дискордантность изменений имеет определенное значение при дифференциальной диагностике. Не менее важно, что при определенных локализациях электрокардиографические признаки ИМ выявляются лишь в отведениях, соответствующих противоположным зоне инфаркта отделам миокарда.

“Рубцовая” стадия. Название этой стадии в известной мере условно, так как, начинаясь спустя несколько недель после возникновения ИМ, она может включать в себя и процесс консолидации рубцовой ткани (в среднем до 8 недель и более от момента возникновения ИМ), а затем уже длительный - пожизненный - период существования постинфарктного кардиосклероза (“старый ИМ” в зарубежной терминологии). Однако различить по электрокардиограмме эти два периода зачастую не представляется возможным.

Относительное значение имеет уменьшение амплитуды и заостренности отрицательного зубца Т в собственно рубцовой стадии.

Характерный признак этой стадии -соответствие сегмента ST изоэлектрической линии. О перенесенном ИМ свидетельствуют зубцы Q (QS) и отрицательный Т (отсюда название “стадия Q-T”). В дальнейшем, спустя недели, месяцы или годы, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, возможно даже появление положительного зубца Т. Все же и в этих случаях диагностика перенесенного ИМ не представляет существенных затруднений благодаря наличию патологического зубца Q (QS). С годами может исчезнуть и зубец Q (или QS трансформируется в Qr, а первоначальный Q - в qr), что обычно объясняют компенсаторной гипотрофией миокарда в зоне рубца; указывается и на возможность стягивания рубцовой тканью неповрежденных участков миокарда. Вообще же при исчезновении патологического зубца Q, в особенности если неизвестно, что он предварительно постепенно уменьшался, следует прежде всего заподозрить перенесенный повторный ИМ как причину “улучшения” ЭКГ.

Очевидно, данные ЭКГ лишь с определенной осторожностью могут быть использованы для определения давности возникновения ИМ и решающая роль здесь принадлежит клинической картине.

Топическая диагностика ИМ.

Выделяются 3 основные локализации ИМ: ИМ передней стенки левого желудочка, ИМ заднедиафрагмальной области левого желудочка (диафрагмальный, нижний) и ИМ заднебазальных отделов левого желудочка (заднебазальный, задний). У большинства больных локализация ИМ может быть установлена относительно точно по данным 12 стандартных отведений ЭКГ.

При поражении переднего отдела межжелудочковой перегородки характерные изменения наблюдаются в отведениях V1 -V2 (V3). При такой локализации ИМ может отсутствовать патологический зубец Q, но имеется, чаще в рубцовой стадии, комплекс qrs или rS, причем в отличие от нормальных соотношений, когда амплитуда зубца R нарастает от V1 к V4, наблюдается RV1= RV2=RV3 или даже, что еще более характерно, RV1>RV2>RV3. Однако эти изменения менее специфичны для ИМ, чем появление зубца Q и могут наблюдаться, в частности, при выраженной эмфиземе легких.

При поражении передней стенки левого желудочка (обычно с вовлечением верхушки сердца) соответствующие изменения регистрируются в отведениях V3 и V4, боковой стенки - в отведениях I (реже II), аVL, V5 и V6, высоких отделов боковой стенки - в отведениях I и aVL; дополнительная информация в этих случаях может быть получена при регистрации отведений V4 - V6 на два ребра выше их обычной локализации; в этих высоких грудных отведениях у части больных выявляются характерные признаки ИМ, отсутствующие в общепринятых отведениях.

Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST наблюдаются при ИМ передней стенки левого желудочка в отведениях II, III, aVF.

Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ сопровождается характерными признаками в отведениях II, III, aVF и дискордантными в отведениях I, aVL.

Определенные трудности возникают при диагностике заднебазального (собственно заднего) ИМ, для которого характерно появление лишь реципрокных изменений: высокого зубца R (и, возможно, высокого зубца Т) в отведениях V1 и V2 [Дорофеева З.З. и др., 1977; Руда М.Я., Зыско А.П., 1977; Чернов А.З., Кечкер М.И., 1979]. Реципрокные изменения сегмента ST при диафрагмальном заднебазальном ИМ выявляются в отведении I и главным образом в отведениях V1-4. В этих ситуациях распространенность и тяжесть поражения во многом определяются по числу реципрокных отведений с депрессией сегмента ST и по глубине его депрессии. При диагностике заднебазального ИМ значение придается продолжительности зубца R в отведении V1 (не менее 0,04 с), а также соотношению амплитуды зубцов R и S в этом отведении (R/S больше 1). Дополнительные данные (зубец Q и характерная динамика зубца T) могут быть получены при регистрации отведений V7 - V9 на той же горизонтали, что и отведения V4 - V6 соответственно по задней подмышечной, лопаточной и околопозвоночной линиям.

Интрамуральный и субэндокардиальный ИМ.

При интрамуральном ИМ некроз расположен в толще стенки левого желудочка, не достигая эндокарда, ни эпикарда. При такой локализации некроза патологический зубец Q отсутствует, хотя размеры некроза могут быть довольно значительными. Нередко снижается амплитуда зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях, возможны как подъем, так и депрессия сегмента ST. Наиболее характерным признаком интрамурального ИМ считается формирование довольно глубокого “коронарного” зубца Т в нескольких грудных отведениях; одновременно возможно удлинение электрической систолы желудочков (QT). Существуют различные мнения о длительности сохранения “коронарного” зубца Т у больных с интрамуральным ИМ; в большинстве случаев он регистрируется не менее, чем в течение нескольких недель.

Субэндокардиальный ИМ может быть значительным по протяженности (например, регистрироваться в отведениях от V3 до V6), но охватывать относительно тонкий слой миокарда. Зубец Q и при этом варианте некроза обычно отсутствует. Это объясняют тем, что возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда намного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубец Q не успевает сформироваться. Изменения ЭКГ относят за счет образования перинекротической зоны повреждения и ишемии. Как и при интрамуральном ИМ, возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях. Наиболее характерный признак - депрессия сегмента ST в нескольких грудных отведениях; зубец Т может быть отрицательным (сливающимся со сниженным сегментом ST), двухфазным или положительным. Депрессия сегмента ST сохраняется обычно несколько недель.

При интрамуральных и субэндокардиальных ИМ “неспецифичность” электрокардиографических признаков часто делает диагноз особенно зависимым от клинической картины и лабораторных данных. Необходимо помнить, что изменения сегмента ST и зубца Т могут быть обусловлены ишемической болезнью сердца и при отсутствии ИМ, а также многими другими заболеваниями и патологическими состояниями: миокардитами, острыми и хроническими перикардитами, шоком, метаболическими и электролитными расстройствами, гипертрофией желудочков, синдромом ранней реполяризации, дигитализацией.

Список заболеваний и синдромов, при которых электрокардиограмма “симулирует” ИМ, весьма обширен. В него входят {Taussig A. et al., 1983]:

? гипертрофия левого или правого желудочка;

? блокада левой ножки или передней левой ветви предсердно-желудочкового пучка;

? синдром WPW;

? миокардиты;

? дилатационная и гипертрофическая (оструктивная и необструктивная) кардиомиопатия;

? атаксия Фридрейха;

? мышечная дистрофия;

? пневмоторакс;

? эмболия легочной артерии;

? амилоидоз сердца;

? первичные и метастатические опухоли сердца;

? травмы сердца;

? внутричерепные кровоизлияния;

? гиперкалиемия;

? перикардиты;

? синдром ранней реполяризации;

? саркоидоз с вовлечением сердца.

Изменения ЭКГ при ИМ у больных с блокадами ножек пердсердно-желудочкового пучка.

В целом в отношении диагностики ИМ у больных с полными блокадами ножек пучка Гиса должны учитываться следующие соображения.

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, прежде всего полная блокада левой ножки, значительно затрудняют диагностику ИМ, определение его локализации, давности и масштабов поражения. Это относится даже к трансмуральным (крупноочаговым) ИМ и в еще большей степени к некрозам меньших размеров.

Само возникновение полной блокады ножки предсердно-желудочкового пучка (если оно не связано с другими заболеваниями и не произошло вследствие документированного постепенного ухудшения внутрижелудочковой проводимости) должно рассматриваться как возможный признак ИМ.

При блокадах ножек предсердно-желудочкового пучка, даже при наличии упомянутых выше признаков ИМ, важнейшее значение имеет динамическое наблюдение за электрокардиограммой в течение хотя бы 1-2 нед. В отличие от стереотипной картины при блокадах ножек предсердно-желудочкового пучка изменяющаяся электрокардиографическая кривая заставляет предполагать наличие очаговых (некроз, повреждение) поражений миокарда. Стабильная форма желудочкового комплекса, если и не позволит надежно исключить ИМ, будет противоречить предположению о свежем ИМ. что особенно важно для выбора врачебной тактики.

Во всех ситуациях с резко выраженными нарушениями внутрижелудочковой проводимости необходимо учитывать даже незначительные динамические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца Т, соотнося их с клинической картиной и данными лабораторных исследований (гиперферментемия и др.).

Диагностические проблемы значительно облегчаются при наличии серии ЭКГ, в том числе за предыдущие месяцы и годы. При преходящей блокаде с ее исчезновением хотя бы в одном комплексе ЭКГ появляется возможность не только использовать все обычные электрокардиографические критерии ИМ, но и попытаться определить его давность.

Данные лабораторных исследований.

Все результаты лабораторных исследований у больных с ИМ могут быть разделены на 3 группы:

1) показатели, характеризующие некоторые факторы риска (атеросклероз, сахарный диабет, гиперурикемия);

2) неспецифические показатели стрессорной реакции и резорбционно-некротического синдрома;

3) “кардиоспецифические” показатели гибели кардиомиоцитов.

Для диагностики ИМ важны показатели второй и третьей группы.

Лейкоцитоз. Повышение числа лейкоцитов в крови может быть связано как с некрозом, так и с повышенной секрецией надпочечниками глюкокортикоидов. Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигает максимума на 2-4-й день и постепенно снижается до нормы в течение недели. Более продолжительный лейкоцитоз обычно свидетельствует о затяжном течении ИМ или его осложнениях.

СОЭ. В отличие от лейкоцитоза СОЭ начинает увеличиваться лишь на 2-3-й день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 нед. Повышение СОЭ связано преимущественно с изменениями белкового спектра крови, в частности с повышением уровня 2-глобулина и фибриногена в плазме крови. Для ИМ характерен “симптом перекреста” кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ.

Наряду с СОЭ, 2-глобулинемией и фибриногенемией при ИМ появляются многие неспецифические показатели некроза и воспалительного процесса: возрастает уровень -глобулинов, снижается содержание альбуминов, отмечается положительная проба на С-реактивный белок и др. Все эти показатели повторяют в основном динамику СОЭ.

Содержание ферментов в сыворотке крови.

К настоящему времени известно свыше 20 основных энзимов, содержащихся в миокарде: альдолаза, g-глутамилтранспептидаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), пируваткиназа и др. Однако об их “кардиоспецифичности” можно говорить лишь весьма условно.

Для диагностики ИМ весьма важно низкое содержание КФК в паренхиматозных органах. Гиперферментемия обычно отсутствует при злокачественных новообразованиях. В отличие от АсАт активность КФК не повышается при застойной сердечной недостаточности, если при этом отсутствуют ИМ или миокардит.

Наиболее высокая (относительно) “кардиоспецифичность” присуща изоэнзиму МВ КФК. Достаточно указать на обнаруженную во многих исследованиях корреляцию между уровнем активности МВ КФК и массой некроза. Активность МВ КФК в крови - наиболее ранний и кратковременный показатель некроза миокарда.

Определение содержания миоглобина. Наряду с ферментами в кровь выделяются и другие субстраты из погибающих миоцитов. В клинической практике используют определение уровня в крови и моче миоглобина - белка, содержащегося лишь в миокарде и скелетных мышцах.

При ИМ уровень миоглобина в сыворотке крови повышается уже через 2 ч после появления болей и достигает максимума через 4 ч от начала приступа, опережая гиперферментемию.

Рентгенологические и радиологические исследования.

Рентгенологическое исследование в первые дни ИМ проводится, как правило, в положении больного лежа.

При рентгеноскопии и рентгенографии в период активизации больного наряду с уточнением этих данных может быть получена детальная информация о камерах сердца, о наличии аневризмы левого желудочка или выпота в полости перикарда (при достаточных их размерах).

Радионуклидная сцинтиграфия сердца проводится с 99m Тс-пирофосфатом (ТПФ), который накапливается в зоне некроза (“горячее пятно”) и Іє№Tl, поступающим лишь в жизнеспособные отделы миокарда (“холодное пятно”); таким образом определяется зона некроза. Применение ТПФ основано на появлении в погибающих кардиомиоцитах скоплений кальция, с которым вступает в комплекс пирофосфат. Для выявления этим методом острого ИМ необходимо, чтобы масса некротизированной ткани была не менее 3 г [Buja L. et al., 1976]. Наибольший захват ТПФ происходит между 24-м и 48-м часом от начала приступа.

Ультразвуковые исследования. Ультразвуковое исследование сердца обладает рядом важных преимуществ по сравнению с другими методами: высокой информативностью, относительной простотой, отсутствием дискомфорта для больного, возможностью повторных исследований с любыми интервалами. Метод приобретает особое значение в связи с сегментарным характером изменений сердечной стенки при ишемии и ИМ. Определение систолического и диастолического размеров камер сердца, толщины их стенок в систоле и диастоле, особенностей движения различных сегментов миокарда обоих желудочков (гипокинезия, акинезия, дискинезия ишемизированных, некротизированных и рубцово-измененных участков, гиперкинезия “интактного” миокарда), функции клапанного аппарата, выявления кальцификатов и внутрисердечных тромбов делает метод эхокардиографии вторым по значимости после электрокардиографии среди инструментальных методов исследования при ИМ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ИМ.

Дифференциальная диагностика при ИМ осуществляется по трем направлениям:

1) дифференциальный диагноз ИМ и других вариантов ишемической болезни сердца;

2) диагностика заболевания, вызвавшего ИМ;

3) диагностика заболевания, симулировавшего ИМ.

Тромбоэмболия легочной артерии может представлять значительные диагностические трудности, так как начало обоих заболеваний часто имеет сходные черты: боли в грудной клетке, цианоз и одышка, нарушения сердечного ритма, шок.

Расслаивающая аневризма аорты - заболевание с высокой летальностью в первые часы и дни после возникновения болей.

Острый перикардит имеет три основных общих с ИМ признака: боли в области сердца, изменения ЭКГ, лейкоцитоз; к ним следует добавить шум трения перикарда, повышение температуры тела, ускорение СОЭ и иногда - гиперферментемию.

Идиопатический миокардит, если он протекает с болями, острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, проводимости и инфарктоподобными изменениями электрокардиограммы, также в первые дни может потребовать дифференциальной диагностики с ИМ. Для этого заболевания характерны более молодой возраст больных, отсутствие специфического для ишемической болезни анамнеза и факторов риска, не столь острое (в течение нескольких дней) начало болезни, наличие в анамнезе пневмонии или респираторной инфекции.

Кардиалгии у больных с функциональными расстройствами сердечнососудистой системы (нейроциркуляторная дистония, или нейроциркуляторная астения; климактическая кардиопатия и др.), казалось бы, не должны смешиваться врачами с ИМ.

Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия может сопровождаться ИМ со всей его симптоматикой.

Постинфарктный синдром Дресслера, который может быть принят за рецидивирующий (в первые недели) или повторный (в первые месяцы) ИМ.

Опоясывающий лишай может быть причиной ошибочного диагноза при соответствующей локализации болей. Электрокардиограмма достаточно надежно позволяет исключить ИМ, но достоверный диагноз возможен лишь после появления высыпаний.

Спонтанный пневмоторакс, сопровождаясь резкой болью, падением артериального давления (коллапс), тахикардией, одышкой и цианозом, может создать определенные диагностические затруднения, особенно если он возникает у немолодых людей и без связи с резким физическим усилием.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может, в особенности при ее ущемлении, вызывать сильные боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, тахикардию, экстрасистолию, колебания артериального давления.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике status gastralgicus при ИМ с перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, а также с острым панкреатитом.

Частым поводом для ошибочной диагностики ИМ, протекающего со status gastralgicus, являются острая пищевая токсикоинфекция у пожилых людей, протекающая с внезапно возникающей рвотой, коллапсом, обморочным или полуобморочным состоянием.

Проводя дифференциальный диагноз ИМ с другими сердечными и внесердечными заболеваниями, необходимо руководствоваться некоторыми общими соображениями:

1) соответствие диагноза ИМ полу и возрасту больного, наличию факторов риска;

2) возникновение эпизодов с аналогичной клинической картиной в прошлом и их исходы;

3) наличие анамнестических указаний на заболевания, осложнения которых могут быть ошибочно приняты за ИМ;

4) во всех сомнительных случаях, за исключением острой хирургической патологии, гипердиагностика ИМ - наименьшее зло.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИМ.

В лечение ИМ на добольничном и больничной этапе можно выделить несколько основных направлений:

1) купирование болевого приступа;

2) предупреждение опасных для жизни аритмий;

3) попытки восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии;

4) ограничение зоны инфаркта;

5) лечение осложнений;

6) психологическая и физическая реабилитация.

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии четырех организационных звеньев: специализированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения (блок) реанимации и интенсивной терапии, кардиологического отделения, реабилитационного загородного отделения.

Задачи:

- обезболивание;

- уменьшение зоны некроза;

- улучшение реологии крови;

- профилактика фатальных нарушений сердечного ритма;

- целенаправленная терапия реально угрожающих и возможных осложнений.

Схема лечения ИМ в настоящее время хорошо разработана. Прежде всего заслуга принадлежит акад. Е.И. Чазову и его сотрудникам, проф. И.Е. Ганелиной, проф. В.А. Максимову.

Лечение ИМ на догоспитальном и госпитальном этапах направлено на решение следующих задач:

- купирование болевого приступа;

- уменьшение зоны некроза;

- попытки восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии;

- профилактика фатальных нарушений сердечного ритма;

- целенаправленная терапия реально угрожающих и возможных осложнений.

Особое значение имеет помощь на догоспитальном этапе. Нужно помнить, что ~50% больных погибают именно до поступления больного в стационар из-за несвоевременной диагностики ИМ, поздней госпитализации и несвоевременной и неполной медицинской помощи.

В нашей стране создана кардиологическая служба, в составе которой для оказания неотложной помощи имеются специализированные кардиологические бригады скорой помощи, оснащенные всем необходимым. Ранее дискутировался вопрос, нужно или не нужно госпитализировать больных ИМ. Сейчас, благодаря работе кардиологических бригад доказано, что всех больных нужно госпитализировать. Кардиологическими бригадами проводятся все необходимые мероприятия по выведению больных из кардиогенного шока, дефибриляции и др. мероприятий во время транспортировки больных.

В порядке само- и взаимопомощи больным ИМ дается нитроглицерин. Отсутствие эффекта от повторного применения этого препарата является показанием для назначения наркотических аналгетиков. Широкое применение нашла нейролептаналгезия, основанная на сочетании сильного синтетического анальгетика 1-2 мл 0,0005% р-р фентанила и нейролептика дроперидола (1-2 мл 0,25% р-р) под контролем АД, частоты и глубины дыхания.

Ампулированная смесь этих препаратов - таломонал вводится в/венно 1-2 мл.

Показано также в/венное введение нитроглицерина под контролем АД.

При упорных болях в/венные инъекции могут повторяться через 20-40 мин. С этой же целью может вводиться фортрал (фортрал с дроперидолом - при гипотонии) в/венно по 1 мл.

- молодым мужчинам без гипотонии вводят дроперидол с морфием.

- пожилым при бронхообструктивном синдроме - дроперидол с промедолом.

- закись азота (NO₂ веселящий газ)

- оксибутират Na

- электроаналгезия.

В первые часы (до 6 часов) ИМ при отсутствии патологического зубца Q в условиях специализированной кардиологической бригады проводится системный тромболизис: активаторы плазминогена, стрептокиназа, стрептодеказа и целиаза (отечественные), авелизин (ГДР), стрептаза (ФРГ), стрептодеказа 3 млн. ЕД в/в.

Если ангинозное состояние не купируется, используют наркотический анальгетик - морфин в/в, омнопон, промедол в сочетании с анальгетитами и нейролептиками, усиливающими анальгетический и седативный эффект основных компонентов этих “коктейлей”.

Введения сердечных гликозидов необходимо избегать!

Препараты психотропного действия на догоспитальном этапе также применять не следует.

- -адреноблокаторы применяют с самого раннего периода ИМ. Обзидан вводят в дозе 1 мг/10 кг массы тела в/венно медленно. Чрезвычайно опасным осложнением первых минут и часов ИМ являются нарушения сердечного ритма. Из всех типов экстрасистол нуждаются в медикаментозном лечении на догоспитальном этапе лишь желудочковые экстрасистолы 4-5 градации по Лауну, т.е. ранние экстрасистолы типа R на Т, алгоритмированные экстрасистолы, политропные, групповые и особенно короткие “пробежки” экстрасистолического тахиритма.

При этих экстрасистолах однократно вводят в/в 80-100 мг лидокаина и ускоряют эвакуацию больного в стационар (лидокаин действует в пределах 30 мин.).

Пароксизмы суправенрикулярных аритмий, ухудшающих кровообращение, требуют лишь коррекции последнего - сокращение дозы нитратов, парентеральные инъекции кардиамина, введение сульфокамфокаина в/в. Затянувшаяся предсердная тахикардия с медленно нарастающей левожелудочковой недостаточностью служит показанием к электроимпульсной терапии.

Желудочковая тахисистолия также требует электроимпульсной терапии.

Лечебную помощь при отеке легких оказывают безотлагательно: больному дают нитроглицерин сублингвально, усаживают с опущенными ногами. Далее нитроглицерин в/в, морфин в/в (1-2 мл 1% р-ра), неиролептанальгезия. При рефрактерной к терапии гипертензии капельно вводят арфонад по 1-15 мг/мин. на 5% р-ре глюкозы, либо нитропруссид натрия (вазодилататор). Диуретические средства быстрого действия - лазикс. При развитии сосудистого коллапса - допамин в/в.

На догоспитальном этапе фибринолитическая терапия проводится редко, но гепаринотерапия применяется широко - в/в в дозе 2000-2500 ЕД, через 2 ч введение должно быть повторено.

Внезапная клиническая смерть у больного ИМ требует немедленной кардиологической реанимации - дефибриляция сердца, непрямой массаж сердца, внутрисердечно 0,5 мл адреналина.

Лечебная тактика в первые часы в специализированном блоке, т.е. уже на госпитальном этапе (ОАРИТ) направлена на:

- полное устранение боли;

- медикаментозное предупреждение аритмий;

- ограничение зоны некроза сердечной мышцы.

С этой целью продолжается тот комплекс мероприятий, который выполняется на догоспитальном этапе:

- нитроглицерин (гранулы, р-р 5 мг в 5 мл р-ра; нитроглицериновая мазь с 2% содержания последнего; препараты пролонгированного действия - нитросорбит, сустак, нитронг);

- пункционная катетеризация центральных вен (вместо пункции локтевой вены - флебиты!);

- дозирующие инфузию приборы (инфузоматоры).

Проводится в полном объеме фибринолитическая терапия и антикоагулянтная.

Тромболитические препараты вводят капельно в/в чем раньше, тем лучше в первые 4-6 ч, но не позднее, от начала ИМ (позже наступает малообратимая стабилизация тромба). Наибольшее практическое значение приобрели активаторы плазминогенные препараты стрептокиназы - активатора фибринолизиса, получаемого из культуры стрептококка. К ним относятся стрептолиаза и целиаза (отечественные), авелизин (ГДР), стрептаза (ФРГ)..

Лечение начинают с введения в/в капельно 100.000-250.000 ЕД стрептазы, через 30 мин. начинают капельную инфузию со скоростью около 100.000 ЕД/ч на протяжении 7-15 ч (срок, достаточный для осуществления лизиса тромба!). Используют и другие методики проведения фибринолизиса. Так, в/в вводят 60-90 мг преднизолона и вслед за этим в течение 1 часа в/венно капельно - 1.500.000 ЕД стрептокиназы. По окончании такой инфузии приступают к внутривенной гепаринизации.

С этой же целью может вводиться стрептодеказа по 3.000.000 ЕД однократно струйно после предварительного введения пробной дозы (300.000 ЕД за 30 мин. до введения основной дозы).

Гепаринотерапию проводят как в продолжение тромболитической терапии, так и при невозможности ее осуществления.

Оптимальный путь введения - в/в (5.000-10.000 ЕД), непрерывно со скоростью около 1000 ЕД/ч круглосуточно. Показан всем больным при отсутствии противопоказаний (кровотечения, язва желудка, эритроцитурия, высокая АГ).

Критерии адекватности гепаринотерапии - ежедневные определения тромбинового времени. Продолжительность гепаринотерапии при неосложненном ИМ - 5-7 дней.

Далее антикоагулянты непрямого действия - производные кумарина (неодекумарин, синкумар и др.) или фенилин. Последние годы начинают использовать препараты тканевого активатора плазминогена 80 мг в/в (начальная доза 40 мг, через 1 час дважды по 20 мг).

Лечение острой сердечной недостаточности.

В виде приступа сердечной астмы:

- продолжается введение нитроглицерина,

- 400 мг лазикса в/в

- фентанил с дроперидолом

- повторно диуретики

- контроль гемодинамики.

Постепенное нарастание застойной недостаточности кровообращения:

- нитроглицерин,

- диуретики.

Реабилитация - сразу же после купирования боли и острых проявлений болезни начинается физическая и психическая реабилитация.

Этапы реабилитации - госпитальный, санаторный, поликлинический.

2. ОСТАНОВКА СЕРДЦА

инфаркт миокард сердце коронарный тахикардия

Под острой остановкой сердца понимают не только его полную механическую остановку, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения.