Неотложные состояния в кардиологии и кардиохирургии

Причины:

1. Кардиогенной природы с ослаблением нагнетательной функции сердца и нарушением коронарного кровотока при ИБС с развитием острого инфаркта миокарда и фибрилляции желудочков (внезапная аритмическая смерть).

2. Некардиогенной природы с резким нарушением функции других систем жизнеобеспечения с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН) при ТЭЛА, ОЛЖН, пневмотораксе, крупозной пневмонии, отеке Квинке и др., истощением нейроэндокринной системы, нарушением центральной регуляции кровообращения, нарушениями кровообращения на фоне дефицита ОЦК при хронических заболеваниях сердца и легких, нарушениях мозгового кровообращения, отравлениях, утоплениях, электротравме и т.д.

Таблица 2.1 ? Симптомы нарушения кровообращения

Основные	Вспомогательные
отсутствие сознания	расширение зрачков
отсутствие пульса на магистральных сосудах	серый цианотичный цвет кожи
отсутствие дыхания (или дыхание атонального типа)

ЭКГ данные при прекращении кровообращения

1. Асистолия

2. Фибрилляция желудочков (ФЖ)

3. Желудочковая тахикардия с высокой частотой сокращений

4. Электрическая активность без пульса (ЭАБП):

классическая электромеханическая диссоциация (ЭДД) (на экране монитора синусовый ритм, но без признаков кровообращения)

брадисистолия

редкий желудочковый ритм

идиовентрикулярный ритм (ритм умирающего сердца)

АСИСТОЛИЯ свидетельствует о тяжелых нарушениях метаболизма и отсутствии электрической активности вследствие истощения запасов высокоэнергетических фосфатов в тканях сердца и мгновенного истощения коронарной перфузии, необходимой для деятельности водителя ритма, а это ведет к:

гипоксии

электролитным нарушениям

метаболическому ацидозу

обширным повреждениям миокарда.

ФЖ-резкая смена регулярных сердцебиений на хаотические, быстро циркулирующие процессы в электрической системе сердца, приводящие к прекращению коронарной перфузии. Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда, среди них увеличение размеров сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде, влияние лекарственных средств, гуморальные воздействия и прежде всего гиперкатехоламинэмия, удлинение периода реполяризации миокарда при ишемии. Маркером электрической нестабильности миокарда служат частые политропные групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако ФЖ может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма. ФЖ развивается либо по механизму re-entry, либо вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерных осцилляций в миокарде. Wiggers C. выделяет 4 стадии развития фибрилляции желудочков:

1 стадия трепетания желудочков, продолжающуюся 2 сек, при которой происходит некоординированное сокращение желудочков, на ЭКГ регистрируется высокоамплитудные ритмичные волны с частотой 250-300 в минуту,

2 судорожная стадия продолжительностью 1 минута, при которой происходят хаотичные некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных нерегулярных волн с частотой до 600 в минуту.

3 стадия мерцания желудочков, продолжающуюся до 3 минут, когда беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на ЭКГ хаотичными низкоамплитудными волнами с частотой более 1000 в минуту,

4 атоническая стадия, при которой отмечается затухание возбуждения отдельных участков сердечной мышцы на фоне увеличения массы несокращающегося миокарда, на ЭКГ нарастает длительность снижения амплитуды волн при их частоте меньше 400 в минуту.

ФЖ наступает всегда внезапно. Через 15-20 сек от ее начала больной теряет сознание, а через 40-50 сек развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это время расширяются зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты. Шумное частое дыхание урежается и прекращается на 2-й минуте.

Причины ФЖ: ИБС, острая коронарная недостаточность с развитием инфаркта миокарда желудочковой экстрасистолии пароксизмы мерцания и трепетания предсердий (ИБС, ТЭЛА, острые воспалительные заболевания сердца, тиреотоксический криз, отравления, электролитный дисбаланс, аденомы и гормонсекретирующие опухоли надпочечников с гиперкатехолемией), токсическое действие лекарств при гипокалиемии / гипомагниемии и /или аритмиях, вызванных препаратами дигиталиса.

Реанимационные мероприятия с применением электрической стимуляции более эффективны при крупноволновой ФЖ. Если ЖТ или ФЖ сопровождаются исчезновением пульса, то это указывает на смертоносный процесс.

ЭАБП может быть обусловлена: тяжелой гиповолемией, тампонадой сердца, напряженным пневмотораксом, гипоксией, метаболическим ацидозом, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), обширным инфарктом миокарда, гиперкалиемией (острая надпочечниковая недостаточность), гипотермией (гипопитуитарная и гипотиреоидная кома).

ЭАБП с редкими желудочковыми комплексами наблюдается при передозировке: -блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, препаратов дигиталиса. ЭАБП с идиовентрикулярным ритмом свидетельствует о тяжелом поражении миокарда и прогноз неблагоприятный.

Интенсивная терапия при остановке сердца

Дефибриляция при ФЖ и ЖТ наиболее эффективна у пациентов с сохраненной сократительной функцией миокарда. Величина тока - определяющий момент в достижении эффекта дефибриляции. Максимальный ток проходит при отсутствии сопротивления со стороны кожи, что достигается применением специальной электродной пасты на высоте выдоха при использовании нескольких разрядов. Один электрод у верхнего правого края грудины под правой ключицей, второй- под левым соском по левой передне-аксилярной линии. Исходный уровень энергии при ФЖ и ЖТ является 200 ДЖ, затем - 300 ДЖ. ИНТУБАЦИЯ трахеи в течение 30 сек.

Медикаментозная терапия:

Адреналин мощно стимулирует -адренорецепторы, что сопровождается повышением сосудистого тонуса и перфузионного давления в жизненно важных органах. Оптимальной считается доза - 1мг, которую вводят в разведении 1:10000 в виде болюса в/в или эндотрахеально каждые 2-5 минут. Дозу можно увеличивать до 7 мг (7 мл 0,1% раствора.

Атропин показан при асистолии и ЭАБП и атриовентрикулярных блокадах 2-3 степени и при выраженной синусовой брадикардии с гипотензией и синкопальными состояниями. Этот препарат блокирует холинэргические синапсы сердца и улучшает передачу импульса. Рекомендуется 1 мг препарата каждые 3-5 минут.

Лидокаин применяют при ЖТ и желудочковой экстрасистолии, ФЖ. Он оказывает противоаритмическое действие за счет снижения скорости диастолической деполяризации в 4-й фазе потенциала действия и прерывает петлю re-entry при циркуляции возбуждения в очаге ишемии и некроза в миокарде. Начинают терапию с введения 1,5 мг/кг веса болюсно при необходимости с повторным введением по 0,5 мг/кг каждые 5 минут.

Новокаинамид используют при ФЖ и трепетании предсердий если нет эффекта от применения лидокаина. Этот препарат блокирует быстрый ток натрия в нулевой фазе, удлиняет рефрактерность и продолжительность потенциала действия, замедляет скорость диастолической деполяризации в 4-й фазе. Рекомендуется введение новокаинамида со скоростью 30 мг/мин до достижения общей дозы 17 мг/кг(1-1,2 г) При уширении комплекса QRS на 30% от исходной введение прекращают.

Бретилия тосилат (ОРНИТ) применяют при ЖТ рефракторной к применению лидокаина. Орнит удлиняет потенциал действия во второй фазе и вызывает адренергическую блокаду. Рекомендуется 5 мг/кг болюсно без разведения, при отсутствии эффекта - 10 мг/кг.

Магния сульфат применяют для коррекции гипомагниемии, которая часто является причиной желудочковых нарушений ритма в частности ФЖ и ЖТ. В клинической практике она остается нераспознанной, так как ее проявления сходны с гипокалиемией. Необходимо вводить магния сульфат в дозе 1-2 г, разведенного в 50-10 мл 5% раствора глюкозы. Аритмии, требующие первоочередного лечения основного заболевания или состояния при:

острых воспалительных заболеваниях сердца

тиреотоксикозе

отравлениях

расстройствах электролитного баланса

сердечной недостаточности

передозировке сердечных гликозидов

феохромоцитоме

Среди причин смерти можно выделить нейроэндокринное истощение на фоне предшествовавшей патологии щитовидной железы, надпочечников, аденогипофиза, поджелудочной железы.

3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Нестабильная стенокардия и "острый коронарный синдром".

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях. Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон) Известно, что " молодые" богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов - клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом. После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Варианты клинического течения

Нестабильная стенокардия протекает в виде одного из следующих клинических вариантов:

1. Впервые возникшая стенокардия. Сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аортокоронарного шунтирования.

2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии:

- прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке;

- расширение зоны болей и их иррадиации;

- удлинение продолжительности приступов;

- появление стенокардии покоя;

- ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки;

- появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д.

3. Появление классической стенокардии Принцметала.

Формально для всех этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они уже не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем больше времени прошло от появления нестабильной стенокардии, тем больше шансов, что инфаркт миокарда не возникнет вообще или окажется относительно небольшим по размерам.

Поэтому больной, обратившийся по поводу впервые возникшей или явно прогрессирующей стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально намного более угрожаем в отношении развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, чем больной с аналогичными жалобами, у которого нарастание симптомов произошло 2-3 недели назад.

Наиболее потенциально опасны среди всех вариантов "нестабильной стенокардии", быстро прогрессирующая - в течение часов и дней - стенокардия и появление тяжелых продолжительных приступов в покое.

Больной с "нестабильной стенокардией" нуждается в экстренной госпитализации в специализированный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфарктом миокарда.

Цели госпитализации:

1. у части больных может быть предотвращено развитие инфаркта миокарда;

2. массивная антиангинальная терапия с применением антикоагулянтов и дезагрегантов может способствовать уменьшению размеров инфаркта миокарда, если он все же возникнет;

3. при развитии инфаркта миокарда тромболитическая и антиаритмическая терапия будет начата в ранние сроки; практически лишь в такой ситуации возможна реанимация больных, у которых инфаркт миокарда в первые минуты осложнился первичной фибрилляцией желудочков, успешно устраняемой в 3/4 случаев.

Быстрая и довольно точная диагностика болевого синдрома в грудной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жалоб больного и ЭКГ, зафиксированной в покое (регистрация ее полезна как в период боли, так и после ее исчезновения).

Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен к одной из 4 диагностических категорий:

- нет коронарной болезни;

- стабильная стенокардия;

- нестабильная стенокардия;

- инфаркт миокарда.

В последующие 72 часа диагноз может быть пересмотрен, так как нередко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.

Для этого необходимо:

а/ исследование динамики содержания в сыворотке миоглобина, MB фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), Т и I тропонинов (или, что пока более реально для большинства стационаров, общей КФК и аспарагиновая транслиназа (Аст) каждые 6-8 часов в первые сутки после поступления лактикодегидрогеназа (ЛДГ) может быть полезной в определении кардиального повреждения у пациентов поступивших между 24 и 72 часами после появления симптомов);

б/ анализ динамики ЭКГ, зарегистрированной через 24 часа после поступления или рецидива симптомов.

В интересах клинической практики необходима переориентация диагностики - от констатации свершившегося в миокарде инфаркта к распознаванию симптомокомплекса предвестников, непосредственно угрожающих больному трансмуральным инфарктом миокарда. С этой целью введено понятие "острый коронарный синдром" (ОКС). Составляющими этого синдрома следует считать не только собственно крупноочаговый инфаркт миокарда, но и все проявления дестабилизации течения коронарной болезни сердца, речь о которых шла выше. Нестабильная стенокардия может приводить к ишемическому повреждению сердечной мышцы. При этом возникает то состояние, которое обозначают термином "мелкоочаговый инфаркт миокарда" или чаще - "инфаркт миокарда без зубца Q". Клиническое значение этих не вполне определенных терминов заключено в их принадлежности к фазе дестабилизации коронарной болезни сердца, т.е. к числу прямых предвестников крупноочагового инфаркта миокарда.

Таким образом, острый коронарный синдром предназначен прежде всего стать маркером предынфарктного состояния, реальной угрозы трансмурального инфаркта миокарда и необходимости безотлагательных лечебных действий с целью его предотвращения. Это является целесообразным, так как к развитию нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда ведут одни и те же патологические процессы в коронарных артериях, а следовательно, и лечебные мероприятия при этих состояниях имеют много общего.

Таблица 3.1

	Стабильная стенокардия	Нестабильная стенокардия	Мелкоочаговый ИМ	Крупноочаговый ИМ
		Острый коронарный синдром
Ангиография: тромбоз	0-1%	75%		>90%
Маркеры тромбообразования	0-5%	60-80%		80-90%
Активация тромбоцитов	0-5%	70-80%		80-90%
Острая коронарная окклюзия	0-1%	10-25%		>90%

Braunwald et al Circulation. 1994 Jul; 90(1): 613-22

Патологические процессы в коронарных артериях и развитие острого коронарного синдрома.

Поэтому появление у больного нестабильной стенокардии либо еще больших признаков ОКС должно стать сигналом к безотлагательным лечебным мерам. Затрата времени на дифференциально-диагностические процедуры едва ли оправдана. Отсутствие сдвигов на экстренной ЭКГ не должно успокаивать и служить основанием промедления начала лечения. В настоящее время диагноз нестабильной стенокардии, как и диагноз ОКС, остается диагнозом клиническим, лишенным обязательной инструментальной и лабораторной поддержки и поэтому требует от врача особой тщательности.

Выделив пациентов с ОКС, необходимо учитывать, что внутри этой группы прогноз может значительно отличаться.

1. Вероятность развития ИМ определяется глубиной и продолжительностью его ишемии. Важными прогностическими признаками являются увеличение продолжительности приступов и наличие признаков ишемии на ЭКГ, регистрируемой в покое. Имеет значение и скорость прогрессирования стенокардии: быстрое нарастание симптомов - дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механизмов - вероятность ИМ высока.

2. Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда возрастает пропорционально распространенности патологического процесса в коронарных артериях и снижению сократительной способности миокарда. Выраженность гемодинамических расстройств при ангинозном приступе больше у пациентов с крупноочаговым кардиосклерозом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).

Для выбора лечебной тактики необходима быстрая оценка риска как фатальных, так и нефатальных осложнений (табл. 3.2). Следует и проводить систематический поиск провоцирующих внесердечных причин, которые могут объяснить развитие симптомов нестабильной стенокардии или конверсию из стабильного в нестабильное течение: таких, как увеличение уровня физической активности, несогласованное с медикаментозной терапией, увеличение уровня психологических стрессов, наличие анемии или эритремии, гипертиреоидизма и т.д.

Интенсивное медикаментозное лечение

Уверенность в диагнозе, тяжесть симптомов, гемодинамический статус и история лечения должны определять выбор и время назначения лекарств у каждого пациента.

Купирование ангинозного приступа обычно осуществляется с помощью быстродействующих форм нитратов, назначаемых под язык или в ингаляциях.

Для сублингвального приема используются нитроглицерин (0,5-1 мг) или изосорбида динитрат (10 мг).

Хорошим купирующим эффектом обладают аэрозольные формы нитратов. Для купирования приступа производят 1-3 ингаляции с интервалом в 30 сек. Если в течение 5 минут эффект не достигнут, сублингвальный прием нитратов или ингаляции повторяются (нитроглицерин в удвоенной дозе, ИСДН - в первоначальной). Перед повторным приемом нитратов целесообразно измерять АД.

Ангинозные боли, не купирующиеся 3-4 приемами нитратов в течение 20 минут - показание для внутривенного введения наркотических анальгетиков. Их введение может быть повторено каждые 5-30 минут, если это нужно для устранения симптомов и комфорта пациента. Противопоказаниями являются гипотензия, угнетение дыхания, спутанное сознание.

Больные с высоким риском неблагоприятного исхода (табл. 3.2) подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Лекарственное лечение не должно задерживаться до поступления в стационар, его следует начинать сразу, как будет установлен рабочий диагноз ОКС.

Таблица 3.2 ? Риск смерти в ближайшем периоде и нефатального

инфаркта миокарда v пациентов с нестабильной стенокардией

Высокий риск	Промежуточный риск	Низкий риск
Должен иметься хотя бы один из следующих признаков.	Не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один из приведенных ниже	Нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих
Длительные (более 20 мин) боли в покое	Возникшая в течение последних 2 недель стенокардия 3-4 функционального масса	Вновь возникшая стенокардия 2-4 недели назад
Боли сопровождаются кардиальной астмой	Увеличение тяжести стенокардии до 3-4 функционального класса в течение последних 2 недель	Увеличение тяжести стенокардии напряжения до 3-4 функционального класса более 2-х недель назад
Появление или усугубление шума митральной регургитации	Ночная стенокардия	Вновь возникшая стенокардия напряжения 1 -2 функционального класса
Появление III сердечного тона или хрипов в легких	Боли в покое со смещением сегмента ST на 1 мм или более
Гипотензия при ангинозном приступе	Стенокардия с динамикой Т волны

Для лечения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда обычно используются нитраты, (3-блокаторы, аспирин, гепарин.

Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) - основные неотложные состояния, при которых показано внутривенное применение нитратов. До начала 70-х нитраты считались противопоказанными при инфаркте миокарда (ИМ). Теперь они входят в число препаратов, без которых нам трудно представить его лечение. Нитраты уменьшают приток крови к сердцу и периферическое сопротивление в большом круге, снижают напряжение миокарда и приводят к уменьшению работы, выполняемой как поврежденным, так и уцелевшим миокардом, оказывают коронарорасширяющее действие, оживляют коллатеральный кровоток.

Следствием этого является:

* купирование боли;

* уменьшение размеров инфаркта миокарда;

* возрастание фракции изгнания;

* улучшение геометрии левого желудочка: уменьшение растяжения и истончения зоны ИМ, дилатации полости, снижение частоты формирования аневризмы.

В первые сутки обычно применяют инфузии нитроглицерина /0,1% спиртовой раствор, 0,01% водный раствор (перлинганит)/, изосорбид динитрата /0,01% водный раствор (изокет)/. Введение начинают со скорости 5-10 мкг/мин, увеличивая ее каждые 5-10 минут до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной гипертензией). Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и увеличения частоты сердечных сокращении больше 110 ударов в 1 минуту.

Мета-анализ 10 исследований, включавших 2000 человек, показал, что нитраты снижают смертность при ИМ на 35% (13,3% - в группе получавших внутривенно нитраты против 18,9% в контрольной группе). Однако сам факт назначения нитратов еще не гарантирует получения хороших результатов. Следует учитывать, что эффективность нитратов зависит от ряда условий, в первую очередь, дозирования и времени между появлением симптомов и началом лечения.

Стандартной дозы нитратов для острых ситуаций нет. Их принято дозировать, ориентируясь на реакцию систолического давления (снижение исходного АД на 20-30% или до 90 мм рт.ст). Но реакция давления часто лишь ограничивает наращивание дозы нитратов, а не свидетельствует о ее достаточности. Так, например, для лечения, а нередко и для профилактики сердечной недостаточности, больным с ОКС уже при поступлении вводят мочегонные средства, в результате сокращается объем циркулирующей крови. Если у больного не было исходной гиперволемии, то для поддержания АД компенсаторно должна сократиться емкость сосудистого русла за счет повышения тонуса вен и артерий. В этих случаях введение даже небольших доз нитратов приведет к демаскированию гиповолемии и снижению АД.

Важно, что действие нитратов на разные отделы сосудистого русла зависит от их содержания в крови. Малые дозы расслабляют, главным образом, тонкую венозную стенку. Для расслабления более мощной мышечной массы артериальных стенок необходимы и большие концентрации нитратов. В условиях же гиповолемии ввести их не удается. Пациенты с левожелудочковой недостаточностью и высоким давлением наполнения ЛЖ (кардиогенный отек легких) хорошо переносят нитраты и начинают снижать АД лишь при введении довольно высоких доз, как правило, урежается частота сердечных сокращений и возрастает ударный выброс.

Это положение наглядно подтверждается тем, что купирование отека легких большими дозами ИСДН (3 мг болюсом внутривенно каждые 5 минут) более эффективно, чем использование массивной диуретической терапии (80 мг струйно каждые 15 минут) и низких доз ИСДН (1 мг/час, увеличивая каждые 10 минут на 1 мг/час). Искусственная вентиляция легких потребовалась семи (13%) из 52 пациентов, получавших высокие дозы ИСДН на фоне предварительного введения 40 мг фуросемида, и 21 (40%) из 52 пациентов, которые получали массивную диуретическую терапию и низкие дозы ИСДН (р=0.0041). Инфаркт миокарда произошел у девяти (17%) и 19 (37%) пациентов соответственно (р=0.047).

Успешность попытки ограничения размера зоны некроза, как и при использовании тромболитической терапии, зависит от быстроты начала терапии. Чем позже начато лечение, тем больше миокардиоцитов в зоне ишемии уже будет необратимо повреждено. Меньший размер ИМ и улучшение прогноза коррелирует с ранним (первые 4-10 часов от развития симптомов) назначением адекватной дозы нитратов.

Чем больше масса миокарда находится в состоянии ишемии, тем больше угроза для жизни, тем более заметно влияние на эффективность действий, предотвращающих некроз мышечной ткани. По-видимому, поэтому при ишемии передней стенки левого желудочка (бассейн самой крупной коронарной магистрали - передней межжелудочковой) своевременное применение адекватных доз нитратов оказывает значительно более выраженное благоприятное влияние на выживаемость, чем при ишемии других отделов левого желудочка.

Блокаторы b-адренорецепторов - вторая по значению группа лекарственных средств, применяемая в лечении нестабильной стенокардии. Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады b-адренорецепторов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность миокарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обеспечивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиальном слое миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снабжения кислородом почти на 40%. Очень важное свойство b-адреноблокаторов - антифибрилляторная эффективность.

При нестабильной стенокардии высокого риска терапия b-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы. При достижении адекватного уровня вегетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низкого риска, терапия b-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь.

Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия является пропранолол. Пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в медленно (0,1 мг в минуту!). Обязателен контроль ЭКГ и АД. При необходимости, обычно у больных с тахикардией и артериальной гипертензией, через 2-5 минут его введение может быть повторено. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8 часов.

Возможно и применение селективных блокаторов b-рецепторов: Метопролол - вначале в/в медленно (1 мг в минуту) вводится 1-2 мг. При необходимости введение повторять каждые 5 минут до общей дозы 15 мг. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 25-50 мг каждые 6 часов. Противопоказаниями для терапии (3-адреноблокаторами являются: - P-Q интервал более 0,24 сек.

- частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин.

- систолическое АД менее 90 мм рт.ст.

- сердечная недостаточность - бронхоспазм

При интенсивной терапии b-адреноблокаторами необходимо постоянное ЭКГ мониторирование (желательная ЧСС составляет 50-60 в мин.), контроль АД, наблюдение за возможным развитием симптомов сердечной недостаточности и бронхоспазма.

Дополнительное назначение блокаторов кальциевых каналов считается показанным пациентам:

- с гипертензией (систолическое давление > 150 мм рт.ст.),

- при ишемии рефрактерной к (3-адреноблокаторам),

- больным с вариантной стенокардией.

Антитромботическая терапия

Поскольку основным патофизиологическим механизмом быстро прогрессирующей стенокардии является надрыв атеросклеротической бляшки и прогрессирующее тромбообразование, важное место в лечении НС отводится антитромботическим средствам: гепарину и антиагрегантам. Цель этого вида терапии - воспрепятствовать избыточному росту тромба на месте дефекта эндотелия, но не ликвидировать пристеночный тромб, составляющий основу репарации места поврежденного эндотелия.

Проведение тромболитической терапии не показано пациентам без острого подъема сегмента ST. Высокая клиническая ценность тромболитической терапии выявляется только при тромботической окклюзии проксимальных отделов венечной артерии, при которой обычно и происходит смещение сегмента ST вверх от изолинии, и в 95% случаев при естественном течении развивается крупноочаговый инфаркт миокарда. Гепарин показан категории пациентов высокого и промежуточного риска. Терапия начинается со струйного введения (болюс) гепарина из расчета 80 ед./кг массы тела. Далее следует постоянная инфузия со скоростью около 1000 ед./час: показатели свертываемости крови должны превышать исходные в 1,5-2,5 раза. После начала терапии или любого изменения дозы контроль свертываемости осуществляется каждые 6 часов до тех пор, пока терапевтический уровень не будет достигнут в двух последовательных определениях. Далее контроль свертываемости производится каждые 24 часа. В течение первых трех дней терапии гепарином ежедневно исследуется гемоглобин, гематокрит и число тромбоцитов. Тромбоциты необходимо контролировать из-за возможности гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В случаях рецидива ишемии, кровотечения, возникновения гемодинамической нестабильности необходимо немедленно произвести контроль свертываемости крови, гемоглобина, гематокрита и числа тромбоцитов.

Несколько менее эффективно, чем постоянная в/в инфузия, дробное подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ или тромбинового времени. Для подкожного введения более подходит кальциевая соль гепарина, обладающая пролонгированным действием. Пациентам с массой тела более 80 кг вводится 10000 ME, менее 80 кг - 7500 ME. Первое подкожное введение гепарина осуществляют одновременно с внутривенной инфузией ударной дозы, составляющей 5000 ME. Гепаринат кальция обычно вводится через 8-часовые интервалы. Промежутки между введениями натриевой соли гепарина составляют 4-6 часов. Исследование свертывающей системы крови производится до начала гепаринотерапии и затем за 2 часа (для натриевой соли за 1 час) до очередной инъекции. Если полученные показатели превышают исходные значения более чем вдвое, следующую дозу гепарина следует ввести на 3 часа позже. Если показатели свертываемости превышали начальные значения менее чем в 1,5 раза, очередную дозу вводят на 1,5-2 часа раньше, соответственно смещая график последующих введений.

Лечение гепарином с помощью внутривенных инфузий или подкожного введения уменьшает число приступов стенокардии и бессимптомных эпизодов ишемии, а также общую продолжительность ишемии в течение дня у пациентов с рефрактерной нестабильной стенокардией.

В 90-е годы для лечения нестабильной стенокардии начали применять низкомолекулярные фракции гепарина (молекулярная масса меньше 7000 Д), которые, в отличие от обычных препаратов нефракционированного гепарина, оказывают антитромботическое действие (нейтрализуя фактор Ха), существенно не изменяя показатели свертываемости крови. Сопоставимую эффективность с гепарином показали дальтепарин (120 МЕ/кг) и эноксипарин (1 мг/кг), применявшиеся в такой дозе подкожно каждые 12 часов. Клиническая эффективность, удобство применения и стабильный задерживающий свертывание крови эффект без потребности в контроле АЧТВ позволяют считать, что гепарины с низким молекулярным весом могут заменить нефракционированный гепарин в терапии пациентов с нестабильной стенокардией.

Противопоказания:

- гепарин-индуцированная тромбоцитопения в анамнезе

- высокий риск кровотечения

- недавний инсульт.

Воздержаться от применения нефракционированного гепарина следует и при невозможности обеспечения должного контроля за адекватностью его дозирования.

Аспирин - ацетилсалициловая кислота ингибирует действие циклооксигеназы в тромбоцитах, тем самым препятствуя синтезу тромбоксана А2, обладающего мощным вазоконстрикторным и агрегационным действием. Аспирин может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. При лечении без гепарина начинать терапию целесообразно с внутривенного струйного введения 1000 мг водорастворимой формы препарата (аспизол, ацелизин), соответствующих 500 мг ацетилсалициловой кислоты. После в/в введения препаратов ацетилсалициловой кислоты отчетливое подавление агрегации тромбоцитов выявляется через час и достигает максимума в течение первых суток. Со вторых суток назначается ежедневный прием 500 мг аспирина внутрь. Совместно с гепарином используются обычно меньшие дозы ацетилсалициловой кислоты: 100-250 мг/сутки.

Противопоказания:

- гиперчувствительность

- высокий риск кровотечения

Кислород

Пациентам с цианозом, дыхательными расстройствами или признаками высокого риска давать дополнительно кислород через маску или носовой катетер со скоростью потока 2-4 л/мин. Проводить мониторирование адекватности артериальной оксигенации и содержания углекислоты.

Переоценка сохраняющихся симптомов

Состояние большинства пациентов улучшается после 30 минут интенсивного медикаментозного лечения. При недостаточном ответе на начальную терапию необходимо быстро пересмотреть возможные катастрофические причины болей в груди:

- развитие острого инфаркта миокарда;

- расслоение аорты;

- пневмоторакс;

- разрыв пищевода;

- разрыв или ишемия органов брюшной полости.

Лечение тяжелой ишемии, рефрактерной к начальной интенсивной терапии.

Пациенты с недостаточным ответом на проводимую интенсивную терапию в течение 30 минут имеют повышенный риск инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Основными ишемическими осложнениями, наблюдаемыми при нестабильной стенокардии являются:

- рецидивирующие ангинозные боли;

- отек легких;

- вновь возникшая или прогрессирующая митральная недостаточность;

- кардиогенный шок;

- злокачественные желудочковые аритмии;

- прогрессирующая атриовентрикулярная блокада.

Этим пациентам, в дополнение к описанному выше медикаментозному режиму, показано назначение соответствующей дополнительной терапии: тромболизис, инотропные и антиаритмические средства, пейсмекер при высокой градации a-v блока. Если возможно, внутриаортальный баллон-насос должен быть установлен пациентам с нестабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозному лечению, и гемодинамической неустойчивостью. Эта рекомендация исключается у пациентов со значительной аортальной недостаточностью, выраженным стенозированием периферических артерий или аорто-подвздошным поражением, включая аневризму аорты.

Переход к неинтенсивной терапии

Большинство пациентов стабилизируются и становятся свободными от ангинозных приступов при соответствующей интенсивной медикаментозной терапии.

Переход к неинтенсивной медикаментозной терапии осуществляют при условии:

1. пациент гемодинамически стабилен в течение 24 часов и более;

2. ишемия является успешно подавленной на протяжении не менее 24 часов.

Переход к неинтенсивной фазе ведения начинается с замены внутривенной инфузии нитратов на лекарственные формы, принимаемые внутрь или наносимые на кожу и слизистые.

Нитраты

У пациентов, отнесенных к промежуточной группе риска, с частыми приступами стенокардии на протяжении суток, обычно назначается ИСДН (кардикет) 40 мг на прием 3-4 раза в сутки. Признаки левожелудочковой недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия и желудочка) исчезают более быстро и более стабильно при приеме кардикета-60 (суточная доза 180-240 мг).

Учитывая более высокую вероятность развития толерантности к нитратам при круглосуточном поддержании их терапевтической концентрации, по мере стабилизации состояния следует стремиться к созданию перерывов между дозами, обеспечивающих ежесуточное значительное снижение концентрации препарата в крови.

b-адреноблокаторы.

В задачи этого периода входит отработка индивидуальной дозы для каждого больного.

Антиагреганты

Отмена гепарина обычно производится через 3-5 дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, плавике). Ацетилсалициловую кислоту продолжают принимать по 100-250 мг/день, тиклопидин - по 250 мг 2 раза в день, плавике - 75 мг один раз в сутки. В отличие от действия ацетилсалициловой кислоты, антиагрегантный эффект тиклопидина и плавикса проявляется через 8-12 часов и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 5-8 суткам.

Рецидив боли и возвращение к интенсивному лечению

Рецидив боли или ЭКГ-признаки ишемии увеличивающейся тяжести длительностью более 20 минут и не отвечающей на нитроглицерин, требуют возобновления интенсивного лечения.

Оценка коронарного резерва

Нагрузочные пробы Целью проведения нагрузочных проб у недавно стабилизированных пациентов является оценка последующего прогноза, особенно следующих 3-6 месяцев. На основании этого прогноза определяется потребность в дополнительных исследованиях и регулировании лечения. Нагрузочные пробы помогают оценить и адекватность проводимой антиангинальной терапии.

Проводить нагрузочные или фармакологические стресс-тесты можно у стабилизированных пациентов низкого и промежуточного риска, у которых в условиях больничного режима отсутствуют приступы стенокардии и нет симптомов застойной сердечной недостаточности минимум в течение 72 часов.

Выбор стресс-теста основывается на оценке ЭКГ покоя пациента и способности переносить нагрузку.

Пациентам с нормальной ЭКГ обычно проводится холтеровское мониторирование, велоэргометрия или тредмил-тест. Фармакологические пробы или чрезпищеводная учащающая стимуляция применяются у пациентов, не способных к физическим нагрузкам.

Коронарография

Цель коронарографии - получить детальную информацию о характере поражения коронарных артерий (КА), необходимую для оценки прогноза и выбора между медикаментозным лечением, чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластикой и аортокоронарным шунтированием. Показанием к коронарографии является рецидивирование ишемических эпизодов на фоне проводимого лечения.

Реваскуляризация миокарда

Операция АКШ должна быть рекомендована пациентам с выраженной клиникой стенокардии при: 1. сужении просвета левой главной КА более чем на 50% или значительном (>70%) поражении трех КА; 2. поражении двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангио-пластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:

- недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении;

- рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;

- ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

4. Нарушения ритма сердца

Различные нарушения ритма часто встречаются у больных острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), пороками сердца, особенно митральным стенозом, миокардитом, кардиомиопатиями. Постановка правильного диагноза важна для успешного лечения нарушений ритма сердца, но, к сожалению, в экстренных ситуациях в ряде случаев ЭКГ бывает снять трудно, и первостепенной задачей становится устранение аритмии.

Один и тот же вид аритмии, например предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений 140 в минуту у молодого больного, при отсутствии выраженных поражений сердца может в течение нескольких суток протекать без осложнений. В то же время у больного, страдающего ИБС, такая тахикардия может быстро привести к стенокардии или инфаркту миокарда. Исходя из этого, срочность медицинского вмешательства в этих двух случаях будет различной.

Синусовой тахикардией называют правильный ритм сердца с частотой 100-150 в минуту. Она является нормальной реакцией человека на эмоциональный стресс, возбуждение. Синусовая тахикардия у человека в покое должна насторожить в отношении причины ее развития. Сама по себе синусовая тахикардия не требует лечения, однако следует тщательно обследовать больного для установления заболевания, являющегося ее причиной. Чаще всего это гипоксемия (недостаточное насыщение крови кислородом, например, при хронической пневмонии), анемия, повышенная функция щитовидной железы, инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, сердечная недостаточность. Если же синусовая тахикардия вызывает у больного неприятные ощущения или по каким-либо другим соображениям ее желательно устранить, то в этой ситуации наиболее эффективными препаратами являются бета-блокаторы - анаприлин 20-40 мг 3 раза в день, обзидан, тразикор.

Предсердная тахикардия. Пароксизмальная предсердная тахикардия может встречаться у молодых лиц и даже детей без какого-либо сердечнососудистого заболевания, в то же время у людей пожилых наиболее частой причиной этого нарушения ритма сердца является ИБС. Точный диагноз ставят с помощью регистрации ЭКГ - выявляется правильный ритм сердца с частотой сокращений желудочков 150-250 в минуту, перед каждым из которых виден зубец Р.

Если тахикардия развивается у молодых людей, то клинически она обычно проявляется ощущением сердцебиения, усталостью. У людей, страдающих ИБС, предсердная тахикардия может привести к развитию приступа стенокардии, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии или даже шоку. В таких ситуациях необходимо неотложное вмешательство для восстановления синусового ритма.

При купировании пароксизма предсердной тахикардии вначале пытаются повысить тонус блуждающего нерва, с тем, чтобы замедлить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел. Для этого надавливают на каротидный синус в течение 5-10 секунд, желательно под контролем ЭКГ. Сначала надавливают на правый, затем - на левый каротидный синус. Следует помнить, что нельзя одновременно сдавливать оба каротидных синуса. Для купирования пароксизма предсердной тахикардии используют также пробу Вальсальвы. Больного просят сделать глубокий вдох, а затем выдохнуть с закрытым надгортанником, т.е. натужиться в течение как минимум 10 секунд. Эта проба приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и повышению АД, что вызывает через парасимпатическую стимуляцию рефлекторную брадикардию и восстановление синусового ритма.

Еще один метод повышения парасимпатического тонуса - так называемый рефлекс ныряльщика - больной опускает лицо в холодную воду. Иногда оказывается эффективным надавливание на глазные яблоки, однако эта процедура небезопасна.

Если названные выше механические приемы оказываются неэффективными, то прибегают к медикаментозному лечению. Наиболее распространенными и достаточно эффективными препаратами для купирования тахикардии являются сердечные гликозиды (дигоксин - 6,25-0,5 мг или 1-2 мл 0,025% раствора внутривенно в течение 5-10 мин, строфантин - 0,25-0,5 мг или 0,5-1 мл 0,05% раствора, коргликон - 0,6 мг или 1 мл 0,06% раствора), бета-блокаторы (обзидан - 1 мг или 1 мл 0,1% раствора внутривенно каждые 2-5 мин, суммарная доза не более 5 мг), антагонисты кальция (изоптин - 10 мг в течение 10-15 с, а затем повторно через 30 мин).

Аналогичная тактика применяется и при лечении пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовентрикулярного узла (узловая тахикардия). При этом виде тахикардии ритм сердца правильный, 160-200 в минуту. Зубец Р на ЭКГ не виден, так как сливается с комплексом или регистрируется до или после этого комплекса.

Трепетание и мерцание предсердий. Пароксизмы трепетания и мерцания предсердий обычно наблюдаются у больных, страдающих ИБС, ревматическим митральным пороком сердца, тиреотоксикозом, реже при легочном сердце.

При трепетании предсердий ритм сердца может быть правильным и неправильным в зависимости от постоянства и степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ, лучше всего во II, III стандартных отведениях и в V, видны правильной формы волны, которые часто сравнивают с зубьями пилы. Частота этих волн варьирует в широких пределах и нередко достигает 300-350 в минуту. Очень характерен ритм сердца с частотой сокращения желудочков 150 в минуту. При таком ритме всегда следует заподозрить трепетание предсердий.

Если во время пароксизма трепетания предсердий состояние больного остается стабильным, то можно начать /медикаментозное лечение. Если же состояние быстро ухудшается, АД снижается, появляются загрудинные боли или признаки недостаточности кровообращения, то лечение лучше начинать с электроимпульсной терапии, которая при этом виде нарушений ритма высокоэффективна.

Медикаментозную терапию обычно начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон - дозы как и при предсердной тахикардии, но нередко приходится вводить и более высокие дозы). Эффективно также введение бета-блокаторов: обзидана, анаприлина. Нередко для купирования пароксизма трепетания предсердий используют комбинацию этих 2 групп препаратов.

При лечении пароксизма трепетания предсердий эффективны антагонисты кальция, в частности изоптин.

При пароксизме мерцания предсердий ритм сердца неправильный, а на ЭКГ не видно четких зубцов Р, вместо которых часто наблюдаются различной амплитуды волны мерцания.

При лечении пароксизма мерцания предсердий ставится 2 задачи:

1) уменьшить частоту сокращений желудочков сердца, если она высокая;

2) восстановить синусовый ритм.

Эффективные средства лечения пароксизмальной мерцательной аритмии - сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон), Новокаинамид (10% раствор 5-10 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы), обзидан, анаприлин, изоптин в обычных дозах.

При неэффективности медикаментозной терапии или быстром ухудшении состояния больного применяют электроимпульсную терапию.

Желудочковая тахикардия. Этот вид пароксизмальной тахикардии обычно возникает при явном поражении миокарда, чаще всего вследствие ИБО. Электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии ставится на основании расширения комплексов QRS, нередко напоминающих блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, и отсутствии четкой последовательности между зубцом Р и комплексом QRS, причем зубец Р часто сливается с комплексом QRS или вообще не виден.

Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от тяжести состояния больного. Если пароксизм привел к резкому ухудшению состояния больного, то необходима срочная электроимпульсная терапия.

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии рекомендуется начинать с внутривенного введения 50-100 мг лидокаина. Эти инъекции можно повторять каждые 5-10 мин, доводя общую дозу лидокаина за первый час до 450 мг. После купирования приступа тахикардии рекомендуется перейти на внутривенное капельное введение лидокаина.

По другой схеме, вводят почти одновременно 2% раствор лидокаина внутривенно в дозе 80 мг и внутримышечно 10% раствор лидокаина в дозе 400-600 мг. Затем каждые 3 ч в течение всего периода лечения внутримышечные инъекции повторяют.

Другим часто используемым препаратом в лечении желудочковой тахикардии является 10% раствор новокаинамида. Его разбавляют в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно медленно в дозе 100 мг (1 мл 10% раствора). Введение такой дозы можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 1 г (10 мл 10% раствора).

Эффективное средство для купирования желудочковой тахикардии - аймалин. Обычно 2 мл 2,5% раствора аймалина (50 мг) разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 3-5 мин. Реже для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии применяют обзидан, изоптин, кордарон.

Следует помнить, что провоцирующими факторами пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть передозировка сердечных гликозидов и гипокалиемия.

Фибрилляция желудочков сердца. Если у больного нет тяжелого поражения сердца, то лечение фибрилляции желудочков сердца в большинстве случаев бывает успешным. Однако без неотложного медицинского вмешательства это нарушение ритма обычно заканчивается фатально. На ЭКГ видны хаотические волны, и, так как нет координированного сокращения желудочков сердца, прекращается кровообращение и развивается картина клинической смерти. Прогноз в таких случаях во многом зависит от быстроты действий и умения медицинских работников. Немедленно должны быть начаты реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, проведение электрической дефибрилляции.

Брадикардия. Синусовая брадикардия, если она не сопровождается заметным ухудшением гемодинамических показателей и развитием гипотензии, лечения обычно не требует. В случае появления вышеназванных симптомов с целью ускорения ритма сердца больному вводят атропин подкожно или в экстренных случаях внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора. Часто выраженная брадикардия до 20-30 сердечных сокращений в минуту наблюдается при нарушении атриовентрикулярной проводимости (неполная и полная антриовентрикулярная блокада). Больной жалуется на общую слабость, головокружение, внезапную потерю сознания, во время которой появляются судороги, цианоз кожных покровов (синдром Морганьи - Эдеме - Стокса). Если в подобных ситуациях не будут приняты срочные меры, то может развиться асистолия с летальным исходом. Для предупреждения и лечения подобных состояний используют 2 группы лекарственных средств:

1) снижающие активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы - атропин, который в зависимости от экстренности ситуации дают внутрь, вводят подкожно или внутривенно;

2) повышающие активность симпатического отдела вегетативной нервной системы - адреналин, эфедрин, изадрин.

Адреналин в виде 0,5-1 мл 0,1% раствора вводят подкожно или внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, регулируя скорость введения в зависимости от эффекта. Эфедрин по сравнению с адреналином оказывает менее выраженное, но более продолжительное действие. Его применяют внутрь (0,025-0,05 г 2-3 раза в день), подкожно, внутримышечно (1,0 мл 5% раствора 1-2 раза в день) и внутривенно струйно (0,5-1,0 мл 5% раствора) или капельно в 100-500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Изадрин в таблетках по 0,005 г рекомендуют держать в полости рта до полного рассасывания.