Основы хирургии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Анальная трещина. Причины, клиника, диагностика, лечение

Анальная трещина - это дефект слизистой анального канала, который, как правило, расположен по средней линии, чаще на задней стенке заднепроходного канала, реже на передней стенке.

Наиболее частыми причинами возникновения анальной трещины являются:

- Хронические запоры - Травмы слизистой оболочки инородными предметами (в том числе анальный секс) - Острый геморрой

Различают две формы заболевания, которые являются стадиями одного процесса и имеют особенности клинического течения.

- Острая анальная трещина - Хроническая анальная трещина

Острая трещина характеризуется триадой основных жалоб: боль во время дефекации, спазм сфинктера, кровянистые выделения из ануса.

Основной и первой жалобой больных является боль, возникающая в начале акта дефекации. Боль режущая, жгучая, колющая, как правило, очень интенсивная и может продолжаться долгое время, иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Сильные боли заставляют больного задерживать дефекацию, что часто приводит к возникновению запоров.

С болью связан и второй постоянный симптом заболевания - спазм анального сфинктера. Возникая во время дефекации, он может длиться сутками, вплоть до следующего акта дефекации. Именно этот симптом играет основную роль в патогенезе заболевания, замыкая порочный круг - боль вызывает спазм сфинктера, спазм усиливает боль и препятствует заживлению трещины.

Постоянное травмирование каловыми массами слизистой оболочки и грануляционной ткани сопровождается кровотечениями из ануса. Кровотечение чаще всего скудное (либо прожилки крови на каловых массах, либо следы крови на туалетной бумаге).

Хроническая анальная трещина. Через 3-4 недели заболевание переходит в хроническую форму (при отсутствии своевременного лечения). Хроническая анальная трещина при осмотре отличается от острой: края трещины утолщаются, появляется грубая рубцовая ткань, у дистального края рубцовая ткань формирует "сторожевой бугорок".

Боли при хронической анальной трещине возникают, как правило, после дефекации, менее интенсивны или могут вообще отсутствовать. Кровянистые выделения и спазм сфинктера сохраняются. Могут присоединиться зуд и мацерация в перианальной области.

Лечение анальной трещины может быть как консервативным, так и хирургическим.

Консервативное лечение эффективно у 65-70 % больных.

Если трещина "свежая", с чистым дном, гладкими краями и существует не более недели, во время первого визита больного назначается консервативное лечение. Оно заключается в применении диеты, "встречных" клизм, теплых ванночек и различных свечей и мазей. Необходимы болеутоляющие, слабительные.

хирургическое лечение применяют при хронической трещине и безуспешности консервативного лечения- производят иссечение трещины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последним гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

Острый панкреатит. Дифференциальная диагностика, лечение

ОП - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений. Классификация: по характеру изменений в ПЖ: отечный (интерстициальный) панкреатит, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз; по распространенности: очаговый, субтотальный, тотальный; по клиническому течению: абортивное и прогрессирующее.

Пат. ан: при отечной форме обнаруживаются микроскопические очаги некроза, железа в связи с отеком увеличена. При жировом: плотная железа, на разрезе пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Вокруг ПЖ плотный инфильтрат. В брюшной полости обычно мутный экссудат. При геморрагическом ПЖ увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов, цвет багрово-черный.

Клиника: заболевание начинается с острого приступа сильнейших болей в надчревной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в левое подреберье. Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время после приема жирной и острой пищи. Часто (65 - 97%) наблюдаются тошнота и рвота с примесью пищи, желудочного сока и желчи. Нередко тягостная, многократная, не приносящая облегчения, усиливающаяся после приема даже глотка воды. В рвотных массах возможна примесь крови. Рвота обычно способствует повышению давления в желчных и панкреатических протоках, а поэтому способствует прогрессированию патологического процесса в железе. В этот период больные очень беспокойны из-за сильных болей и вегетативных расстройств в связи с продолжающейся рвотой. Лечение: проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др. ), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандостатин, октреотид). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным парапанкреатитом или флегмоной забрюшинного пространства.

ОТДЕЛЬНО Дифференциальная диагностика острого панкреатита.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Симптомы о. панкреатита: Воскресенского, Раздольского, Мейо-Робсона.

Основной симптом острого панкреатита - боль в эпигастральной области. По локализации боли острый панкреатит чаще всего приходится дифференцировать с: острым холециститом, ОКН, инфарктом миокарда. .

Боль при остром холецистите обычно сразу локализуется в правом подреберье. Отмечается защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко увеличенный и болезненный ЖП. При этом показатели диастазы\амилазы крови\мочи в норме. Патогномоничным для острого холецистита является симптом Мерфи. В сложных диагностических ситуациях (холецистопанкреатит) применяют диагностическую лапароскопию, которая обладает не только высокой разрешающей способность, но и позволяет выполнить лечебные мероприятия (дренирование брюшной полости, холецистостомию, дренирование сальниковой сумки) Узи: изменение ЖП. При остром панкреатите ЖП может увеличиваться в размерах (из-за билиарной гипертензии), но стенка при этом нормальная. Ретроградная эндоскопическая холангиография.

ОКН чаще проявляется схваткообразными болями при острой смешанной и странгуляционный непроходимости, перистальтика кишечника бурная в начальном периоде. Толстокишечная обтурационная непроходимость проявляется постепенным вздутием и нарастанием распространенной боли. Перенесенные ранее операции на органах брюшной полости, множественные чаши Клойбера, ассиметрия живота и изучение пассажа бария по пищеварительному тракту. Следует помнить о динамической кишечной непроходимости, которая часто сопровождает острый панкреатит с выраженным отеком забрюшинной клетчатки. При этом отсутствуют схваткообразные боли. При ОКН содержание ферментов поджелудочной железы в норме.

Инфаркт миокарда чаще возникает у людей пожилого возраста, отмечавших в анамнезе приступы стенокардии. При инфаркте миокарда начало заболевания, характеризуется возникновением острой боли в эпигастральной области, иррадиирующая в область сердца, между лопатками. Состояние тяжелое. Пульс частый, аритмичный, АД снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. Язык влажный. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Перистальтика кишечника вывслушивается. Основной метод диагностики - ЭКГ.

Осложнения острого панкреатита, клиника, диагностика, лечение

Осложнения: гиповолемический шок; полиорганная недостаточность; плевролегочные осложнения; печеночная недостаточность; абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы; наружные панкреатические свищи; распространенный гнойный панкреатит; кровотечения.

Лечение: обезболивание (спазмолитики, ненаркотические анальгетики), подавление экзокринной функции железы (полное прекращение приема пищи через рот, циклофосфан), коррекция ОЦК (коллоидные и кристаллоидные растворы), парентеральное питание, дезинтоксикация (форсированный диурез), перитонеальный лаваж для лечения панкреонекроза, АБ терапия; при почечной недостаточности-гемодиализ. Показания к хирургическому лечению: неуверенность в диагнозе, лечение вторичной инфекции, прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение, массивные кровотечения. Удаляются инфицированные некротизированные участки; оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита.

Режим: Создание условий для глубокого и полноценного сна. Продолжительность сна должна быть не менее 8 часов в сутки. Соблюдение диеты. После окончания периода голода больному назначают диету № 5 с резко сниженным количеством белка, жиров и углеводов. Необходимо ограничить пищу, содержащую грубую клетчатку, эфирные масла, специи, крепкие бульоны, жареную пищу. Рекомендуется теплая пища, приготовленная на пару, запеченная, протертая. Исключается очень горячая и очень холодная пища. Для профилактики развития хронического панкреатита больному рекомендуется рациональное питание, исключение из рациона спиртных напитков, жирной, острой и сладкой пищи, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.

Диагностика деструктивных форм панкреатита и показания к хирургическому лечению

Для повышения качества диагностики и определения прогноза при остром панкреатите прежде всего необходимы детальная оценка клинической картины заболевания, определение активности панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза), моче (амилаза), перитонеальном экссудате, динамики гомеостатических показателей (лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, АлТ, АсТ, ЛДГ, Na, К, Са, С1, ра07 крови), а также комплексное инструментальное обследование, включающее данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, компьютерную томографию (КТ). Диагноз острого панкреатита должен быть верифицирован в течение первых 2 сут госпитализации больного в хирургический стационар. Рентгенография грудной клетки и брюшной полости позволяет провести дифференциальный диагноз с перфорацией полого органа, механической кишечной непроходимостью, установить наличие острого повреждения легких (ателектаз, пневмония, РДСВ, содружественный плеврит). УЗИ является обязательным скрининговым методом оценки состояния ПЖ, билиарной системы, брюшной и плевральной полостей при остром панкреатите. УЗИ позволяет поставить диагноз острого панкреатита в 40-85% случаев, но не всегда помогает достоверно верифицировать форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Привлечение методики измерения параметров гемодинамики в висцеральных сосудах, плотности ПЖ и забрюшинной клетчатки позволяет повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекрозе.

Лапароскопия является обязательным лечебно-диагностическим методом. Однако метод не всегда позволяет непосредственно осмотреть ПЖ, оценить масштаб и характер поражения ПЖ, брюшины и клетчатки забрюшинного пространства. Метод видеолапароскопии позволяет выполнять декомпрессивные операции на желчном пузыре, некросеквестрэктомии через сформированную оментопанкреатобурсостому, а также проводить динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните. В отношении принципов дифференцированного хирургического лечения панкреонекроза и его гнойно-септических осложнений имеются принципиальные различия. Они касаются оптимальных сроков и режимов оперативного вмешательства, доступов, видов операций на ПЖ, желчевыводящей системе, методов дренирующих операций забрюшинного пространства и брюшной полости. Показанием к операции при панкреонекрозе является. Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени полиорганных нарушений. Факт инфицирования некротических тканей является важным, но не единственным показанием к операции, особенно в ранние сроки заболевания.

Стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на комплексную интенсивную консервативную терапию в течение 1-3 сут, что свидетельствует об обширном некрозе ПЖ и забрюшинной клетчатки или высоком риске развития панкреатогенной инфекции. Для объективизации показаний к операции необходимо использовать интегральные шкалы оценки тяжести состояния больного (Ranson/Glasgow, APACHE II), распространенности и характера поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки (шкала КТ).

Оперативное лечение показано больным, у которых, по данным КТ с контрастным усилением, распространенность некроза превышает 50% паренхимы ПЖ и/или диагностировано обширное распространение некроза на забрюшинное пространство, что соответствует высокому риску инфицирования и фатальных системных осложнений. Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитонит является показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Хирургические доступы: срединная или 2-подреберная лапаротомия. Методы хирургического лечения варьируют, что определяется динамикой патоморфологического процесса в ПЖ, забрюшинной клетчатке и брюшной полости. Техническое решение этапа некрсеквестрэктомии однотипно и предполагает ее выполнение в максимально возможном объеме с сохранением естественных отграничивающих структур - брюшины мезентериального синуса и брыжейки ободочной кишки. Особое значение необходимо придавать мобилизации соответствующих сегментов ободочной кишки по латеральному контуру и выбору метода дренирующих операций в зависимости от распространенности поражения ПЖ и различных отделов забрюшинного пространства. Избранный уже на первой операции метод дренирующих операций существенно определяет выбор режима оперативной тактики. В настоящее время используют три основных метода дренирующих операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают различные условия для дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости в зависимости от масштаба (распространенности) и характера поражения ПЖ, забрюшинной клетчатки и органов брюшной полости. Предлагаемые методы дренирующих операций включают определенные технические способы наружного дренирования различных отделов забрюшинной клетчатки и брюшной полости, что обязательно предполагает выбор определенных тактических режимов повторных вмешательств: - программируемых ревизий и санаций всех зон некротической деструкции и инфицирования в различных отделах забрюшинного пространства ("по программе"); - неотложных и вынужденных повторных вмешательств ("по требованию") вследствие имеющихся и/или развившихся осложнений (продолжающаяся секвестрация, неадекватное дренирование, кровотечение и т. д. ) в динамике патоморфологической трансформации зон некроза/инфекции в забрюшинном пространстве и брюшной полости. Методы дренирующих операций забрюшинного пространства и брюшной полости при панкреонекрозе классифицируют следующим образом:

· Закрытый

· Открытый

· Полуоткрытый

"Закрытый" метод дренирующих операций включает активное дренирование забрюшинной клетчатки и брюшной полости в условиях анатомической целостности полости сальниковой сумки и брюшной полости. Это достигается имплантацией многоканальных силиконовых дренажных конструкций для введения антисептических растворов фракционно или капельно в очаг деструкции (инфекции) с постоянной активной аспирацией. "Закрытый" метод дренирования предполагает выполнение повторных вмешательств только "по требованию". Контроль за очагом деструкции/инфекции и функцией дренажей осуществляется по результатам УЗИ, КТ, видеооптической техники, фистулографии. Целесообразно применение методов лапароскопической "закрытой" бурсооментоскопии и санации сальниковой сумки. С использованием лапароскопической техники выполняют лапароскопию, декомпрессию желчного пузыря, санацию и дренирование брюшной полости, и далее с использованием специально разработанного инструментария из минилапаротомного доступа осуществляют осмотр ПЖ, некрсеквестрэктомию и формируют панкреатооментобурсостому. Начиная с 3-5-го дня после операции, с интервалом 1-3 сут выполняют этапную санацию. В межоперативном периоде проводят лаваж полости сальниковой сумки. Применяют методы эндоскопического дренирования и санации забрюшинного пространства через поясничный внебрюшинный доступы. Все большее распространение получают малоинвазивные хирургические методы чрескожного пункционного дренирования парапанкреатической зоны и других отделов забрюшинной клетчатки, желчного пузыря под контролем УЗИ и КТ. Малоинвазивные вмешательства легко выполнимы, малотравматичны и эффективны при обоснованном показании и соблюдении методологии. При неэффективности вышеперечисленных методов дренирования при панкреонекрозе показана лапаротомия. "Открытый" метод дренирующих операций при панкреонекрозе предполагает выполнение программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства и имеет два основных варианта технических решений, определяемых преимущественным масштабом (распространенностью) и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости. Этот метод включает:

панкреатооментобурсостомию + люмботомию;

панкреатооментобурсостомию + лапаростомию. Основными показаниями к "открытому" методу дренирования забрюшинного пространства являются:

- крупномасштабные формы панкреонекроза в сочетании с поражением забрюшинной клетчатки;

- инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс в сочетании с крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза;

- релапаротомия после неэффективного "закрытого" или "полуоткрытого" методов дренирования. Показанием к панкреатооментобурсостомии + люмботомии является инфицированный и стерильный распространенный панкреонекроз в сочетании с поражением парапанкреатической, параколической и тазовой клетчатки. Панкреатооментобурсостому формируют путем подшивания (или без подшивания) фрагментов желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети срединной лапаротомной раны или левого фланга бисубкостального доступа по типу (псевдо)марсупиализации и дренированием всех зон некроза/инфекции дренажами Пенроза в комбинации с многопросветными трубчатыми конструкциями. Дренаж Пенроза, именуемый в отечественной литературе как "резиново-марлевый тампон", пропитывают антисептиками и мазями на водорастворимой основе ("Левосин", "Левомеколь"). Такая хирургическая тактика обеспечивает в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение адекватных некрсеквестрэктомий в программируемом режиме с интервалом 48-72 ч. Этапная замена дренажей Пенроза позволяет устранить их существенный недостаток, связанный с кратковременной дренажной функцией и экзогенным (ре)инфицированием. По мере очищения забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, при появлении грануляционной ткани показан переход к "закрытому" методу дренирования. При развитии распространенного гнойного перитонита и крайней степени тяжести состояния больного при распространенном и/или инфицированном панкреонекрозе (тяжелый сепсис, септический шок, тяжесть состояния по шкалам APACHE II > 13 баллов, Ranson >5 баллов) показана лапаростомия (ретроперитонеостомия), проведение программируемых санаций забрюшинной клетчатки и/или брюшной полости через 12-48ч. "Полуоткрытый" метод дренирования при панкреонекрозе предполагает установку трубчатых многопросветных дренажных конструкций в комбинации с дренажем Пенроза. В этих условиях лапаротомную рану ушивают послойно, а комбинированную конструкцию дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота (люмботомия). Такого рода операции получили название "традиционных", когда смена дренажных конструкций, как правило, отсрочена на 5-7 сут. При крупномасштабном некрозе и секвестрации, сложной топографии формируемых каналов зачастую создаются условия для неадекватного дренирования очагов некроза/инфекции и повторные операции у 30-40% больных выполняют с опозданием во времени в режиме "по требованию". Поэтому для предупреждения этих осложнений потенциал дренирования забрюшинной клетчатки можно повысить, если производить адекватную замену дренажей в режиме "по программе", т. е. не реже чем через 48-72 ч пропитывать дренаж Пенроза антисептическими растворами, совмещать с сорбентами или мазями на водорастворимой основе ("Левосин"/"Левомеколь"). Реализация адекватной хирургической тактики в условиях "полуоткрытого" метода наружного дренирования при панкреонекрозе достигается выполнением только программируемых оперативных вмешательств. Использование режима "по требованию" при "полуоткрытом" методе дренирования фактически трансформирует его в "закрытый". В этой ситуации такую тактику следует признать не эффективной, не имеющей ни теоретического, ни практического обоснования.

Геморрой: анатомия, патогенез, клиника, осложнения, показания к оперативному лечению

острый панкреатит геморрой

Геморрой - это варикозное расширение вен заднего прохода и прямой кишки. Различают геморрой наружный, когда расширенные геморроидальные узлы и вены, покрыты кожей и выходят наружу, и геморрой внутренний, когда расширяются внутренние вены, а узлы находятся в прямой кишке. Классификация: по течению: Хроническое, Острое; по форме: Внутренний. Наружный. Комбинированный.

Этиология и патогенез: в происхождении геморроя надо различать предрасполагающие и производящие факторы. К предрасполагающим относятся: наследственные, отсутствие клапанов в геморроидальных венах, сидячий образ жизни, беременность. К производящим относятся все факторы, повышающие внутрибрюшное давление: тяжелый физический труд, длительный кашель при бронхитах и туберкулезе, натуживание при мочеиспускании, натуживание при дефекации, опухоли малого таза и др. Сочетание предрасполагающих и производящих факторов обуславливает возникновение и развитие геморроя. По-видимому, одним из важнейших условий развития геморроя являются врожденные факторы, и только ими можно объяснить развитие геморроя у детей и молодых людей, у которых не удается выявить влияния производящих факторов. В патогенезе определяющим является дисфункция артерио-венозных анастомозов кавернозных телец прямой кишки с усилением притока артериальной крови в полости кавернозных телец. Последние резко расширяются, набухают, а при хроническом действии отрицательных моментов кавернозные тельца гиперплазируются, и развертывается клинический симптомокомплекс геморроя, когда при аноскопии на стенках прямой кишки выше зубчатой линии, чаще всего в зонах 3, 7, 11 по условному циферблату, определяются небольшие слегка синюшные или красноватого цвета выбухания слизистой оболочки. К осложнениям геморроя относят тромбоз и ущемление геморроидальных узлов.

Показанием к хирургическому лечению геморроя является наличие осложнений, отсутствие эффекта от консервативной терапии.

Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллигану-Моргану: удаление увеличенных геморроидальных узлов. Под общей анестезией пациенту расширяют задний проход, после чего находят геморроидальные узлы. Хирург аккуратно надсекает слизистую оболочку прямой кишки, после чего выделяет увеличенный узел. Затем, перевязывая его нитью, хирург отсекает его. После удаления всех узлов на слизистую оболочку накладывают швы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения, лечение

Заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. 17-25% населения 2-3, 3% от хирургических больных. Женщины в 3 раза чаще. Этиология: теории: механическая - затруднение оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Клапанной недостаточности. Нейроэндокринная - нарушение (ослабление) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др. ). Наследственные факторы. Артериоло-венулярные анастомозы. Факторы: а) предрасполагающи _ врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие - факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах, кровь из глубоких вен через коммуникантные - в поверхностные. Открываются артериоло-венулярные анастомозы, снижается кровоток в капиллярах (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул. Клиника косметическиё дефект, быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Пигментация кожных покровов нижней трети голени, кожа становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Диагностика клиника, пробы: Троянова--Тренделенбурга (опорожняем БПВ в горизонтальном положении, затем поднимаем больного, пережимая вену - при положительной пробе она заполняется). Проба Гаккенбруха (ощущение толчка при кашле - палец у устья БПВ). Оценка коммуникантных вен: Проба Пратта-2 (опорожняем подкожные вены, оборачиваем эластическим бинтом, накладываем жгут, поднимаем больного и сматываем бинт, параллельно накладываем второй сверху - промежуток в 5-6 см, наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами - их отмечают). Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса (больного на спину и приподнимем ногу, накладываем три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. При подъеме - наполнение на месте несостоятельных коммуникантных вен. Проба Тальмана (один длинный (2-3 м) жгут по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5-6 см). Проходимость глубоких вен: Маршевая проба (больному в положении стоя на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены, затем походить на месте в течение 3--5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы, если нет - может быть неправильно наложенный жгут, несостоятельные коммуникантные вены, резкий склероз вен, препятствующего спадению их стенок). Проба Пратта-1 (опорожняем вены, туго накладываем эластичный бинт на подкожные вены, ходит в течение 10 мин - боль, увеличение окружности ноги - поражение глубоких вен. Инструментальные методы - функционально-динамическая флебоманометрия (измерение венозного давления с динамическими пробами -пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10-12 приседаний). Пунктируют вену, иглу соединяют с электроманометром. Показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. Норма пр. Вальсальвы 10-15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45-50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. Флебография в трех фазах (заполнение, напряжение, расслабление) - проксимальная и дистальная. Термография. Доплер. Диагноз первичного варикозного расширения вен нижних конечностей с особенностями клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации). Дифференциальный диагноз: посттромбофлебитический синдром, компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен при компресии подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания - синдромы Паркса Вебера (артерио-венозные анастомозы) и Клиппеля--Треноне (врожденное варикозное расширение поверхностных вен). Лечение: Консервативное - профилактика дальнейшего развития (при отказе больных от оперативного лечения, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у беременных). Бинтование конечности, ношение эластичных чулок. Удобная обувь, снижение длительных статических нагрузок. Физ. гимнастика, водные процедуры. Склерозирующая терапия (варикоцид, вистарин, сотрадекол, тромбовар и др. ) по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова - Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Хирургическое вмешательство - радикальный метод лечения. Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания сердечно­сосудистой системы, легких, печени и почек, в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Преимущество - хирургическое лечение.

Методы хирургического лечения. Операция Троянова-Тренделенбурга перевязка основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену и ее добавочных ветвей по методу Бэбкокка металлическим зондом Гризенди, пластиковым зондом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены. Обязательно - перевязка несостоятельных коммуникантных вен, (при отсутствии трофических расстройств) надфасциальная перевязка коммуникантных вен по Коккету. Субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону (при трофических нарушениях) из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12-15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени - субфасциальная перевязка коммуникантных вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7-8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8-12 нед.

Флеботромбоз, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром. Этиология, патогенез, диагностика, осложнения. Дифференциальная диагностика. Лечение

Тромюофлебит. Тромб образуется на участке воспаленной сосудистой стенки, либо воспаляется тромбированная вена. Подкожных вен, глубоких верхней, нижней конечности, шнуровидный ТФ грудной клетки (синдром Мондора), пилефлебит, блуждающий ТФ, метротромбофлебит, подвздошно-бедренный, бедренно-подколенный. Этиология системный васкулит, сифилис, Тв, Нео, метроэндомметрит, гнойные заболевания, инфекционные заболевания, травмы. Клиника: воспаление, гиперемированные болезненные тяжи, нарушение оттока крови, нарушение функции. тяжесть варьирует. Диагностика - клиника, лабораторные методы исследования, допплер, Методы лечения: антибиотики, тромболитическое (фибринолизин, стрептолизин), антикоагулянтное (прямого: гепарин, фраксипарин, непрямого: неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), дезагрегационное (трентал и курантил) и спазмолитическое (но-шпа, папаверин, галидор) лечение, средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения (4% сода, витамины, компламин, солкосерил). Операция - тромбэктомия, ампутация. Исходы - сепсис, венозная гангрена, реканализация, гнойный тромбофлебит.

Флеботромбоз. тромбозы глубоких вен нижних конечностей - наиболее часто тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии, обычно не полностью обтурирует просвет вены, поэтому клинические проявления скудные. Через 2-3 дня в эндотелии сосуда наступают вторичные изменения (из-за БАВ) происходит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются. Предрасполагает триада Вирхова: 1. коагуляция 2. сосуды 3. скорость кровотока. Наиболее часто - вены голени. Единственной жалобой может быть наличие небольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температуры, а при пальпации - болезненность икроножных мышц. Возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг проба с аппаратом Рива-Роччи. Уровни тромбозов: все три парные глубокие вены голени, бедренной вены (неинтенсивный отек бедра), сочетание тромбоза бедренной и подколенной вен, проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) - отек всей конечности, илеофеморальный - до паховой складки и ягодицы. Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета - Шреттера - Кристелли), мезентериальных сосудов, печеночных, почечных. Псевдоэмболический, или белая болевая флегмазия (phlegmasia alba dolens) - атипичная форма тромбоза (резко, со спазмом артерий - как тромбоз артерий). Синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens) - резкий отек и цианоз конечности. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены. Восходящий тромбоз нижней полой Диагностика на данных клинической картины, допплер, радиоиндикация (фибриноген 125I), флебография - для дифф илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами), лиагностика флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Лечение: тромбэктомия - открытая или закрытая с помощью катетера Фогерти (максимально эффективно в раннем периоде, на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена), сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии). Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и распространении процесса на нижнюю полую вену. 1) дистальная перевязка бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомия из бедренно-подколенного сегмента или проксимальная перевязкв бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении); 4) пликацию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). Консервативное лечение: тромболитическое (фибринолизин, стрептолизин), антикоагулянтное (прямого: гепарин, фраксипарин, непрямого: неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), дезагрегационное (трентал и курантил) и спазмолитическое (но-шпа, папаверин, галидор) лечение, средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения (4% сода, витамины, компламин, солкосерил). Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных. Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15-20°. Комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем методиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений - показана дозированная ходьба, вопрос об активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. Профилактика: препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые дозы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифическая профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластичными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гимнастические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) представляет собой симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз глубоких вен, и являющийся следствием циркуляторных расстройств в конечности из-за несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен после тромбоза в участках реканализации, отсутствия проходимости глубоких вен в нереканализованных сегментах и клапанной недостаточности подкожных и перфорантных вен в связи с перегрузкой венозным кровотоком как основных путей коллатерального оттока.Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. По статистическим данным в различных странах этим заболеванием страдает от 1,5 до 5% населения. Основной контингент больных с ПТФС составляют лица молодого и среднего возраста от 20 до 50 лет. Причем у женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым возникновением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами, абортами.

Коарктация аорты: клиника, диагностика, методы хирургического лечения

Врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения; 6-7% от врожденных пороков, у мужчин встречается в 4 раза чаще. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее - гипертензия, дистальнее - артериальная гипотензия. Ряд компенсаторных механизмов: гипертрофия миокарда левого желудочка, расширение сети коллатералей. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью. Клиника часто до периода полового созревания заболевание протекает скрыто. По мере роста усиливается гипертензия (головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение), повышается нагрузка на миокард (боли в области сердца, сердцебиения, перебои, иногда одышку). Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. Диспропорция в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечается хорошая пульсация на лучевых артериях и ее отсутствие или ослабление на нижних конечностях. Высокие показатели систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16-30 лет в среднем 180- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт. ст. ). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме. Над всей поверхностью сердца слышен грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивается акцент II тона. Реография: разница в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. Rg: у больных старше 15 лет - узуры. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и пятнистость- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. Аортография - вся информация. Лучше оперировать детей в возрасте 6-7 лет. При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств. 1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец. 2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении. 3. Истмопластика - при прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы расширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической ткани. 4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты.

Бронхоэктатическая болезнь

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к хирургическому лечению. Методы предоперационной подготовки. Виды операций. Ведение послеоперационного периода.

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детстве пневмонии, или после гнойной инфекции. Они могут быть первичными, т.е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни) или вторичными - при Тbc, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы м\б врожденными и приобретенными. Врожденные встр. Редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, напр. При кистозной гипоплазии легкого. Приобретенные БЭ развиваются у детей в первые 3 года жизни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских болезней - кори, коклюша. Развитию БЭ способствуют также хронический бронхит, хр. пневмония, бронхиальная астма.

Этиология: Развитию БЭ способствуют след. факторы:1. Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера. 2. Закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки. 3. Повышение внутрибронхиального давления (напр. при длительно непрекращающемся кашле). В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают БЭ.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки развивается воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжительности часть легкого сморщивается, нарастает отр. внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Развиваются БЭ, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатические БЭ) Застой слизи в расширенных и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превращение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в БЭ болезнь - необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патоморфология: Различают 3стадии развития БЭ: 1стадия. Изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диаметром 0.5-1.5см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. Полости расширенных бронхов заполнены слизью. 2 стадия: присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. 3 стадия:Отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соед. ткани. Полости заполнены гноем, слизистая оболочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. В этой стадии формируется хроническая легочно-сердечная недостаточность, значительные дистрофические изменения в миокарде и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.

Клиника и диагностика: Для БЭ болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоят только кашель с постепенно увеличивающимся кол-вом мокроты. Чаще периоды благополучия сменяются периодами обострений, сопровождающиеся повышением тем-ры, выделения значительного количества мокроты (от 5 до 200-500мл). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний - гной, средний - серозная жидкость, верхний - слизь) нередко в мокроте видны прожилки крови. Частые симптомы обострения: боль в груди, одышка. Классический признак БЭ болезни - пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашлялся. После откашливания большого кол-ва мокроты выслушиваются лишь сухие свистящие хрипы. В период ремиссии данные исследования Крови и Мочи не отл от нормы. В период обострений: Лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Тяжелые формы сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляются белок и цилиндры.

Ренген и КТ:Пораженный отдел легкого выявляется на ретгене в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответствующего отдела(доли, сегмента)здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появл. Также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на ретгене и особенно на КТ видны кольцевидные тени(просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловл. Перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патолог. Процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявл. В виде множественных цилиндрических или мешотчатых расшимрений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. Клиническая и рентген симптоматика БЭ болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три стадии: Стадия1 - начальная. Отмечается непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявл цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия2 - стадия нагноения бронхоэктазов. Она м/б подразделена на 2 периода. В первом периоде заболевание сопровождается в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от100-до 200мл\сут. Иногда наблюд кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии наблюдается 2-3 раза в год. Появл гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентген исслед. Выявл. Распространенное поражение (1-2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострений появляются фокусы пневмоний. Стадия3 - стадия деструкции. Она также подразделена на 2 периода:3а - характеризуется тяжелым течением заболевания. наблюдается выраженная интоксикация. Кол-во выделяемой мокроты увелич. До 500-600мл\сут, возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявл. множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого. В стадии 3б присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Наиболее частыми осложнениями БЭ болезни являются повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.