Акушерство и гинекология для студентов 4 курса лечебного факультета

· Запоздалой, когда при полном раскрытии шейки матки плодный пузырь не разрывается, чтобы не произошло преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, так как это может привести к внутриутробной гибели плода. В редких случаях ребенок может родиться в плодном пузыре с отслоившейся плацентой (в народе говорят о таких случаях: "родился в рубашке").

Амниотомия выполняется при влагалищном обследовании, обычно с помощью бранши пулевых щипцов (специальным инструментом, похожим на крючок). Прокол околоплодных оболочек производится на высоте схватки при максимальном напряжении плодного пузыря, что обеспечивает удобство выполнения и безопасность этого пособия (не травмируется кожа предлежащей части плода). В образовавшееся отверстие в плодном пузыре вводится указательный, затем средний палец, отверстие постепенно расширяется, и воды медленно выпускаются.

Эта процедура совершенно безболезненная, так как в оболочках нет нервных окончаний.

В момент амниотомии доктор оценивает цвет вод: по этому признаку можно судить о состоянии плода. В норме воды прозрачные, если же воды зеленого цвета - это говорит о том, что малыш испытывает недостаток кислорода, который, в свою очередь, приводит к расслаблению запирательных мышц кишечника, и первородный кал - меконий смешивается с околоплодными водами. Желтые околоплодные воды свидетельствуют о болезни, которая развивается у плода при несовместимости крови матери и плода по резусу или группе крови.

69. Септические осложнения послеродового периода (эндометрит, тромбофлебит). Этиология, клиника, диагностика, лечение профилактика

Эндометрит -- это воспаление эндометрия. Когда воспаление захватывает миометрий, говорят о метроэндометрите. Если воспаление переходит на околоматочную клетчатку, развивается параметрит.

Диагностика. Послеродовой эндометрит обычно развивается в течение 5 сут после родов и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом, болезненностью матки при пальпации и выделением гнойных лохий с резким запахом.

Факторы риска включают кесарево сечение, длительный безводный промежуток, затяжные роды, низкое социально-экономическое положение женщины. Существуют сведения, что длительное проведение прямой КТГ и частые влагалищные исследования также повышают риск эндометрита. Для профилактики эндометрита после кесарева сечения назначают антибиотики, например цефазолин, 1 г в/в каждые 6 ч. Общая доза 3 г.

Возбудители. В большинстве случаев послеродовой эндометрит обусловлен полимикробной микрофлорой. В 20--30% случаев выделяют аэробные грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.), в 8% -- аэробные грамположительные стрептококки (энтерококки, Streptococcus agalactiae), в 40--60% случаев удается выделить анаэробные грамотрицательные палочки (Prevotella bivia, Prevotella melaninogenica, Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp.), а в 25--40% -- анаэробные грамположительные кокки (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.) [18].

Лечение. Для лечения эндометрита, развившегося после родов через естественные родовые пути, назначают бензилпенициллин в сочетании с аминогликозидами (эффективность лечения составляет 95%). При неэффективности дополнительно назначают средства, действующие на анаэробы, обычно клиндамицин или метронидазол. Это повышает эффективность лечения до 910% [19]. При эндометрите, развившемся после кесарева сечения, эффективность лечения бензилпенициллином в сочетании с аминогликозидами составляет лишь 61--710%. В связи с этим обычно назначают клиндамицин в сочетании с аминогликозидами (эффективность 86--100%) [18]. Антимикробную терапию прекращают через 48 ч после нормализации температуры. Препараты вводят в/в. Дальнейший прием антимикробных средств внутрь не требуется. Неэффективность лечения, как правило, связана с низкой дозой аминогликозидов (см. табл. 30.2) или устойчивостью возбудителя. Если при терапевтической концентрации аминогликозидов в сыворотке лечение неэффективно, дополнительно назначают ампициллин. Некоторые авторы рекомендуют монотерапию цефалоспоринами третьего поколения, однако опыт применения этих препаратов при эндометрите слишком мал, чтобы судить об их эффективности.

Осложнения включают септический тазовый тромбофлебит, тазовый абсцесс и септический шок. Неосложненный эндометрит не приводит к бесплодию.

Септический тазовый тромбофлебит может быть осложнением метроэндометрита и сальпингоофорита. При этом обычно развивается тромбоз яичниковой вены.

Диагностика. Септический тазовый тромбофлебит следует заподозрить, если лечение эндометрита неэффективно, несмотря на чувствительность возбудителя к применяемым антибиотикам. При бимануальном исследовании сбоку и чуть выше от матки, чаще справа, пальпируют объемное образование (извитые утолщенные вены). Диагноз подтверждают с помощью дуплексного УЗИ [21], КТ или МРТ [22].

Факторы риска включают эндометрит, травмы родовых путей, обширные гематомы наружных половых органов и влагалища, а также низкое социально-экономическое положение женщины.

Возбудители. Чаще всего встречаются стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки, Proteus spp. и Bacteroides spp.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия и гепарин (см. гл. 14, п. IV и п. V). Курс лечения составляет 7--10 сут. При неэффективности антимикробной терапии показано хирургическое вмешательство.

Осложнения включают тазовый абсцесс и септическую эмболию легочной артерии.

Тазовый абсцесс развивается в исходе нагноившейся гематомы, септического тазового тромбофлебита, метроэндометрита или сальпингоофорита.

Диагностика. Тазовый абсцесс следует заподозрить, если у больной на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия сохраняется высокая температура. При бимануальном исследовании определяют объемное образование в малом тазу. Диагноз подтверждают с помощью УЗИ, КТ или МРТ.

Факторы риска те же, что и для эндометрита.

Возбудители те же, что и эндометрита.

Лечение. При неэффективности антибиотиков широкого спектра действия показано хирургическое вмешательство. Если абсцесс располагается в прямокишечно-маточном углублении, его вскрывают и дренируют через задний свод влагалища.

Осложнения включают разрыв абсцесса, перитонит и септический шок.

70. Значение Rh-принадлежности в акушерстве. Несовместимость крови плода и матери по Rh-фактору

Резус фактор - это целая система антигенов, содержащаяся в основном в эритроцитах, основными из которых являются D, C, E. Она имеет наибольшее значение в медицине после АВ0-системы. На втором месте по активности после системы резус стоят антигены системы Келл. Антигены этих систем могут вызывать сенсибилизацию при беременности, переливании крови. Они служат причиной гемолитической болезни новорожденных и гемотрансфузионных осложнений.

В практической деятельности акушеры, как правило, встречаются с развитием гемолитической болезни плода и новорожденного при несовместимости крови по резус-фактору, реже по системе АВО и крайне редко по системе Келл, Даффи, Кидд, Лютеран и др. Гемолитическая болезнь плода, развивающаяся при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, в структуре перинатальной смертности составляет 3,5%, поэтому значение резус фактора в акушерской практике очень велико.

Нельзя сказать, что какой-то из резус факторов важнее. Они просто разные. Люди с положительным резусом могут о нем не вспоминать, а вот женщинам с отрицательным резусом следует знать, что если в ее кровь попадут чужие эритроциты, несущие на себе белки системы резус, то они будут восприняты ее иммунной системой как чужеродные, и ее организм начнет вырабатывать к ним антитела. Возникнет резус-конфликт (резус-изоиммунизация, резус-сенсибилизация). Такая ситуация возможна при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. В случае, если у матери резус положительный, а плод резус отрицателен, опасности резус-изоиммунизации нет.

Резус - сенсибилизация (резус - конфликт) - это гуморальный иммунный ответ на эритроцитарные антигены плода при котором образуются антирезусные - антитела, разрушающие эритроциты плода и вызывающие у него анемию.

Возможные причины изоиммунизации:

· маточная беременность (небольшое поступление крови плода через плаценту считают нормальным)

· инфекционные заболевания во время беременности (ОРЗ, грипп)

· гестозы, при которых происходит нарушение целостности ворсин хориона

· внематочная беременность

· самопроизвольный аборт на сроке беременности более 32 дней (46 дней после предшествующей менструации)

· медицинский аборт

· нормальные роды (рождение резус-положительного ребенка резус-отрицательной матерью при групповой совместимости) - поступление в кровоток матери пуповинной крови

· оперативное вмешательство в родах (ручное отделение плаценты)

· кесарево сечение

· переливание резус-положительной крови в прошлом

· внутриутробная сенсибилизации (известная под названием «бабушкина теория»), когда резус - отрицательная беременная сенсибилизировалась при рождении резус-положительными клетками матери (составляет 2% всех случаев резус-сенсибилизации)

· амниоцентез

При первой беременности и, соответственно первом проникновении чужеродного антигена, организм беременной начинает синтезировать антитела класса Ig M. Эти иммуноглобулины по своим серологическим свойствам относят к полным антителам. Полные антитела имеют большую молекулярную массу и плохо проникают через плаценту, поэтому играют второстепенную роль при развитии патологии у плода. Как правило, во время первой беременности резус-конфликт развивается редко, т.к. в подавляющем большинстве случаев количество попадающих в кровь матери эритроцитов плода невелико и недостаточно для возникновения вторичного иммунного ответа. Частота дородовой первичной изоиммунизации в течение первой резус-несовместимой беременности составляет менее 1%.

Наиболее вероятное время получения первичного стимула - послеродовой период. Различные оперативные вмешательства (ручное отделение плаценты, кесарево сечение) значительно увеличивают возможность трансплацентарного перехода эритроцитов плода в кровоток матери и вызывают сенсибилизацию организма. Иммунизация к резус-фактору может наступить также после искусственных абортов, особенно в поздние сроки, или самопроизвольных выкидышей.

При повторных беременностях вероятность резус-конфликта повышается, т.к. в крови женщины находятся защитные антирезусные-антитела (клетки памяти), оставшиеся от прежней беременности, которые при последующем воздействии антигенов, быстро запускают вторичный иммунный ответ с выработкой в организме беременной антител класса Ig G и Ig A. Это неполные (блокирующие и агглютинирующие) антитела, способные проникать через плаценту благодаря своему малому размеру и вызывать гемолиз эритроцитов плода.

Для первичного иммунного ответа достаточно попадания 50-75 мл эритроцитов плода в кровь матери, для вторичного - 0,1 мл

Несовместимость матери и плода по системе АВ0 (Если мать имеет О(I) группу, а отец - А(II), В(III) или АВ(IV) смягчает течение беременности при резус-конфликте. Это связано с тем, что при попадании эритроцитов плода в кровь матери они быстро разрушаются материнскими анти-А и анти-В - антителами, поэтому антирезусные-антитела не успевают синтезироваться. Риск развития резус-сенсибилизации при резус положительном плоде и АВ0-несовместимости составляет 10-20% от риска при условии АВ0-совместимости.

Вследствие несовместимости организмов матери и плода по эритроцитарным антигенам развивается гемолитическая болезнь плода и новорожденного (эритробластоз). Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по резус-фактору или АВ0-антигенам.

71. Клиника и ведение родов при беременности, осложненной многоводием

Многоводие (hydramnion) -- состояние, характеризующееся избыточным накоплением околоплодных вод в амниотической полости. При многоводии количество околоплодных вод превышает 1,5 л и может достигать 2--5 л, а иногда--10--12 л и более. По данным разных авторов, частота данной патологии широко варьирует от 1:60 до 1:750 беременных. Многоводие наблюдается при многоплодной беременности, сахарном диабете, резус-сенсибилизации, острой и хронической инфекции, аномалиях развития плода.

Патогенез многоводия различен. Одной из причин его возникновения является нарушение функции амниона -- избыточная продукция околоплодных вод амниотическим эпителием и задержка их выведения. Предполагают, что в этом случае имеют значение инфекционные, в том числе вирусные, заболевания у беременных (сифилис, хламидиоз, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ОРВИ). Причиной возникновения многоводия при пороках развития является нарушение или отсутствие основного механизма, регулирующего количество околоплодных вод и тем самым предотвращающего многоводие, -- заглатывания амниотической жидкости плодом. Наиболее часто при многоводии встречаются врожденные пороки развития центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта плода.

Различают хроническое и острое многоводие. Хроническое многоводие развивается постепенно, и беременная, как правило, адаптируется к этому состоянию, не испытывая дискомфорта от увеличения матки. Острое многоводие возникает быстро, и жалобы беременной более выражены. Как правило, острое многоводие развивается в более ранние сроки беременности (в 16--20 нед). В отличие от острого многоводия при хроническом внутрима-точное давление не превышает норму.

Клиническая картина многоводия характеризуется значительным увеличением матки: высота стояния дна матки и окружность живота значительно превышают таковые при предполагаемом сроке беременности. Матка напряжена, тутоэластической консистенции, при ощупывании ее определяется флюктуация. Для выявления флюктуации врач помещает ладонь руки с одной стороны матки, а с противоположной средним пальцем другой руки производит толчкообразные движения. Если имеется флюктуация (многоводие), то ладонь ощущает эти толчки. Части плода прощупываются с трудом, при пальпации плод легко меняет свое положение, предлежащая часть расположена высоко над входом в таз. Сердечные тоны плода глухие, плохо прослушиваются. Может наблюдаться чрезмерная двигательная активность плода. В родах при влагалищном исследовании определяется напряженный плодный пузырь независимо от схваток.

Важное значение в диагностике многоводия имеет ультразвуковое исследование. Для многоводия характерно наличие больших эхонегативных пространств в полости матки: при легкой степени многоводия величина вертикального кармана составляет 8--11 см, при средней степени -- 12--15 см, при выраженном многоводии этот показатель достигает 16 см и более. При установленном диагнозе многоводия необходимо исключить возможные пороки развития плода.

Наиболее частым осложнением беременности при многоводии является невынашивание. При хронической легкой форме многоводия беременность протекает благоприятно и в большинстве случаев роды происходят в срок. При выраженном многоводии нередко наступают преждевременные роды, иногда возникает необходимость искусственного прерывания беременности в связи с нарастающим нарушением кровообращения и дыхания у беременной. Нередким осложнением беременности при многоводии является несвоевременное излитие околоплодных вод, которое может повлечь за собой выпадение пуповины и мелких частей плода, быть причиной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. При сильно выраженном многоводии у беременных в положении лежа на спине чаще наблюдается синдром сдавления нижней полой вены.

Лечение. Беременные с диагностированным многоводием подлежат госпитализации и тщательному обследованию с целью выявления причины его возникновения (наличие хронической инфекции, пороков развития плода, сахарного диабета, изосенсибилизации по резус-фактору и др.). Вид лечения многоводия зависит от характера выявленной патологии. При обнаружении пороков развития плода, несовместимых с жизнью, производят прерывание беременности независимо от срока.

Параллельно с проводимой патогенетически обоснованной терапией иногда (особенно при выраженном многоводии) прибегают к амниоцентезу с выведением части амниотической жидкости (эффективность такого вмешательства довольно низкая), лечению антибиотиками. Имеются сообщения о лечении многоводия индометацином (1,5--3 мг/сут), хотя при этом существует потенциальная опасность преждевременного закрытия артериального протока у плода.

Роды при многоводии нередко бывают осложненными. Часто наблюдается слабость родовой деятельности, что связано с перерастяжением матки снижением ее возбудимости и сократительной способности. Течение родов может быть затяжным. С учетом того что во время излития околоплодных вод нередко наблюдаются выпадение пуповины или мелких частей плода, отслойка плаценты, амниотомию необходимо производить очень осторожно и амниотическую жидкость выпускать медленно, задерживая ее поток "полурукой", введенной во влагалище.

Для профилактики гипотонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах необходимо вводить метилэргометрин или ок-ситоцин.

72. Многоплодная беременность. Частота, причины возникновения, диагностика. Течение беременности при многоплодии

При 2 и более плодов. Двойня 1 на 80, тройня 1 на 6400. Бывает двуяйце-вая (яйцеклетки развиваются самостоятельно. У каждого своя имплантация, своя плацента. Может быть разнополая, группы крови у детей м.б. различными) или однояйцевая (общая плацента, 2 пуповины. сосуды плодов пеерплетаются в плаценте. Всегда 1 пол и гр. крови). При диагностике 1 или 2 яйцевых - у 1яйц. все похоже, а у 2х - как у братьев и сестер. Ведение: чаще слабость и одышка, мочеиспускание. Масса тела одного из близнецов ? чем у одиночного плода. Положение плодов в 90% нормальное. Бывает один головкой, другой тазом, бывает оба в поперечном положении. Особенно пристально следят за осложнениями. Диаг-ка : УЗИ, аускультация (в 2х местах с/б). Течение родов: все также, но м-ду близнецами может быть пауза 20-30 мин. Осложнения: преждеврем. роды, несвоеврем. излитие вод, слабость родовых сил, затяжное течение, ПОНРП, второй может в большой матке развернуться поперечно и застрять, сцепление близнецов, будет замедленная инволюция матки. Ведение родов: стимуляция родвой де-ятельности, перевязка пуповины не только у плода, но и материнской, тк второй плод, если однояйцевый погибнет от кровопотери.

73. Наследственные заболевания, значение медико-генетических исследований в акушерстве

Медико-генетические исследования в акушерстве.

Инвазивная Пренатальная диагностика может осуществляться с 7 недель беременности. Оптимальным сроком считается 8-11 недель беременности Биопсия хориона показана при изменении кариотипа у одного из родителей, возрасте матери старше 35 лет, наличии в анамнезе ребенка с хромосомной патологией, сцепленными Х-хромосомои заболеваниями, болезнями обмена, гемо-глобинопатиями.

Амниоцентез в 1 триместре беременности применяется для диагностики *Рожденной гиперплазии коры надпочечников. Во 11 триместре беременности исследуя амниотическую жидкость можно диагностировать хромосомную патологию плода, некоторые аутосомно-рецессивные заболевания, пороки развития центральной нервной системы Получение крови плода во II триместре беременности возможно для диагностики многих наследственных заболевании (в том числе болезней крови), иммунодефицитных состоянии, а также для определения инфицированности плода токсоплазмами, вирусом краснухи и цитомегаловирусом. Основным методом получения крови плода является кордоцентеэ. Оптимальным сроком для его проведения является 22-24 недели беременности.

Биопсия кожи плода с последующим морфологическим исследованием ее осуществляется в 18-24 недели с целью пренатальной диагностики некоторых заболевании кожи с аутосомно-рецессивным типом наследования, в частности, летального буллезного эпидермолиза, ихтиозиформной эритродермии Брока. Биопсия кожи плода проводится под непосредственным контролем эхографии

В последние годы при проведении экстракорпорального оплодотворения в случаях повышенного риска появления потомства с наследственной патологией обсуждается возможность применения предимплантационной диагностики Метод основан на использовании эмбриональных биоптатов, получаемых на стадии 6-10 бластомеров с последующей молекулярно-генетической лабораторной диагностикой, позволяющей поставить диагноз на основании исследования одной клетки. При этом можно выявить такие заболевания, как муковисцидоз, болезнь Леша-Нихена, миопатию Дюшена, гемофилию и другие.

74. Виды уродств плода. Этиология. Диагностика пороков развития в разные сроки беременности. Профилактика. Роль медико-генетической консультации

Гастрошизис -- дефект передней брюшной стенки в околопупочной области с эвентрацией петель кишок, покрытых воспалительным экссудатом Частота гастрошизиса составляет 1:10 000--1:15 ООО живорожденных. Аномалия встречается спорадически, однако отмечаются случаи семейного заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования.

Сочетанные аномалии встречаются редко, но у 25 % детей наблюдаются вторичные изменения в ЖКТ, являющиеся следствием сосудистых нарушений, -- незавершенный поворот кишечника, атрезия или стеноз его отделов. В 77 % случаев гастрошизису сопутствует задержка роста плода.

Летальность новорожденных составляет 8--28 %, а при расположении печени за пределами брюшной полости достигает 50 %.

При выявлении гастрошизиса до наступления периода жизнеспособности плода следует произвести прерывание беременности. При доношенной беременности роды проводят в учреждении, где может быть оказана хирургическая помощь.

Расщелина лица (расщепление верхней губы и неба) представляет собой линейный дефект, распространяющийся от края губы до носового отверстия. Расщелина неба, сочетающаяся с расщелиной губы, через альвеолярные отростки и твердое небо может распространиться на носовую полость или даже на дно глазницы. Двусторонняя расщелина губы наблюдается в 20 % случаев, расщелина губы и неба -- в 25 %. Расщелина лица составляет около J3 % от всех пороков развития и регистрируется с частотой 1:700 новорожденных.

Сочетанные аномалии обнаруживают в 50 % случаев при изолированной расщелине неба и только в 13 % -- при расщелине губы и неба. Пренаталь-ное выявление дефекта при помощи эхографии затруднено, однако благодаря проведению ультразвукового сканирования и цветного картирования возможности его диагностики расширяются. В отдельных случаях возможна диагностика аномалии с помощью фетоскопии. В отсутствие сочетанных аномалий используется общепринятая акушерская тактика независимо от срока диагностики.

Расщепление верхней губы (заячья губа) не препятствует акту сосания и представляет собой только косметический дефект. При сочетании расщепления верхней губы, челюсти и твердого неба (волчья пасть) отмечаются функциональные нарушения: при сосании молоко вытекает через нос вследствие сообщения его с полостью рта; молоко может попадать в дыхательные пути. Прогноз благоприятный: современные хирургические методы позволяют добиться коррекции косметических и функциональных дефектов.

Срединная расщелина губы (полная срединная расщелина губы, псевдомедиальная расщелина губы, премаксиллярная агенезия) -- четырехугольный или треугольный дефект верхней губы, встречается в 0,2--0,7 % всех случаев расщелины губы. Аномалия встречается только как компонент двух синдромов: орбитального гипотелоризма (голопрозэнцефалия) и орбитального гипертелоризма. При эхографии проводят оценку внутричерепных структур, так как имеется связь между развитием структур лица и процессами дифференциации переднего мозга. Прогноз определяется только сочетанием с другими аномалиями. Интеллект у 80 % больных не нарушен.

Кистозная гигрома (лимфангиома или последствие обструкции яремного лимфатического ствола) представляет собой осумкованное скопление жидкости. Характеризуется наличием единичных или множественных кист мягких тканей в области шеи, образующихся вследствие нарушений в лимфатической системе. Кистозные гигромы встречаются в 1 случае на 200 спонтанных выкидышей (копчико-теменной размер плода более 30 мм). Кистозная гигрома часто сочетается с хромосомными аберрациями {синдром Тернера, трисомии по 13-й, 18-й, 21-й паре хромосом, мозаицизм). Как изолированная аномалия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Прогноз: в большинстве случаев плод погибает в первые два триместра беременности. Около 90 % новорожденных нуждаются в хирургическом лечении, у 31 % развиваются нарушение глотания и обструкция дыхательных путей. Парез лицевого нерва вследствие хирургического лечения возникает у 24 % пациентов.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности при ранней диагностике патологии, при доношенной беременности роды ведут через естественные родовые пути.

Пороки развития костной системы. Среди врожденных пороков костной системы наиболее часто встречаются амелия (аплазия всех конечностей) фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей, при этом кисти и стопы соединяются непосредственно с туловищем), аплазия одной из костей голени или предплечья, полидактилия (увеличение числа пальцев на конечности), синдактилия (уменьшение числа пальцев вследствие сращения мягких тканей или костной ткани рядом расположенных пальцев), аномальная установка стоп, остеохопдродисплазии, характеризующиеся аномалиями роста и развития хрящей и/или костей (ахондрогенез, ахондропла-зия, танатоформная дисплазия, несовершенный остеогенез, гипофосфатазия и др.).

Наиболее важна диагностика пороков, несовместимых с жизнью. Многие формы скелетных дисплазий сочетаются с гипоплазией легких, обусловленной небольшими размерами грудной клетки вследствие недоразвития ребер. Развитие легочной недостаточности при этом может быть причиной смерти детей в первые часы внеутробной жизни.

75. Гестозы беременных. Современные представления об этиологии и патогенезе. Классификация

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2--3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 13--16% от общего количества родов.

Классификация.

I

1. Ранние токсикозы беременных.

2. Поздние токсикозы беременных.

II

1. Чистые поздние токсикозы которые развиваются у соматически здоровой женщины.

2. Сочетанные гестозы - осложнения развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии.

III

1. Моносимптомные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

2. Полисимптомные гестозы: нефропатия 1,2,3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих симптомов различают степени тяжести гестоза.

Чаще всего гестоз подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravidarum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который представляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатичес-ких и реологических свойств крови, выявляющиеся в I--II триместрах беременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Выделяют "чистые" и "сочетанные" гестозы. К "чистым" относят гестозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие экстрагенитальной патологии. Такое подразделение в определенной мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения). "Чистые" гестозы в настоящее время встречаются у 20--30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена.

Этиология и патогенез. До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвайфель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20--40-е годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не было выявлено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости.

Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Создана генетическая карта исключения, на основании которой предположен аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания.

В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействие этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных,

В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микрогемодинамики, которые приводят к развитию дисфункции большинства органов.

В большей мере, чем этиология, определен патогенез гестозов, в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

Спазм сосудов при гестозах обусловлен многими факторами.

Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклина, эндотелиального

релаксирующего фактора -- NO) и потере тромборезистентных свойств сосудов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивньш веществам. В конечном итоге создаются условия ддя генерализованного спазма.

Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов

В механизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия -- простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты, Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микро-сом тромбоцитов, а простациклины -- в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоцитов.

Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуля Ционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкоагуляции и развитии хронической формы ДВС-синдрома.

Обязательными компонентами ДВС-синдрома при гестозах являются агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование, включающее в себя первоначально взаимодействие клеток с сосудистой стенкой за счет обнажения субэндотелиального слоя при повреждении эндотелия.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменение макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с гестозами.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек -- от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза) -- выраженная дистрофия извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния от единичных до множественных под капсулу почек, в паренхиму -- преимущественно в ин-термелиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

При гестозах в связи с тяжелыми патоморфологическими изменениями в печени нарушается ее функция .

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестоэе варьируют в широких пределах. Они обусловлены, как и в других органах, нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге меожет обусловливать приступ эклампсии.

При гестозах у беременных обнаружены выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и синдрома задержки роста плода (ВЗРП). Наблюдаются выраженные изменения эндотелия сосудов в виде облитерирующего эндартериита, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жирового перерождения плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.

76. Гестозы 1 половины беременности: виды, принципы лечения. Работы кафедры в этом направлении

Рвота беременных

Среди токсикозов особое внимание уделяли изучению этиологии рвоты беременных, в связи с чем появились различные теории. Рвоту беременных связывали с отравлением организма токсичными продуктами обмена веществ. Полагали также, что она может быть результатом сенсибилизации материнского организма антигенами плода при гистонесовместимости. Возникновение рвоты объясняли также психогенными факторами (отрицательные эмоции, страх перед родами) или проявлением истерических реакций. Наиболее признанной является нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения деятельности ЦНС и внутренних органов. При этом существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггер' ная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Тесное расположение указанных центров обусловливает предшествутощие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардия, бледность кожного покрова вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением ответной вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания, интоксикации), нарушающими рецепторный аппарат матки, возможно также его повреждение плодным яйцом. Указанное наблюдается, скорее всего, при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности одновременно могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности увеличением уровня хориального гонадотропина (ХГ) в организме. Доказательством этого является тот факт, что при многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относятся хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена вследствие частичного (или полного) голодания и обезвоживания. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем происходит уменьшение эндогенных ресурсов углеводов, активизируются катаболические реакции, в частности повышаются жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях р-окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена -- кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается за счет усиленного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, выраженность которой соответствует тяжести метаболических нарушений в организме беременной, у которой наблюдается рвота, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной первоначально имеют функциональный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических Реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие Функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50--60 % слу-Чаев) наблюдается как физиологический признак беременности, а в 8--10 % Проявляется как осложнение беременности -- токсикоз. При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2--3 раз в сутки по утрам, чаще натощак, но это не нарушает общего состояния женщины поэтому лечения не требуется. Как правило, по окончании процесса пла-центации к 12--13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая наблюдается несколько раз в день независимо от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, чувством слабости, иногда уменьшением массы тела. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Степень тяжести рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями, происходящими в организме (обменные процессы функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но наблюдается до 4--5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не наблюдается. Уменьшение массы тела составляет 1--3 кг (до 5 % от исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительн ым, но могут отмечаться апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда регистрируется умеренная тахикардия (80--90 уд/мин). Изменения в морфологическом составе крови отсутствуют. Диурез не изменяется. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, поэтому специального лечения не требуется, но у 10--15 % беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) выражается в учащении рвоты до 10 раз в сутки и более, ухудшении общего состояния и метаболизма с развитием кетоапидоза. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. В результате этого происходят обезвоживание и уменьшение массы тела до 3--5 кг (6 % от исходной массы) вплоть до истощения. Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), характерны тахикардия (до 100 уд/мин) и гипотензия. При исследовании крови может быть выявлена легкая анемия, при анализе КОС -- метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но при подобном состоянии беременной требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко. Для чрезмерной рвоты характерно нарушение функций жизненно важных органов и систем, вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, сопровождается обильным слюнотечением и постоянной тошнотой. Пища и жидкость не удерживаются. Общее состояние при этом тяжелое. Отмечаются адинамия, упадок сил, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (Д°_ 2--3 кг в неделю, свыше 10% от исходной массы тела). Слой подкожно жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губь сухие, изо рта отмечается запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °С, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, билирубина, гематокрита, отмечается лейкоцитоз, одновременно уменьшается содержание альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. В моче определяются протеин и цилиндрурия, уробилин, желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты, реакция на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Признаками угрожающего состояния, определяющими показания к экстренному прерыванию беременности, являются нарастание слабости, адинамия, эйфория или бред, тахикардия до 110--120 уд/мин, гипотензия -- до 90--80 мм рт. ст., желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300--400 мл в сутки, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Лечение, Лечение больных, у которых наблюдается легкая форма рвоты, можно проводить амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяжелой -- в стационаре. Большое значение необходимо придавать диете. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу по желанию. Она должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2--3 ч в положении лежа. Показана минеральная щелочная вода в небольших объемах 5--6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным: 1) препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс; 2) инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания; 3) препараты, предназначенные для нормализации метаболизма.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют правильно организованный лечебно-охранительный режим, устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную необходимо поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, учитывая небольшой срок гестации, для исключения отрицательного влияния на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для нормализации функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны централь-Ная электроаналгезия, иглоукалывания, психо- и гипнотерапия. Этих немедикаментозных методов лечения может быть достаточно при лечении боль-ных с легкой формой рвоты беременных, а при средней и тяжелой степени °Ни позволяют ограничить объем лекарственной терапии.

В отсутствие эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин, тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики -- галоперидол, дроперидол, производное фенотиазина -- торекан), а также прямые антагонисты дофамина (реглан, церукал). Наиболее эффективны в клиническом отношении следующие комбинации: 1) дроперидол (1 мл внутримышечно), атропин (0,5 мл 0,1 % раствора внутримышечно), тавегил (1 мл внутримышечно); 2) церукал реглан (2 мл внутримышечно), атропин (0,5 мл 0,1 % раствора внутримышечно). При гипотензии, возникающей как следствие применения этих препаратов и самого заболевания, целесообразно введение 0,1 % раствора мезатона.

Инфузионная терапия при рвоте включает использование кристаллоидов, коллоидов и средств для парентерального питания. Кристаллоиды предназначены для регидратации. Из кристаллоидов используют комплексные солевые растворы Рингера--Локка, трисоль, хлосоль. Объем вводимых кристаллоидов должен составлять до 50 % от общего объема инфузии. Из коллоидов для дезинтоксикации целесообразно использовать гемодез и реопо-лиглюкин. Объем коллоидных растворов должен составлять 10--15% от объема инфузии. Для парентерального питания применяют растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем вводимых препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 35--40 % от общего объема инфузии.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1--3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, С этой целью используют кофакторы биоэнергетического обмена: кокарбоксилазу (0,1 г), рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1 % раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5 % раствора). Для стимуляции анаболических реакций в тканях назначают спленин (2 мл внутримышечно), перидоксальфосфат (по 2 мл внутримышечно), рибоксин (0,2 г 3 раза в день), фолиевую кислоту (по 0,001 г 3 раза в день).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение рвоты беременных легкой и средней степени почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

77. Отеки беременных. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Водянка беременных проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере не с нарушением выделительной функции почек, а с расстройством водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, за счет гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень -- отеки нижних конечностей; II степень -- отеки нижних конечностей и живота; III степень -- отеки ног, стенки живота и лица; IV степень -- анасарка. Вследствие снижения диуреза и задержки жидкости в организме беременной быстро нарастает масса тела, снижается диурез, отмечается никтурия. Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках глаз. При их распространении на живот над лобком образуется тестоватая полушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется По всему телу. За день (в силу вертикального положения) отеки спускаются На нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в «Розных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беремен-"ых продолжает оставаться хорошим, жалоб они не предъявляют, а при Клиническом и лабораторном исследованиях не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Зарубежные авторы относят отеки к физиологическому явлению, поскольку считается, что они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность при условии, если у матери не происходит развития гипертензии и протеинурии. Однако только у 8--10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания. У остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия. Поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

О задержке жидкости в тканях при водянке дополнительно свидетельствует увеличение окружности голеностопного сустава на 1 см и более в течение недели, а также наличие отечности пальцев и положительного симптома кольца: кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец. Правильное представление о накоплении в организме жидкости можно получить, сопоставляя ежедневное количество выпитой и выделенной жидкости, или измеряя в динамике массу тела беременной.