Морфофункціональна характеристика шлунка людини в нормі та умовах патології

Вступ

Актуальність теми. Однією з умов існування організму людини і тварин є живлення, оскільки їжа є матеріалом для побудови й оновлення його структурних елементів та джерелом енергії, необхідної для забезпечення функцій.

Травлення відбувається в певних органах, що складають єдину травну систему.

Важлива складова система травлення шлунок. В ньому їжа зазнає механічної і хімічної обробки, оскільки поживні речовини їжі є складними високомолекулярними сполуками (полімерами) і для засвоєння потребують розщеплення на прості складові - низькомолекулярні сполуки (мономери).

Порушення структури шлунка під дією різноманітних чинників (неякісна їжа, порушення режиму харчування, вживання алкоголю, паління, стрес) може призвести до розвитку небезпечних захворювань шлунка і смерті. На сьогоднішній день спостерігається значне збільшення частоти шлункових захворювань.

Тому актуальними є дослідження анатомо-фізіологічних особливостей даного органу за допомогою сучасних методів і раннє виявлення і усунення патології.

Мета дослідження. Вивчити будову і функції шлунка в нормі та при патології.

Всебічно і об'єктивно висвітлити доступний матеріал з даного дослідження. Теоретично обґрунтувати і експериментально перевірити особливості, можливі наслідки порушення структури та функцій шлунка. Для реалізації цієї мети висуваються такі завдання:

1. Вивчити особливості будови шлунка в нормі .

2. Дослідити характерні зміни будови даного органу при гастриті .

3. Виявити структурні та функціональні особливості шлунка при виразковій хворобі.

4. З'ясувати особливості будови шлунка та його функцій при раку.

5. Визначити основні причини виникнення патологічних станів шлунку та можливі шляхи їх зменшення. Об'єктом дослідження є - шлунок, як важливий орган травної системи.

Предметом вивчення даного дослідження є структурно-функціональні особливості шлунка в нормі та при патології.

Практичне значення. Виявлено і експериментально перевірено основні причини виникнення та шляхи розвитку палогій шлунку. Наведено дані щодо зміни структури та функцій органу при відповідних патологічних станах. Отримані результати можуть бути використані для розробки патогенетичного обґрунтування профілактичних заходів спрямованих на обмеження впливу різноманітних шкідливих факторів та зменшення рівня захворювань шлунка.

Наукова новизна одержаних результатів полягає в тому , що в ньому здійснена спроба систематизації і узагальнення наявної інформації. З допомогою гістологічних методів дослідження , було встановлено зміни при різних патологічних станах та проведено порівняльний аналіз будови слизової оболонки шлунка при різних видах патології.

Розділ 1. Огляд літератури

1.1 Літературні дані про характер будови шлунка в нормі і патології

Шлунок є найширшою ділянкою травного каналу, в якому їжа може затримуватись на порівняно тривалий час. Однокамерному шлунку людини й багатьох тварин властива гетерогенність клітинного складу шлункових залоз. [1]

Анатомічно в шлунку розрізняють чотири частини: кардіальну частину, що починається безпосередньо від стравоходу, дно шлунка, тіло і воротарну (пілоричну) частини. З урахуванням мікроскопічної будови стінки розрізняють лише три частини шлунка, оскільки його дно і тіло мають однакову мікроструктуру. Функціонально - більшу за розмірами та секрецією різко кислого соку з ферментами і слизом фундальну частину і воротарну (пілоричну) - з лужним за реакцією слизом і ендокринними клітинами, що продукують гормони. Порожнина шлунка обмежується двома сфінктерами: кардіальним і воротарним, з яких справжнім (за наявним м'язовим кільцем) є лише воротарний. Мязи кардіальної частини постійно скорочені, чим перешкоджають поверненню вмісту шлунка до стравоходу. В міру наповнення шлунка тонус м'язів кардіальної частини підвищується. Отже, хоча кардіальний сфінктер і не виражений анатомічно, його тонізовані м'язи і зона підвищеного тиску в діафрагмальній ділянці стравоходу створюють сфінктер функціональний.

Стінка шлунка складається з трьох оболонок: слизової з підслизистою основою, м'язової та серозної з підсерозною основою. Слизова оболонка шлунка (tun. musosa) , на відміну від слизової оболонки стравоходу, товста (2-3 мм), ніжна, червоно-бурого кольору. Вона має велику кількість складок, полів і ямок. Складки, утворені слизовою оболонкою із підслизовою основою, розташовані поздовжньо у кількості 5-6, розправляються за умови наповнення шлунка. Поля видно з поверхні, вони мають полігональну форму, відповідають групам залоз, обмежених прошарками сполучної тканини із судинами. Ямки - це заглибини, утворені вростанням епітелію у власну пластинку. Глибина ямок у кардіальній частині, дні та тілі дорівнює ј товщини слизової оболонки, в пілоричній частині вона складає Ѕ товщини слизової.

Слизова оболонка шлунка, як і всього травного каналу, складається з епітеліального шару ентодермального походження, власної пластинки з ніжної сполучної тканини, м'язової пластинки з пухкого сполучнотканинного підслизового прошарку. [17]

Між епітеліальним шаром і м'язовою пластинкою міститься величезна кількість (до 100 в 1 мм²) трубчастих залоз, які відкриваються на поверхню слизової оболонки. Серед цих залоз, що виділяють шлунковий сік, розрізняють шлункові, або власні, залози (gll. gastricae, s. propriae), закладені переважно в слизовій оболонці кардіальної частини, дна і тіла шлуночка, та воротарні залози (gll. pyloricae). [5]

У слизовій оболонці воротаря на рівні тіла LI хребця і дещо праворуч від серединної лінії є виразна колова складка, яка обмежує воротарний отвір (ostium pyloricum).

Зрідка в слизовій оболонці шлунка трапляються поодинокі лімфатичні фолікули, які закладаються в підслизовому прошарку, а потім мігрують у товщу епітеліального шару слизової оболонки . [13] Підслизова основа шлунка утворена пухкою сполучною тканиною, у якій розміщені підслизові нервові сплетення - зовнішнє (Шабадаша) і внутрішнє (Мейснера).

М'язова оболонка шлунка (tun. muscularis) складається з м'якої м'язової тканини і має три шари: поздовжній (stratum longitudinale), розташований ззовні, розвинутий порівняно слабко; коловий (stratum circulare) -- потужніший; внутрішній, що складається з нерівномірно розподілених косих волокон (fibrae obliquae).

У пілоричній складці пучки колового м'язового шару масивніші, тут утворюється воротарний м'яз -- замикач (m. sphincter pyloricus), який регулює вихід харчової маси з шлунка в тонку кишку. Між шарами м'язової оболонки залягає міжм'язове нервове сплетення Ауербаха.

Серозна оболонка (tun. sorosa) вкриває весь шлунок, за винятком малої та великої кривин, де до шлунка підходять судини й нерви і фіксуються малий і великий чепці. Підсерозний прошарок розвинений слабко і лише в місцях прикріплення чепців добре виявлений у вигляді пухкої сполучної тканини. [18]

Шлунок -- рухомий орган. Відносно нерухомо він фіксований тільки в місці переходу його в дванадцятипалу кишку, тобто до бічної поверхні тіла LI хребця.

Місткість шлунка становить 1-4 л і залежить від кількості та якості їжі. Середня місткість шлунка дорослої людини близько 3 л. [20]

Топографічна анатомія. Шлунок розташований у верхньому відділі черевної порожнини, при чому 5/6 його лежить ліворуч і 1/6 праворуч від серединної лінії. Мала кривина, найближча до неї верхня частина передньої стінки і пілорична частина прилягають до вісцеральної поверхні печінки й проектуються в надчеревній ділянці живота. Кардіальна частина і дно шлунка тісно стискаються з нижньою поверхнею діафрагми, селезінкою і частково з лівою частиною печінки. Ці відділи шлунка проектуються в лівій підребровій ділянці. [1]

Задня стінка шлунка прилягає до пристінкової очеревини. Велика кривина контактує з поперечною ободовою кишкою. У положенні хворого лежачи вона звичайно проектується на середині відстані між пупком і верхівкою мечоподібного відростка, часто опускається значно нижче навіть при порожньому шлунку. [23]

При різних видах патології спостерігаються зміни в будові шлунка, зокрема слизовій оболонці.[6]

Так, при гастриті відбувається перебудова і атрофія слизової оболонки. Вона потовщується, поверхня покривається слизом, помітні численні дрібні крововиливи та ерозії. В тяжких випадках виникає некроз усіх шарів стінки шлунка і її перфорація. Відбувається розлад моторної і нерідко інкреторної функції шлунка, що лежить в основі порушення, травлення, обміну речовин і зниження працездатності. [4]

Виразкова хвороба характеризується утворенням дефекту у слизовій оболонці шлунка внаслідок зниження її захисних властивостей або підвищення агресивності шлункового вмісту. Проте відбувається ураження не тільки слизової оболонки, але і підслизової основи, іноді виразка проникає в глибокі шари стінки шлунка. При загоюванні виразки виникає рубець. Грубе рубцювання виразки вихідного відділу шлунка супроводжується розвитком стенозу воротаря. [16]

При різних видах раку в слизовій оболонці і підслизовій основі формується плямки білуватого кольору, вузлики. На поверхні пухлинного вузла нерідко зустрічаються ерозії та крововиливи. Для такої зміненої слизової оболонки шлунка характерною є висока активність ” кишкового ферменту ” - амінопептидази, яка не характерне для нормальної слизової оболонки шлунка. [2]

1.2 Особливості функціонального стану шлунка в нормі і в умовах патології

Найважливіша функція шлунка полягає у створенні умов для хімічного розщеплення поживних речовин. Ферменти шлункого соку - пепсин, хімозин, ліпаза - розщеплюють білки та ліпіди. Вони проявляють свою активність у кислому середовищі, яке саме по собі викликає загибель значної частини мікроорганізмів, що можуть потрапити у травний канал з частинками їжі. Так проявляється захисна роль шлунка. Через його стінку здійснюється всмоктування ряду хімічних речовин - води, солей, моносахаридів, спиртових розчинів. Шлунок виконує видільну (екскреторну) функцію: через його слизову оболонку в просвіт травного каналу виділяється аміак, сечовина, алкоголь та ін. Ендокринна функіця шлунка полягає у виробленні біологічно активних речовин гастрину, гістаміну, серотоніну, мотиліну, ентероглюкагону тощо, які забезпечують регуляцію шлункових залоз, моторики шлунка і кишки. Слизова оболонка шлунка продукує внутрішній антианемічний фактор, необхідний для засвоєння вітаміну В₁₂, що потрапляє в шлунок з поживними речовинами. Механічна функція шлунка полягає у перемішуванні їжі з шлунковим соком, а також проштовхуванні переробленої їжі у дванадцятипалу кишку. [26]

Порушення функцій шлунка.

Порушення секреції шлункового соку (за нормальних умов виробляється близько 2 л шлунково соку на добу) проявляється її підвищенням (гіперсекреція) і зниженням (гіпосекреція).

Гіперсекреція шлункового соку характеризується звичайно не тільки збільшенням кількості секрету, а й підвищенням утворення хлороводневої кислоти (гіперхлоргідрія). Гіперсекреція спостерігається при окремих формах гастриту, при пілороспазмі і пілоростенозі, під впливом охолодження, вживання алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, інсулін, бутадіон, гідрокортизон тощо). [24]

Оскільки гіперсекреція супроводжується підвищенням кислотності і здатності шлуноквого соку перетравлювати їжу, на цьому фоні можливе ушкодження слизової оболонки шлунка - від невеликих дифузних змін до утворення ерозій і виразок.

Гіпосекреція шлункового соку звичайно поєднується зі зниженням кислотності шлункового вмісту (гіпохлоргідрія). Гіпосекреція шлунка спостерігається при гострому і хронічному гастриті, пухлинах шлунка, зневодненні організму. Про анацидний стан говорять тоді, коли шлунковий сік не містить вільної хлороводневої кислоти (ахлогідрія). Якщо залози шлунка втрачають здатність виробляти хлороводневу кислоту і ферменти, то говорять про ахілію (відсутність соку).

Гіпосекреція в поєднаннні з гіпохлорідією спричинює зниження перетравлювальної здатності шлункового соку. Внаслідок зниження бактерицидної дії хлороводневої кислоти можливий розвиток процесів бродіння і гниття. [26]

Розлад рухової активності шлунка проявляється у зміні його перистальтики (гіпер- і гіпокінез) та м'язового тонусу (гіпер- та гіпотонія). Ці порушення супроводжуються сповільненням чи прискоренням евакуації харчових мас із шлунка.

Підвищення перистальтики - гіперкінез - може спричинити груба їжа, алкоголь, гістамін, а також тривога, гнів. Рухова функція шлунка посилюється при гастриті та виразковому ураженні шлунка, а також під час ниркової та печінкової коліки, являючись основною причиною болю в шлунку.

Зниження перистальтики шлунка - гіпокінез - здебільшого спостерігається при гастриті, значному схудненні, ослабленні загального тонусу організму, під впливом неприємних смакових відчуттів, страху, печалю.

Гіперкінез звичайно супроводжується підвищенням тонусу шлунка - гіпертонія, а гіпокінез - зниженням його тонусу - гіпотонія. Можлива повна втрата тонусу шлунка - атонія. [14]

1.3 Кровопостачання шлунка в нормі та при патології

До шлунка, і його малої кривизни, підходять ліва шлункова артерія (із черевного стовбура) і права шлункова артерія (гілка власної печінкової артерії), до великої кривизни - права шлунково-сальникова артерія (гілка гастродуоденальної артерії) і ліва шлунково-сальникова артерія, до дна шлунка - короткі шлункові артерії (гілка селезінкової артерії). Шлункові і шлунково-сальникова артерії анастомозують між собою в області малої і великої кривизни і утворюють довкола шлунка артеріальне кільце, від якого до стінок шлунка відходять багаточисленні гілки. Венозна кров від стінок шлунка відтікає по одноіменних венах, що супроводжують артерії і впадають в протоки ворітної вени.[28]

Лімфатичне русло шлунка розвинуте добре і складається з внутрішньо шлункових лімфатичних капілярів і судин. Лімфатичні судини від малої кривизни шлунка направляються до правих і лівих шлункових лімфатичних вузлів, від верхніх відділів шлунка з сторони малої кривизни і від кардіальної частини - до лімфатичних вузлів лімфатичного кільця кардії, від великої кривизни і нижніх відділів шлунка - до правих і лівих шлунково-сальникових вузлів, а від пілоричної частини шлунка - до пілоричних вузлів (надпілоричним, підпілоричним, позапілоричним).[1]

У випадку паталогії в шлунку спостерігаються дистрофічні, декротичні зміни в стінках кровоносних судин. Спостерігається набухання ендотелію, некроз і злущування. В зоні ураження також зустрічаються венули і капіляри з потовщеними стінками і звуженими просвітами.

Поряд з описаним виявляються мікросудини з ознаками компенсаторних і пристосувальних реакцій, перебудовою стінок і перекалібровки окремих відрізків судинного русла. Так, виявляються різко розширені, переповнені кров'ю капіляри з нерівномірно потовщеними стінками за рахунок потовщеної базальної мембрани і збільшення кількості з'єднювальнотканинних волокон, що нагадують венули.[30]

Перебудова капілярів приводить до порушення мікроциркуляції і гіпоксії тканин, вен вказує на хронічне порушення відтоку крові.

Можливі масивні кровотечі із слизової оболонки шлунка.

Розділ 2. Матеріали і методи дослідження

Для вивчення морфо-функціональної організації шлунка в нормі та при патології проведено макроскопічні та мікроскопічні дослідження 38 препаратів шлунка людей різного віку в нормі і при патології на кафедрі анатомії і фізіології людини та тварин і патологічному відділі обласної клінічної лікарні.

Також нами було вивчено 15 історій хворих із захворюваннями шлунка.

Першим етапом при виготовленні препарату є одержання матеріалу. Гострим лезом забираємо шматочок тканини розміром 1 см³. Вирізаний блок занурюємо у 10%-ий розчин формаліну, під дією якого більшість компонентів тканини утримуються на місці і не втрачаються при наступній обробці. Врезультаті фіксації тканини ущільнюються і стають твердішими. Більшість ферментів інактивується. Час фіксації становить 5 годин.

Наступним етапом є обезводнення фіксованого матеріалу, яке здійснюємо наступним чином. Зафіксований кусочок тканини спочатку поміщаємо у спирт сильно розбавлений водою, а потім послідовно переносимо в спирти наростаючої концентрації і на кінець двічі витримуємо в абсолютному спирті (100%), після чого в тканині не залишиться води. Цей етап триває 4 години. Тканина є готовою для ущільнення, яке здійснюємо в ксилолі. Кусочок тканини поміщаємо в ксилол, вийнявши його із абсолютного спирту, при цьому кусочок декілька разів переносимо в свіжі порції ксилолу, доки весь спирт заміниться ксилолом. Потім кусочок тканини поміщаємо в рідкий парафін, в якому він знаходиться близько трьох годин.

Ущільнений кусочок тканини піддається затвердженню при кімнатній температурі. Після цього виготовляємо зрізи на мікротоні. За допомогою гострого ножа, останнього отримують зрізи товщиною 6-7 мкм, які є придатними для роботи, використовуючи світловий мікроскоп. Для того щоб розрізнити структурні компоненти тканини шлунка проводять забарвлення. Зрізи наклеюємо на предметне скло, яке послідовно занурюємо в ксилол --для видалення парафіну і в абсолютний спирт -- для видалення ксилолу. Потім зріз пропускають через спирти спадаючої концентрації і на кінець поміщаємо у воду. Після цього проводимо забарвлення використовуючи гематоксилін. На зріз наливаємо кілька крапель профільтрованого розчину гематоксиліну. Процес триває 1 хвилину. Після цього фарбу зливаємо у склянку, а препарат поміщаємо в посудину з водопровідною водою на 5 хвилин. Зрізи дофарбовуємо еозином. Для цього на зріз наливаємо кілька крапель барвника на 2 хвилини. Проводимо зневоднення у спирті етиловому наростаючої концентрації, починаючи від 70%, просвітлений у ксилолі препарат заносимо в канадський бальзам. Врезультаті цього ядра клітин зафарбовуються у синьо-фіолетовий колір, а цитоплазма -- в рожевий. Виготовлені препарати поміщаємо в дерев'яні коробки, в яких вставлені зубні рейки і використовуємо при виконанні поставлених завдань.

Розділ 3. Результати дослідження та їх обговорення

3.1 Морфофункціональні особливості шлунка в нормі

В результаті проведених досліджень виявлено , що шлунок розташований у верхньому поверсі черевної порожнини - в надчеревній та лівій підреберній ділянках. Зверху і зліва шлунок прилягає до діафрагми . Своєю нижньою частиною він прилягає до внутрішньої поверхні передньої черевної стінки і до товстої кишки. Шлунок розміщений більше зліва від середньої лінії тіла .

Пустий шлунок за формою нагадує трубку з невеликим просвітом. При наповненні харчовою масою , рідиною , повітрям даний орган нагадує форму гачка.

Величина шлунка залежить від індивідуальних особливостей та його наповнення. Розміри шлунка дорослого - 25 см. В ньому розрізняють передню та задню стінки. Ввігнутий край, який спрямований вправо і вгору, називається малою кривизною, а опуклий край, спрямований вниз і вліво - великою кривизною.

Рентгеноскопічно (після введення контрастної речовини) найчастіше визначено три основні його форми: 1) форму рога (у гіперстеніків) - тіло шлунка розташоване зліва направо навкіс, причому воротарна частина, розташована праворуч від серединної лінії, розміщена найнижче; 2) форму гачка (у нормостеніків) - тіло і дно шлунка спрямовані косо (іноді майже прямовисно) зліва направо, а воротарна частина, утворюючи з тілом кут, піднімається догори праворуч; 3) форму панчохи (у астеніків) - шлунок розташований вертикально ліворуч від серединної лінії, і лише невелика ділянка воротарної частини відходить горизонтально ліворуч. Під час рентгеноскопії шлунка видно рельєф слизової оболонки (переважно задньої стінки) і поздовжньої складки малої кривизни.

Анатомічно об'єм шлунка дорослого становить - 1200-1600 см³.

Довжина шлунка у дорослого при його наповненні становить 27 см, при випорожненні - 32 см. Вісь шлунка становить 34 см. Відстань між великою і малою кривизнами, при випорожненні шлунка, становить 12 см, в середній частині - 9-10 см, в пілоричній - 4-5 см. Дно шлунка у дорослого становить третю частину всієї його довжини.

Шлункові залози в дорослого добре розвинуті, кількість їх становить 260-270 на 1 мм².

Розрiзняють три види залоз шлунка: власнi, кардіальні та пiлоричнi.

Власні залози шлунка розмiщенi у дiлянцi його тіла і дна (див. додаток 1; 2). Ці залози побудовані iз п'яти видів клітин, які секретують наступні продукти:

- пепсиноген -- профермент, який у порожнині шлунка перетворюється на активну форму фермента -- пепсин, що має здатнiсть гiдролiзувати (розщеплювати) бiлки;

- хiмозин розщеплює білки молока, виробляється переважно у дитячому вiцi;

- Н⁺-іони, які створюють кисле середовище в шлунку;

- слиз;

- біологiчно активнi речовини, якi регулюють (посилюють або послаблюють) синтез і секрецiю шлункового соку, моторику та кровопостачання шлунка, а також регулюють дiяльнiсть прилеглих до шлунка органiв. Цi речовини секретуються ендокринними клiтинами, якi належать до дисоцiйованої ендокринної системи шлунково-кишкового тракту, або APUD-системи.

Кардiальнi і пiлоричнi залози розмiщенi в однойменних дiлянках шлунка. Їх клітини продукують слиз та ферменти-дипептидази. До складу кардіальних та пiлоричних залоз входить також значна кiлькiсть ендокринних клітин APUD-системи.

М'язова оболонка має три шари: поздовжній, циркулярний i косий. В пiлоричнiй частинi циркулярний шар м'язiв потовщується і формує м'яз-стискач пілоруса, а слизова оболонка в цьому мiсцi утворює пiлоричну заслонку. Під час скорочення м'яза-стискача вона повністю відокремлює порожнину шлунка від порожнини дванадцятипалої кишки.

Зовнiшнiм шаром шлунка є серозна оболонка (очеревина), якою орган покритий з усіх боків, тобто лежить iнтраперитонеально.

За добу у дорослої людини секретується 2,0-2,5 л шлункового соку. Вiн виробляється залозами шлунка: головними, парiєтальними (обкладовими) i додатковими.

Шлунковий сік (рН - 1,5-1,8) -- це безбарвна кисла рідина, основними компонентами якої є ферменти, хлоридна (соляна) кислота та глiкопротеїди (мукоїди). Масова частка води у складi соку становить близько 99,4 %. Основним неорганічним компонентом шлункового соку є хлоридна кислота у вільному і зв'язаному з протеїдами стані, хлориди, фосфати, сульфати натрiю, калію, кальцiю і гідрогенкарбонати та ін. Серед органічних сполук бiлки, глiкопротеїди (муцин), лiзоцим, ферменти, продукти метаболізму.

Ферменти шлункового соку -- це пептидогідролази (протеолiтичні ферменти, протеази, пепсин) і шлункова ліпаза. Пепсин синтезується головними клітинами у вигляді пепсиногену -- неактивного його попередника. Його активація відбувається в кислому середовищі шляхом відщеплення поліпептиду, який є інгібітором пепсину. Найактивніше цей процес вiдбувається при рН 2-1,5. Шлунковий сік має високу протеолiтичну активність, проте він здійснює в умовах кислої реакції лише початковий гідроліз бiлкiв до стадiї альбумоз і пептонів з утворенням невеликої кiлькостi амінокислот. Цей процес завершується у тонкій кишці.

Пептидогiдролази шлункового соку не гідролізують муцин, що має захисне значення.

Лiпаза шлункового соку має невисоку активність, але в період годування дитини молоком гiдролiзує ліпіди молока, які перебувають у ньому в емульгованому стані.

Хлоридна (соляна) кислота є надзвичайно важливим компонентом шлукового соку. В утворенні її беруть участь парієнтальні клітини, для чого використовують хлориди крові. Вона спричинює денатурацію й набухання білків, чим сприяє їх наступному розщепленню пептидогідролазами (пепсином), активує пепсиноген, створює необхідне для пептидогiдролаз кисле середовище, має антибактеріальну дію і бере участь у регуляції функції травної системи. Натще кислотність соку низька (рН = 6,0) і зростає в разі стимуляцiї секреції. Під час активного тралення рН шлункового соку становить 1,0-2,0. Зменшення кислотності шлункового соку негативно позначається на травних процесах у шлунку.

Глiкоротеїди (муцин) продукуються шийковими мукоцитами (додатковими клітинами) шлунка. Виділяють двi його фракції: розчинну і нерозчинну. Саме остання виконує захисну функцію, формуючи біля стінки слизовий бар'єр проти руйнівної дії протеолітичних ферментів. Можливо, цьому сприяє й те, що ці самі клітини одночасно з муцином продукують і гідроген карбонати. У невеликій кiлькостi муцин виділяється і поза секрецією шлункового соку.

Шлунковий сік виділяється у відповідь на нервові чи хiмічнi подразнення. Проте пілоричним залозам, які продукують сік лужної реакції, властива неперервна секреція і поза травленням. У дослiдах з удаваним голодуванням собак із перерізаним стравоходом, у яких при звичайному споживанні їжі, секреція шлункового соку починається через 5-6 хв після початку приймання їжі. Встановлено, що кожному виду їжі відповідає певна динаміка соковидiлення. Після споживання 200 г сирого м'яса секреція досягає максимального рівня протягом першої години, хліба -- другої, далі зменшується і залишається ще тривалий час на низькому рівні. Після випивання молока секреція посилюється поступово, досягаючи максимального рівня на 2-3-й годині, і далi спадає. Тривалість секреції також різна: при споживанні м'яса i молока -- 6-7 год, хліба -- 8-10 год. Загальна кiлькiсть шлункового соку за цей час найбільша при споживанні м'яса. Паралельно з кiлькiстю соку змінюється i його кислотність.

Регуляція видалення шлункового соку.

Шлункова секреція виникає як реакція на рефлекторне або гуморальне збудження залоз. Парасимпатична iннервацiя шлунка здійснюється гілками блукаючих нервів, які закiнчуються всередині стінки шлунка на довгоаксонних нейронах (клітинах Догеля І типу). Це другі нейрони низхідного (еферентного) шляху парасимпатичної нервової системи, які беруть участь у формуванні інтрамулярної системи. Остання утворює три сплетення: підслизове (мейсснерівське), м'язове (ауербахiвське) та підсерозне. Медіатором у закінченнях цих нервів є ацетилхолін. Парасимпатичні впливи збуджують шлункові залози.

Симпатична iннервацiя представлена великим і малим нутрощевими нервами, які не перериваються у вузлах симпатичного стовбура i йдуть до черевного (сонячного) сплетення, де закінчується аксон їхнього першого нейрона (передвузлового) і починається другий (пiслявузловий) нейрон. Від черевного сплетення до шлунка (шлункове сплетення) симпатичні волокна проходять разом з парасимпатичними волокнами блукаючого нерва або самостійно по стінках кровоносних судин.

Симпатичні нерви чинять гальмівний вплив на шлункову секрецію. Однак є відомості про існування гальмівної системи i поза симпатичною іннервацією. Висхідні (аферентні) волокна несуть інформацію головним чином від механорецепторів слизового i м'язового шарів шлунка і проходять у складі шлункового сплетення (черевного) і частково блукаючих нервів. Збудником секреторної функції шлунка є насамперед їжа, її вигляд, запах, смакові якості, що діють рефлекторно, а також велика кiлькiсть гуморальних чинників.

Розрізняють три фази секреції: мозкову, шлункову та кишкову.

Мозкова фаза -- складнорефлекторна, тобто шлунковий сiк видiляється умовно- і безумовнорефлекторно. Мозкова фаза запускається умовними рефлексами, якi викликаються виглядом, запахом, словом про їжу. Потiм, при потраплянні їжi в рот, включаються безумовнорефлекторнi механiзми: їжа подразнює рецептори порожнини рота, збудження надходить у довгастий мозок, а звiдти по блукаючому нерву -- до шлунка, стимулюючи видiлення шлункового соку. Цей сiк був названий І.П. Павловим “апетитним”, “запальним”. Фiзiологiчне значення видiлення “апетитного” соку полягає в тому, що шлунок готується до приймання їжi ще до того, як їжа потрапляє в нього. Таким чином, секреторним нервом шлунка є блукаючий нерв. Виявилось, що пiсля перерiзання блукаючих нервiв у езофаготомованої собаки при уявному годуваннi шлунковий сiк не видiляється. Якщо ж подразнювати електричним струмом кiнець перерiзаного нерва, то настає сильне соковидiлення.

Шлункова фаза секрецiї починається з моменту надходження харчової грудки в шлунок, вона зумовлена нервовими і гуморальними механізмами. Харчовий хiмус, заповнюючи шлунок, подразнює механорецептори слизової, імпульсацiя по аферентних волокнах блукаючого нерва передається в секреторний центр довгастого мозку і звідти по еферентних волокнах в складi того ж блукаючого нерва повертається до залоз шлунка, стимулюючи їх дiяльнiсть.

Під час шлункової фази до нервових приєднуються гуморальнi механізми. Гуморальними подразниками є гастрин, ацетилхолін. Гастрин виробляється клітинами слизової шлунка і активується тальки в кислому середовищ. Із шлунка цей гормон всмоктуєтеся в кров i через неї дiє на залозистий апарат шлунка, активуючи його. Вивільнення гастриту посилюється продуктами гiдролiзу бiлкiв, екстрактивними речовинами м'яса й овочiв.

Стимулююче значения для шлункової секрецї має гiстамiн, який утворюється в слизовiй шлунка. Його видiлення посилюється в присутності ацетилхолiну і гастрину. Дiя гiстамiну опосередковується також через кров, тобто гуморальним шляхом.

Кишкова фаза шлункової секреції починається з моменту надходження першої порції кислого хiмусу в дванадцятипалу кишку. Стимулюючi та гальмiвнi впливи з кишки на шлункову секрецiю здiйснюються нервовими і гуморальними механiзмами. Нервовi впливи з механо- і хеморецепторiв кишки через секреторний блукаючий нерв рефлекторно посилюють шлункову секрецiю і сприяють травленню хiмусу, який залишився в шлунку.

Однак найбiльше значения в цiй фазi мають не рефлекторнi, а гуморальнi механiзми, якi регулюються гормонами шлунково-кишкового тракту.

Так, при надходженнi кислого вмiсту шлунка в дванадцятипалу кишку в нiй знижується рН (iз слабколужного стає кислим). У цих умовах слизова кишки видiляє секретин і холецистокiнiн-панкреозимiн, якi всмоктуються в кров і, надходячи до залоз шлунка, гальмують їх секрецiю, але стимулюють видiлення пепсиногену.

Продукти, що утворюються при гiдролiзi жиру, мають здатнiсть пiдвищувати виділення холецистокiнiну-панкреозимiну, що також гальмує шлункову секрецiю в кишковiй фазi.

Гальмiвний вплив проявляють і такi гормони, як ентерогастрин, серотонiн, бульбогастрон, соматостатин. При всмоктуваннi в кров продуктiв гiдролiзу бiлкiв, навпаки, настає стимуляцiя шлункової секреції.

Гальмування видiлення шлункового соку спостергається також при негативних емоцiях, больових подразниках, посиленiй фiзичнiй роботi. Реалiзацiя цих впливiв здiйснюється через симпатичну нервову систему.

Екскрецiя. У складі шлункового соку виявлено деякі речовини, які видiляються з організму у вигляді екскретів (сечовина, сечова кислота, креатинін тощо). Виділення цих метаболітів зі шлунковим соком значно підвищується під час захворювання нирок, органів дихання і травлення. Деякі хiмiчнi речовини, введені парентерально, виділяються слизовою оболонкою шлунка. Зокрема, це такі барвники, як нейтральрот, метиленовий синій тощо. На цій властивості слизової оболонки шлунка ґрунтується діагностичний метод його хромоскопії.

Порожньому шлунку властива періодична рухова активність з характерною зміною тривалих періодів спокою короткими періодами активності. З моменту надходження їжі настає неперервна харчова рухова активність. У ній чітко простежуються дві фази: коротша -- активних скорочень і довша -- слабших.

Типи скорочень шлунка поділяють на перистальтичні, систолічні, тонічні й антиперистальтичні. Перистальтичні скорочення починаються в кардіальній частині шлунка, поширення їх на весь шлунок регулюють блукаючі нерви. Швидкість поширення перистальтичних хвиль у собак становить 0,5 см/с, у людини -- 1 см/с і більше, частота відповідно 4-5 і 3 скорочення за 1 хв. Їх значення полягає у переміщенні поверхневих шарів їжі до пілоричної частини, де виникають інтенсивні систолічні скорочення, які разом із перистальтичними спричинюють перемішування їжі та перехід її до дванадцятипалої кишки.

Тонічні скорочення є тривалими, вони скорочують стінки, зменшуючи порожнину шлунка за рахунок підвищення тонусу м'язів. Крім того, у разі сильних місцевих подразнень у шлунку можуть виникати антиперистальтичнi скорочення, які спричинюють блювання i є ознакою патологічного стану шлунка чи всього організму. Проте у багатьох тварин антиперистальтика є нормальним фiзiологiчним явищем, що забезпечує зригування неперетравлених решток їжі у хижаків та відригування (регургiтацiя) рослинної їжі для подальшого пережовування у жуйних тварин.

Регуляція моторної функції шлунка.

Виділено три механізми регуляції моторики шлунка: міогенний, нервовий і гуморальний. Мiогенний механізм функціонує за рахунок автоматизму гладком'язових клітин, а також функції водіїв ритму скорочень шлунка. Водії ритму містяться в кардiальнiй і пiлоричнiй частинах шлунка. Вони мають м'язову природу i певною мірою подібні до водіїв ритму серця.

Нервова регуляція відбувається через парасимпатичну та симпатичну іннервації. Перша збуджує, а друга гальмує рухову активність шлунка. Ці реакції реалізуються через довгастий і спинний мозок. Під час надходження їжі та її ковтанні відбувається рецептивна релаксація шлунка -- розслаблення м'язів шлунка і розширення його. В iннервацiї шлунка певну роль вiдiграють і діафрагмальні нерви, в складі яких проходять автономні волокна. Ось чому при подразненні діафрагмальних нервів рухова активність шлунка підвищується. Усі рефлекторні реакції, що виникають унаслідок подразнення рецепторів, розміщених вище шлунка, належать до механізмів прегастральної регуляції. Вони здебільшого мають збуджувальний вплив на рухову активність шлунка. Шлунок має також власні внутрішньошлункові рефлекторні впливи. З рецепторів кишок на шлункову активність здійснюється гальмівний рефлекторний вплив. Подразнюючи слизову оболонку дванадцятипалої кишки, можна зумовити гальмування рухової активності як фундальної, так і пілоричної частин шлунка. При цьому гальмується й евакуація вмісту шлунка. Цьому рефлексу було дано назву кишково-шлункового (ентерогастрального) гальмівного рефлексу.

Важливим відділом центральної нервової системи, що виконує інтегративні функції щодо травної системи, є гіпоталамус. Під час подразнення різних ділянок гіпоталамуса отримано як гальмівні, так і збуджувальні ефекти щодо рухової активності шлунка. Передня і середня ділянки гіпоталамуса переважно збуджують, а задня -- гальмує рухову активність шлунка. Мають вплив також позагіпоталамiчнi структури: лімбічна система, кора великого мозку. Подразнення мигдалеподібних ядер і поясної звивини гальмують рухову активність шлунка.

Гуморальну регуляцію рухової активності шлунка здійснюють насамперед гормони травного каналу: активізують -- гастрин, мотилін, серотонін, інсулін; гальмують -- секретин, ентерогастрон, ВІП, а також адреналін і норадреналін.

Переміщення їжі зі шлунка до кишок (евакуація). Шлунковий вміст затримується в шлунку тривалий час залежно від складу і кількості їжі. Особливо довго перебуває в шлунку жирна їжа. Рідина переходить до дванадцятипалої кишки вже під час її споживання, але також порціями. Рентгенологічно показано, що при звичайних змішаних раціонах шлунок людини звільняється від вмісту в середньому за 3,5-4,5 год. Отже, при 3-4-разовому харчуванні до чергового приймання їжі шлунок вже порожній.

Пояснюючи механізм евакуації вмісту шлунка слід сказати, що для евакуації принципове значення має позитивний градієнт тиску між шлунком і дванадцятипалою кишкою, достатній для переходу шлункового вмісту, його консистенція та рухова активність кишок. Не дає повернутися хімусу з кишок до шлунка пілоричний сфінктер.

Отже, провідну роль в евакуаторних процесах відіграють рефлекторні впливи як зі шлунка, так і з дванадцятипалої кишки. При подразненні механорецепторів шлунка евакуація прискорюється, а дванадцятипалої кишки -- гальмується.

3.2 Патологічні стани шлунку: гастрит, виразка, рак

Гастрит

Гастрит - запалення шлунка, яке найчастіше обмежується його слизовою оболонкою. Гастрит може мати гострий і хронічний перебіг. В результаті проведених досліджень виявлено, що при хронічному гастриті запальні зміни слизової оболонки шлунка супроводжуються явищами її структурної перебудови й атрофії.

Патогенез гострого гастриту полягає у дистрофічно-некротичному пошкодженні поверхневого епітелію та залозистого апарату слизової оболонки шлунка і розвитку запальних змін у ньому.

Розрізняють наступні основні форми гострого гастриту: 1) простий (катаральний); 2) корозивний; 3) флегмонозний; 4) фібринозний.

Гострий катаральний гастрит розвивається внаслідок дії різних подразнювальних речовин на слизову оболонку шлунка або при виділенні через слизову оболонку токсичних речовин із крові (наприклад, при уремії, опіках, переливанні несумісної крові). При гострому катаральному гастриті слизова оболонка потовщена, набрякла, складки широкі, поверхня покрита слизом. На верхівці складок помітна запальна гіперемія, інколи мають місце дрібні дефекти - ерозії (ерозивний гастрит).

При ерозивному гастриті залози змінюються незначно , проте значно пригнічується їх секреторна активність. Слизова оболонка пронизана серозним або серозно- слизистим ексудатом. Її власний шар повнокровний і набрякший , інфільтрований поліморфо- ядерними лейкоцитами, також зустрічаються місцеві крововиливи.

Корозивний гастрит розвививається в результаті потрапляння в шлунок концентрованих кислот, лугів, солей важких металів і є наслідком їх безпосереднього некротизуючого впливу на його слизову оболонку. Ця форма гастриту характеризується некротичними запальними змінами, що поширюються з поверхні слизової оболонки шлунка до глибших її шарів, залежно від ступеня хімічного опіку. В тяжких випадках виникає некроз усіх шарів стінки шлунка і її перфорація. Флегмона шлунка (флегмонозний гастрит) є одним із найтяжчих і найнебезпечніших різновидів гастриту, коли гнійне запалення, яке виходить із підслизової основи, поширюється на всі шари стінки шлунка аж до серозної оболонки. Серед факторів, що сприяють виникненню флегмони шлунка, найсуттєвішими є травми слизової оболонки рибними кістками, оболонкою зерна і випадково проковтнутими гострими предметами, а також опіки слизової оболонки кислотами та лугами, рак шлунка. Якщо запальний процес поширюється в бік слизової оболонки, то в деяких випадках можливе самовиліковування - прорив гнійника в порожнину шлунка чи зворотний розвиток запалення. В разі поширення процесу в бік серозного покриву, що буває частіше, приєднується перитоніт. При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-сірого кольору. Глибина некрозу слизової оболонки може бути різна, у зв'язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтеричний (глибокий некроз) типи фібринозного гастриту.

Хронічний гастрит (гастродуоденіт) - це клініко- морфологічне поняття , яке об`єднує клінічні ознаки , функціональні та морфологічні зміни в різних комбінаціях.

В деяких випадках хронічний гастрит пов`язаний з гострим гастритом, його рецедивами , в інших випадках цей зв`язок відсутній.

Хронічний гастрит характеризується довго існуючими дистрофічними і некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого виникає порушення його регенерації і структурна перебудова слизової оболонки , що завершується її атрофією і склерозом.

За морфологічними ознаками виділено наступні форми хронічного гастриту :

1.поверхневий гастрит;

2.гастрит з ураженням залоз слизової оболонки шлунка без атрофії ;

3.атрофічний гастрит (без перебудови і з перебудовою епітелію);

4.атрофічно-гіперпластичний ;

5.гіпертрофічний.

Зміни при хронічному гастриті мають зазвичай місцевий характер з переважним ураженням дна , тіла , або антрального відділу шлунка.

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого епітелію, ущільнюється, наближається до кубічного і відрізняється підвищеною секрецією. Залози не змінюються. Власний шар слизової оболонки набрякший, інофільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами, одиничними полінукмарними лейкоцитами. (див. додаток 3, а)

При хронічному гастриті з ураженням залоз без атрофії (див.додаток 3, б) до змін, які характерні для поверхневого гастриту приєднюється ураження клітин залоз, переважно головних і обкладових. Ці клітини піддаються вакуолізації, некробіозу, лізису, при чому в головних клітинах, крім гранул пепсину, з'являються мукопротеїдні гранули, характерні для клітин поверхневого епітелію і додаткових клітин залоз. Відбувається ”мукоідізація” залоз, що є вираженням глибокої дистрофії їх клітин і свідчить про порушення диференціації секреторної функції різними клітинами залози. У відповідь на деструкцію залоз в стороні, що їх обплітає з'являються полімородно-клітинний інофільтрат.

При атрофічному гастриті з'являється основна і нова властивість - атрофія слизової оболонки її залоз, яка викликає розвиток склерозу. Слизова оболонка стає тоншою, кількість залоз зменшується. На місці атрофованих залоз розростається з'єднювальна тканина. Залози, що збереглися розміщуються групами, протоки залоз розширені, окремі види клітин в залозах погано диференціюються. В зв'язку з мукоідізацією залоз секреція пепсину і соляної кислоти порушується. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, одиничними поліморфоядерними лейкоцитами.

Описані при хронічному гастриті атрофічні зміни слизової оболонки можуть бути помірні (помірний атрофічний гастрит) або різко виражені (виражений атрофічний гастрит) і певний час супроводжуються перебудовою епітелію. В таких випадках це хронічний атрофічний гастрит без перебудови епітелію. Однак з часом до цих змін приєднюється перебудова епітелію, при чому метаплазії піддається як поверхневий так і залозистий епітелій. Поврхневий епітелій стає подібний на кишковий, в ньому з'являються келиховидні клітини. Головні, додаткові і обкладові клітини залоз зникають, появляются кубічні клітини, характерні пігоричним залозам і утворюються так звані псевдопілоричні залози. Такий хронічний атрофічний гастрит називаєтся гастрит з перебудовою епітелію ”гастрит перебудови”.

При атрофічно-гіперпластичному гастриті поряд з атрофією слизової оболонки появляється гіперплазія недиференційованих клітин камбіальної зони. У багатьох випадках гіперпластичні процеси, що виникають на фоні атрофії і перебудови, бувають настільки виражені, що гіперплазовані складки слизової оболонки нагадують поліпи. Це поліпозний гастрит.

Гіпертрофічний гастрит характеризується гіперплазією залоз і запальною інфільтрацією слизової оболонки, що веде до різкого потовщення і огрубіння складок.

Таким чином, в основі хронічного гастриту лежать не запальні, а адаптивно-репаративні процеси слизової оболонки шлунка з неякісною регенерацією епітелією і метапластичною перебудовою її ”профілю”. Виділено також такі особливі форми хронічного гастриту: 1.ригідний гастрит; 2.поліпоз шлунка ; 3.гігантський гіпертрофічний гастрит. Ригідний гастрит проявляється стійкою і вираженою диспепсією і ахлоргідрією. Уражається переважно вихідний відділ шлунка , який внаслідок гіпертрофічних змін , набряку деформується , перетворюючись у вузький канал із щільними ригідними стінками. Поліпоз шлунка розвивається , як правило на фоні атрофічного гастриту . Його можна розглядати як наслідок хронічного гастриту . Гігантський гіпертрофічний гастрит характеризується надмірним розвитком слизової оболонки шлунка , генетичною або інфекційною її гіперплазією. Морфологічно спостерігається проліферація клітин залозистого епітелію і гіперплазія залоз а також інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами , плазматичними і гігантськими клітинами . Це захворювання зустрічається дуже рідко . Кислототворна функція шлунка може бути збереженою , зниженою або підвищеною. Захворювання частіше зустрічається в чоловіків віком 30-50 років. Виділено три форми гігантського гіпертрофічного гастриту : 1.диспептичну ; 2.псевдопухлинну ; 3.безсимптомну. Крім таких клінічних проявів , як ниючий біль після їди , відчуття переповнення шлунка , блювання , порушення випорожнення , спостерігається зменшення маси тіла.

Зміни регенерації епітелію слизової оболонки при хронічному гастриті підтверджуються даними електронно-мікроскопічного дослідження на даних гастробіопсій.

Як гострий, так і хронічний гастрит виникає при дії на слизову оболонку шлунка перш за все екзогенних факторів і порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дією хімічних, термічних і механічних агентів.

Велика роль ендогенних факторів, таких, як аутоінтоксикація, серцево-судинна недостатність, гіпоксія. Важливою умовою розвитку хронічного гастриту є тривала дія патогенних факторів екзогенної або ендогенної природи, що здатні ”зломити” звичні регенеративні механізми постійного відновлення епіталію слизової оболонки шлунка.

Також існує зв'язок хронічного гастриту з мікроорганізмами, які виділили із слизової оболонки шлунка хворого на хронічний гастрит. Ці мікроорганізми названі Helicobacter pylori, і їм притаманні унікальні властивості, які дозволяють виживати в умовах агресії шлункового вмісту. Зокрема, вони розташовуються у воротарі шлунка під шаром слизу, де спостерігається лужна реакція, яка спирятлива для цих бактерій.

Helicobacter pylori являє собою вигноту або спіралеподібну бактерію , що розміщується під пристінковим слизом на поверхні епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка в області міжклітинних з`єднань , іноді проникає і в глибину шлункових залоз.

На поверхні Helscobacter pylori знаходяться мікроворсинки , які забезпечують прилипання бактерії до поверхні епітелію шлунка , після попадання в порожнину шлунка мікроорганізми за рахунок своєї рухливості і активності синтезованих ферментів порівняно швидко проходять шар слизу і закріплюються безпосередньо під ним .

Helicobacter pylori синтезує фермент уреазу , що розщеплює мочевину. При цьому утворюється аміак , який пошкоджує епітеліальні клітини , викликаючи запальну реакцію.

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба - це хронічне захворювання з циклічним перебігом і схильністю до прогресування.

Виразкова хвороба-широко розповсюджене захворювання в усіх країнах світу, і в 2 рази частіше зустрічається у міського населення , ніж у жителів сільських місцевостей. Високий рівень захворюваності у містах пояснюється особливостями харчування , забрудненням навколишнього середовища, соціалізацією життя. Вона вражає людей найактивнішого, творчого віку, часто зумовлюючи тимчасову, а іноді і стійку втрату працездатності. Максимальна частота захворювання відзначається в віці 50-60 років. В останнє десятиліття спостерігається значне збільшення захворюваності виразкою шлунка.

Виявлено , що чоловіки хворіють виразкою частіше .Однак співвідношення чоловіків і жінок , що страждають виразковою хворобою , коливається в залежності від віку хворих. Так , чоловіки в молодому віці хворіють виразкою в 3-5 рази частіше ніж чоловіки , а в віці старше 50 років ця різниця нівелюється.

На основі проведених досліджень встановлено , що морфологічним субстратом виразкової хвороби є хронічна рецидивуюча виразка. В процесі утворення вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє вважати ерозію, гостру виразку і хронічну виразку стадіями морфогенезу виразкової хвороби.

Ерозія - дефекти слизової оболонки, які бувають зазвичай поверхневими і виникають в результаті некрозу ділянки слизової оболонки з наступними кровотечами і відторгненням мертвої тканини. В дні ерозії знаходяться соленокислий гематин, а в краях її - лейкоцитарний інофільтрат. В шлунку можуть виникати багато ерозій, які легко епітелізуються. Проте у випадках розвитку виразкової хвороби деякі ерозії не заживають. Виникають гострі пептичні виразки. Вони мають неправильну округлу або овальну форми. Гостра виразка шлунка може ускладнюватися кровотечами, проникненнями в оточуючі органи і тканини.

Готра виразка шлунка переважно виникає на малій кривизні, близько кута шлунка і в ділянці воротаря, рідше в кардіальному відділі і на великій кривизні. Залози слизової оболонки малої кривизни виділяють активний шлунковий сік, стінка більш багата рецепторами і більш реактивна, але складки при скороченні м`язового шару не закривають дефект.З цими особливостями пов`язані погане заживання гострої виразки цієї локалізації і перехід її в хронічну.

Хронічна виразка шлунка частіше локалізується там, де і гостра, тобто на малій кривизні , в антральному і пілоричному відділах ; кардіальне і субкардіальне розміщення зустрічається рідко.

Хронічна виразка шлунка переважно одиночна. Виразка має овальну або округлу форму і розмір від декількох міліметрів до 5-6 см. Вона проникає через стінки шлунка на різну глибину, іноді до серозного шару. Дно виразки гладке, іноді шершаве, краї валикоподібно підняті, щільні, омозолені. Край виразки дещо піднятий і слизова оболонка нависає над дефектом. (див. додаток 4).

На поперечному розрізі хронічна виразка має форму зрізаної піраміди, вузький кінець якої направлений в сторону стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, нерідко спаяна з прилягаючими органами - печінкою, підшлунковою залозою, поперечною ободовою кишкою.

Мікроскопічна картина хронічної виразки в різні періоди протікання виразкової хвороби різна.

В період ремісії в краях виразки виявлена рубцева тканина. Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазмована. В зоні дна помітний порушений м'язовий шар і замикаюча його рубцева тканина, при чому дно виразки може бути покрите тонким шаром епітелію. В рубцевій тканині багато судин (артерії, вени) з потовщеними стінками. В багатьох судинах просвіти звужені або облітеровані за рахунок проліферації клітин інтими (ендоваскуліт) або розростання з'єднувальної тканини. Нервові волокна і гангліозні клітини піддаються дистрофічним змінам і розладу. Іноді в дні виразки серед рубцевої тканини спостерігається розростання нервових волокон по типу ампутаціонних невром. В період загострення виразкової хвороби в області дна і країв виразки з'являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некрозних мас розміщується фіброзно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу відгороджує грануляційна тканина з великою кількістю тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів. Глибше вслід за грануляційною тканиною розміщується грубоволокниста рубцева тканина. Про загострення виразки свідчать не тільки ексудативно-некротичні зміни, але й фібриноїдні зміни стінок судин, часто з тромбами в їх просвітах, а також мукоїдне і фібриноїдне набрякання рубцевої тканини на дні виразки. В зв'язку з цим розміри виразки збільшуються, виникає можливість пошкодження всієї стінки шлунка, що може призвести до тяжких ускладнень. В тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (заживання виразки), запальні зміни затихають, зону некрозу проростає грануляційна тканина, яка дозріває в грубоволокнисту рубцеву, нерідко виникає епітелізація виразки. В результаті фібриноїдних змін судин розвиваються склероз стінки і облітерація просвіту судин. Таким чином загострення виразкової хвороби навіть в випадках сприятливого кінця веде до посилення рубцевих змін в щлунку і посилює порушення трофіки його тканин.