Морфологические критерии, клинико–диагностическая тактика обследования и лечение собак с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией

Катаральный эзофагит наблюдали у 16 животных. Рентгенологическая картина катарального эзофагита достаточно скудна и мало информативна, характеризуется неровностью контуров пищевода и отечностью складок слизистой. Кроме того отмечалось обилие слизи на стенках пищевода и разнообразные нарушения двигательной функции органа? в частности гиперкинезию и различные формы эзофагоспазма.

Застойный эзофагит выявляли у 14 животных, и был вызван длительной задержкой и последующим разложением кормовых масс в пищеводе, вызванных кардиоспазмом и ахалазией кардии. Рентгенологически данное заболевание проявлялось следующими признаками: пищевод резко расширен, в его просвете имеется жидкость, слизь и остатки кормовых масс. Наблюдали нарушение перистальтики и истончение стенки грудной и брюшной части пищевода, замедленное поступление контрастной массы в желудок. В проксимальной части, напротив, отмечали утолщение складок слизистой оболочки пищевода.

Рефлюкс-эзофагит (пептический) эзофагит диагностирован у 12 животных и являлся следствием постоянного заброса содержимого желудка (двенадцатиперстной кишки) в пищевод. В начальной стадии заболевания (у 7 животных), рентгенологическими признаками являлись: нарушения моторики и утолщение складок слизистой оболочки в дистальных отделах пищевода. Нарушение моторной деятельности пищевода выражалось в недостаточности кардиального пищеводного сфинктера и антиперистальтических (неперистальтических) сокращениях (одновременные сокращения пищевода, регистрирующиеся из двух точек на расстоянии не более 5 см). У 5 животных выявлены более выраженные признаки рефлюкс-эзофагита - снижение тонуса и ослабление перистальтики пищевода из за уплотнения стенок пищевода (вплоть до полного отсутствия в дистальных отделах). Рельеф слизистой оболочки претерпевал следующие изменения: наблюдалось чередование утолщенных складок с участками слизистой, покрытой сглаженными складками. В просвете пищевода наблюдали наличие значительного количества слизи, вызывающего неравномерное распределение бариевой взвеси в виде хлопьевидных скоплений. В исследуемых группах животных во время рентгеноскопии удавалось зафиксировать попадание контрастной взвеси из желудка в пищевод.

Дивертикул пищевода относится к порокам развития, диагностировали его у 3 животных. Он представлял собой ограниченные односторонние выпячивания слизистого и подслизистого слоев. После дачи первых порций бариевой взвеси рентгенологически выявляли единичные округлые образования булавовидной формы. У 1 животного данное образование имело ровные контуры и эластичные стенки, связанные с просветом пищевода едва различимой шейкой (расположение - при входе пищевода в грудную полость). Опорожнение дивертикула от бариевой взвеси колебалось от одного до нескольких часов. У 1 животного, по локализации дивертикул являлся глоточно-пищеводным (фарингоэзофагальным). Кроме того, у одного молодого животного (такса, + 7 мес.) визуализировался гигантский пульсионный дивертикул краниального отдела грудной части пищевода р. 4х5 см., занимающий треть грудной полости. Задержка опорожнения полости дивертикула от бариевой взвеси достигала 12 часов. На рентгенограммах выявляли неровность контура дивертикула и грубую деформацию рельефа слизистой, вызванную отсутствием сокращений стенок и отёком шейки дивертикула. Данные изменения характерны для дивертикулита. Клинически данная патология проявлялась дисфагией, срыгиванием, выраженной какосмией, субфебрилитетом, беспокойством и выраженной болезненностью при поедании корма. Кроме того отчётливо проявлялись признаки, компрессионного синдрома (последствия давления на соседние органы - одышка и регургитация - изгнание кормовых масс при отсутствии рвотных позывов и без сокращения диафрагмы).

Рентгенологическая картина при заболеваниях желудка и нарушении его функции. Функциональные расстройства желудка, заключающиеся в нарушении секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой оболочки, наблюдали у 72 собак (как самостоятельное заболевание встречалось у 35 и у 37 - в качестве вторичного, сопутствующего заболевания). Учитывая полученные во время исследований результаты, нам представляется, что следует различать расстройства тонической, двигательной и секреторной функций желудка.

Расстройства тонической функции желудка наблюдали у 42 животных: из них у 13 обнаружено понижение тонуса (гипотония), у 18 повышение тонуса (гипертония) желудка и у 11 - регионарные спазмы.

При повышении тонуса (гипертонии) размеры желудка уменьшены, перистальтика усилена, газовый пузырь имеет шаровидную форму (рис. 5.1). При тугом заполнении желудок приобретает клиновидную форму: узкая пилорическая часть непропорциональна верхней. В ряде случаев отмечали спастическую деформацию тела желудка, сопровождающуюся уменьшением размеров органа - микрогастрий (рис. 5.2). Контрастное вещество задерживается в верхних отделах желудка. Из-за равномерного утолщения складок слизистой оболочки по большой кривизне желудка, обусловленного сокращением мускулатуры, наблюдается фестончатость контура. Пилорическое отверстие спазмировано. Размер и форма желудка в процессе исследования могут изменяться, особенно под влиянием снижающих тонус гладкой мускулатуры препаратов.

Рентгенологические изменения при гипотонии желудка весьма характерны: бариевая взвесь быстро скапливается преимущественно в области дна, увеличивая поперечный размер органа. Желудок несколько смещён каудально, тонус понижен, рельеф слизистой оболочки и контур большой кривизны сглажен, стенки эластичные. Газовый пузырь вытянут в длину, имеет овальную форму. Просвет желудка расширен, средняя часть его тела сужена. Пилорус чаще всего зияет, двенадцатиперстная кишка расширена и содержит газы. Перистальтика ослаблена или полностью отсутствует, эвакуация бария замедленна (рис. 5.3, 5.4). При изменении положения животного, а также при дозированной компрессии форма желудка изменяется.

Из ограниченных (регионарных) нарушений тонуса желудка чаще всего наблюдали спазм пилоруса и антрального отдела. Рентгенологически спазм антрального отдела проявлялся его деформацией - удлинением в виде конуса или хобота - «хоботообразная» форма деформации антрального отдела желудка (рис. 6.1). В боковой проекции желудок напоминает по своей форме раскрытый парашют (рис. 6.2). При выраженном спазме антрального отдела перистальтика отсутствовала. Пилороспазм наоборот сопровождался усилением перистальтической деятельности желудка. Во всех случаях визуализировали нарушение (задержку эвакуации) контраста в просвет двенадцатиперстной кишки. Нарушение тонуса тела желудка в зависимости от локализации спазма имеет вид втяжения или циркулярного сужения. Ограниченный спазм в области тела желудка имеет характерную особенность - втяжение стенки желудка по большой кривизне, имеющее плавный переход на соседние участки.

Как показали исследования, характер нарушения двигательной (эвакуаторной) функции желудка зависит от состояния тонуса, перистальтики, функции пилоруса и кислотности желудочного сока. Данный вид нарушений наблюдали у 19 собак, который определили как дисфункцию смешанного типа. Нарушения двигательной функции протекали в виде гипермоторного или гипомоторного типа. Гипермоторные нарушения двигательной функции желудка наблюдали у 8 животных, и рентгенологически они сопровождались повышением тонуса желудка (гипертонус желудка), выраженной сегментирующей перистальтикой, пилороспазмом. Кроме того, при повышенном тонусе желудка наблюдалось ускоренное опорожнение желудка и поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку. Гипомоторные нарушения двигательной функции желудка визуализировались у 11 собак. Рентгенологически отмечали гипотонию желудка, гастроптоз, вялую поверхностную перистальтику, замедленную эвакуацию контраста из желудка в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, повышенная кислотность желудочного сока замедляла эвакуацию содержимого желудка, а при пониженной кислотности, напротив, наблюдалось ускорение.

Учитывая, что при длительной деформации желудка и (или) непроходимости, обусловленной закрытием привратника необходимо исключить органическое поражение язвенным или опухолевым процессом. В процессе выполнения работы нами применялась фармакорадиография, заключающаяся в парентеральном введении определённых медикаментозных средств во время рентгенологического исследования желудка с бариевым контрастированием. Фармакорадиографию проводили на основании рентгенологических признаков непроходимости пилорического отверстия на фоне повышенного тонуса и усиленной перистальтики желудка. Данное исследование имело решающее значение для подтверждения функциональной природы деформации желудка при спазмах различной локализации. Наибольшую диагностическую ценность при выявлении пилороспазма получили - 0,1% раствор атропина или 2% раствор дибазола, применяемые нами подкожно из расчёта 1 мл на 40-50 кг живого веса. Исчезновение деформаций (спазмов), а также восстановление эвакуаторной функции желудка через 15-20 минут после введения соответствующих медикаментозных средств позволяет с уверенностью исключить органическую природу деформации желудка или сужения пилоруса. Для активизации перистальтики желудка использовали раствор прозерина.

При нарушении секреторной функции желудка, которое диагностировали у 11 собак, рентгенологически наблюдали наличие в полости желудка избыточного количества слизи, а также жидкости натощак. В ряде случаев в процессе исследования количество жидкости увеличивалось.

Всего по итогам комплексного обследования 308 собак с различными патологиями переднего отдела пищеварительной системы, у 148 (48%) из них выявлены признаки гастродуоденита. Как показали наши исследования, диапазон клинических симптомов, обусловленных воспалением слизистой оболочки желудка, очень широк и достаточно часто различные патологические состояния желудка могут иметь схожие симптомы. Несмотря на то, что при гастритах непременно снижается функциональное состояние пищеварительной системы, с помощью традиционных общих клинических и лабораторных методов исследования подтвердить эти нарушения не всегда представляется невозможным. У больных животных выявляли те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с данным заболеванием, но в некоторых случаях, клиническая картина была весьма неспецифична, и соответственно, не могла являться надежным диагностическим критерием. Напротив, рентгенологическое исследование позволило с определённой долей достоверности выявить две группы признаков характерных для гастритов: изменение рельефа слизистой оболочки желудка и нарушение функции желудка.

Как показали наши исследования, изменения в желудке у больных гастритом собак в рентгеновском изображении, характеризуются деформацией и изменением количества складок слизистой оболочки, а также нарушением тонической, двигательной и секреторно-резорбционной функций органа. Анализируя многообразие рентгенологических признаков нам удалось выявить определенную закономерность, в связи, с чем мы предлагаем разделить больных животных, в зависимости от характера перестройки рельефа слизистой, на две основные группы, которые представлены в таблице 2.

Таблица 2. Результаты рентгенологических исследований

При остром катаральном гастрите (всего 47 наблюдений) выявляли повышение тонуса желудка (преимущественно в пилорическом отделе вплоть до стойкого спазма пилоруса), усиление перистальтики, набухание складок слизистой оболочки и нечеткость контуров из-за наличия слизи. У некоторых животных (5 наблюдений) отмечали тотальный спазм желудка - гастроспазм на почве острого воспаления слизистой оболочки. При выраженном спазме антрального отдела перистальтика отсутствовала. Достаточно часто наблюдался рефлюкс - забрасывание контрастного вещества из желудка в пищевод и из двенадцатиперстной кишки в желудок. Петли тонкой кишки умеренно растянуты, в них видны небольшие скопления газа, перистальтика усиленная, сегментирующая. Эвакуаторная функция нарушена - замедлена или отсутствует по причине дисфункции пилоруса (рис. 7.1).

Рентгенологические изменения при хроническом катаральном гастрите заключались в следующем: возникающая при хроническом поверхностном гастрите (27 животных) перестройка рельефа слизистой имела схожие с острым катаральным гастритом изменения, но отмечалось более выраженное утолщение складок слизистой, избыточное количество жидкости и слизи натощак, а также изменение тонуса желудка, перистальтики и эвакуаторной функции (рис. 7.2).

При атрофическом гастрите (49 наблюдений) рентгенологические изменения заключались в уплощении складок слизистой оболочки вплоть до полного их исчезновения: поверхность слизистой оболочки становилась почти гладкой. Высота и толщина складок уменьшалась, отдельные складки слизистой желудка не прослеживались, контуры органа, в целом и антрального отдела, в частности, так же имели гладкую или мелкобугристую конфигурацию, четкость их сохранена. При незначительном растяжении желудка воздухом или контрастной массой имевшаяся неглубокая зубчатость по большой кривизне желудка полностью исчезала. Комочки бария и густой слизи, покрывающие слизистую оболочку, придают рельефу «мраморный» (крапчатый) вид. Функциональные нарушения проявлялись в виде понижения тонуса и снижения секреции натощак (рис. 7.3).

Для гипертрофического гастрита (25 наблюдений) было характерно утолщение и уплотнение складок слизистой оболочки желудка - выраженная «бороздчатость» рельефа. Диаметр деформированных складок находился в пределах от 3 до 5 мм. При тугом наполнении контрастным веществом определяли резко выраженную зазубренность большой кривизны тела желудка (рис. 7.4). Проходимость пилоруса была различной: в одних случаях (11 наблюдений) выявляли дисфункцию пилоруса (спазм), а в других - своевременную эвакуацию. Проявления моторной и тонической функции также отличались разнообразием: в 16 случаях - повышенный тонус и усиленная перистальтика, в 9 - пониженный тонус и поверхностная, вялая перистальтика. У 12 животных изменения локализовались в области дна и привратника, у 13 - тотальное изменение рельефа всего желудка, из которых у 2 животных наблюдали псевдополипозную форму гипертрофического гастрита - «бородавчатый» гастрит. Для данной формы гастрита характерными признаками являлись множественные полипоподобные дефекты наполнения р. 0,2х0,3 см.

Анализ полученных результатов показал, что рентгенологическое исследование при воспалении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у собак не играет решающей роли в диагностике дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной. Особое значение имеет рентгенологическое исследование для выявления дуоденогастрального рефлюкса и диагностики дуоденальной непроходимости. Рентгенологическими признаками острого дуоденита являлись - повышение тонуса (вплоть до спастической непроходимости), отёк слизистой оболочки и усиление перистальтической деятельности двенадцатиперстной кишки (сегментирующая перистальтика - «чётковидный» кишечник). Рентгенологическими признаками хронического дуоденита являлись - утолщение складок слизистой оболочки, дискинезия - повышение или понижение тонуса (нередко сочетанные расстройства), нарушения транспортной функции.

Признаки язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки нами выявлены у 46 животных, что составляет 14,9% от общего числа обследованных собак, страдающих гастроэнтерологическими заболеваниями. К сожалению, в ветеринарной гастроэнтерологии до сего дня не существовало принятого в гуманной медицине рентгенологического подразделения течения язвенной болезни на стадии, которое позволяло бы ветеринарному врачу оптимизировать алгоритм дальнейших диагностических и терапевтических действий. На основании полученных результатов, в течении язвенной болезни у мелких домашних животных, нами предлагается рентгенологически выделять: стадию предъязвенного состояния, начальную стадию язвенной болезни, стадию сформировавшегося язвенного дефекта и стадию осложнений язвенной болезни (рис. 8).

Рис. 8. Распределение больных животных в зависимости стадии язвенной болезни

В стадии предъязвенного состояния и начальной стадии язвенной болезни достаточно ярко выражены рентгенологические признаки функциональных расстройств желудка, сопровождающиеся нарушениями со стороны секреторной, моторной и тонической функций. Так, одним из характерных рентгенологических симптомом начальной стадии язвенной болезни (11 наблюдений) и предъязвенного состояния (7 наблюдений) являлась гиперсекреция (рис. 9.1). На обзорной рентгенограмме, выполненной при боковом ходе лучей в естественном стоячем состоянии животного, наблюдали наличие в желудке натощак повышенного содержания слизи и гиперсекреторной жидкости, которые образуют характерный горизонтальный уровень на фоне желудочного газового пузыря. Количество жидкости в некоторых случаях увеличивалось в процессе исследования.

Как показали исследования, наиболее частым вариантом предъязвенного состояния желудка и двенадцатиперстной кишки является острый катаральный гастрит (у 3 животных), хронический катаральный гастрит (у 6 животных) и гастродуоденит (6 наблюдений), предшествующие формированию язвенного дефекта в пилородуоденальной зоне. У 6 животных выявляли признаки эрозивного гастродуоденита, сопровождающегося спазмом пилоруса, активной сегментирующей перистальтикой, беспорядочной и ускоренной эвакуацией. Так же отмечали явления дуоденогастрального рефлюкса и дискинезии двенадцатиперстной кишки.

Основным рентгенологическим признаком сформировавшегося язвенного дефекта (всего 22 наблюдения, что составляет 47,8%), являлся симптом контурной ниши или ниши рельефа, который обусловлен тенью контрастного вещества, заполнившего полость язвенного кратера (рис. 9.2).

Симптом контурной ниши (14 животных) обычно отмечали при расположении язвенного дефекта на теле желудка. Чаще всего «излюбленной» локализацией являлась малая кривизна желудка (рис. 9.2 - указано чёрной стрелкой). При визуализации силуэта язвенного дефекта в профиль, теневое изображение имело вид конусообразного выступа. Подобную рентгенологическую картину наблюдали и при локализации язвенных дефектов в двенадцатиперстной кишке (рис. 9.2 - указано белой стрелкой). У 8 животных, при диагностике язвы локализующейся в антральном отделе, особое значение имел симптом рельефной ниши (или ниши рельефа). Данный симптом выявляли в случаях, когда язвенный дефект был доступен для визуализации на фоне складок слизистой оболочки только в анфас. Ниша рельефа имела вид овальной или округлой тени, а при неполном заполнении язвенного кратера - кольцевидную форму.

Величина язвенной ниши, обнаруженной на рентгенограмме, в целом соответствует размеру язвенного кратера, и варьировала от 3 до 15 миллиметров. У молодых животных чаще встречали язвы небольшого размера (до 5-6 мм) с ровными и четкими контурами. У старых животных (2 наблюдения), изъязвления слизистой желудка достигали значительной величины и напоминали дивертикулы, в кратере которых были обнаружены не только контрастная масса, но и сгустки крови, и пузырьки газа. Контуры у «гигантских» язв неровные, что обусловливалось развитием грануляционной ткани, наличием слизи, сгустков крови, а не редко и остатков корма. Язвенные ниши небольших размеров были трудноразличимы во время просвечивания, поэтому обязательным условием для достоверной диагностики небольших изъязвлений было выполнение серии рентгенограмм, в частности снимков малой кривизны и выходного отдела желудка, являющихся «излюбленной» локализацией язвенных дефектов. Наибольшие сложности возникали при диагностике пилорических и препилорических язв, так как детальное изучение данной области затрудняют частые регионарные спазмы (в частности пилороспазм) и перистальтика, периодически создающая выступы, связанные с фазами моторики желудка. Так же определённые трудности возникали при идентификации изъязвления слизистой оболочки большой кривизны желудка, имеющей характерный зубчатый контур. Относительно редким, косвенным признаком язвенной болезни желудка являлся регионарный спазм, возникающий напротив язвы со стороны противоположной стенки - симптом «указующего перста», имеющий вид стойкого пальцевидного втяжения с ровными контурами. Наибольшую диагностическую ценность данный симптом имел при локализации язвы в антральном отделе. Так же достаточно ценным рентгенологическим признаком, позволяющим распознать «затаившуюся» язву, являлась местная гипермотильность, проявляющаяся в виде ускоренного продвижения контрастного вещества в том отделе желудка, где расположен язвенный дефект.

В большинстве случаев язвенная болезнь сопровождалась воспалительным процессом со стороны слизистой оболочки желудка - гастрит сопутствующий язвенной болезни. Рентгенологически данные изменения характеризовались набуханием складок, увеличением их количества, а так же деформацией рельефа, проявляющейся чаще всего в виде повышенной извилистости складок. Степень выраженности данных изменений увеличивалась в участках находящихся в непосредственной близости с изъязвлением. Язвы, вызванные применением некоторых лекарственных средств (5 случаев), в частности диклофенака и его аналогов, локализовались преимущественно в области большой кривизны желудка, и чаще всего носили множественный характер.

Ряд рентгенологических симптомов стадии осложнений язвенной болезни обусловлен рубцовым процессом (6 наблюдений, что составило 13%). У 3 животных в результате длительно существовавшего язвенного процесса в пилорическом канале был выявлен рубцовый стеноз пилоруса (рис. 9.4). Перистальтика поверхностная, усиливалась по мере приближения к пилорическому сфинктеру. Эвакуация контраста в двенадцатиперстную кишку была замедлена или отсутствовала, наблюдали антиперистальтические движения, барий задерживался в полости желудка более 12 -24 часов. У одной собаки осложнение язвенной болезни сопровождалось выраженной рубцовой деформацией тела желудка и выходного отдела (рис. 9.3). В одном наблюдении на уровне язвенной ниши отмечали некоторое укорочение и выпрямление малой кривизны, неровность контура тени желудка, а также симптом конвергенции складок - схождение складок слизистой оболочки к язвенному кратеру. У 1 животного отмечали асимметрично расположенную перетяжку, делящую желудок на две части, сообщающиеся в виде каскада - «каскадная деформация». В последнем клиническом наблюдении в результате рубцового укорочения малой кривизны выходной отдел подтянулся к телу желудка, создав «улиткообразный» («кисетный») желудок.

Методика дифференциальной диагностики посредством алгоритмов

Методика распознавания болезней пищевода и желудка при помощи диагностических алгоритмов получила широкое распространение в медицинской практике и практически полностью отсутствуют в ветеринарной медицине. Одним из основоположников и разработчиков подобных диагностических алгоритмов в медицинской практике является Наумов Л.Б. (1987). Предлагаем для дискуссии, разработанные нами и адаптированные для ветеринарии диагностические алгоритмы, которые представляют собой упорядоченный поэтапный анализ основных рентгенологических синдромов, имеющихся на рентгеновских снимках. Апробированные нами диагностические алгоритмы дают возможность в значительной мере повысить достоверность рентгенологической диагностики воспалительных, язвенных и функциональных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а так же снизить затраты времени на описание снимков.

Для дифференциальной рентгенодиагностики важнейших заболеваний пищевода у мелких домашних животных нами был разработан следующий алгоритм (рис. 10).

Первый этап. Первичным дифференциальным критерием диагностического алгоритма исследования пищевода является оценка топографии органа, т.е. учитывается наличие синдрома дистопии органа пищеварительной системы (смещение тени пищевода). В случае выявления нарушения обычного топографического расположения пищевода, врачу, описывающему рентгеновский снимок, следует акцентировать своё внимание на определении причин вызвавших смещение тени пищевода. В ветеринарной практике смещение тени пищевода, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании, чаще всего вызвано давлением на него со стороны расширенного сердца, новообразований лёгких и (или) увеличенных лимфатических узлов средостения. Смещение пищевода так же может наблюдаться при диафрагмальной грыже, ателектазе легкого и при выраженном плевральном выпоте.

Второй этап. В случае нормального положения тени пищевода, визуально исключаются признаки синдрома расширения или сужения просвета органа пищеварительной системы. В случае выявления признаков данного синдрома необходимо оценить характер расширения или сужения просвета пищевода: ограниченное или диффузное.

Диффузное расширение просвета пищевода возникает при ахалазии кардии или мегаэзофагусе. Дифференциация этих, схожих на первый взгляд, патологий должна основываться на детальном изучении рентгенологических изменений. Для ахалазии кардии характерно коническое сужение брюшной части пищевода, наличие супрастенотического расширения и сохранение перистальтики пищевода. Мегаэзофагус сопровождается равномерным и тотальным расширением просвета пищевода. При исследовании животного в естественном стоячем положении, визуализируется гигантский, горизонтальный уровень жидкости, занимающий практически всю длину грудной клетки и меняющийся при смене положения животного. Перистальтика пищевода отсутствует. При перемещении животного в вертикальное положение, возможно свободное прохождение бариевой взвеси в полость желудка. Ограниченное расширение просвета пищевода характерно для дивертикула.

Диффузное сужение пищевода наблюдается при стойком распространенном спазме пищевода (диффузном эзофагоспазме) или рубцовом сужении, возникшем в результате ожога. При дифференциальной диагностике вышеуказанных патологий, необходимо учесть данные анамнеза (возможный химический или термический ожог) и результаты фармакорадиографии (исчезновение деформаций, а также восстановление эвакуаторной функции пищевода через 15 - 20 минут после подкожного введения 0,1% раствора атропина или 2% раствор дибазола, из расчёта 1 мл на 40-50 кг живого веса).

Ограниченное сужение просвета пищевода, чаще всего вызвано локальной спастической деформацией (регионарным нарушением тонуса), рубцовым стенозом, новообразованием (с экзофитным типом роста) или инородным телом, стенозирующим пищевод. Исчезновение спастических деформаций после применения 0,1% раствора атропина или 2% раствора дибазола позволяет с уверенностью исключить органическую природу сужения просвета пищевода и диагностировать его регионарный спазм. Наличие супрастенотического расширения и отсутствие положительной динамики на введение спазмолитиков свидетельствует в пользу рубцового стеноза. Рентгенологические признаки явно выраженного дефекта наполнения характерны для экзофитного рака пищевода.

Третий этап. В клинических наблюдениях, не сопровождающихся синдромом дистопии органа пищеварительной системы и синдромом расширения или сужения просвета органа, врачу следует провести анализ рельефа складок слизистой оболочки для исключения синдрома деформации рельефа складок слизистой оболочки, который возникает при следующих патологиях: новообразованиях (рак пищевода) и воспалении слизистой оболочки пищевода (эзофагит). Для рака пищевода характерно разрушение и прерывистость складок, а рентгенологическая картина катарального эзофагита характеризуется неровностью контуров пищевода, утолщением (отечностью) и извитостью складок слизистой оболочки.

В тех случаях, когда на рентгенограммах не визуализируются патологические изменения рельефа слизистой оболочки, врачу представляется возможным сделать заключение о варианте нормы.

Для дифференциальной рентгенодиагностики заболеваний желудка мелких домашних животных нами был разработан следующий алгоритм.

Первый этап. Для оперативной и достоверной рентгенодиагностики заболеваний желудка, врачу необходимо определить ведущий синдром поражения. Первым этапом исключается синдром дистопии органа пищеварительной системы (смещение тени желудка).

Изменение обычного местоположения желудка может иметь следующий характер: желудок смещён в сторону, расположен выше диафрагмы или проникает в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы.

Смещёние тени желудка достаточно часто возникает при увеличении границ печени, а так же при давлении со стороны крупной абдоминальной опухоли или кисты. Кроме того, дистопия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть вызвана диафрагмальной грыжей, грыжей пищеводного отверстия, а так же скоплением жидкости при асците и экссудативном перитоните. Достаточно редкой рентгенологической находкой, характеризующейся синдромом дислокации органа является гастроптоз (опущение желудка) и приобретение желудком каскадной формы.

Второй этап. В случае нормального расположения желудка, исключаются признаки синдрома расширения или сужения просвета органа. В случае выявления признаков данного синдрома необходимо оценить характер расширения или сужения просвета желудка: ограниченное или диффузное. Диффузное расширение желудка нередко встречается у животных и является следствием непроходимости (рубцовый стеноз пилорического отдела на фоне язвенной болезни, новообразование пилорического отдела), заворота желудка или пареза данной части пищеварительного канала. К ограниченным расширениям пищеварительного канала можно отнести изменения, вызванные изъязвлением слизистой оболочки с образованием язвенного кратера или язвенной формой рака.

Третий этап. Врачу предлагается провести анализ и исключить рентгенологические изменения, объединенные в синдром сужения просвета органа пищеварительной системы, заключающиеся в уменьшении просвета части органа (ограниченное сужение или сужение его значительной части - диффузное сужение).

Ограниченное сужение просвета органов пищеварительной системы (в частности желудка) у мелких домашних животных достаточно часто встречается и в большинстве случаев обусловлено спастической деформацией отдельных отделов желудка. Ограниченное сужение просвета желудка имеет вид циркулярного сужения небольшой протяженности с ровными четкими контурами. Чаще всего регистрируется спазм пилорического и кардиального сфинктеров, а так же спазм всего пилорического отдела желудка. Для спастической деформации характерно втяжение по большой кривизне или в пилорическом отделе с ровными контурами. Реже причиной ограниченного сужения желудка является опухолевый рост, для которого специфичным симптомом является ограниченное сужение просвета желудка (дефект наполнения) с неровными, «подрытыми» контурами.

При выявлении рентгенологических изменений, свойственных диффузному сужению, врачу следует по возможности проанализировать данные анамнеза - имелся ли у животного ранее ожог (термический или химический) пищевода или желудка. В случае подтверждения в анамнезе ожога, данные изменения характерны для рубцового стеноза. При отсутствии данных об ожоге, следует исключить фибропластический рак или обширный гастроспазм. В данном случае специалисту следует прибегнуть к фармакорадиографии по методу, предложенному ранее. Исчезновение деформаций (спазмов), а также восстановление эвакуаторной функции желудка через 15 - 20 минут после введения соответствующих медикаментозных средств позволяет с уверенностью исключить органическую природу деформации желудка или сужений пилоруса.

Четвёртый этап. Завершающим этапом работы с алгоритмом дифференциальной рентгенодиагностики основных заболеваний желудка является исключение патологического изменения рельефа слизистой оболочки, т.е. синдрома патологического изменения рельефа складок слизистой оболочки.

Так, например, при воспалительном отёке, вызванном катаральным гастритом, складки слизистой оболочки умеренно утолщены, извилистые, набухшие. Для гипертрофического гастрита характерно выраженное утолщение и уплотнение складок слизистой оболочки. При атрофическом гастрите наблюдали истончение и уплощение складок слизистой оболочки вплоть до полного их исчезновения.

Результаты эндоскопических исследований

Проведение фиброгастроскопии (ФГС) у животных с воспалительно-дегенеративными заболеваниями и функциональными расстройствами переднего отдела пищеварительной системы позволило нам провести эндоскопическую визуализацию слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и взятие прицельной биопсии из пораженных участков слизистой, благодаря чему была установлена степень выраженности и тип патологического процесса. Кроме того, при эндоскопическом осмотре нами были обнаружены изменения на слизистой органов переднего отдела пищеварительной системы, которые не выявлялись ранее при клинико-лабораторном и рентгенологическом исследовании.

Как показали наши исследования, степень эндоскопических изменений на слизистой пищевода при эзофагите зависит от этиологического фактора и интенсивности воспалительного процесса. Эндоскопическое исследование пищевода в целом подтвердило результаты рентгенологического исследования животных с воспалительными поражениями пищевода. Но, обнаружение ранее не выявленных изменений на слизистой, таких как эрозии и кровоизлияния, позволили объединить ряд животных (8 собак) в отдельную группу, расценив эндоскопические признаки как эрозивный эзофагит (таб. 3).

Таблица 3. Результаты эндоскопического исследования пищевода собак, больных эзофагитами

Учитывая отсутствие в отечественной ветеринарии классификации эзофагитов по эндоскопическим признакам, нам представляется возможным различать следующие степени острого эзофагита: 1 степень - локальный отек, ограниченная (очаговая) гиперемия и повышенное слизеобразование в области травматического повреждения слизистой оболочки пищевода; 2 степень - диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи в результате воспалительной инфильтрации; 3 степень - диффузный отек, гиперемия, единичные дефекты слизистой оболочки в виде поверхностных эрозий; 4 степень - выраженный диффузный отек, гиперемия слизистой оболочки, множественные поверхностные и геморрагические эрозии, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния; 5 степень - генерализованный отек, гиперемия, диффузное эрозирование, лёгкая ранимость (контактная кровоточивость) слизистой оболочки.

Острый локальный (травматический) эзофагит наблюдали у 13 (21,7%) собак и он был вызван травмированием слизистой оболочки пищевода инородными телами. Эндоскопически острый локальный эзофагит характеризовался следующими признаками: локальный отек, ограниченная (очаговая) гиперемия и повышенное слизеобразование в области травматического повреждения слизистой оболочки пищевода. У 9 животных в просвете пищевода обнаруживали инородные тела. То есть, у данной группы животных наблюдали эндоскопические признаки острого эзофагита 1 степени.

Острый диффузный (ожоговый) эзофагит диагностировали у 2 (3,3%) собак, которые получили термический ожог пищевода в результате поедания очень горячего корма. При эндоскопическом исследовании визуализировали изменения, характерные для 2 степени острого эзофагита: диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки, скопление обильного количества слизи.

Катаральный эзофагит отмечали у 11 (18,4%) животных. Эндоскопическая картина острого катарального картина эзофагита, в отличие от скудной и малоинформативной рентгенологической, достаточно характерна и специфична. Эндоскопически выявляли диффузный отек, гиперемию, и, кроме того, единичные дефекты слизистой оболочки в виде поверхностных эрозий, расположенных на вершинах отёчных складок слизистой пищевода. Данные изменения соответствовали 3 степени острого эзофагита.

Эрозивный эзофагит наблюдали у 8 (13,3%) животных. У 3 собак данный вид эзофагита был вызван химическим ожогом пищевода в результате случайного поедания химических веществ. У 5 животных, эрозивный эзофагит, на наш взгляд являлся фазой эволюции катарального эзофагита. Эндоскопически у 5 больных животных выявляли эзофагит 4 степени, для которого характерны: выраженный диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки, множественные поверхностные и геморрагические эрозии, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. У 3 собак, получивших химический ожог пищевода, эндоскопические изменения нами расценены как 5 степень острого эзофагита. У данных животных наблюдали генерализованный отек и гиперемию слизистой, диффузное эрозирование, лёгкую ранимость (контактную кровоточивость) слизистой оболочки.

Хронический застойный эзофагит диагностировали у 14 (23,3%) собак, и он являлся вторичным процессом, вызванным длительной задержкой и последующим разложением кормовых масс в пищеводе, обусловленных кардиоспазмом и ахалазией кардии. При эндоскопическом исследовании визуализировали резкое расширение пищевода в грудном отделе, в просвете пищевода мутная, вязкая жидкость, слизь и остатки кормовых масс. Слизистая оболочка пищевода умеренно отечна и гиперемирована, в грудной части пищевода складки слизистой уплощены, в проксимальной - утолщены.

Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) обнаружили у 12 (20%) собак. Данный эзофагит являлся следствием рефлюкса содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в просвет пищевода. У 7 животных пептический эзофагит выявлен в начальной стадии заболевания, и, по нашему мнению, он был вызван ретроградным забросом желчи во время общей анестезии при проведении оперативного вмешательства. Эндоскопическими признаками рефлюкс - эзофагита являлись: гиперемия, отёк и утолщение складок слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Характерным изменением для начальной стадии рефлюкс - эзофагита являлся беловатый налёт на слизистой оболочке. У 5 животных при эндоскопическом исследовании выявлены более выраженные признаки рефлюкс-эзофагита - слизистую оболочку покрывал серовато - белый налёт, в дистальной части пищевода она диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, легкоранимая, с подслизистыми кровоизлияниями.

При проведении эндоскопической визуализации слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак нами были установлены: степень выраженности и распространенности воспалительного процесса в различных отделах желудка, а так же изменения на слизистой желудка, которые не выявлялись ранее при клинико-лабораторном и рентгенологическом исследовании. Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4. Результаты эндоскопического исследования желудка собак, больных гастритом

Так, у животных с рентгенологическими признаками поверхностного гастрита при эндоскопическом исследовании нами были получены следующие результаты: у 47 животных с острым течением заболевания отмечали выраженный отек, диффузную и реже очаговую гиперемию, обилие слизи. В фундальной части и антральном отделе желудка наблюдали выраженную складчатость слизистой оболочки. Таким образом, эндоскопическая картина изменений слизистой у данной группы животных соответствует острому катаральному гастриту. Но у 9 собак кроме указанных изменений были обнаружены точечные кровоизлияния и геморрагические эрозии (рис. 12,1-2), у 5 собак поверхностные эрозии, а у 7 - ретроградный заброс желчи.

У 27 животных с хроническим течением поверхностного гастрита изменения в слизистой характеризовались умеренной отечностью, легкой ранимостью слизистой оболочки, очаговой или диффузной гиперемией, увеличением слизеобразования, что соответствует хроническому поверхностному гастриту (рис. 12,3-4). Но, кроме вышеописанных изменений у 5 животных обнаружены поверхностные эрозии, у 4 - геморрагические эрозии, у 5 собак ретроградный заброс желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, а у одной собаки - инородное тело (фитобезоар, состоящий из частиц соломенной подстилки). Поверхностные эрозии имели вид плоских дефектов различной формы и величины (от 1 до 5 мм). Поверхность эрозий чистая, реже покрыта фибринозным налетом, края не возвышались над слизистой оболочкой желудка. Наиболее часто поверхностные эрозии локализовались в пилорической и реже в фундальной части желудка. Количество эрозий у различных пациентов варьировало от 1 до 7 дефектов. Геморрагические эрозии, от поверхностных до глубоких, представляли собой разнообразные по форме и глубине поражения слизистой, покрытые кровью или геморрагиями. Размер от 1 до 9 мм, слизистая оболочка вокруг эрозий бледно-розовая, отечная. Количество геморрагических эрозий у различных животных колебалось от 2 до 6, локализация в фундальной и пилорической части желудка.

У группы животных с рентгенологическими признаками атрофического гастрита (всего 49 животных - 33%) при эндоскопическом исследовании отмечали истончение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка, просвечивающего через бледно-серую слизистую, а также уменьшение количества и размеров складок. При умеренно выраженной (очаговой) атрофии участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередовались с небольшими полями серо-белесоватого цвета различной конфигурации. При резко выраженной атрофии, которую наблюдали у 17 собак, слизистая оболочка «сухая», сероватого цвета, резко истончена, с просвечивающими кровеносными сосудами, местами цианотичная, легко ранимая, складки полностью исчезали (рис. 12,5). Таким образом, описанная выше эндоскопическая картина изменений слизистой желудка соответствует атрофическому гастриту. Но, кроме указанных изменений, у 8 животных нами были обнаружены плоские эрозии, у 6 - геморрагические эрозии и у 6 - ретроградный заброс желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки.

У группы животных с рентгенологическими признаками гипертрофического гастрита при эндоскопическом исследовании отмечали признаки гипертрофии слизистой. Складки слизистой утолщены, извиты, умеренно отечны и гиперемированы. Указанные изменения визуализировали преимущественно в фундальной части желудка и антральном отделе. Между складками наблюдали скопление слизи, что соответствует гипертрофическому гастриту (всего 25 наблюдений - 17%). В 7 случаях на утолщенных и деформированных складках визуализировали разрастания, имеющие вид зерен, сосочков или бородавок (рис. 12,6). У 5 животных были обнаружены поверхностные эрозии, у 4 - геморрагические.

Как показали исследования, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у собак протекало на фоне гастрита или язвенной болезни. Случаев изолированного дуоденита, протекающего без каких либо изменений со стороны слизистой желудка, нами не выявлено. В целом, изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызванные дуоденитом, имели сходные признаки с эндоскопической картиной в желудке, вызванной гастритом. Нам представляется возможным разделить исследуемых животных на 3 основные группы: с поверхностным, гипертрофическим и атрофическим дуоденитом.

Поверхностный дуоденит. Эндоскопические признаки поверхностного дуоденита наблюдали у 74 животных, которые характеризовались наличием воспалительного экссудата, гиперемией и неравномерным отёком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Нередко регистрировали мелко или крупнопятнистую гиперемию: в зависимости от интенсивности эритематозных изменений, цвет слизистой на различных участках изменялся от розового до ярко-красного. В ряде случаев встречались мелкоточечные геморрагии, в просвете кишки обнаруживали желчь или прозрачную светло-желтую опалесцирующую жидкость. В зависимости от характера экссудата, покрывающего поверхность слизистой двенадцатиперстной кишки, слизистая оболочка приобретала либо характерный блеск и «лаковый» вид, а в случае фибринозных наложений слизистая приобретала тусклый вид.

При гипертрофическом дуодените, который наблюдали у 25 животных, рельеф слизистой оболочки претерпевал определённые изменения - складки утолщены, тесно прилегают друг к другу, создавая «бороздчатость», заполненную экссудатом и реже фибрином. Наблюдали затруднённую инсуффляцию двенадцатиперстной кишки воздухом: просвет кишки сужен и деформирован, перистальтика слабо визуализировалась. При выраженном воспалительном процессе наблюдали повышенную ранимость (кровоточивость) слизистой оболочки. По нашему мнению, данные изменения вызваны распространением воспалительного процесса не только в слизистом, но также в подслизистом и мышечном слоях.

Атрофический дуоденит выявляли у 49 собак. Слизистая оболочка истончена, бледно-розовая с пепельным оттенком. Через истончённую, легкоранимую слизистую просматривались кровеносные сосуды подслизистого слоя.

При эндоскопическом исследовании животных, у которых рентгенологически обнаружены язвенные дефекты, было подтверждено наличие изъязвлений. Так, у 28 собак были обнаружены единичные хронические язвы, а у 18 животных острые множественные (от 2 до 5 дефектов), среди которых у 7 наблюдали умеренно кровоточащие острые язвы пилорического отдела и тела желудка, которые не были выявлены рентгенологически. При остром течении язвы имели округлую или овальную форму и неглубокое дно, с наличием геморрагий. Края язвы ровные, четко очерчены, окружены ярким воспалительным ободком (зоной демаркационного воспаления), незначительно приподняты над окружающей слизистой оболочкой в виде валика. Размер острых изъязвлений от 0,5 до 1 см в диаметре. Чаще всего острые язвы наблюдали в пилорической части желудка и в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Острые язвы протекали на фоне острого катарального (поверхностного) гастрита.

Форма язв при хроническом течении закругленная (овальная), размеры - 0,6x1,1 см, - 0,6xl, 2 см, 0,8x1,5 см, язвенный вал отечен, дно язвы покрыто фибринозными наложениями. Слизистая оболочка вокруг язвенного дефекта гиперемирована, отечна.

Таким образом, наши исследования дают основания утверждать, что в целом рентгенологическая картина контрастированного желудка соответствует эндоскопическим изменениям слизистой оболочки желудка, то есть характер деформации складок слизистой в рентгеновском изображении был подтвержден эндоскопически. Но рентгенологическое исследование желудка у собак не позволяет диагностировать эрозивные формы гастрита и некоторые формы изъязвлений. Кроме того, при эндоскопическом исследовании удается получить исчерпывающую информацию о состоянии слизистой оболочки желудка, а именно: о наличии изъязвлений, об очаговой или диффузной гиперемии, о степени выраженности атрофии слизистой, о характере разрастаний на складках слизистой при гипертрофическом гастрите, о внешнем виде и стадии развития язвенного дефекта.

Изучение микроциркуляции слизистой оболочки методом ЭЛДФ

С целью повышения информативности эндоскопической диагностики воспалительных заболеваний переднего отдела органов пищеварения у непродуктивных домашних животных, нами был применён ранее не используемый в отечественной ветеринарии метод эндоскопической лазерной допплеровской флоуметрии, позволяющий неинвазивно произвести прижизненную оценку состояния кровотока слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Методом лазерной допплеровской флоуметрии изучены показатели микроциркуляции слизистой оболочки пищевода, тела и дна желудка пилорического отдела, области двенадцатиперстной кишки у собак в норме и при патологии, которые представлены в таблице 5.

Таблица 5. Показатели микроциркуляции слизистой оболочки желудка у собак в норме и при различных воспалительных заболеваниях желудка

1 - антральный отдел; 2 - тело желудка.

Как видно из данных таблицы 5, показатели микроциркуляция в норме значительно отличаются от таковых при воспалительных процессах. Так среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции (М) в неизменённой слизистой антрального отдела составляет 14,7, в теле желудка - 17,1. Среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения (?) в данных отделах - 5,4 и 6,8.

При катаральном гастрите постоянная составляющая перфузии в антральном отделе и теле желудка увеличивалась до 16,9 и 22,1 соответственно. Атрофический гастрит напротив, сопровождался выраженным снижением М (до 8,45 в антральном отделе и 9,43 в теле желудка) и сигмы (0,89 в антральном отделе и 1,2 в теле желудка).

При гиперпластическом гастрите наблюдали резкое повышение показателей микроциркуляции, в частности среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции в антральном отделе повышалось до 31,31, а в теле желудка до 34,56. Среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения (?) в данных отделах так же значительно изменялось в сторону увеличения - 8,3 и 9,4 соответственно.

Анализируя полученные данные, можно сделать вывод, что изменение показателей допплерограммы напрямую связано с определенными симптомами расстройства периферического кровотока и нарушением трофики в тканях. При воспалительных процессах в слизистой оболочке желудка наблюдается увеличение общих показателей микроциркуляции и снижение амплитудно-частотного ритма кровотока, что свидетельствует о развитии застоя и снижении перфузии в микрососудах. При атрофических процессах в слизистой оболочки желудка происходит снижение ПМ и ?, свидетельствующих о развитии фиброза с уменьшением количества микрососудов приводящих к снижению тканевой перфузии. При гиперплазии слизистой оболочки желудка происходит увеличение ПМ и ? что свидетельствует о разрастании микрососудов и улучшении микроциркуляции. Таким образом, изменчивость кровотока слизистой оболочки желудка, регистрируемая методом ЭЛДФ, имеет важную диагностическую значимость и характеризует уровень жизнедеятельности тканей.