Диагностика и лечение острого абсцесса и гангрены легких, бронхоэктазий и пневмоторакса

Реферат

Диагностика и лечение острого абсцесса и гангрены легких, бронхоэктазий и пневмоторакса

План реферата

1. Острый абсцесс и гангрена легких

2. Хронический абсцесс

3. Бронхоэктазии

4. Спонтанный пневмоторакс

Список использованной литературы

1. Острый абсцесс и гангрена легких

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходить в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс, поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Этиология

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

Патогенез

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведущей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1,1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

Клиническая картина

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтюрацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а, следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтюрацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными взбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Лечение

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим восстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опорожнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опорожнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опорожнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Исходы лечения.

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочных нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.

2. Хронический абсцесс легких

Хронические абсцессы легкого являются неблагоприятным исходом острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями, и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес. острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.

Если при остром абсцессе легких основным морфологическим признаком является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6--8-й недели от начала болезни, Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферийно расположенные вторичные бронхоэктазий и разнообразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг--первичный хронический абсцесс легкого.

Образуется порочный своеобразный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений. В сложной клинической картине возникшего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено--хронический абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический, являются: 1) недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов; 2) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее; 3) повышенное давление в полости абсцесса; 4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости; 5) эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях острых множественных абсцессов, когда влияние вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается более вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, что является частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Клиника. Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, плохим аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей половине грудной клетки. Часто отмечается одышка в покое, усиливающаяся при физических нагрузках. Наиболее постоянный симптом--кашель с отделением гнойной мокроты, от нескольких плевков до 500--600 мл и более в сутки. В период обострений количество мокроты увеличивается, она часто бывает зловонной и с примесью крови.

При осмотре нередко можно заметить бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В далеко зашедших случаях, когда развиваются пневмосклероз и ателектаз, могут появиться изменения формы грудной клетки: западение ее с «больной» стороны, втяжение межреберных промежутков и некоторое сближение ребер, а также отставание «больной» половины грудной клетки, особенно хорошо заметное при сравнении подвижности ее со здоровой.

«Барабанные пальцы» являются одним из самых постоянных признаков хронического гнойного процесса в легких и наблюдаются у 85--95% больных. Следует, однако, иметь в виду, что этот симптом встречается и при других заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипоксией тканей (митральный порок сердца, бронхиальная астма и др.). Вместе с утолщением ногтевых фаланг обращает на себя внимание и деформация ногтевых пластинок по типу «часовых стекол». Через 6--12 мес. после радикальных вмешательств изменения пальцев подвергаются регрессии и нормальный их вид может свидетельствовать о хороших отдаленных результатах.

Хроническая гнойная интоксикация, наблюдающаяся при длительно протекающих абсцессах легких, нередко приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с развитием склероза костной ткани. Патогенез этих нарушений пока еще не ясен.

Симптоматика, выявляемая при физикальном обследовании грудной клетки, весьма разнообразна, она определяется локализацией поражений, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. При глубоком расположении гнойника укорочение перкуторного звука может отсутствовать или быть выраженным при осложнении эмпиемой плевры. В фазе обострения и формирования гнойника появляются влажные хрипы, бронхиальное дыхание. При поверхностном расположении гнойника нередко выслушивается амфорическое дыхание. Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры. После прорыва абсцесса в бронх определяются характерные для наличия полости в легком симптомы.

Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифическими, свойственными и другим нагноениям легких признаками. Быстро изменяется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия). В периоды ремиссии эти изменения выражены менее отчетливо.

При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипопротеинемия и диспротеинемия. Анализ наблюдений, проведенный в клинике, позволил выявить статистически достоверную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагноительного процесса в легочной ткани. В периоды обострений эти изменения носят более выраженный характер. При хронических абсцессах, протекающих с тяжелыми частыми обострениями, диспротеинемия сохраняется и в периоды ремиссии.

Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функции почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией, изменениями показателей пробы Зимницкого. Тяжелые, длительно протекающие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функции почек, выражающиеся в нарушении минутного диуреза, клубочковой фильтрации и др.

Течение заболевания и осложнения. У большинства больных хроническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагноительного процесса, имевшего своим исходом чаще всего сухую остаточную полость. Спустя несколько месяцев, может быть и значительно позже, после такого выздоровления появляется слабость, периодически возникает субфебрильная температура, сухой, а затем и влажный кашель.

Рентгенологически в этот период можно отметить появление и увеличение перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани. Внезапное повышение температуры тела, появление неприятного запаха изо рта при дыхании и зловонной мокроты, обнаружение на рентгенограммах горизонтального уровня жидкости или массивного гомогенного затенения позволяют поставить диагноз хронического абсцесса легких. После госпитализации и проведенной терапии состояние может значительно улучшиться и наступает ремиссия, но в последующем обычно возникает обострение нагноения.

Иногда острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно, без отчетливого клинического улучшения в состоянии больного, несмотря на проводимое лечение. При этом продолжают сохраняться высокая температура тела и выделение гнойной мокроты. Стойко сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания чаще всего кроется в затрудненном оттоке гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя, мелких секвестров, детрита. Признаки хронического абсцесса появляются у таких больных уже в конце второго -- начале третьего месяца от начала заболевания.

Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазии, легочные кровотечения, септикопиемия, амилоидное перерождение паренхиматозных органов) обычно наблюдаются в период обострения заболевания и при длительном его течении.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз хронического абсцесса не труден и ставится на основании данных клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. Показаны бронхоскопия и бронхография. При бронхоскопии всегда имеется возможность визуально оценить состояние слизистой оболочки трахеи и бронхов, исключить или подтвердить наличие опухоли легкого взятием материала для гистологического исследования. Бронхоскопия является и лечебной процедурой, позволяющей проводить эффективную санацию трахеобронхиального дерева.

С помощью бронхографии определяется топический диагноз поражения, а также состояние бронхиального дерева на «больной» и «здоровой» сторонах. Больным, откашливающим большие количества мокроты, перед бронхографией необходима настойчивая и тщательная санация трахеи и бронхов.

Дифференциальную диагностику хронических абсцессов легких необходимо проводить, прежде всего, с бронхоэктазиями.

Последние нередко развиваются вторично, являясь частым осложнением длительно и неблагоприятно текущих хронических абсцессов. В далеко зашедших стадиях заболевания четкое разграничение хронических абсцессов легких и бронхоэктазий подчас весьма затруднительно.

Бронхоэктазии в отличие от хронических абсцессов встречаются главным образом в молодом возрасте, причем одинаково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анамнез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазий: частые воспаления легких в детском возрасте, бронхит, сохраняющийся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных хроническим абсцессом редко сопровождаются отхождением очень больших количеств мокроты, что весьма типично для больных бронхоэктазиями, при каждом обострении которых мокрота отходит в большем количестве («полным ртом»), особенно по утрам после сна. В мокроте больных бронхоэктазиями эластические волокна обнаруживаются очень редко, тогда как при хронических абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболевания у больных хроническим абсцессом чаще невелика, но тяжесть состояния и интоксикация в период очередного обострения выражены намного больше, в то время как больные бронхоэктазиями, даже захватывающими обширные зоны легкого или все легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетворительно. Абсцессы легких чаще всего локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовлекается соседний участок нижней и наоборот. Часто при хронических абсцессах отмечаются сочетанные поражения долей и сегментов. При бронхоэктазиях чаще поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Поражение почти всегда ограничивается анатомически определяемой частью легкого -- сегментом, долей и редко распространяется на соседние доли легкого. Разрешить сомнения помогают рентгенологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным поражениям бронхов и на бронхограммах определяются большие, неправильной формы полости. При бронхоэктазиях хорошо видны цилиндрические, мешотчатые и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологически картину полостей, чаще имеют ровные контуры.

Хронические абсцессы легких необходимо дифференцировать также с хронической неспецифической пневмонией, протекающей с частыми обострениями и абсцедированием. Здесь также важен анамнез. Дифференциальная диагностика хронических абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и нагноившимися легочными кистами проводится по признакам, э которых говорилось в предыдущем разделе.

Лечение. Существование хронического нагноительного процесса в легких таит в себе реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с вовлечением в патологический процесс все новых участков легочной ткани, а также возможность возникновения тяжелых и опасных для жизни осложнений (кровотечений, септикопиемий и др.), развитие необратимых изменений сердечно-сосудистой, дыхательной систем и внутренних органов, при которых неблагоприятный исход предрешен вне зависимости от метода лечения. Поэтому общепризнанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только удалением пораженной части или всего легкого.

Вначале больные хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи такого лечения состоят в следующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких; 2) коррекция нарушенных патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3) повышение общей иммунологической сопротивляемости организма.

Основное внимание при этом необходимо уделять комплексной санации трахеобронхиального дерева путем максимально полного и по возможности постоянного оттока гноя из полостей деструкции. Бронхологическую санацию необходимо проводить до ликвидации обострения нагноительного процесса в легком и трахеобронхиальном дереве. Используют постуральный дренаж, ингаляции антисептиков, антибиотиков и ферментов, бронхоскопическую санацию, интратрахеальное введение лекарственных средств. По механизму своего действия они делятся на несколько групп: механически очищающие (физиологический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванол, фурагин, солафур и др.), химиотерапевтические вещества (сульфаниламидные препараты и антибиотики); вещества, уменьшающие поверхностное натяжение слизи (адегон, тахоликвин); противовоспалительные вещества и протеолитические ферменты (антипирин, трипсин, химотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин и др.).

Для снятия гнойной интоксикации и ликвидации обострения у больных хроническими абсцессами могут использоваться способы оперативного дренирования легочных гнойников, особенно если последние одиночны и поверхностно расположены (Дренирование с помощью торакоцентеза, пневмотомия).

В период предоперационной подготовки необходимо вливание антисептических растворов, 1% раствора хлористого кальция, белковых препаратов, 5--10% растворов глюкозы, электролитов, плазмы и крови для ликвидации интоксикаций и нарушений электролитного, кислотно-основного, белкового, энергетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяется гипербарическая оксигенация.

Подготовка больных к резекции легких осуществляется в среднем в течение 2--3 нед., когда в большинстве случаев удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.

Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за распространенности нагноительного процесса нередко оказывается необходимой пневмонэктомия. Вследствие выраженного спаечного процесса в плевральной полости в техническом отношении эта операция сложнее, чем у больных острыми нагноениями легких.

Осложнения после резекций легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры и бронхиальные свищи, кровотечения) наблюдаются часто и являются основной причиной летальных исходов, частота которых составляет 10--15%. Больные, перенесшие резекции легких, нуждаются в реабилитационных мероприятиях.

Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими остаточными полостями в легких.

Порядок освидетельствования военнослужащих, страдающих хроническим абсцессом легкого, такой же, как и в случаях заболевания острыми абсцессами и гангреной легких.

3. Бронхоэктазии

Бронхоэктазии -- необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких.

Среди других заболеваний легких бронхоэктазии составляют от 10 до 30%, а при флюорографии это заболевание выявляется приблизительно у 1--2 из 1000 обследованных. Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пациентов -- на первом году жизни. В возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек обнаруживаются одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3--1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии составляет от 2 до 4%.

Этиология. Наиболее известны две теории развития бронхоэктазии. Согласно одной из них, они рассматриваются как заболевание врожденного, а по другой -- приобретенного характера. В основе доказательств врожденного происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в раннем детском возрасте, отсутствие у большинства из них плевральных сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая левосторонняя и нижнедолевая локализация, где условия эмбрионального развития легких имеют существенные особенности, а также выявление этой патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазии и нередкое их сочетание с другими явно врожденными пороками развития (обратным расположением внутренних органов, пороками сердца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисцидозом, гипоплазией матки, энтероптозом, ферментопатиями и т. п.).

Однако большинство авторов придерживается теории приобретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки -- гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Это положение подтверждается клиническими наблюдениями, т. к. формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхяального дерева аспирированных инородных тел, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.

Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нарушение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накапливающейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для формирования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. В целом левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое. В детском возрасте преобладают левосторонние бронхоэктазии. Начиная с 20 лет, частота поражения правого и левого легкого выравнивается. А после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазий у больных старше 30 лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей правого легкого. Двусторонние поражения отмечаются одинаково часто во всех возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локализация процесса: нижняя доля слева поражается приблизительно у девяти, справа -- у шести из десяти пациентов, страдающих бронхоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением обоих легких встречаются приблизительно у 6% больных.

Вовлеченная в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится полнокровной, мало воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в их просвете обнаруживается обилие слизи и гноя. Слизистая оболочка изъязвлена, в просвет бронхов выступают грануляции и полиповидные разрастания; мышечная и эластическая ткани стенки бронхов местами совершенно отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенке бронхов и перибронхиальных тканях имеется выраженная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Богато представлена сеть легочно-бронхиальный сосудистых анастомозов.

Классификация бронхоэктазий:

По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные и смешанные.

По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам).

По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма.

По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.

Клиника. Бронхоэктазии характеризуются длительными течение и периодическими (преимущественно весной и осенью обострениями. У большинства больных исходным пунктом возникновения заболевания является пневмония или бронхит. В случае возникновения бронхоэктазий после однажды перенесенной острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно, выраженный по утрам, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Периодически заболевание обостряется. После таких обострений долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание. У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных обострений в первые годы заболевания не наблюдается. В течение долгого времени это состояние может ошибочно расцениваться как хронический бронхит, что нередко делает истинный диагноз заболевания поздним.

Приблизительно у одного из шести пациентов начало болезни характеризуется тем, что на фоне относительного благополучия неожиданно появляется кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, имеющей неприятный запах, и через короткий срок от начала заболевания рентгенологически выявляются значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической картины бронхоэктазий предшествуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш и т.п.

Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазий у детей могут быть причиной задержки их умственного и физического развития.

Осложнения. Бронхоэктазии могут осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, формированием внелегочных гнойников и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца, иногда - рака легкого и амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулезом легких.

Диагностика. Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель с мокротой, который отмечается во всех случаях. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после начала физической работы и сопровождается выделением больного количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота гнойная или слизисто-гнойная, зловонная. Ее количество может достигать 0.5 л и более в сутки.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко отходит, ее количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве («полным ртом») мокрота отходит при определенном, т. и. дренирующем положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Кровохарканье наблюдается приблизительно у 30% больных, легочные кровотечения, т. е. одномоментное выделение более 50 мл свертывающейся крови,-- у 10%.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения воспалительного процесса: боли в грудной клетке связаны, в основном, с поражением слизистой бронхов и реактивным плевритом. Болевой синдром отмечается почти у каждого второго пациента. Одышка имеется у 40% больных и нарастает п0 мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура по вечерам может повышаться до 39--40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более.

Физикальное обследование больных в ранних стадиях бронхоэктазий, как правило, дает мало находок. В далеко зашедших стадиях болезни появляются бледность кожных покровов, синюшность губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабанных палочек» и изменения ногтей в виде «часовых стекол». Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение межреберных промежутков, ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.

Данные лабораторных исследований для этого заболевания мало специфичны: в фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение РОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В этот период целесообразно определение характера микрофлоры мок роты и ее чувствительности к антибиотикам. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации. В распознавании, определении локализации, распространенности и вида бронхоэктазий ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечаются уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазия и уплотнение лимфатических узлов корня легкого, повышение воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, является бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих легких, что можно осуществлять как одномоментно, так и поочередно. Для хорошей наполняемости бронхов рентгеноконтрастным веществом, а также для устранения неблагоприятных последствий этого исследования необходимо проведение предварительной и последующей тщательной санации трахеобронхиального дерева с максимальным освобождением его от содержимого. Бронхографически в пораженном отделе легкого отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4--6-го порядков (рис. 10 и II), их сближение и неполная наполняемость периферических отделов.