Диагностика и лечение острого абсцесса и гангрены легких, бронхоэктазий и пневмоторакса

Этиология, патогенез, клиника, диагноз и лечение острого абсцесса и гангрены легких, хронического абсцесса легких, бронхоэктазии и пневмоторакса. Осложнения при исследуемых заболеваниях. Профилактика острых легочных нагноений. Суть хирургической помощи.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.04.2010
Размер файла 1,1 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Для исключения рака легкого, определения локализации и выраженности гнойного эндобронхита, а также санации трахеобронхиального дерева таким больным показана лечебно-диагностическая бронхоскопия с цитологическим исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям).

Дифференциальный диагноз. Бронхоэктазий следует дифференцировать с туберкулезом легких, хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.

На туберкулез легких могут указывать наличие в анамнезе контакта с больным этой патологией, верхнедолевая локализация очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл, положительные туберкулиновая и специфические серологические реакции, выявление очагов Гона и петрификатов при рентгенологическом исследовании, лимфоцитоз периферической крови.

При хронической пневмонии гнойной мокроты не бывает, хотя она нередко имеется при хронических бронхитах. Однако при этих заболеваниях бронхи не претерпевают столь существенных морфологических изменений, характерных и выявляемых бронхографически при бронхоэктазиях, хотя их клиническое течение весьма сходно.

При хронических абсцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенологически в легких имеются «сухие» или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. При этой патологии расширения и деформации бронхов также не происходит, но во время обострений может быть выраженный эндобронхит. Необходимо учитывать также, что

достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты), муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, террилитина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально. Этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йода) Абсцессы легких являются одной из причин возникновения вторичных бронхоэктазии, а врожденный поликистоз легких порой сочетается с этим заболеванием.

Основой для идентификации рака служат рентгенографическая и бронхографическая картины, их изменения в динамике, но ведущее значение имеют данные бронхоскопии и пункционной биопсии подозрительных участков легкого.

Лечение. Обследование и лечение военнослужащих, страдающих бронхоэктазиями или с подозрением на это заболевание, проводятся в госпиталях, оснащенных необходимой аппаратурой. Все эти больные нуждаются в консервативном лечении, основным содержанием которого являются санация трахеобронхиального дерева, антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия, физиотерапия, высококалорийное питание.

Санация трахеобронхиального дерева проводится как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. В период обострения она достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты, муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, территилина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально, этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхиолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йодида калия, препаратов термопсиса), стимуляция двигательной активности больных, дыхательная гимнастика и лечебная физкультура.

При тяжелом клиническом течении бронхоэктазии в фазе обострения нередко возникает необходимость в общей антибактериальной, инфузяонной и гемотрансфузионной терапии, введении гепарина, препаратов калия, антигистаминных средств, сердечных гликозидов, мочегонных, витаминов и анаболических стероидов, оксигенотерапии и гипербарической оксигенации. В комплекс лечебных мероприятий включаются также УВЧ терапия, фонофорез с гидрокортизоном, применение банок и горчичников на стороне поражения, а также массаж или вибромассаж грудной клетки.

Оценка эффективности проводимого лечения проводится на основании изменения характера и суточного количества мокроты, данных термометрии тела и рентгенологического исследования.

Неотложные мероприятия врачебной помощи при развитии легочного кровотечения сводятся к осуществлению временной остановки кровотечения, восстановлению и стабилизации функций дыхания и кровообращения, что необходимо для срочной эвакуации больного в хирургический стационар. Для остановки кровотечения необходимо уложить пациента на больной бок и тотчас внутривенно ввести 1--2 мл 2% раствора промедола, морфина, омнопона или пантопона (для угнетения кашлевого рефлекса), 10 мл 10% раствора хлористого кальция, 500 мг дицинона. После этого целесообразны внутривенная капельная инфузия плазмозаменителей (полиглюкина, реополи-глюкина или раствора Рингера в объеме 0,5--1,0 л) с 1 мл 0,06% раствора коргликона, ингаляция увлажненного кислорода через интраназальные катетеры. При стойкой гипотонии показано введение глюкокортикоидов и мезатона. Поскольку основной причиной гибели пациентов при легочных кровотечениях являются аспирация крови в интактные бронхи и асфиксия, то при массивном кровотечении требуется отсасывание крови из трахеи и бронхов катетером. Наиболее надежным способом временной остановки легочного кровотечения следует признать окклюзию главного или долевого бронха поролоновой пломбой или марлевой турундой, вводимой через жесткий бронхоскоп. Временная остановка кровотечения необходима для эвакуации больного, а также для подготовки операционной бригады для срочной торакотомии и резекции легкого.

В оперативном лечении нуждается около 40% больных бронхоэктазиями. Его проведение оптимально в возрасте от 7 до 14 лет. Показания к резекции легкого определяются на основании оценки распространенности и особенностей течения заболевания, общего состояния больных и их функциональной операбельности. Основными показаниями для оперативного лечения больных бронхоэктазиями служат односторонние поражения с абсцедированием, кровохарканьем или кровотечением, не поддающиеся консервативному лечению, односторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогрессирующие процессы с частыми обострениями. Оперативное лечение противопоказано при двусторонних распространенных поражениях, декомпенсированной легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности. При двусторонних ограниченных бронхоэктазиях через 6--12 мес. после первой операции резекция легкого возможна и на противоположной стороне.

Исходы. Лишь у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазий при рациональном лечении можно рассчитывать на стойкое выздоровление. Для большинства больных прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни пациентов от начала клинических проявлений заболевания составляет около 15 лет. При правильно организованном лечении и наблюдении можно добиться сохранения трудоспособности в течение нескольких лет. Пациенты, у которых консервативное лечение мало эффективно, а оперативное вмешательство невозможно, постепенно превращаются в тяжелых дыхательных инвалидов и погибают от легочного сердца, легочных кровотечений, бронхиальной астмы и т. п.

Летальность после плановых операций по поводу бронхоэктазий не превышает 1%, однако приблизительно у 12% больных оперативное лечение дает неудовлетворительные результаты вследствие недостаточной радикальности вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.

Профилактика бронхоэктазий заключается в предотвращении и рациональном лечении гриппа, бронхитов, пневмоний и других заболеваний легких и верхних дыхательных путей. Большое значение имеет своевременная санация очагов инфекции -- нёбных миндалин, придаточных пазух носа, кариозных зубов.

4. Спонтанный пневмоторакс

В норме плевральная полость представлена щелью шириной в несколько микрометров и содержит 2--3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5--9 мм рт. ст., а при выдохе -- на 3--4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Пневмоторакс -- состояние, при котором в плевральную полость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух. Различают травматический, диагностический, лечебный и спонтанный пневмоторакс. При прорыве в плевральную полость легочного гнойника возникает пиопневмоторакс. При механических повреждениях- грудной клетки возможно формирование гемопневмоторакса. В случае попадания в плевральную полость лекарственных растворов или при наличии в ней, наряду с воздухом, серозного экссудата, говорят о гидро- или серопнев-мотораксе.

Спонтанный пневмоторакс -- состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными путями, не связанного с травмой или лечебными воздействиями.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве осложнения каких-либо заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или первичным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс возникает у людей молодого возраста (20--40 лет), причем, у мужчин в 8--14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтвержденный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает.

Этиология. Спонтанному пневмотораксу обязательно предшествуют те или иные патологические изменения в легочной ткани, нередко протекающие бессимптомно, т. к. целостность неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в результате лишь одних колебаний давления в воздухоносных путях. Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфиземы легких, сопровождающейся обструктивными нарушениями бронхиальной проходимости в периферических отделах воздухоносных путей. В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные образования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие атрофии и полного исчезновения межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют нарушения проходимости бронхиол, в которых рубцовые изменения после перенесенных специфических и неспецифических воспалительных процессов создают условия для формирования клапанного механизма. Такие же условия могут возникать при локальном бронхоспазме, наличии в бронхах вязкого секрета, инородных тел и т. д. Размеры булл колеблются от едва заметных глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмфиземы является врожденная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы - субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию диффузиного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной эмфиземы.

Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется пневмотораксом. В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращений. Важное значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и предрасположенность к ней. Туберкулез легких, который в начале текущего столетия считался основной причиной пневмоторакса, в настоящее время обусловливает развитие этого состояния не более чем в 10% случаев.

Патогенез. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после попадания в плевральную полость воздуха и спадания легкого, ведущую роль играют нервнорефлекторные реакции, иногда приводящие к развитию коллапса или плевропульмонального шока. В дальнейшем механизм патологических нарушений определяется характером сообщения плевральной полости с воздухоносными путями.

При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости постоянно, и клиника зависит от степени спадания легкого. При ограниченном пневмотораксе и самопроизвольном закрытии бронхоплеврального сообщения воздух, попавший в плевральную полость, может постепенно рассасываться. При открытом пневмотораксе, когда имеется циркуляция воздуха между полостью и непораженным легким, может возникнуть вентиляционная дыхательная и легочно-сердечная недостаточность. Если же имеется клапанный механизм легочно-плеврального сообщения, при котором при вдохе и кашле в плевральную полость нагнетается воздух, развивается картина напряженного пневмоторакса, и перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления легких и смещения органов средостения.

При несвоевременном растравлении коллабированного легкого в остаточной плевральной полости накапливается серозный экссудат, который нередко превращается в гнойный (эмпиему плевры).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при спонтанном пневмотораксе характеризуются частичным или полным спаданием легкого. В плевральной полости обычно содержатся воздух, серозный или гнойный экссудат. Кроме этого, нередко образуются плевральные фибринозные наслоения и сращения, обнаруживаются диффузный или ограниченный пневмосклероз и эмфизема в результате перенесенных ранее острых или хронических воспалительных процессов, буллезная эмфизема, а также буллы и блебы под висцеральной плеврой. Негерметичные участки и легочно-плевральные щели без раздувания пораженного легкого обнаруживаются нередко лишь при целенаправленном исследовании.

Классификация. Спонтанный пневмоторакс подразделяется по происхождению на идиопатический (первичный) и симптоматический (вторичный), по локализации--на правосторонний, левосторонний и двусторонний, по распространенности -- на ограниченный и распространенный, по механизму образования--на закрытый, открытый и клапанный (напряженный), по клиническому течению -- на не осложненный и осложненный (кровотечением, эмпиемой плевры и др.).

Клиника и диагностика. В практике войскового врача особенно важно знание клиники идиопатического спонтанного пневмоторакса, не связанного с тяжелой патологией легких, т. к. именно такая форма заболевания наиболее часто возникает в молодом возрасте.

Различают две клинические формы идиопатического пневмоторакса: типичную и атипичную. Типичная форма встречается наиболее часто и развивается внезапно в связи с физической нагрузкой, кашлем, поднятием тяжестей. Возникают острые колющие и усиливающиеся при вдохе боли в груди с иррадиацией в шею, надплечье, иногда в эпигастральную или поясничную области, чувство стеснения в груди, одышку, сухой кашель. Истинная одышка в покое, связанная с дыхательной недостаточностью, наблюдается редко и свойственна, главным образом, клапанному пневмотораксу. Боли в груди и дыхательный дискомфорт вскоре после появления ослабевают, и наступает период относительного благополучия. Нередко через 1-- 2 сут. неприятные субъективные изменения полностью исчезают, а одышка сохраняется только при физической работе. При целенаправленном изучении анамнеза у ряда больных можно выявить наличие в прошлом заболеваний, способствующих возникновению буллезной эмфиземы (бронхиальная астма, хронический бронхит, хроническая пневмония, туберкулез и пр.). У женщин, страдающих легочной формой эндометриоза, спонтанный пневмоторакс может развиться во время месячных. Приблизительно у половины пациентов это состояние возникает на фоне полного благополучия при физической нагрузке (при подъеме тяжестей, физической работе, во время занятий на гимнастических снарядах, при беге я т. п.), иногда типичная форма спонтанного пневмоторакса развивается в состоянии полного физического покоя и даже сна. Некоторые больные связывают начало заболевания с приступом кашля.

Атипичная форма спонтанного пневмоторакса, наблюдающаяся приблизительно у каждого пятого пациента, возникает незаметно, протекает бессимптомно и, как правило, обнаруживается случайно при профилактическом осмотре или рентгенологическом обследовании.

При не осложненном спонтанном пневмотораксе общее состояние больных обычно остается удовлетворительным. Они достаточно активны. Одышки, цианоза, тахикардии и изменения артериального давления не отмечается. Обычное обследование дает возможность выявить типичные признаки пневмоторакса: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тимпанит, ослабление голосового дрожания, полное отсутствие или резкое ослабление дыхания на стороне пневмоторакса. Однако эти симптомы становятся отчетливыми лишь при спадании легкого не менее чем на одну треть своего объема, поэтому правильный диагноз на основании клинического обследования ставится нечасто.

При клапанном пневмотораксе общее состояние больного быстро становятся тяжелым: нарастают одышка, боли в грудной клетке, цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, происходит увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки, межреберные промежутки выбухают, границы сердца смещаются в противоположную сторону. После декомпрессии и адекватного дренирования плевральной полости самочувствие и состояние таких больных быстро улучшаются.

Изменения лабораторных показателей при не осложненном пневмотораксе неспецифичны и основными методами диагностики этого состояния служат рентгеноскопия, рентгенография и томография. Рентгенологические признаки пневмоторакса характеризуются наличием плевральных зон просветления, лишенных легочного рисунка, полным или частичным коллабированием легкого, «взрывной» пульсацией перикарда. При напряженном пневмотораксе средостение смещается в здоровую сторону. В плевральной полости на стороне поражения может определяться жидкость с горизонтальным уровнем. Отдельные буллы и блебы небольших размеров в отличие от кист легкого, как правило, не выявляются, но хорошо видны при торакоскопии.

Большое значение имеют данные, получаемые при плевральной пункции и внутриплевральной манометрии, поскольку они дают возможность определить давление в плевральной полости и оценить степень ее герметичности. Если при аспирации воздуха в плевральной полости удается создать стойкое отрицательное давление и расправить легкое, то это указывает на наличие закрытого спонтанного пневмоторакса. Если плевральная полость герметична, но расправить легкое не удается, то такое состояние свойственно застарелому пневмотораксу с ошвартованием поверхности легкого (ригидное легкое). При наличии открытого пневмоторакса создать отрицательное давление в полости плевры невозможно из-за наличия бронхоплеврального сообщения. Оценить размеры остаточной плевральной полости и степень коллабирования легкого можно путем рентгенографии с введением в полость водорастворимого рентгеноконтрастного вещества (плеврографии).

Течение заболевания и осложнения. Закрытый не осложненный спонтанный пневмоторакс даже при полностью коллабированном легком в течение первых нескольких дней, а иногда и недель, протекает, как правило, благополучно. При формировании эмпиемы плевры, чаще всего вследствие несвоевременного расправления легкого, у больных вновь обостряются боли на стороне поражения и постепенно появляются признаки гнойной интоксикации (повышение температуры тела, иногда с ознобами, ухудшение общего самочувствия, снижение аппетита и т. д.). Возникновению эмпиемы плевры способствуют стойкие бронхоплевральные сообщения, а также имеющиеся инфекционные и гнойно-деструктивные поражения легких. Кроме этого, при спонтанном пневмотораксе могут возникать легочно-плевральные кровотечения, медиастинальная и подкожная эмфизема, прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, ателектатическая пневмония, фибринозно-экссудативный плеврит, ошвартование легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости.

Дифференциальная диагностика спонтанного пневмоторакса не вызывает больших затруднений, если тщательно анализируются жалобы, анамнез и данные обследования больного, при котором весьма важно помнить о возможности развития этого состояния на фоне полного благополучия у молодых практически здоровых людей. К сожалению, на догоспитальном этапе приблизительно у 50% пациентов спонтанный пневмоторакс не распознается, и ошибочно диагностируются другие заболевания - острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, межреберная невралгия, миозит, радикулит, грипп, плеврит, бронхит, пневмония и др.

Лечение.

Первая врачебная помощь при спонтанном пневмотораксе заключается в устранении болевого синдрома путем внутримышечного введения 2-4 мл 50% раствора анальгина, 5 мл баралгина или в редких случаях 1 мл 2% раствора промедола, устранении возможной легочно-сердечной недостаточности путем введения 1-2 мл кордиамина, кофеина или 1 мл 0.06% раствора коргликона, 10 мл 2.4% раствора эуфиллина, плазмозаменителей, иногда (при показаниях) глюкокортикоидов и мезатона, а также ингаляции увлажненного кислорода.

При клапанном пневмотораксе показаны экстренная лечебно-диагностическая плевральная пункция и создания условия для постоянной декомпрессии полости плевры. пункцию, торакоцентез и дренирование плевральной полости лучше всего производить в 3-4 межреберье по средней подмышечной или во 2 межреберье по срединно-ключичной линии. Дренажная трубка должна быть не менее 5 мм в диаметре. На ее центральном конце в 1 см от торца необходимо вырезать одно боковое отверстие, а периферический конец с импровизированным клапаном, изготовленным из продольно разрезанного пальца резиновой хирургической перчатки, следует опустить в банку с водой. Если пневмоторакс осложнен кровотечением, проводится гемостатическая и трансфузионная терапия по общим принципам. Больные с подозрением на спонтанный пневмоторакс подлежат срочной эвакуации в хирургический стационар, оснащенный рентгеновской аппаратурой.

Суть квалифицированной и специализированной хирургической помощи при этом состоянии заключается в восстановлении герметичности плевральной полости и раннем расправлении коллабированного легкого. Консервативное выжидательное лечение допустимо только при незначительном спадании легкого (не более чем на 'А объема) и при отчетливо положительном течении заболевания на протяжении первых 1-- 2 нед. Однако такие варианты спонтанного пневмоторакса встречаются относительно редко, и большинство больных нуждается в активной аспирации воздуха из плевральной полости путем периодических плевральных пункций, активном дренировании ее с обязательным введением антибиотиков при пункции или через дренаж (рис. 14). В тех случаях, когда поступление воздуха в плевральную полость через бронхоплевральное сообщение прекратилось, достаточно 1--2 пункций.

У значительной части пациентов стойкого герметизма плевральной полости достичь не удается, поэтому показано ее дренирование с установкой дренажной трубки в точках, намечаемых при рентгеноскопии. С помощью активной и пассивной аспирации через дренажи пневмоторакс удается устранить приблизительно у 80% больных. Если в течение 2--4 сут. этого сделать не удается, то проводимое лечение целесообразно дополнить временной эндобронхиальной окклюзией главного или долевого бронха пораженного легкого поролоновой пломбой, вводимой на 10--14 сут.

Для устранения сопутствующего ателектаза и более быстрого расправления легкого больным спонтанным пневмотораксом показаны дыхательная гимнастика (максимальный выдох в трубку, опущенную под воду, раздувание резиновых камер), лечебная физкультура, массаж грудной клетки, иногда лечебная бронхоскопия.

Имеются предложения о необходимости введения в плевральную полость для стимуляции спаечных процессов и профилактики рецидивов пневмоторакса различных веществ, вызывающих асептическое воспаление (тальк, 40% раствор глюкозы, 5% раствор йода, 10% раствор хлористого кальция с новокаином и др.). Однако эти вещества при отсутствии надежного герметизма плевральной полости могут способствовать прочному ошвартованию коллабированного легкого и их применение не получило распространения.

В оперативном лечении нуждаются от 5 до 15% больных спонтанным пневмотораксом, преимущественно его осложненными формами. Оно показано при невозможности расправления легкого с помощью активной аспирации по дренажам и временной эндобронхиальной окклюзии, при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, при спонтанном пневмотораксе на фоне полостных образований в легком, определяемых рентгенологическими методами или путем торакоскопии, при наличии стойкой остаточной плевральной полости из-за шварт и бронхоплевральных свищей. При напряженном пневмотораксе, не поддающейся ликвидации путем дренирования, а также при продолжающемся легочно-плевральном или внутриплевральном кровотечении показано срочное оперативное вмешательство.

Наиболее частыми видами операций являются типичные и атипичные резекции легкого, декортикация легконого и плеврэктомия с ушиванием негерметичных участков висцеральной плевры, кистография.

Исходы. В большинстве случаев спонтанный пневмоторакс заканчивается стойким и полным выздоровлением, но иногда возникают рецидивы. Общая летальность составляет не более 5% и связана с осложнениями или сопутствующей тяжелой патологией легких. Прогноз идиопатического спонтанного пневмоторакса, как правило, благоприятный.

Пневмонэктомия правого легкого; выделение элементов корня легкого.

Пневмонэктомия правого легкого. Вид раны в области корня легкого после удаления легкого.

Профилактика спонтанного пневмоторакса заключается в предотвращении и квалифицированном лечении бронхолегочной патологии, а также проведении общеоздоровительных мероприятий.

Список использованной литературы

1. Частная хирургия, учебник под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1991.

2. Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева;

3. Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г.

4. Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.

5. Патофизиология легких, Майкл А. Гриппи. Бином паблишерс, 1997.

6. И.С. Колесников, Б.С. Вихриев. Абсцессы легких. Ленинград, издательство Медицина, 1973г.

7. Б.П. Александровский, А.М. Барнебойм. Дифференциальная диагностика в пульмонологии. "Здоровье", Киев. 1973г.

8. Д.П. Чухриенко, М.В. Даниленко, В.А. Бондаренко, И.С. Белый. Спонтанный (патологический) пневмоторакс. Москва, Медицина, 1973г.

9. А. Мейер, Ж.П. Нико, Ж. Карро. Спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс у взрослых и его лечение.


Подобные документы

  • Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких. Клиническая картина абсцессов и гангрены легких. Типичные клинические признаки острого легочного нагноения. Диагностика инфекционных деструкций, применение компьютерной томографии.

    реферат [30,3 K], добавлен 28.03.2010

  • Лабораторная и инструментальная диагностика анаэробного пневмонита. Исследование функции внешнего дыхания при инфекционных деструкциях легких. Дифференциальный диагноз абсцесса легкого и инфильтративного туберкулеза на стадии формирования каверны.

    реферат [18,7 K], добавлен 26.08.2009

  • Развитие хронических неспецифических заболеваний легких на фоне туберкулезного процесса. Анализ особенностей протекания хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы, абсцесса легких. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких.

    презентация [328,2 K], добавлен 02.02.2015

  • Этиология и патогенез абсцесса легких и эмпиема плевры. Симптоматика, клиническое течение и признаки заболеваний. Их дифференциальная диагностика. Возможные осложнения и противопоказания. Тактика и выбор лечения. Показания к оперативному вмешательству.

    презентация [1,7 M], добавлен 19.11.2014

  • Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

    презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016

  • Причины возникновения хронического и острого ларингита. Симптомы острых и хронических воспалений миндалин (тонзиллит). Профилактика острого обструктивного бронхита. Факторы риска, повышающие вероятность развития пневмонии, лечение заболеваний легких.

    презентация [490,8 K], добавлен 07.12.2015

  • Этиопатогенез, клиника и диагностика синдрома жировой эмболии, его легочная и мозговая формы. Профилактика и методы лечения. Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома. Уменьшение отека легких.

    реферат [23,1 K], добавлен 24.11.2009

  • Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.

    статья [13,4 K], добавлен 18.11.2004

  • Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.

    реферат [23,5 K], добавлен 24.11.2009

  • Этиология. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД). ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).

    статья [13,4 K], добавлен 20.04.2005

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.