Внутренние болезни

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. * Классификация * Монотонные экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) * Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) * Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда. * Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную * Полная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения) * Неполная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол * I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования * II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования * III - полиморфные экстрасистолы * IVa - мономорфные парные экстрасистолы * IVb - полиморфные парные экстрасистолы * V - три и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) * Синусовые экстрасистолы - 0,2% * Предсердные экстрасистолы - 25% * Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения - 2% * Желудочковые экстрасистолы - 62,6% * Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология * Острая и хроническая сердечная недостаточность * ИБС * Острая дыхательная недостаточность * Хронические обструктивные заболевания лёгких * Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника * Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) * Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами * Приём ТАД, В адреномиметиков * Физический и психический стресс * Очаговые инфекции * Кофеин, никотин

* Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).Клиническая картина * Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. * Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. * Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. * Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. * Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол * Соблюдение режима труда и отдыха * Диетические рекомендации * Регулярные занятия спортом * Психотерапия * Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). * Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами * Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна * Экстрасистолическая аллоритмия * Ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла * Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) * Групповые и политопные экстрасистолы * Экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них. В основе желудочковой экстрасистолии лежат механизмы re-entry и постдеполяризации в эктопических очагах ветвей пучка Гиса и волокон Пуркинье.Этиология. Физический и психический стресс, интоксикация ЛС (сердечные гликозиды, B-адреномиметики, кофеин, никотин), электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).ЭКГ-идентификация * Комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность >0,12с. * Укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. * Полная компенсаторная пауза. * Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6. * Левожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады правой ножки пучка Гиса * Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях * Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях * Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях * Лечение * Лечение основного заболевания. * Препараты, содержащие калий (калия хлорид, панангин, аспаркам), - при гипокалиемии, в т.ч. вызванной препаратами наперстянки. * При ИМ - лидокаин 400-600 мг в/м или 50-100 мг в/в болюсом в течение 3-4 мин с продолжением капельной инфузии со скоростью 1-4 мг/мин, на фоне которой через 5 мин после первого болюса можно ввести повторный болюс в той же или половинной дозе. Противопоказан при АВ блокаде II-II1 степеней, гиперчувствительности, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдроме слабости синусового узла.

* Пропранолол (анаприлин) 10-30 мг 3-4 р/сут. * * Амиодарон по 800-1 600 мг/сут в течение 1-3 нед до достижения эффекта, поддерживающая доза - обычно 400 мг/сут.

Общая первичная реакция:

(от неск. часов до 3-4ех суток)Внезапно тошнота, головные боли, головокружение, общее возбуждение а иногда угнетение, сонливость, апатия, Часто -жажда и сухость во рту, периодические боли в подложечной области, внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях -многократная рвота, жидкий стул, парез желудка и кишечника, боли в суставах, адинамия. Объективно: гиперемия кожи, гипергидроз, тремор пальцев, в первые часы повышение а затем снижение АД. При крайне тяжелых случаях: патологические рефлексы, повышение темпер. тела, может развиваться острая серд-сос. недостаточность (коллапс, шок). При исследовании крови -нейтроф. лейкоцитоз влево, лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов, повышен цитолиз. Диагностика: учет самого факта облучения, на основании анамнеза, показание дозиметров, время клинич. проявлений (пямая завис. рвоты и адинамии от дозы). Через 24ч -бидозиметрия пунктирование грудины подсчет числа пораженных радиацией клеток костного мозга (изучение хромосом), уровень лейкоцитов. Лечение: Госпитализация зав. от степени облучения (4 -сразу, 1 -4-5 неделя, 2-3 желательно в первые сутки, а при плохой обстановке с 18 и 7 суток соответственно). Купирование первичной реакции: до тошноты аминазин по 25 мг 2 р/д или аэрон 1т 3р/д, при возн. рвоты аминазин в/м 1мл 0.5%, при падении АД кордиамин 1-2мл. п/к, мезатон, при острой недост. ссс - н/а 2мл 1% +200мл физ. р-ра, строфантин 1мл в/в 0.05% с глюкозой. Дезинтоксик. терапия: гемодез, глюкоза 5% 500мл, NaCl 10% 250мл. Токсемия развивается в результате акт. протеолет. ферментов => ингиб протеаз (контрикал 30000Ед) и прямые антикоагулянты (гепарин 10000Ед в/м 3р/с), гемосорбция. При псих. возбуждении -элениум 0.01. При шоке мезатон 1мл 1%в/в кап, 2мл 0.1% норадреналина с 200мл физ. р-ра.Скрытый период (период отн. клин. благополучия):синдромы: астенизации, гематологический; с-м субъективного улучшения. длительность обратно пропорц. степени облучения (до 4 нед). Улучшение самочувствия, астенизация и вегито-сос. неустойчивость. Утомляемость, потливость, период. головные боли, неустой. настроения. расстройство сна, снижение аппетита. Наклонность к тахикардия, гипотонии.Лаб. исследование: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, сниж. ретикулоциты, со второй недели тромбоцитопения., качественные изменения клеток: полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы. Биохимия: диспротеинемия, с-реакт. белок.Лечение: больные 1ст могут нах. на амбулаторном наблюдении, остальные госпитализируются. Дезинтоксикационная (обильное питье, антигистаминные, гемодез, форсир. диурез), общеукрепляющая терапия, обнаружение скрытых очагов инфекции и их санация. Витаминный комплекс: VitC 0.2, цитридин 0.05, В₁ 0.005, В₂ 0.002, В₆ 0.02 или Аэровит, седативные средства. При снижении лейкоцитов до 1*10⁹ или инфекции антибиотики широкого спектра -ампициллин с оксациллином до 6 гр/с или тетрациклин 2гр/с) Период разгара( 2-4нед) синдромы: резко выраженный гематолог. синдром, геморрагический; гастроэнтерический; интоксикации; иммунодефицита; полиавитаминоза; переф. расстройств; астения; анемия; истощения синдром. Сначала ухудшается общее сосотояние затем прогрессирущее нарушение кроветворения и обмена веществ, присоед. инфекционные осложнения, в тяжелых случаях картина сепсиса, кровотечения, эпиляция. Нарушение сна, аппетита, адинамия, боли в области сердца, головокружения. Повышение температуры тела, учащение пульса, часто присоед бронхит и очаговая пневмония. в тяж. случаях -на фоне деспептических расстройств язвенн-некрот стоматит, тонзиллит, глоссит. Из-за резкой болезненности слиз. полости рта невозможно принимать пищу. Резкая потливость, упорные поносы приводят к обезвоживанию, нарушению электролитного гомеостаза. Лаб исследования: ЭКГ ухудшение функ. состояния миокарда: снжение вольтажа, уплощение зубцов Т и Р, смещение сегмента S-T. Лейкоциты до 0.2-0.005*10⁹ тромбоцитов до 5*10⁹ -10*10⁹, прогркессир. анемия, костный мозг становится гипо- и апластичным, отсутствуют ретикулоциты. Нарушение коагуляции, v общего белка, альбуминов, ^ альфаглобулинов, т.к. иммунитет условнопатогенная флора становится патогенной. Лечение: Планомерная комплексная терапия с учетом клиники. Питание: жидкая гипотоксическая диета с введением до 3л. жидкости, 110-120 белка, 50 жиров, 340 углеводов общая энерг. ценность 2500ккал. При язвенно-некр. изменениях слизистой и кишечника для ^перист. и щажения слиз. яичные белки, кисели, для ^пищеварения ^ферменты и бактериостататики( панкреотин, энтеросептол), при признаках выраженной некротической энтеропатии (плеск, урчание при пальпации, нарушение стула) -полный голод. Иногда при затяжном агранулоцитозе в/в преп. для парентерального питания- глюкоза с инсулином, аминокислотные смеси, жыровые эмульсии. Профилактика инфекций: собл. асептики -стерильное белье, кожу и волосы ежедневно хлоргексидином, до и после приема пищи полоскание рта р-рами антисептиков, своевременное рапознованиескрыто протек. очагов инфекции. Назначение антибиотиков перед глубоким v лейкоцитов( 1*10⁹) оксациллин ампициллин по 0.5 4р/с, при развитии инф. осложнений дозы ^ в 3-4 раза. (пениц, тетрациклин), для vпобочного действия антибиот. витаминотерапия, антимикотические препараты. При кровоточивости -трансфузия тромбоцитарной массы. 3 р/нед. +фибриноген, плазма, ингибиторы фибринолиза (гаминокапр. кислота) вит Р,С. Можно (при равномерном облучении, как правило не помогает) -транспл. костного мозга (при супралетальной дозе). Трансфузии для замещения убыли форменных элементов: эритроцит. масса, лейкоконцентраты, концентраты тромбоцитов. Оральный синдром: полоскание рта 2% содой с 0.5% р-ром новокаина; фурациллином1:5000, H₂O₂, смазывание облепих. маслом. При массивном облучении конечности с развитием ее гангрены показана ее ампутация. Класиффикация: По степени тяжести: 1(легкая) 1-2 Гр -прогноз благоприятный; 2(средняя) 2-4 Гр отн. благоприятный; 3(тяжелая) 4-6 Гр сомнительный; 4(крайне тяжелая) 6-10Гр неблагоприятный. По клинике: Костномозговая (1-10 Гр), Кишечная (10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80), Церебральная ( более 80)

Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл. нуклеопротеидов, ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие ( орг. молекулы изменяются под воздействием свободных радикалов) ионизация воды =>обр. активных радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем v парц. давление О₂ в тканях тем v чувствительность этих тканей (т.к при высок. его концентр. больше обр. активных окислителей)

Принципы реанимации при клинической смерти

Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Классификация * Предагональное состояние * Агония * Клиническая смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст * При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) * При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина * Предагональное состояние * Общая заторможенность * Нарушение сознания вплоть до сопора или комы * Гипорефлексия * Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст. * Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях * Выраженная одышка * Цианоз или бледность кожных покровов. * Агония * Сознание утрачено (глубокая кома) * Пульс и АД не определяются * Тоны сердца глухие * Дыхание поверхностное, агональное. * Клиническая смерть * Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности * Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти Последовательность действий после диагностики клинической смерти * Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. * Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери * Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) * Перевести в положение Тренделенбурга. * Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента. * Проверить наличие признаков остановки кровообращения. * Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. * Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. * Последующий рабочий ритм реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. * На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. * Ввести в трахею 1 -2 мг адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии. * Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. * Подключить ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности * Асистолия * Фибрилляция желудочков. * Только при фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). * Из-за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва. Признаки эффективности реанимации * Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии * Кожа носогубного треугольника розовеет * Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации * Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации * Восстановление самостоятельных сердечных сокращений * Определение пульсации на периферических артериях * Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений * Значительной брадикардии * Предельной тахикардии * Чёткое определение уровня системного АД * Как только непосредственный успех достигнут, можно: * Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство * Перевести пациента в палату интенсивной терапии.Окончательный успех реанимации * Восстановление: * Самостоятельного дыхания * Рефлекторной активности * Сознания умиравшего * Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)

Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих препаратов. Патогенез: IgА формирование иммун. комплексов, отклад. на сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с температуры тела, общих симптомов -слабость, недомогание, артралгии), потом кожные изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко -некрозы кожи. Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей, боковых поверх. туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину), редко -кишечные кровотечения. Часто раз. различные варианты гломерулонефрита. Лаб.исследования: лейкоцитоз, СОЭ, в крови IgА, фибриногена, циркул. иммун. комплексов.При поражении почек -типичные изменения со стороны мочи. Диагноз на клинике, при исключении ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф. эндокардит). Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20, кишечная ангина, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий). Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при поражении почек цитостатики( циклофосфан)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация * Преренальные факторы * Резкое снижение АД * Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови, * Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). * Гемолиз и миолиз: переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма, обширные ожоги. * Эндогенные интоксикации (перитонит, гепаторенальный синдром,). * Ренальные факторы *повреждение внутрипоч. сосудов, канальц. некроз.* Острый гломерулонефрит * Острыйпиелонефрит. *Постренальные факторы * Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия) Патогенез: в основе - острый канальцевый некроз (напр. при поступ. большого колич. белка) Патоморфология * Ишемические изменения *Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток * Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки * В месте разрушения базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс * Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических веществ: Клиническая картина по стадиям течения * Азотемическая (или начальная) стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. диуреза (олигурия - суточный диурез 100-500 мл, анурия - 0-100 мл). Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная гипертёнзия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. * Боли в животе, увеличение печени- частые симптомы острой уремии. * Диуретическая стадия * Увеличение диуреза более 500 мл/сут * Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S-T и экстрасистолия). * Восстановительная стадия * Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается * Начинается период выздоровления продолжительностью до года и более * У части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб исследования * Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурни. * Биох: * Гиперкалиемия Гипонатриемия 135 мЭкв/л* Гиперфосфатемия5,5мг% * Гипокальциемия . * Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления Ацидоз (рН крови - меньше 7,35) Анализ мочи * С самого начала обнаруживают гипоизостенурию * Микроскопическое исследование мочевого осадка * Гиалиновые цилиндры и небольшие количества форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН * Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме, инфекции или опухоли * Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей * Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.Специальные исследования * Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) * Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой вены) * УЗИ (обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты) * * Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии) ЛЕЧЕНИЕ * Диета строится по типу рациона № 7а Коррекция жидкости и электролитов. * Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен соответствовать сумме суточных потерь * измеримых (потери с мочой, калом, по дренажам и зондам) * не поддающихся непосредственной оценке, например, потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). * Общее потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные потери с мочой. * При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного бикарбоната <16 мЭкв/л) вводят натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат), * Диета - стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 20-25 г, из которых 70-75% - животного происхождения. Калорийность 35-50 ккал/кг/сут обеспечивается за счёт достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотными и диарейными массами, не более чем на 500 мл.Лекарственная терапия * При отравлениях - антидоты в зависимости от токсического вещества. * При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливаниемкомпонентов крови, кровезаменителей, введение в/в 100-400 мг преднизолона). При ОПН вследствие бактериального шока кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 р). При анурии противопоказано применение стрептомицина, мономицина, неомицина (из-за опасности ототоксического действия). * В начальной стадии ОПН - сочетание фуросемида 2-3 мг/кг в/в с маннитолом 0,5-1 г/кг в/в. * Инфузионная терапия (объём жидкости определяют индивидуально): 400 мл 20% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина; при гиперкалиемии дополнительно - 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия и 10-20 мл 10% р-ра глюконата кальция в/в (большие объёмы р-ра натрия гидрокарбоната вводят только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови). * Тестостерона пропионат 50 мг/сутв/и или ретаболил 100 мг 1 р/нед.

Плазмаферез * Объём определяют тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, р-ром альбумина. Гемодиализ или перитонеальный диализ * Показания * Содержание мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л * Декомпенсированный метаболический ацидоз * Клиническая картина острой уремии.Промывание желудка и кишечника проводят при невозможности проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Желудок промывают большим количеством слабого р-ра натрия гидрокарбоната (по 10 л р-ра 2 р/сут). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.Осложнения * Сепсис * Отёк лёгких * Нарушения ритма сердца * Сердечная недостаточность * Печёночная недостаточность * Судороги * Уремическая кома * Перикардит * Кровотечения * Хроническая почечная недостаточность.Течение и прогноз. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ

ПКН - термин, объединяющий различные нарушения функций печени, варьирующие от лёгких субклинических проявлений до печёночной энцефалопатии и комы. Печёночная энцефалопатия - нейропсихический синдром, обусловленный нарушением функции печени и портально-системным шунтированием венозной крови.Этиология факторы риска * Болезни, сопровождающиеся повреждением паренхимы печени * Острые и хронические гепатиты * Циррозы * Опухоли печени * Паразитарные заболевания * Холестаз (реже вызывает ПКН, чем некроз паренхимы) * Опухоли желче-выводящих путей * Желчнокаменная болезнь * Первичный билиар-ный цирроз * Эндогенные интоксикации * Обширные травмы * Обширные ожоги * Сепсис * Патогенез * Углеводный обмен * Норма: гомеостаз глюкозы поддерживается гликогенолизом и глюконеогенезом в ответ на гипоинсулинемию и гиперглюкагонемию. При избытке глюкозы из неё образуется аланин, включающийся в белок мышц. * ПКН. Гипергликемия чаще при хронической патологии гепатоцитов * Снижение способности печени утилизировать глюкозу вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов * Аномалии рецепторов к инсулину в клетках гепатоцитов *Снижение запасов гликогена в печени * Снижение активности глюкагона * Низкий уровень синтеза гликогена. *Подавление синтеза мочевины. Накопление аммиака * Избыток азотистых веществ в кишечнике (кровотечение, белковое питание) *Нарушение функции почек при гепаторенальном синдроме * Алкалоз и гипокалиемия ингибируют выделение ионов аммония почками, способствуют диффузии ионов аммония в ткани, прежде всего - в ЦНС * Метаболизм белков *Гипоальбуминемия * Сниженный синтез гепатоцитами * Депонирование альбумина в асцитической жидкости. Недостаток витамин К зависимых факторов свёртывания (II, VII, IX, X). Причины: * Снижение абсорбции из кишечника (холестаз, лечение антибиотиками широкого спектра) * Снижение синтеза факторов свёртывания гепатоцитами. Недостаток витамин К независимых факторов свёртывания * Фактор V - недостаток возможен при ПКН * Фибриноген - при отсутствии ДВС не снижен. * Детоксикационная функция. *В патогенезе печёночной энцефалопатии придают важное значение избытку меркаптанов, фенолов на фоне утраты детоксикационного печёночного барьера. * Обмен гормонов * - нарушение метаболизма эстрогенов * Выпадение волос * Атрофия яичек. * Обмен липидов * Холестерин: снижение общего уровня, свободной и этерифицированной фракций В патогенезе печёночной энцефалопатии большое значение придают участию ГАМК как основному тормозному нейромедиатору головного мозга.Клиническая картина * * Печёночная энцефалопатия * Расстройства сознания от сомноленции или делирия до комы * Глазные рефлексы оживлены, нистагм, нарушение конвергенции * Характерный печёночный запах изо рта * Конструктивная апраксия - больной не может воспроизвести на бумаге простые фигуры (круг, звезду) * Астериксис (хлопающий тремор) легче выявить при сгибании больным кистей рук в тыльном направлении. двигательные нарушения; миоклонус, ригидность, спастичность, декортикационная или децеребрационная установка, разгибательные подошвенные реакции * Стадии печёночной энцефалопатии * I - эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушение сна, речи * II - летаргия, более глубокие нарушения психики * III -нарушение сознания, бессвязная речь, сонливость, возбудимость * IV - кома с сохранением, а затем исчезновением реакции на болевые раздражители. Лаб исследования * Оценка степени гепатоцеллюлярного повреждения - аминотрансферазы * Оценка белоксинтетической функции * Альбумин сыворотки крови * ПВ и ЧТВ * Оценка обмена аминокислот * Аммиак в венозной крови (при печёночной энцефалопатии тест информативен в 70% случаев) * Оценка обмена липидов * Холестерин крови * ЛНП и ЛВП * Сахар крови * Исключение синдрома холестаза * Билирубин * ЩФ * у-Глутамилтрансфераза.Специальные исследования * ЭЭГ - симметричное замедление а-ритма вместе с другими проявлениями метаболической энцефалопатии * Исследование детоксикационной функции печени* Биопсия печени для верификации диагноза, вызвавшего печёночную недостаточность. .ЛЕЧЕНИЕ * Общая тактика * Следует исключить вредные воздействия на печень. Ограничить количество применяемых ЛС * Лечение основного заболевания печени * Необходимо исключить факторы, провоцирующие развитие печёночной энцефалопатии. * Лечение печёночной энцефалопатии * Диета - ограничение белка до 20-40 г/сут, предпочтение - растительному белку * Коррекция недостатка электролитов * Коррекция ко-агулопатии * Свежезамороженная плазма * Витамин К * Лактулоза в виде сиропа (Порталак) по 30-50 мл 4 р/сут, затем 2 р/сут (при частоте опорожнения кишечника не менее 3 р/сут) - как средство, способствующее связыванию свободного аммиака в просвете толстой кишки и выведению его из организма, а также как слабительное средство. Противопоказана при сахарном диабете * Антибиотики внутрь, например, неомицин 1-4 г/сут в 4 приёма (при нормальном функциональном состоянии почек) или амоксициллин 4 г/сут * При возбуждении ЦНС не рекомендовано назначение психоседативных препаратов в связи с опасностью развития коматозного состояния.

Инфекционный шок (сепсис) симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Классификация. Эпидемиологическая * Внутри-больничный сепсис (послеродовой, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) * Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый). * Клиническая классификация учитывает следующие признаки: * Этиология * Локализация входных ворот инфекции * Длительность * Молниеносный сепсис - 1-3 дня * Острый сепсис - до 6 нед * Подострый или затяжной сепсис - более 6 нед * Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) - более 6 мес * Клиническая форма * Септицемия - форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции * Септикопиемия- форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции * Инфекционный эндокардит. Примечание. Септицемия часто переходит в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса * Ведущий клинико-патофизиологический синдром * Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) * Септический (инфекционно-токсический) шок * Токсико-дисгрофическое состояние.Этиология и эпидемиология * Условно-патогенная флора - стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция * Больные сепсисом обычно не заразны.Патогенез * Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов * Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса * Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. * Интоксикационный синдром * Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) * Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебриль-ных * Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей * Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) * Нарушения микроциркуляции - бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза * Гепатолиенальный синдром * Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции. Лабораторные признаки * Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения * Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) * Высокий уровень белков острой фазы воспаления * Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС * Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия * Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, СМЖ. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20-30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии * Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса

* Септикопиемия - обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя * Септицемия * преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок * Инфекционный эндокардит (с. 999). Особенности инфекционного процесса: входные ворота - чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) -эндокард.ЛЕЧЕНИЕ * Госпитализация * Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически * Иммуностимулиругощая терапия * Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез,гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) * Симптоматическая терапия * Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, деком-пенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) * Лекарственная терапия * До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрами-цина 3-5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалос-поринов или имипенема 500 мг в/в каждые 6ч * Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) * Критерии эффективности - очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей. * Иммуностимулирующие препараты * Иммуноглобулин для внутривенного введения, интраглобин, пентаглобин * Препараты интерферона. * Дезинтоксикационная терапия - внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) * Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) * Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и Противовоспалительная терапия: НПВС и глюкокортикоиды (следует учесть иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов)

В₁₂ ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В₁₂ (суточная потребность 1-5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с образованием AT к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В_|2-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст -старше 60 лет.Этиология * Пернициозная анемия * Фундальный гастрит (тип А) * AT к париетальным клеткам желудка * Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла) * Другие В_|2-дефицитные анемии * Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина В₁₂ * Гастрэктомия * Синдром приводящей петли * Инвазия ленте-цом широким * Синдром мальабсорбции * Хронический панкреатит * Хронический алкоголизм * ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминоса-лициловая кислота, пероральные контрацептивы). Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии * Классическая Пернициозная анемия взрослых с нарушением всасывания витамина В₁₂ * Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом * Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина В_|2 и протеинурией. При этой мегалобластической анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия * Врождённая Пернициозная анемия вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Патоморфология * Костный мозг - мегалобластический тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы * Желудок - фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм * Спинной мозг - дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) * Дегенерация периферических нервов.Клиническая картина определяется дефицитом витамина В_|2 * Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.) * Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) * Нарушение координации (положительные проба Рдмберга и пальценосовая проба) * Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) * Со стороны ЖКТ - атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия * Кожа - гиперпигментация, пурпура, витилиго. Возрастные особенности * Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых * Врождённая пернициозная анемия обычно проявляется до 3 лет * У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией. Лабораторные исследования * Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) * Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм³), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено * Содержание витамина В₁₂ в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) * Увеличение ферритина в сыворотке крови * Ахлоргидрия * Гипергастринемия * При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 * AT к внутреннему фактору Касла * AT к париетальным клеткам * Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции * Уменьшение содержания гаптоглобина * Увеличение активности ЛДГ. Специальные исследования * Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина В₁₂ * Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз * Фолиеводефицитная анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, а также в эритроцитах) * Миелодисплазии * Неврологические нарушения * Дисфункция печени * Гипотиреоз * Гемолитические или постгеморрагические анемии * Токсические эффекты ЛС (метотрек-сат, триметоприм, пириметамин, фенитоин).

ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно * Режим амбулаторный * Ежемесячное введение витамина В_|2 * Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям * Диета с повышенным содержанием белка. Лекарственная терапия. Витамин В_|2(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес и далее 1 р/мес в течение всей жизни. Меры предосторожности при назначении цианокобаламина. До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В_|2, т.к. она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.