Внутренние болезни

Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - заболевание, характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагии и повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов. Патоморфология* Нестойкие тромбоцитарно-фибриновые тромбы, локализующиеся главным образом в прекапиллярах. Клиническая картина Лихорадка, геморрагическая петехиальная сыпь неврологические нарушения при ишемическом поражении ЦНС, судорожный синдром, парестезии, коматозное состояние (при ишемии ствола мозга), гемолитическая желтуха Ишемическое поражение почек: протеинурия, гематурия, боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов, поражение миокарда (аритмии, приглушение тонов) * Артралгии. Лабисследования: Оак: тромбоцитепения, анемия, лейкоцитоз, фрагментация эритроцитов (шлемовидная, треугольная форма) вследствие их прохождения через тромбы сосудов, ретикулоцитоз* Бак: повышение содержания мочевины и креатинина, концентраций непрямой и прямой фракций билирубина, содержания ЛДГ, концентрации продуктов деградации фибриногена в крови* Оам: протеинурия, гематурия * Миелограмма: снижение количества мегакариоцитов, повышенная пролиферация клеток эритроидного ростка. Лечение *Инфузии свежезамороженной плазмы по строгим показаниям * Плазмаферез * Глюкокортикоиды * Пульс-терапия - метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня подряд * Пред-низолон внутрь 1 мг/кг/сут * Антиагреганты (эффективностьнедоказана) - дипиридамол 300-400 мг/сут * Препараты, улучшающие микроциркуляцию (например, трентал).Прогноз и течение. Различают острое и хроническое течение. Течение заболевания осложняет неврологическая симптоматика и ХПН. Прогноз для жизни неблагоприятный при выраженной ишемии ЦНС, миокарда.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии * Аутоиммунный ХГ *Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) * Вирусный ХГ D (HDV-инфекция) * Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) * Вирусный ХГ неуточнённый * ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный * Лекарственный ХГ * ХГ вследствие первичного билиарного цирроза * ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита * ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по степени активности процесса * Оценка индекса гистологической активности * Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный 0-10 баллов* Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов 0-4 * Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4 *Фиброз - 0-4*Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1-3 балла* мягкий ХГ-4-8 * умеренный ХГ - 9-12 *тяжёлый ХГ-13-18.Классификация по стадиям *Портальный фиброз*Перипортальный фиброз* Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология * Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации * Лимфомакрофагальная инфильтрация * Фиброз печени.

Диагностика * Биопсия печени * Второстепенные признаки* повышение активности АЛТ и ACT* результаты специальных и биохимических исследований * желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Тактики лечения* Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны.Безусловное требование - полное исключение алкоголя * Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ) *Симптом-атическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) * Поливитамины и гепатопротекторные средства (карсил)* трансплантация печени.Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования * Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования *Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопияЛечение * Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Схемы терапии препаратами интерферона При HBV-инфекции* Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-5 млн МЕ/м² ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес *Природный а-интерферон10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м²) в течение 12 нед.* Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином)* При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном) * При холестазе назначают урзофалк * При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

ХПН

ХПН-постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно щелочного баланса. Этиология:стеноз почечной артерии, эмболия почечной артерии, тромбоз нижней полой вены, правожелудочковая недостаточность, патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, сахарный диабет, амилоидоз, артериальная гипертёнзия, поликистоз почек, новообразования, длительная обструкция мочевыводящих путей.Патоморфология. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдают замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.Клиническая картинаНеврологические симптомы (развиваются постепенно или внезапно)* Сонливость* Спутанность сознания *Повышенная нервно-мышечная возбудимость *Сердечно-сосудистые симптомы* Артериальная гипертёнзия* Застойная сердечная недостаточность *Перикардит* Желудочно-кишечные расстройства *Анорексия* Тошнота* Рвота* Метаболические расстройства*Неспецифические признаки (утомляемость, зуд, нарушения сна) *Проявления специфических поражений (например, боли в костях при вторичном гиперпаратиреозе).Лабораторные исследованияОак*Признаки нормохромной нормоцитарной анемии*Лимфопения*Тромбоцитопения.* Время кровотечения увеличено*Бак* Азотемия*Повышение содержания креатинина*Увеличение содержания мочевины, повышение концентрации аммиака, Повышение содержания мочевой кислоты * Гиперлипидемия (IV тип) * Снижение концентрации активной формы витамина D * Повышение концентрации ПТГ * Повышение содержания глюкозы и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину * Гиперфосфатемия*Гипокалиемия (при полиурии) * Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипер-магниемия (в терминальной стадии) * Повышение содержания сульфатов*Гипокальциемия *Ацидоз* Анализ мочи*Протеинурия*Цилиндрурия.Специальные исследования * Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) * Критерий необходимости консервативного лечения ХПН - СКФ ниже 50 мл/мин. При этом в плазме крови повышается содержание креатинина (более 0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л) * При фильтрации ниже 10 мл/мин наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа *УЗИ: уменьшение размеров почек либо их увеличение с признаками поликистоза. Возможно обнаружение конкрементов, обструкции просвета мочеточника или внутреннего отверстия мочеиспускательного канала с расширением лоханки и чашечек *Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения) * Артериография, каваграфия*Биопсия почек*Радиоизотопная ренография. ЛЕЧЕНИЕ*Лечение основного заболевания. * Симптоматическая терапия * Антигипертензивные препараты * Антибактериальные средства * Лечение анемии * Предупреждение почечной остеодистрофии * Санаторнокурортное лечение. * Почечная заместительная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, пересадка почки) показана при СКФ менее 10 мл/мин, не поддающейся коррекции гиперкалиемии или ацидозе и перегрузке ОЦК. * Диета * В начальной стадии ХПН - диета № 7; при выраженной ХПН - диеты № 7а или 76.Принципы диеты * Адекватное поступление калорий за счёт жиров и углеводов * Снижение потребления белка до 0,6 г/кг (60% белков рациона - животные) * Снижение потребления фосфора и магния (т.е. зерновых и бобовых продуктов, отрубей, рыбы, творога и т.д.) * Ограничение жидкости для поддержания концентрации натрия в сыворотке в пределах 135-145 мЭкв/л * Ограничение поваренной соли до 4 г/ сут * При гиперкалиемии - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель) * Витаминотерапия Хирургическое лечение * Операции, направленные на устранение постренальных причин ХПН *аллотрансплантация почки.Лекарственная терапия* В связи с тем, что при уремии характерна гипертриглицеридемия, назначают гемифиброзил (600-1 200 мг/сут). Не рекомендуют приём клофибрата в связи с потенциальной токсичностью. * При гипокалиемии, вызванной нарушением канальцевой секреции или приёмом диуретиков, - препараты калия. * В связи с нарушением кальциевого обмена и развитием остеодистрофии необходимо длительное применение кальция глюконата (0,5-1,5 г 3 р/сут) и витамина D до 100 000 МЕ/сут, однако витамин D в больших дозах при гиперфосфатемии может вызвать кальцификацию внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови назначают альмагель по 1-2 ч.л. 4 р/сут (под контролем содержания кальция и фосфора в крови). * При ацидозе в зависимости от его степени - натрия гидрокарбонат (100-200 мл 5% р-ра) в/в. * При снижении диуреза - фуросемид или буметанид (буфенокс) в дозах, обеспечивающих полиурию. * Для снижения АД - диуретические средства, например фуросемид 80-240 мг 2 р/сут * Лечение анемии комплексное: тестостерона пропионат (для усиления эритропоэза) по 1 мл 5% масляного р-ра в/и ежедневно, препараты железа, фолиевая кислота, витамин В₁₂ При Ш 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. *Антибиотики при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3 р

БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ ЖЕЛУДКА

Классификация* Тип I. Большинство язв I типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления-т.е. переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.* Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. * Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. * Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации. Клиническая картина* Боль в эпигастральной области * При язвах кардиальной области и задней стенки желудка -появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо * При язвах малой кривизны боли возникают через 15-60 мин после еды * Диспепсические явления - отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры * Астеновегетативный синдром * Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия *Лабораторные исследования * Анализ периферической крови при неосложнённом течении без изменений * Анализ кала на скрытую кровь - реакция Грегерсена. Положительная реакция может служить одним из косвенных признаков обострения процесса. Специальные исследования * При исследовании желудочной секреции обычна нормо- или гипо- хлоргидрия, гиперхлоргидрию отмечают редко. Анализ желудочного сока помогает дифференцировать доброкачественные и злокачественные язвы. * Базальная секреция соляной кислоты за 1 ч: * Менее 2 мЭкв -норма, язва желудка, рак желудка * 2-5 мЭкв - норма, язва желудка или двенадцатиперстной кишки * Более 5 мЭкв - обычно язва двенадцатиперстной кишки *Стимулированное выделение соляной кислоты в час (максимальный гистаминовый тест): *0 мЭкв - истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит или рак желудка * 1-20 мЭкв - норма, язва желудка, рак желудка * 20-35 мЭкв - обычно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки * 35-60 мЭкв - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, возможен синдром Золлингера-Эллисона * Более 60 мЭкв - синдром Золлингера-Эллисона. Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ* Эндоскопическое исследование -Преимущества метода: * Подтверждает или отвергает диагноз * Выявляет патологию слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, недоступную для рентгенологического метода * Возможна прицельная биопсия * Возможно местное лечение язвенного дефекта * Контроль регенерации слизистой оболочки или формирования рубца ЛЕЧЕНИЕ Диета: период обострения*1-2 нед - диета № 1а * 3-4 нед - диета № 16 * период ремиссии - диета № 1. Молочные продукты, кофеин и алкоголь, курение оказывают стимулирующее влияние на секрецию и противопоказаны в острых случаях. * Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор *Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) снижают кислотность на длительный промежуток времени и стимулируют заживление и уменьшают частоту рецидивов *Селективные блокаторы периферических М₁-холино-рецепторов - гастроцепин. * Антихеликобактерная терапия *Тройная терапия * денол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней * метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней * тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней*Антациды (альфогель).Протективные средства Препараты коллоидного висмута (способствуют заживлению язвы, инактивации пепсина, элиминации Н. pylori, но не уменьшают выработку кислоты). Сукралфат оказывает антацидное, адсорбирующее и обволакивающее действие. Мизопростол - аналог простагландина Е₂ - эффективное средство лечения язвенной болезни, разрешённое для профилактики язв желудка на фоне приёма НПВС.*Карбеноксолон натрия - биогастрон по 100 мг 3 р/сут в 1 нед и по 50 мг 3 р/сут в последующие 6-8 нед; способствует заживлению пептических язв.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона - неспецифическое воспалительное поражение различных отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, нередко сопровождающихся осложнениями. В зависимости от поражаемого отдела ЖКТ выделяют тонкокишечную, толстокишечную и смешанную формы заболевания. Этиология: (обсужд)семейные, генетические, инфекционные, иммунологические, психологические Патоморфология * Значительное утолщение поражённой стенки кишечника с трансмуральным воспалением* Клиническая картина* Общие проявления для всех форм болезни Крона *Диарея Боль в животе, обычно схваткообразная, усиливающаяся перед дефекацией и стихающая после опорожнения кишечника Обструкция кишечника Общие симптомы (лихорадка, похудание, недомогание, анорексия) Свищи прямой кишки и другие поражения аноректальной области (абсцессы, стриктуры) Внекишечные проявления: узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит. * Тонкокишечная форма * Боль в животе, похожая на аппендикулярную, не уменьшающаяся после дефекации и усиливающаяся после еды * Синдром мальабсорбции (снижение массы тела, анемия, задержка роста у детей, гипопротеинемия, отёки)* Обтурационная кишечная непроходимость (в одной трети случаев) * Кишечное кровотечение* Поражение аноректальной области). Толстокишечная форма * Примесь крови, гноевидной слизи в стуле * Боль по всему животу часто бывает связана с актом дефекации * Запоры, Поражения аноректальной области * Для диффузного поражения толстой кишки более характерны кишечные, а для сегментарного -внекишечные проявления заболевания * При диффузном поражении ободочной кишки возможно развитие острой токсической дилатации. * Смешанная форма * Боль в правой половине живота, похожая на аппендикулярную * Кишечная непроходимость возникает чаще, чем при других формах.

Клинические стадии (характерны периоды обострений и ремиссий). * Острая. На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в его правой половине). * Подострая. Увеличивается число язвенных поражений, образуются гранулёмы и сегментарный стеноз кишки. В связи с этим боли носят схваткообразный характер. Возможны симптомы непроходимости кишечника. * Хроническая. Характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.Лабдиагностика * Анализ крови: анемия,СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нару-шения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов В₁₂, D * Копрологическое исследование при нарушении переваривания и всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею . Специальные исследования*ФЭГДС * Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ. Локализация процесса в желудке составляет 1-1,5% всех случаев болезни Крона * Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки * Часто желудок вовлекается в процесс в терминальной стадии поражения кишечника. * Ректороманоскопия (изменения в прямой кишке) * Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок. * Начальный период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках - гноевидная слизь. 4 Рельеф слизистой оболочки по типу булыжной мостовой выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии характерно образование свищей. * С уменьшением активности процесса на месте язв-трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза. * Колоноскопия даёт возможность произвести прицельную биопсию слизистой оболочки в любом из участков толстой и терминального отдела подвздошной кишки.УЗИ (распространённость процесса)ЛЕЧЕНИЕ Режим. В период обострений - стационарный, в стадии ремиссии - амбулаторный.Диета * В период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета № 4, затем № 46) * Снижение аллергических и воспалительных реакций * Устранение инфекции, интоксикации * Регулирование обменных и ферментативных нарушений * Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки * Диетотерапия и витаминотерапия. Лекарственная терапия * Специфическая терапия отсутствует. Лечение - симптоматическое (дифеноксилаатропин по 2,5-5 мг, лоперамид по 2-4 мг или кодеин по 15-30 мг внутрь до 4 р/сут - для ослабления схваткообразных болей и диареи).Сульфаниламидньге препараты * Сульфасалазин - начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие развивается в течение 4-6 нед * Месалазин - внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3-4 г/сут не более 8-12 нед); при поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки - per rectum 1,5 г/сут в 3 приёма. * Стероидные препараты - при острых формах болезни, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС * Преднизолон 20-40 мг/сут. Витамин В₁₂ парентерально при поражениях подвздошной кишки.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальная астма - хрон оспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Классификации Этиологическая * Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций * Неаллергическая БА * Смешанная БА * Неуточнённая БА. * В зависимости от степени тяжести * Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% * Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% * Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% * Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. * Особые формы БА * Аспириновая БА * Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) * Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. * Причиннозначимые факторы (факторы риска) * Наследственность * Аллергены* Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА * Споры плесневых грибов* Пыльца растений *Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) *Птичий пух * Аллергены тараканов * Пищевые аллергены * Лекарственные аллергены * Курение. Провокаторы (триггеры) БА * Инфекционные (прежде всего ОРВИ) * Приём В-адреноблокаторов * Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) * Аспирин и др. * Физическая нагрузка * Резкие запахи * Холодный воздух *.Патогенез *Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина* Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия * Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. * Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа * Уменьшение количества дыхательных шумов * Цианоз *Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) * Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры * Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования * Оак -возможна эозинофилия * Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования * Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС * Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений * Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) * Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у * даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. * Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. * Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами * Диета базисная гипоаллергенная *Обучение больного *Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС * Базисная медикаментозная терапия * Составление плана лечения обострений* Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия *Бронхорасширяющие средства * Стимуляторы адренергических рецепторов. * Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)* Стимуляторы B₁ и B₂-адренорецепторов (неселективные): изадрин, * Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) * Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) * Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия. * Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В₂-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. * Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В₂-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). * Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). * Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез * Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) * В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз * Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел * Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел * Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот * Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции * Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН * Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС0₂ в артериальной крови * Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница * Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией. * I стадия (кетоацидотическая прекома) * Сознание не нарушено * Полидипсия и полиурия * Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики * Общая слабость и похудание * Ухудшение аппетита, сонливость. * II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) * Сопор * Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе * Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) * Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) * Напряжение мышц передней брюшной стенки * Симптомы раздражения брюшины * Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. * III стадия (полная кетоацидотическая кома) * Сознание отсутствует * Гипо- или арефлексия * Резко выраженная дегидратация с коллапсом.Лабораторные исследования * Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л * Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) * Глюкозу-рия * Гипонатриемия * Гиперамилаземия * Гиперхолестеринемия * Увеличение содержания мочевины в крови * Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен * Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) * Уменьшение рС02 артериальной крови * Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) * Увеличение анионной разницы.ЛЕЧЕНИЕ * Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим * Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.Лекарственная терапия * Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) * Коррекция дегидратации * 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем * 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем * 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП * При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток * Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов * При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) * При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела * Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.Наблюдение * Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток* Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/лОсложнения Отёк мозга * Отёк лёгких * Венозный тромбоз * Гипокалиемия * ИМ * Поздняя гипогликемия * Эрозивный гастрит* Инфекции * Респираторный дистресс-синдром * Гипофосфатемия.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

(ГК) - острое повышение АД с выраженными симптомами прогрессирующего повреждения ЦНС, ССС и почек. Тяжёлую артериальную гипертёнзию (АГ) определяют как повышение диастолического давления выше 115 мм рт.ст., при этом у больных может и не быть ГК. Этиология * Приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов * Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО * Употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина) * Резкая отмена гипотензивных препаратов, особенно клофелина * Резкая отмена средств, угнетающих ЦНС * Эклампсия и преэклампсия * Феохромо-цитома * Эссенциальная АГ * Заболевания почек * Тяжёлые ожогиПатоморфология. Экстремальный подъём АД приводит к кровоизлияниям в органы и отёку.Кф и кл картина * Кардиальный ГК * Резкое повышение АД обычно выше 220/120 мм рт.ст. * Острая левожелудочковая сердечная недостаточность * Беспокойство * Тахикардия * ОслаблениеI тона сердца * Выравнивание громкости II тона над аортой и стволом лёгочной артерии * Ритм галопа * Одышка * Интерстициальный, затем альвеолярный отёк лёгких. * Церебральный ангиогипотонический ГК (гипертензивная энцефалопатия) * Постепенное повышение АД до 220/120 мм рт.ст. и более * Типичная головная боль в затылочной области, иррадиирующая в позадиглазничную область (чувство давления над глазами, позади глаз), усиливающаяся в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшающаяся при вертикальном положении тела, после приёма напитков, содержащих кофеин * Заторможенность * Тошнота* Повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного * Инъекция сосудов склер и конъюнктив * Цианотичная гиперемия лица * Неврологические нарушения (диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). * Церебральный ишемический ГК * Признаки диффузной ишемии коры головного мозга * Эйфория, раздражительность, сменяющиеся угнетённостью, слезливостью, иногда агрессивностью в поведении * Кратковременные (менее суток) очаговые неврологические расстройства, появляющиеся в поздней фазе ГК (нарушения чувствительности, парезы, дизартрия и др.) * Отсутствие критики к своему состоянию.Методы исследования * Лабораторные методы * Анализ мочи и оценка функции почек (эритроцитарные мочевые и гиалиновые цилиндры, гематурия, протеинурия) * Исследование содержания мочевины, креатинина, глюкозы крови, кальция, глюкозы, мочевой кислоты, липидов*Специальные методы * ЭКГ -признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда, острейшей стадии ИМ * Глазное дно - отёк соска зрительного нерва, кровоизлияния * ЛЕЧЕНИЕ * Интенсивная терапия * Постельный режим * Благоприятная психологическая обстановка * Диеты № 10, 10а * АД необходимо нормализовать в течение суток * Снижение в течение часа среднего АД примерно на 20-25% от исходного или диастолического АД до 100-110 мм рт.ст. (13,3-14,6 кПа) * Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД (оптимально - с использованием артериального катетера) * После нормализации АД - подбор антигипертензивных препаратов для систематического приёма. Лекарственные препараты Нифедипин 5-10 (реже 20) мг в таблетках или в капсулах -разжевать, а затем поместить под язык или проглотить. Через20-30 мин приём препарата (5-10мг) можно повторить. Клонидин (клофелин) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения АД или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно со скоростью 2 мл/мин (1 мл 0,01% р-ра в 10мл 0,9% р-ра NaCl).. * Нитропруссид (натрия нитропруссид) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/кг/мин. * Лабеталол 20-80 м г в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, ортостатическая гипотёнзия, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия, тошнота и др. * Нитроглицерин 50-100 мкг/мин в/в капельно медленно (в отличие от натрия нитропруссида сильнее действует на венозный тонус). Побочные эффекты: тахикардия, головная боль, тошнота и др. * Диазоксид 50-150 мг в/в болюсом в течение 10-30 с (можно повторить через 5-10 мин) или медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин. Побочные эффекты: артериальная гипотёнзия, тахикардия, приступ стенокардии, тошнота, рвота, * Каптоприл 25-50 мг сублингвально. Этиол. лектерапия* При поражении ЦНС (энцефалопатия, инсульт) * Нитропруссид + фуросемид * При ИМ Наркотические анальгетики, седативные средства* Нитроглицерин, лабеталол или пропранолол* При острой сердечной недостаточности * Нитропруссид, нитроглицерин, каптоприл * Нифедипин - при сердечной недостаточности с отёком лёгких.* При почечной недостаточности * Нитропруссид или лабеталол.

Анафилактический шок острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Кф: Формы: генерализованн. ; гемодинамические (боли сердца, аритмия, ИМ) ; асфиктические(бронохоспазм, отек легких); абдоминальные(из-за спазма гл. мышц и обр. эрозий боли в эпигастрии, дефекация); церебральные( психомоторное возбуждение, судороги, оглушенность, из-за отека мозга). По тяжести: легкая, ср, тяж. Этиология * Приём ЛС: антибиотики, белковые препараты, гормоны [инсулин, АКТГ]), а также витамин В,, НПВС, местные ане-стетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины) * Яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шершней) * Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис) * Контакт с изделиями из латекса * Более редкая причина анафилаксии - физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока * Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии * Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг). Патогенез * Высвобождение гистамина при IgE-посред-ованной дегра-нуляции тучных клеток приводит к расши-рению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонирова-нию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД Клин картина * Артериальная гипотёнзия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена * Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация * Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения * Бронхообструктивный синдром * Судорожный синдром * Насморк, затруднённое носовое дыхание * Затруднение глотания (первый признак отёка гортани) * Расширение зрачков * Тахикардия.Лабораторные исследования * Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно * Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) - пик содержания отмечают через 30-90 мин после начальных проявлений. ЛЕЧЕНИЕНеобходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования анафилаксии. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. * Принципы * Повышение периферического сопротивления сосудов * Восстановление ОЦК, нормализация КЩС и поддержание функций жизненно важных органов. * Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжёлой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений. Больным в стационаре продолжают лечение антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами в течение 72 ч. Обязательный контроль функций почек (диурез, креатинин) для ранней диагностики шоковой почки.увеличивающихся концентрациях). * Всем пациентам необходимо приобрести набор для экстренного введения адреналина и уметь пользоваться им. Неотложная терапия * Мероприятия, проводимые в обязательном порядке всем больным: * Адреналин * При нерезко выраженных реакциях -0,3-0,5 мл 0,1 % р-ра (детям 0,01 мл/кг 0,1 % р-ра) л/к. Инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить жгут и ту же дозу адреналина ввести в место инъекции * При реакциях, представляющих угрозу для жизни пациента, - 0,5 мл 0,1 % р-ра в 5 мл 40% р-ра глюкозы либо аналогичный объём норадреналина или 0,3 мл мезатона (детям 0,05-0,1 мл/кг) в/в медленно; далее при необходимости через каждые 5-10 мин. Глюкокортикоиды * Гидрокортизона гемисукцинат по 250-500 мг в/в каждые 4-6 ч или * метилпреднизолон 40-125 мг в/в * Димедрол по 25-50 мг в/в (в/м или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч. * Циметидин (блокатор H₂-рецепторов) по 300 мг в/ в в течение 3-5 мин и затем по 400 мг 2 р/сут внутрь. При развитии бронхоспазма * B₂-Адреномиметики ингаляционно или Эуфиллин * При отёке гортани - адреналин 5 мл 0,1 % р-ра ингаляционно(на край- трахеостомию).* При судорожном синдроме - противосудорожные средства. Если из-за пенициллина то вводится пенициллиназа, при бронхоспазме -эуфиллин.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме Этиология * Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) * Алиментарные факторы -недостаточное поступление железа в организм * Нарушение всасывания железа в ЖКТ: * резекция желудка и/или кишечника * гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит * синдром мальабсорбции * Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) * Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) П: из кишечной стенки Fe⁺³ плазма (в компл. с трансферрином) эритроидные элементы костного мозга эритроцитыклетки РЭС (Fe⁺³ в составе ферритина и гемосидерина). В норме насышенна 1/3 трансферрина.Клиническая картина * Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжёлой форме * Специфические симптомы: * Ангулярный стоматит * Койлонихйя * Атрофический глоссит * Дисфагия * Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). Лабораторные исследования * З окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа * Лучший неинвазивный метод - определение снижения содержания ферритина сыворотки крови. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным * При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах могут быть в норме * Лабораторные признаки * Характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя * Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) * Специфические признаки ЖДА: * Низкое содержание Fe⁺² сыворотке крови * Повышение ОЖСС * Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге) * Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов * Отсутствие запасов железа в костном мозге * Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидероблас-тов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа). ЛЕЧЕНИЕДиета * Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов * Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые) Лекарственная терапия * Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) * При непереносимости сульфата железа можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС * Внезапная коронарная смерть * Стенокардия * Стенокардия напряжения * Впервые возникшая * Стабильная * Прогрессирующая (нестабильная) * Стенокардия покоя (спонтанная) * особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) * ИМ (см. Инфаркт миокарда) * Постинфарктный кардиосклероз * Сердечная недостаточность * Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда * Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. *Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: * Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия)* Коронароспазм *Врождённые аномалии венечных сосудов * Сифилитические гуммы * Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани * Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии. Патогенез Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата * увеличивается содержание молочной кислоты * Снижается концентрация ионов калия. * Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: * Политопная экстрасистолия * Желудочковая тахикардия * Фибрилляция желудочков. * Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С* Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение - см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования * ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т * Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии * Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста * Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами * Эхокардиография.Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов * Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) * Тяжёлая анемия (В₁₂, постгеморрагическая и др.) * Отравление угарным газом * Первичная лёгочная гипертёнзия * Острое и хроническое лёгочное сердце * Нейроцир-куляторная дистония.

БОЛЕЗНЬ ЛУЧЕВАЯ

ЛБ болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

ЭтиологияПрименение ядерного оружия Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение)

* Лучевая терапия * Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии. Патоморфология * Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов. лассификация * Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. I - доза 100-200 рад * II - доза 200-400 рад * III - доза 400-600 рад * IV - доза 600-1000 рад * При облучении дозой 1 000-5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением.При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации. Клиническая картина Гематологический синлром * Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле- сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение: более 1,5x10⁹л нормальное содержание;более 1х10⁹л выживание возможно без лечения; ,5-1х10⁹л выживание возможно при длительном консервативном лечении;0,1-0,4x10⁹л необходима трансплантация костного мозга;- менее 0,1х10⁹л - высокая вероятность летального исхода. * Гранулоцитопения развивается на 2-3 нед после облучения Анемия. * Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50х10⁹л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов. * Кожный * Выпадение волос, прежде всего на голове. Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения:- первичная эритема 800 рад, -вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы.* Поражение слизистой оболочки полости рта Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах - гиперкератоз. * Поражение ЖКТ Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области * Лучевой энтерит - боли в животе, диарея * Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле * Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз. Поражение эндокринной системы Угнетение функций щитовидных желез, половых желез. * Поражение нервной системы * Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции *Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение 4 Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции Периоды острой ЛБ Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней * Тошнота, рвота * Возбуждённое или заторможённое состояние * Головная боль * Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совcем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться * Период разгара - продолжительность 3-4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы * Период восстановления - продолжительность несколько недель или месяцев.(чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак - положительная динамика содержания лимфоцитов.