Гиповолемический шок. Эндогенная интоксикация. Аппаратное обеспечение анестезиологии

Появление в арсенале приборов для анестезиологии-реаниматологии пульсоксиметра упростило получение плетизмографической информации, поскольку пульсоксиметр кроме оксиметрии дает еще плетизмографическую пульсовую кривую, по амплитуде которой можно судить о кровенаполнении пальца кисти.

Как и все методы исследования периферического кровообращения,плетизмография не дает возможности отличить причину изменения амплитуды пульсовой волны. Если анестезиологу нужно дифференцировать воздействие гиповолемии и болевого раздражения, приходится прибегать к дополнительным исследованиям и изучению анамнеза. Нередко эффективной бывает диагностика ex juvantibus. Иначе говоря, при анализе фотоплетизмограммы (ФПГ) необходимо учитывать данные анамнеза. Например, если у больного констатировано кровотечение и нет оснований говорить о болевом раздражении - изменения амплитуды ФПГ можно отнести «на счет» гиповолемии. Напротив, отсутствие в анамнезе факторов, которые могли бы вызвать гиповолемию и, в то же время, наличие болевого фактора, дает основание думать о влиянии боли на снижение амплитуды ФПГ. В этом случае эффективное обезболивание и седативная терапия уточнят происхождение периферического вазоспазма.

Разумеется, диагностика гиповолемии должна использовать и другие параметры гемодинамики, но в непременном сочетании с данными ФПГ. Как мы уже отмечали, динамика АД чаще всего не является достаточным источником информации для суждения о наличии и динамике гиповолемического шока. Все упрощается при одновременом исследовании ФПГ. Нормальное или повышенное АД при удовлетворительной амплитуде пульсовой волны говорит о нормоволемии, а при снижении этой амплитуды - о гиповолемии и/или/ о неутоленной боли. Снижение АД при низкой амплитуде ФПГ - признак декомпенсации кровообращения при гиповолемическом шоке, а при нормальной амплитуде - лишь свидетельство увеличения ёмкости сосудистого русла.

При диагностике нарушений периферического кровообращения нельзя исключать и данных кислотно-основного равновесия, поскольку метаболический ацидоз является прямым указанием на гипоксию циркуляторного происхождения. Здесь, правда, нужно учитывать большую инерцию показателей КЩС. Метаболический ацидоз, равно как и снижение температуры периферических тканей, могут иметь место и тогда, когда наблюдается явная положительная динамика в разрешении централизации кровообращения и гиповолемии. Напротив, при теплых тканях и отсутствии метаболического ацидоза уже может быть развитым спазм периферических сосудов, демонстрирующий развитие гиповолемии Объясняется такой парадокс всё той же инерционностью развития гипоксии и гипотермии в тканях. Изменения амплитуды пульсовой волны на ФПГ не имеет такой инерции и сразу оповещает о наступивших нарушениях кровообращения тканей.

До сих пор мы не касались стадийности развития гиповолемического шока. Если принять за основу развития шока нарушения периферического кровообращения, то станет понятной невозможность использования ранее принятой стадийности, которая учитывала только динамику АД, хотя уже в классическом описании геморрагического шока Н.И. Пирогова все начинается с симптоматики нарушений периферической циркуляции: «и лежит такой окоченелый.......»К сожалению, в дальнейшем клиницисты в своих определениях шока перестали учитывать состояние периферического кровообращения, а если обращали на них внимание (скорость мочеобразования), то лишь в связи с падением АД.

Поскольку новой,общепринятой стадийности гиповолемического шока пока не выработано, мы попытаемся дать свое представление о развитии шока, исходя прежде всего из практических (лечебно-диагностических) соображений.

I. Первичного снижения АД в начале кровопотере отметить, как правило, не удается, следовательно, начало гиповолемии демонстрируется снижением амплитуды ФПГ при нормальном или несколько сниженном АД.

II. При углублении гиповолемии спазмирование сосудов усиливается и ФПГ кривая уже не просматривается. АД может быть несколько сниженным, но не исключено и его повышение. К этому моменту снижается температура периферических тканей, они бледны или с синюшным оттенком.

III. В дальнейшем развивается декомпенсация кровообращения (ФПГ - прямая линия) с падением АД ниже порога почечной фильтрации. Интенсивная инфузионная терапия еще может дать эффект.

IV. Стадия необратимости. При резком падении АД нарастает отечность тканей. Инфузионная терапия эффекта не дает. При прогрессирующем падении циркуляции больной умирает. Дополнительной информацией для определения стадий синдрома гиповолемии могут служить данные об объемах кровопотери (плазмопотери) и возмещения.

При определении объема утраченной больным крови (кровопотеря вне лечебного учреждения), можно приблизительно ориентироваться по количеству коллоидных растворов, крови и плазмы, введенного больному для восстановления амплитуды пульсовой кривой на ФПГ и подъема АД до исходного уровня. Эта величина тем точнее отражает объем кровопотери, чем меньше времени прошло с момента потери крови до поступления больного в клинику и начала инфузионной терапии. Таким образом, величина кровопотери определяется ex juvantibus, по лечению, а тяжесть циркуляторных нарушений (шока) - по глубине и длительности централизации кровообращения и уровню снижения АД.

Большая по объему кровопотеря (10-25% ОЦК - средняя кровопотеря) уже сопровождается не только тахикардией, но и прогрессирующей централизацией кровообращения: побледнение кожи, постепенное снижение температуры периферических тканей и, естественно, уменьшение кровенаполнения периферических тканей со снижением амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Как правило, имеет место и снижение АД. За счет развивающейся централизации кровообращения, уменьшения емкости сосудистого русла и привлечения в него интерстициальной и клеточной жидкости, средняя кровопотеря может быть скомпенсирована больным самостоятельно. Поэтому такая стадия развития гиповолемии может быть названа компенсированной гиповолемией. Главным лечебным мероприятием здесь является возмещение утраченного объема крови за счет введения главным образом коллоидных и кристаллоидных растворов. Критерием достаточности введенного объема плазмозамещающих жидкостей является восстановление нормальной амплитуды пульсовой волны на ФПГ, повышение температуры конечностей, достаточная скорость диуреза, коррекция метаболического ацидоза. Однако, восстановление перечисленных показателей еще не гарантирует стабилизации гемодинамики. Если на описанном этапе лечения прекратить инфузионную терапию, то вполне вероятно развитие повторной централизации кровообращения. Это может быть связано и с продолжающимся кровотечением, однако главной причиной рецидива гиповолемии является децентрализация после восстановления ОЦК и прекращения периферического вазоспазма. Как было ранее показано, восстановление периферического кровообращения повышает гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла в интерстиций и клетки. Происходит обратное восполнение объема этих жидкостных секторов, как бы возвращение «клеточного долга».

Чтобы избежать такого рецидива нужно продолжать инфузионную терапию даже после восстановления периферического кровообращения. Темп этой инфузии должен быть снижен по сравнению с периодом лечения гиповолемии. Кроме того, нужно сменить и инфузируемые среды: вместо крови, коллоидов предпочтительнее переливать кристаллоиды, которые необходимы для восстановления внутриклеточного и интерстициального объемов. Количество этой жидкости обычно составляет величину в 10-15% ОЦК. Можно считать, что такое возвращение «клеточного долга» эквивалентно завершению процесса - «выведение из шока».

Восстанавливать эритроцитарный потенциал при кровопотере до 25% ОЦК и падении гематкрита не ниже 30%,как правило нет нужды. Анемия, развивающаяся при гемодилюции коллоидными и кристаллоидными растворами, без ущерба для больного и без сколько-нибудь выраженной гемической гипоксии, компенсируется в течение нескольких недель.

Без специальных (дополнительных) показаний таким больным не нужно назначать и продленную ИВЛ. Небольшое ускорение кровотока, связанное с анемией, у больных без патологии аппарата внешнего дыхания легко компенсируется увеличением минутной вентиляции легких. В результате вентиляционно-перфузионные отношения не нарушаются, равно как и газообмен в легких. В ближайшие часы после кровопотери, тем не менее, целесообразно обогащение кислородом (до 30-35%) вдыхаемого больным воздуха.

Неконтролируемая (нелеченная с момента начала) кровопотеря, превышающая по объему 25% ОЦК, называется массивной и становится смертельной с приближением объема потери к 50% ОЦК, к этому времени и развивается та картина необратимости, что описана выше. Следовательно, можно сказать, что дефицит возмещения кровопотери от 25 до 50% ОЦК может привести к состоянию необратимости. Поэтому такое представление можно перенести и на больных с операционной, контролируемой кровопотерей, если при лечении дефицит возмещения превышает 25% ОЦК. Иными словами, решающее значение в развитии необратимости гиповолемического шока имеет объем дефицита возмещения и длительность этого дефицита. Этим в сущности и определяется глубина или, если хотите, «стадия» развития шока. Трудно говорить о четкой градации таких стадий, тем более, что само их определение проводится по оценке результатов лечения (ретроспективно): оценка величины кровопотери - по объему инфузии, необходимому для коррекции периферического кровообращения, а неэффективность массивной инфузионной терапии служит главным признаком необратимости шока.

Тем не менее, как уже говорилось, стадия компенсации гемодинамики за счет централизации кровообращения сменяется стадией субкомпенсации, которая проявляется углублением централизации и нарастанием метаболических нарушений в крови пациента (ВЕ -10 и более). Эта стадия постепенно переходит (при росте дефицита возмещения и гиповолемии) в стадию декомпенсации кровообращения с дальнейшим нарастанием метаболического ацидоза, развитием отечности тканей, неэффективностью инфузионной терапии.

Подчеркиваем, что стадии развития гиповолемического шока не связаны математической зависимостью с объемом кровопотери и длительностью централизации кровообращения. Отсутствие такой прямой связи объясняется тем, что и кровопотеря и централизация происходят на фоне лечения. Поэтому стадийность развития гиповолемического шока (в том числе и его обратного развития) зависит от адекватности этой терапии. В понятие адекватность нужно включить: своевременность начала терапии, состав инфузируемых сред, темп и объем инфузии.

Гиповолемия, геморрагический (гиповолемический) шок с описанными изменениями периферического кровообращения - это лишь одно из следствий кровопотери. Оно связано с нарушением объемных отношений русла и наполнителя. Этим, к сожалению, не исчерпывается влияние кровопотери на гомеостаз. Даже в том случае, когда объемные отношения не меняются (при адекватном по объему возмещении кровопотери) развиваются серьезные нарушения гомеостаза, способные привести больного к трагическому исходу, что заставляет учитывать эти нарушения и стараться их устранять. Поскольку динамика нарушений зависит от величины кровопотери, есть необходимость проанализировать эту зависимость.

Если при описании нелеченного гиповолемического шока мы ограничивались кровопотерей (или дефицитом возмещения) до 50% ОЦК - уже на этом уровне развивается необратимость - то при адекватном по объему возмещении кровопотеря может быть значительно большей. Практика показывает, что имеет смысл выделять кроме малой, средней и массивной (до 50% ОЦК) кровопотерю от 50 до 100% ОЦК и так называемую сверхмассивную кровопотерю, превышающую объем циркулирующей крови.

Каковы же доминирующие нарушения при описанных потерях крови?

1. Кровопотеря до 50%, как уже отмечалось, опасна главным образом нарушениями объемных отношений между ОЦК и емкостью сосудов. Отсюда следует, что главной задачей при такой кровопотере является своевременное возмещение объема наполнителя сосудистого русла. Такая кровопотеря может быть замещена с помощью коллоидных растворов и плазмы. Кровь здесь может понадобиться лишь при снижении гематокрита за пределы 30%. Возмещение свертывающих факторов здесь, как правило, не обязательно.

3. При кровопотере, превышающей 100% ОЦК (сверхмассивная кровопотеря), на первый план выступает введение свертывающих факторов, ибо их дефицит чаще всего обуславливает коагулопатию разведения, которая сама по себе приводит к продолжению кровотечения и увеличению объема потерь. Разумеется, объемное возмещение не утрачивает своего значения, а трансфузия эритроцитов должна преследовать цель удержать гематокрит на уровне 20-30%. Даже снижение гематокрита до 15-17% само по себе не угрожает жизни больного и не приводит к так называемой анемической гипоксии, особенно в условиях ИВЛ и повышенного FiО2. Это не значит, что нужно стремиться к такой степени гемодилюции, однако, повторяем, она не угрожает жизни больного. Важно отдавать себе в этом отчет, тем более, что переливание консервированной крови даже небольших сроков хранения не решает проблемы улучшения снабжения тканей кислородом, поскольку «консервированные» эритроциты далеко не сразу восстанавливают свою способность переносить кислород и углекислоту, а многие из перелитых эритроцитов обречены на гибель с последующим распадом и утилизацией их компонентов в системе эритропоэза. Еще хуже дело обстоит с кровью больших сроков хранения. Проблемы связанные с восстановлением эритроцитарного потенциала при массивной кровопотере не ограничиваются вышесказанным. Исследования последних лет показали, что переливание консервированной крови и, особенно, эритроцитарной массы не только не увеличивает транспорт и доставку кислорода тканям, но и уменьшает их. При этом возмещение ОЦК коллоидными растворами приводит к явному улучшению кислородного снабжения организма. Это связано со значительной разницей в динамике транспортной функции крови в зависимости от инфузируемой среды. При переливании колоидных растворов значительно увеличивается сердечный выброс и объемный кровоток в тканях. Обратная картина наблюдается при переливании форменных элементов. Объяснение такой разницы в эффекте инфузии и трансфузии в значительном увеличение вязкости крови при трансфузии. Снижение кислородного транспорта связано и с уже упомянутой недееспособностью «консервированных эритроцитов».

Проблема восполнения свертывающих факторов может быть решена также за счет двух инфузионных сред: это та же «прямая» кровь и свежезамороженная плазма. Все остальные средства лечения коагулопатии разведения, так называемая гемостатическая терапия (CaCL2, викасол, эпсилонаминокапроновая кислота) лишь формально относятся к группе веществ, повышающих потенцию свертывания при коагулопатии разведения, практически же они не могут оказать положительного влияния на свертывающую систему, поскольку нужно лечить не дефицит кальция и викасола или купировать отсутствующее повышение концентрации плазмина (фибринолизина),а дефицит свертывающих факторов, чаще всего 5 и 8-го, которые содержатся только в крови донора или свежезамороженной плазме и отсутствуют в консервированной крови даже малых сроков хранения и других инфузируемых средах.

Вопрос о количестве необходимой свежезамороженной плазмы или «прямой» крови каждый раз решается индивидуально и критерием достаточности являются данные экспресс-исследования свертывающей потенции крови: электрокоагулография, тромбоэластография, время свертывания крови. К сожалению, чаще всего количество перелитых сред, богатых свертывающими факторами, определяется не столько состоянием свертывающей системы реципиента, сколько возможностью получить то или иное количество этих сред. Предпочтительно переливать эти среды после остановки кровотечения из видимых сосудов (хирургическим путем). В этом случае потребуется меньший объем инфузии.

Введение хлористого кальция. Для компенсации гиперкалиемии и нейтрализации цитрата натрия во многих руководствах рекомендуется вводить хлоритый кальций из расчета:10,0 - 10% раствора на каждые 250,0 консервированной крови. Эти рекомендации не верны. Детальные исследования показали, что дотация кальция либо никак не влияет на результаты лечения массивной кровопотери, либо у части больных повышает вероятность развития фибрилляции желудочков сердца и увеличения периферического сосудистого сопротивления. В этой связи кажутся более разумными рекомендации вводить СаСL2 из расчета 10,0 - 10% раствора на 1000,0 консервированной крови.

Согревание инфузируемых жидкостей следует проводить во время самой инфузии с таким расчетом, чтобы температура раствора, поступающего в вену больного, была в пределах 36-37 градусов. Далеко не лучший вариант - согревание жидкости в ёмкости с последующим ее переливанием по системе для инфузии. В этом случае время прохождения раствора по системе бывает достаточным для снижения температуры этого раствора на 5-10 гр. Таким образом, цель согревания среды до температуры тела не будет достигнута.

Существует много способов согревания растворов во время инфузии, в конечном счете все они сводятся к согреванию трубки, по которой проходит инфузируемая жидкость. Применяют различные змеевики с погружением их в термостат, согревают в специальной «водяной рубашке» участок трубки системы, термоэлементы размещают на поверхности трубки системы и т.д.

При использовании устройств для согревания жидкости во время инфузии нужно иметь в виду плохую теплопроводность полихлорвинила, из которого сделана трубка системы. Это вынуждает удлинять участок согревания до 1,5 - 2-х метров и повышать температуру в термостате до 40 гр. Необходимо позаботиться о безопасности больного и не допускать перегрева растворов и крови. Для этого в теплообменнике должен быть предусмотрен сигнал тревоги и отключение нагревательного элемента при достижении критической температуры.

Из анестезиологической практики общеизвестен факт повышения АД при недостаточном обезболивании (спазм мелких периферических артерий под влиянием симпатических стимулов - повышение периферического сопротивления - повышение АД). Гиповолемия же включает «катехоламиновый выброс» через барорецепторы благодаря снижению АД. «Цель» такой централизации кровообращения, как мы выяснили выше, не столько уменьшение ёмкости сосудистого русла, сколько привлечение туда внесосудистой жидкости. Реакция же на боль не преследует цели пополнения ОЦК. Таким образом, при внешне сходном проявлении сосудистых реакций на боль и гиповолемию задачи у этих реакций разные, различны и следствия: при боли повышение АД без заметного изменения ОЦК, при гиповолемии увеличение (восстановление) ОЦК для достижения исходного уровня АД.

С практической точки зрения очень важно решить вопрос о времени применения обезболивания и об оптимальной глубине и уровне этого обезболивания.

С позиций ортодоксальной концепции шока, где основной причиной его развития считалось болевое раздражение с перераздражением центральных нервных структур и последующей их недостаточностью, главным и наиболее срочным лечебным воздействием при шоке является обезболивание. Между тем, ежедневная практика противоречит такой установке, вернее установка противоречит практике. И дело не в том, что уровень АД служит важным критерием достаточности анестезии, а при ее недостаточности АД растет. Важнее то, что введение аналгетиков и транквилизаторов (в/в) приводит к снижению уровня АД. Еще важнее, что у больных, поступающих в клинику в состоянии травматического шока, с явными признаками гиповолемии (централизация кровообращения) после введения аналгетиков и даже транквилизаторов наступает резкое падение АД -уровень которого до их введения может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.

Как мы уже неоднократно отмечали, гиповолемия и боль приводят к централизации кровообращения, к спазму периферических сосудов, за счет чего у многих больных поддерживается АД на исходном, а иногда и превышающем его уровне. Но даже незначительного симпатолитического воздействия аналгетиков и транквилизаторов бывает достаточно, чтобы снять спазм периферических артерий, что неминуемо приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и снижению АД. Если имеет место не только болевое раздражение, но и гиповолемия, это снижение может быть очень резким и опасным для больного. Коррегировать такую гипотензию порой бывает очень трудно. Именно поэтому, последовательность лечебных мероприятий при травматическом шоке должна быть такова: сначала струйное переливание коллоидных и кристаллоидных растворов и лишь затем, на фоне восстановления периферического кровообращения (хотя бы его начальных признаков) мероприятия по эффективному обезболиванию. В дополнении к сказанному нужно заметить, что симпатолитический эффект чаще всего бывает связан не с фармакологическими (ганглиоблокирующими) свойствами вводимого препарата, а со снятием боли и в связи с этим снижением симпатомиметического фона - а это равносильно симпатолизису.

Проведение новокаиновой блокады брыжжейки тонкой кишки при лапаротомии по своей идее призвано не столько к достижению аналгезии, сколько к симпатолитическому эффекту, связанному с ганглиоблокадой, подобной той, что развивается при эпидуральной анестезии. Именно поэтому на фоне даже нерезко выраженной гиповолемии, после такой блокады может произойти резкое снижение АД. В связи с этим новокаиновую блокаду нельзя рассматривать, как срочное лечебное воздействие, направленное на борьбу с шоком, и проводить её можно только на фоне удовлетворительной периферической циркуляции, свидетельствующей об отсутствии гиповолемии.

Общее же обезболивание препаратами без симпатолитического действия может быть проведено лишь при хотя бы частичном восстановлении периферического кровообращения, либо по срочным показаниям(кровотечение).

Вышесказанное дает основание для следующих практических выводов:

1. Боль при травматическом шоке нельзя рассматривать, как фактор, генерирующий известные нарушения периферической циркуляции. Такой концепции противоречит хорошо известная функция антикоцицептивной системы. Назначение этой системы - защита организма от чрезмерных болевых стимулов за счет модуляции болевого сигнала вплоть до его полной блокады. Рациональнее расценивать болевое раздражение, как стимул для развития компенсаторной реакции кровообращения, приводящей к повышению АД.

2. Несвоевременно проведенное обезболивание (наркотические аналгетики, транквилизаторы в/в, наркоз) может снять эту реакцию компенсации и привести к симпатолитическому эффекту с резким падением АД и декомпенсации кровообращения.

3. Обезболивание при травматическом шоке нужно квалифицировать не как средство патогенетической терапии, а как способ купирования эмоционального напряжения, способ облегчения страданий больного (для этого достаточно подкожного введения аналгетиков, местной и проводниковой анестезии). Проведение общего обезболивания и седативной терапии (в/в введение транквилизаторов и наркотических аналгетиков) показано только на фоне интенсивной инфузионной терапии и хотя бы частичного восстановления периферического кровообращения.

ИНФОРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Актуальность этой проблемы значительно возрастает в связи с необходимостью постоянного повышения квалификации врачей: работа с информационным обеспечением, с «открытыми глазами» побуждает анестезиологов к анализу получаемой информации, накоплению опыта и последующему использованию его. В результате, достигается увеличение безопасности больных на операционном столе.

Перед тем как формировать информационную базу места анестезиолога, нужно решить вопрос о необходимом и достаточном объёме этой информации: излишек информации также нежелателен, как и недостаток, так как непроизводительно отвлекает персонал и неминуемо приводит к формальному отношению к информации вообще.

Основной параметр кровообращения, фигурирующий во всех наркозных картах лечебных учреждений. Для измерения артериального давления (АД) чаще всего применяется методика Короткова. Сейчас, в связи с развитием автоматизированных систем определения АД, выяснено, что методика Короткова не корректна, её использование часто приводит к ошибкам измерения АД по сравнению с данными прямого измерения. Поэтому в автоматах шумы Короткова не используются, а уровни давления определяются по асцилляциям. Нужно думать, однако, что измерение АД по Короткову ещё длительное время будет доминирующей методикой и с этим фактом придется мириться. При этом нельзя мириться с упрощением способа измерения, когда тоны Короткова не используются, а измерение только систолического давления производится «по пульсу». В этом случае теряются не только данные диастолического, но и пульсового давления,теряются представления о сосудистом тонусе, а, следовательно, становятся трудно объяснимыми сдвиги АД и всей гемодинамики. Поэтому «упрощение» методики определения АД категорически недопустимо.

Нельзя согласиться с авторами, преуменьшающими значение АД, как источника информации о гемодинамике, на том лишь основании, что данные АД не всегда могут быть связаны прямой пропорцией с такими фундаментальными параметрами кровообращения, как сердечный выброс или объём циркулирующей крови, которые и определяют гемодинамику. Тем не менее, измерение АД, динамика этого показателя в течение операции, совместно с другими показателями состояния системы кровообращения, при правильной их интерпретации, дают достаточно полное представление о работе сердца и соотношении ёмкости сосудистого русла и объёма наполнителя и, наконец, о сосудистом тонусе и причинах его изменения.

Можно выделить несколько типичных «синдромов», где изменения АД сопровождаются определенными сдвигами других параметров циркуляции.

1. Нормальный («рабочий» для данного больного) уровень систолического и диастолического давления, частота сердечных сокращений в пределах 60-80 в минуту. Правильный, синусовый ритм. Выраженная плетизмографическая кривая с пальца кисти. Теплые конечности. Картина нормального, ненапряженного кровообращения. Терапии не требует.

2. Сниженное или нормальное АД (иногда значительно повышенное). Уменьшение пульсового давления. Плетизмограмма - прямая линия или резко сниженная амплитуда пульсовой волны. Конечности холодные. При резкой выраженности синдрома синюшные разводы на коже конечностей. Коротковские тоны выслушиваются плохо. В анамнезе кровопотеря или катастрофа в брюшной полости.

Синдром гиповолемии и централизации кровообращения.

Терапия: струйная инфузия коллоидных растворов, плазмы, крови, кристаллоидных растворов. После появления хотя бы малой амплитуды пульсовой волны на ФПГ, осторожное введение транквилизаторов, аналгетиков на фоне продолжающейся интенсивной инфузионной терапии.

3. Повышение АД преимущественно за счет систолического давления. Тахикардия. Снижение амплитуды пульсовой волны. Холодные конечности, нос теплый.

Признаки предоперационного волнения. Синдром эмоционального повышения симпатического тонуса и спазм периферических сосудов в связи с неадекватной премедикацией или недостаточной аналгезией во время наркоза. Терапия - введение транквилизаторов, углубление наркоза, иногда добавление ингаляционных анестетиков.

4. Снижение АД, преимущественно диастолического. Отсутствие или слабо выраженная тахикардия. Неизменная или увеличенная амплитуда пульсовой волны на ФПГ. Теплые конечности.

Синдром снижения симпатического тонуса, чаще всего в связи с введением первых доз аналгетиков после вводного наркоза - функциональная гиповолемия. Терапия - на время гипотонии воздержание от симпатолитических препаратов, увеличение темпа инфузии, при затянувшейся гипотензии небольшие дозы симпатомиметиков.

5. Снижение АД, преимущественно диастолического. Медленное снижение амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Инфузионная терапия не дает стойкого эффекта. Конечности теплые.

Синдром эссенциальной сосудистой недостаточности, связанный с длительным приемом симпатолитиков, недостаточностью надпочечников, гепаторгией, наконец может иметь место синдром персистирующего тимуса (тимико-лимфатический синдром). Причиной описанной сосудистой недостаточностит могут быть и последствия аллергической реакции на фармакологические препараты.

Кроме специфической терапии необходима терапия, направленная на поддержание сосудистого тонуса - симпатомиметики, вводимые капельно до достижения достаточного уровня диастолического давления. В некоторых случаях приходится проводить такое лечение в течение нескольких часов и даже суток.

6. Повышеие АД у гипертоников может не сопровождаться симптоматикой недостаточности анестезии и тем не менее, такое повышение бывает связано с недостаточно блокированной ноцицептивной активностью. Поэтому наряду с гипотензивной терапией нужно обратить внимание и на достаточность анестезии и гипнотического эффекта медикации.

7. Снижение АД, выраженная тахикардия, снижение амплитуды ФПГ. Изменения на ЭКГ (нарушения питания миокарда, аритмии). В анамнезе ИБС, стенокардия, другая сердечная патология. В тяжелых случаях отек легких. Все это - синдром малого выброса, сердечная недостаточность, чаще всего вследствие развивающегося инфаркта миокарда. Лечение инфаркта миокарда. Предельное сокращение (текущей) операции. Противопоказаны все анестетики с кардиотоксическим и отрицательным инотропным эффектом. Между тем уровень анестезии должен быть адекватным болевому раздражению. Осторожная инфузионая терапия под контролем ЦВД.

Перечисленные «синдромы» по-видимому отображают основные варианты гемодинамических сдвигов во время операции, тем не менее, для вящей убедительности, напомним некоторые типичные ситуации, где точная и своевременная диагностика причины изменения АД может оказать решающее влияние на исход операции и течение операционного периода.

У больных с перитонитом, чаще после перфорации полого органа, особенно если с момента перфорации прошло несколько часов, при поступлении в операционную может быть отмечено нормальное и даже повышенное АД. При этом больной обезвожен, конечности холодные, синюшные, тахикардия, резкое снижение пульсового давления и отсутствие пульсовой волны на плетизмограмме. Если, понадеевшись на высокий уровень АД, анестезиолог рискнет начать наркоз и введет препарат, даже не обладающий симпатолитическим действием, например транквилизатор - произойдет резкое падение АД, иногда до нулевого уровня. Восстановление АД в этих условиях бывает очень трудной задачей. Лишь струйное переливание жидкостей (коллоидных и кристаллоидых растворов), в таком объёме, который приведет к коррекции гиповолемии и появлению пульсовой волны на ФПГ (хотя бы малой амплитуды) - обычно это 1-2 литра жидкости - позволит без опасений начать наркоз и не только препаратами с симпатомиметическим действием. Иначе говоря, сначала нужно устранить гиповолемию, дегидратацию, централизацию кровообращения и только после этого можно рассчитывать на благополучное течение операции и наркоза.

Аналогичная ситуация: после вскрытия брюшной полости у больного с выраженной кишечной непроходимостью или перитонитом в фазе дегидротации и централизации кровообращения (отсутствие пульсовой волны на ФПГ, холодные конечности, снижение или нормальный уровень АД) - производится новокаиновая блокада брыжжейки тонкой кишки. Если эта процедура оказывается успешной и достигается симпатолитический эффект, как при эпидуральной анестезии - происходит резкое снижение АД, которое с большим трудом восстанавливается инфузией больших объёмов плазмозаменителей и введением симпатомиметиков. Отсюда следует, что проведение новокаиновой блокады должно быть согласовано с анестезиологом и может быть разрешено только при отсутствии симптоматики выраженной гиповолемии.

Наконец, третья, не частая, но трудная ситуация. Больная оперируется по поводу внематочной беременности (например). По вскрытии брюшной полости найдено относительно небольшое количество крови в малом тазу (500-700мл), однако, несмотря на инфузионую терапию, операция сопровождается постепенным снижением АД,в большей мере диастолического. Темп падения АД может возрастать. Обращает на себя внимание неэффективность даже струйной инфузионной терапии. При этом, несмотря на низкое АД, конечности остаются относительно теплыми, симптомов централизации кровообращения нет. На плетизмограмме удовлетворительная амплитуда пульсовой волны.

Типичная картина сосудистой недостаточности. Ни во время операции, ни после неё обычно не удается выяснить точную причину этой недостаточности. В любом случае необходимо срочное проведение антиаллергической и симпатомиметической терапии. Симпатомиметики нужно «титровать»,т.е. подбирать адекватную дозу, а лучше скорость постоянного введения для поддержания АД, обеспечивающего почечную фильтрацию. Нужно подчеркнуть, что в подобных обстоятельствах настойчивая, неумеренная инфузионная терапия может привести к развитию отёка легких со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Как известно, регуляция тонуса артерий малого диаметра, вплоть до артериол, осуществляется главным образом за счет симпатической иннервации. Этим обусловлена малая инерционность отражения на плетизмограмме изменений в организме, влияющих на симпатическую иннервацию. Поскольку много событий оказывают такое влияние, все они отражаются на сосудистом тонусе и, следовательно, на пульсовой кривой. Важнейшими из «событий» для анестезиолога являются: боль, гиповолемия, гипотермия, гипокапния. Снижение амплитуды пульсовой волны может быть обусловлено и уменьшением сердечного выброса. В результате воздействия каждого из этих факторов в отдельности (кроме малого выброса) происходит усиление «симпатического сигнала», увеличение сосудистого тонуса и снижение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме (ФПГ). Это и является отражением механизма централизации кровообращения. К анестезиологу этот сигнал приходит почти мгновенно. Например, после появления болевого раздражения наступает резкое снижение амплитуды ФПГ. Это снижение для анестезиолога важно не столько, как признак централизации, сколько как критерий неадекватности обезболивания и необходимости дополнительной анестезии. Иначе говоря, амплитуда пульсовой волны для анестезиолога служит своеобразным «аналгезиметром» и помогает оперативно корректировать недостатки аналгезии.

Уменьшение амплитуды пульсовой волны при гиповолемии происходит медленно, как и при снижении температуры тела, поскольку эти изменения гомеостаза развиваются постепенно.

Анестезиологу необходимо разобраться в происхождении спазма сосудов в каждом конкретном случае. Это не всегда просто. В самом начале операции динамика амплитуды ФПГ зависит главным образом от качества седативной терапии и обезболивания. По ходу операции, при неадекватном и не своевременном возмещении операционной кровопотери, при переливании не согретых растворов и крови, снижение амплитуды пульсовой волны происходит и вследсвие снижения объёма циркулирующей крови и снижения температуры тела. Не контролируемая капнометром вентиляция легких в режиме так называемой «умеренной гипервентиляции», т.е. вентиляции с минутным объёмом в пределах 10 л/мин., чаще всего оказывается избыточной, что и приводит к снижению РаСО2, иногда значительному, что может явиться причиной спазмирования периферических сосудов и снижения амплитуды пульсовой волны.

Очень важна эта информация и при выведении больных из состояния гиповолемии. Когда в операционную поступает больной с токсическим шоком, эксикацией, страдающий от болей в животе - прямую линию на плетизмограмме вместо пульсовой кривой мы должны рассматривать, как результат комплексного воздействия на тонус периферических сосудов и кровообращения в целом. Это гиповолемия и централизация кровообращения на фоне не утоленной боли и снижения сердечного выброса. И когда при струйном переливании коллоидных растворов и осторожной седативной терапии появляются первые признаки пульсовой волны с постепенным увеличением её амплитуды, можно признать рациональность проводимой терапии. И здесь динамика амплитуды пульсовой волны может быть с успехом использована в качестве гида при терапии тяжелых состояний, подобных описанному.

«Заслуги» пульсовой кривой этим не ограничиваются, она может быть отличным показателем адекватности премедикации у больных, идущих на плановую операцию. Неадекватность проявляется снижением амплитуды пульсовой волны (вплоть до прямой линии на ФПГ) и снижением температуры конечностей. Как правило, после введения транквилизаторов амплитуда пульсовой волны увеличивается и достигает максимума после вводного и начала основного наркоза. В этот момент амплитуда может быть принята за максимальную (100%), а дальнейшая её динамика отразит состояние обезболивания. В некоторых приборах уже вводят программу, которая позволяет представить амплитуду пульсовой волны каждого момента операции и наркоза цифрой, выражающей процент от максимальной амплитуды. Такое цифровое выражение сосудистого тонуса значительно увеличит информативную ценность ФПГ.

Разумеется, на практике, при оценке состояния больного по фотоплетизмографической кривой, не всегда все бывает так однозначно и определенно. Например, неутоленная боль может сопровождаться достаточно высокой амплитудой пульсовой волны и причина несоответствия «теории»с практикой в данном случае не в дефектах плетизмограммы, а в так называемой полимодальности формирования (перцепции) болевого (ноцицептивного) стимула. Не всегда боль вызывает типичную реакцию организма ввиде артериальной гипертензии,тахикардии и спазмировании периферических сосудов. Возможны и варианты этой реакции: например, артериальная гипертензия и спазм сосудов не сопровождаются тахикардией или, напротив, отсутствует гипертензия и снижение амплитуды пульсовой волны на ФПГ при наличии тахикардии. Не исключен вариант, когда имеет место лишь подъём АД, возможны и другие варианты. Нейрофизиологи объясняют такую вариабельность участием различных нервных образований в перцепции боли. Всё это, однако, не умаляет значения ФПГ кривой, как гида в определении адекватности обезболивания. Нужно помнить только, что эта кривая не исключает необходимости оценки и учета других критериев достаточности обезболивания.