1

Смоленская Государственная

Медицинская Академия

Реферат

• на тему: «Дегенеративно-деформирующие заболевания суставов конечностей. Этиологические факторы. Основные критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика и прогноз»

Калуга

2005

Остеоартроз (остеоартрит)

Остеоартроз (ОА), или остеоартрит (по международной терминологии) -- одно из самых распространенных заболеваний человека, сопровождающееся развитием суставного синдрома. В основе этой патологии лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь гиалинового хряща, синовиальной оболочки, суставных связок, а также субхондральной кости, суставной капсулы и периартикулярных мышц.

Частота заболеваний нарастает с возрастом, если у лиц старше 50 лет ОА диагностируется в 27,5% случаев, то после 70 лет остеоартроз встречается у 97%, по данным клинического и рентгенологического обследования. Заболевание часто является причиной нетрудоспособности и инвалидизации, и затраты на лечение этих больных постоянно возрастают.

Классификация остеоартроза

ОА принято разделять на первичный (генуинный, идиопатический) и вторичный.

Под первичным артрозом понимают такое развитие заболевания, когда изменения происходят на неизмененном, здоровом суставе под влиянием функциональной перегрузки. Вторичный артроз - это дегенеративное изменение суставов, уже подвергшихся воздействию различных патогенетических факторов (травма, метаболическое или эндокринное воздействие, воспаление). В настоящее время, с появлением различных методов диагностики и совершенствования методов обследования больного, все чаще при артрозах выявляются причины, переводящие заболевание в разряд вторичных.

Этиологические факторы остеоартроза

С возрастом у большинства людей развиваются клинические и морфологические признаки артроза. Клинически это проявляется хрустом в суставах, болями при длительной нагрузке на сустав, как правило, не отмечаются признаки синовита. Эти симптомы обычно не приводят к снижению качества жизни больных. Морфологически у лиц пожилого возраста отмечаются: 1) фибрилляция; 2) уменьшение или асимметричное увеличение толщины хряща; 3) появление горизонтальных щелей на границе некальцифицированных и кальцифицированных слоев; 4) образование конгофильных масс на наружной поверхности хряща. С возрастом нарастает дегенерация, некроз и дезинтеграция хондроцитов, отмечается достоверное снижение числа хондроцитов в лакунах. В возрасте старше 60 лет число хондроцитов прогрессивно уменьшается, увеличивается число пустых лакун. В основном эти изменения наблюдались в поверхностных зонах хряща, в глубоких зонах хряща достоверных возрастных изменений не наблюдалось. Биохимические проявления естественного старения хряща заключались в уменьшении содержания воды, хондроитинсульфата (особенно хондроитин-4-сульфата), размеров макромолекул протеингликанов и возрастании содержания кератинсульфата. Протеингликаны при старении теряют свойства образовывать из макромолекул агрегаты, что объясняется нарушением взаимодействия стержневого белка протеингликанов и гиалуроновой кислоты. С возрастом также уменьшается содержание коллагена.

Возрастные дистрофические изменения суставного хряща развиваются чрезвычайно медленно и не сопровождаются выраженными изменениями окружающих тканей (синовиальной оболочки и субхондральной кости), тогда как с возрастными изменениями при ОА наступает раннее и быстрое изменение хряща, сочетающееся с дегенеративным изменением суставных поверхностей эпифизов и синовиально-капсульного аппарата. Эти особенности в совокупности с клиническими проявлениями ОА позволяют разделить старческий артроз и ОА. Но, безусловно, структурные и обменные изменения хрящевой ткани при старении не могут не отразиться на его биохимической полноценности, и возрастные изменения суставов являются стартовой площадкой для развития ОА.

Наследственная предрасположенность

Роль наследственного фактора в происхождении ОА дискутируется. Безусловно, наследственный фактор играет роль в возникновении двух типов артроза: первичного генерализованного остеоартроза (болезнь Келлгрена) и узелковой формы полиостеоартроза. В настоящее время выявлены наследственные нарушения в синтезе коллагена П (синдром Стилкера), взаимосвязь развития артроза и гетерогенность по гену коллагена П (COL2A1).

Физиологическая и механическая перегрузка

Как этиологический фактор ОА различают механическую перегрузку, обусловленную абсолютной перегрузкой здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная, нарушение статики), и физиологическую относительную перегрузку, при которой происходит изменение структуры и трофики хряща и он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой. Провести такое разделение в клинической практике очень сложно, так как часто эти факторы сочетаются и трудно определить, какой из них сыграл ведущую роль. Другой важной причиной, ведущей к перегрузке хряща, является неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Такое нарушение конгруэнтности отмечается при дисплазии бедра, сколиозе, кифозе, гиперлордозе, плоскостопии, гиперподвижности суставов, genu varum и valgum.

Обменные нарушения и эндокринный дисбаланс

Роль обменных нарушений в возникновении вторичного артроза не вызывает сомнений. При таких известных нарушениях обмена, как гемохроматоз, подагра, хондрокальциноз, одним из ведущих клинических проявлений является вторичный артроз. Течение вторичного артроза определяет степень функциональных нарушений у этих больных. Поступление гормонов к хондроцитам ограничено их диффузией через матрикс, но имеется достаточно свидетельств их влияния на метаболические процессы в хряще. Отмечена угнетающая роль глюкокортикостероидов на активность хондроцитов, ингибируется выработка коллагена и протеогликанов, тормозятся процессы гликолиза - основного пути энергетического обмена в хряще. В эксперименте отмечена стимуляция инсулином синтеза сульфатированных протеингликанов и коллагена. Отмечено неблагоприятное влияние гипогликемии на репаративные процессы в хряще.

Гормон роста также оказывает стимулирующее действие на пролиферацию хрящевых клеток и продуцирование матрикса. Предполагают, что соматотропный гормон регулирует процесс синтеза стержневых белков, но с возрастом реакция хряща на соматотропный гормон ослабевает.

Гормоны щитовидной железы регулируют синтез и дифференцировку хондроцитов в условиях низкого парциального давления кислорода в хряще.

Влияние половых гормонов на хрящ различно в зависимости от этапов развития хряща. В момент его роста тестостерон оказывает стимулирующее действие, а эстрогены - угнетающее действие на рост хряща. С другой стороны, ряд исследователей объясняют развитие первичного артроза в период менопаузы недостаточностью регуляторной системы синтеза и дифференциации хряща, управляемой соматотропными гормонами и их медиаторами, которая активируется эстрогенами и ингибируется глюкокортикоидами. Предпринятые попытки лечения эстрогенами артрозов у этой группы больных не дали положительного результата. Разноречивые данные о влияние гормонов на хрящ, вероятно, связаны с возможностями матрикса хряща модифицировать эффект гормонов.

Нарушения кровообращения и питания хряща

В ряде случаев нагрузка на сустав остается нормальной и на первое место выходят причины, изменяющие питание хряща, которое осуществляется со стороны синовиальной оболочки, через синовиальную жидкость и со стороны субхондральной кости. В связи с этим изменение кровообращения в этих зонах вследствие нарушения микроциркуляции при сахарном диабете или общей недостаточности кровообращения из-за сердечной недостаточности, как и фиброзно-склеротические изменения в результате предшествующих воспалительных изменений, ухудшают питание хряща и снижают его репарационные возможности.

Патогенез ОА

Основными факторами патогенеза ОА в настоящее время рассматриваются: 1) нарушение обмена хондроцитов и матрикса суставного хряща; 2) нарушение структуры коллагена с уменьшением его устойчивости к механическим нагрузкам; 3) иммунный механизм и воздействие цитокинов; 4) нарушение кровообращения в суставных тканях (синовиальной оболочке, субхондральной кости); 5) синовит. Целостность суставного хряща обусловлена равновесием между синтезом и разрушением его матрикса, которое поддерживается благодаря анаболическому и катоболическому процессам в хондроцитах. Большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе дегенерации хряща лежит нарушение его метаболизма. Происходит уменьшение содержания протеингликанов за счет уменьшения синтеза хондроитинсульфата, синтезирующийся хондроитинсульфат не объединяется в агрегаты. Отмечаются нарушения синтеза коллагена и белков, связывающих протеингликан со стержневым белком и глюкуроновой кислотой. В качестве возможных причин рассматриваются нарушение секреции хондроцитами протеолитических ферментов, увеличение активности катаболинов. Определенное место в развитии дегенерации суставного хряща при ОА играют цитокины и иммунные механизмы. Большое значение в развитии ОА имеет повреждение субхондральной пластинки, в которой уже на ранних стадиях ОА обнаруживается нарушение местного кровообращения. Возникающий в ходе заболевания синовит провоцирует и поддерживает иммунные механизмы повреждения хряща. Изменения физико-химических свойств матрикса приводит к избыточной гидратации хряща и снижению его функциональной резистентности. Параллельно дистрофическому и некротическим процессам в хряще идут репаративные процессы, которые неполноценны. Неадекватные репаративные процессы осуществляются посредством метаплазии и ремодуляции субхондральной и околосуставной соединительной ткани, остеофитозу.

Клиническая картина

Начало заболевания незаметное, первые симптомы неотчетливы и обычно не служат причиной обращения больного к врачу, определить давность заболевания при опросе больного трудно. В начале появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли после длительной физической нагрузки, проходящие в покое. Основным симптомом, приводящим больного к врачу, является боль, причины и характер которой разные. Основные причины, механизмы и клинические особенности боли представлены в таблице. Выраженность болевого синдрома не имеет взаимосвязи с рентгенологической стадией артроза, его длительностью. Но по выраженности болевого синдрома врач и больной оценивают результат лечения. По мере прогрессирования заболевания небольшая крепитация переходит в грубый хруст, появляется временная тугоподвижность в суставе, мышечная утомляемость. У больных появляются ограничение объема движений за счет образования сухожильно-мышечных контрактур, остеофитоза и деформация сустава. С развитием заболевания прогрессируют деформация суставов в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развитие краевых остеофитов, разрушение хряща и кости с ремодуляцией суставных поверхностей эпифизов. Деформация появляется в основном за счет костного компонента. Экссудативные изменения в суставах, как правило, связаны со вторичным синовитом. В основе его лежат увеличение фрагментации хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов с освобождением из лейкоцитов ферментов, стимуляция цитокинов. Помимо экссудативных изменений у больных усиливаются боли, появляется гипертермия кожи над поверхностью сустава. Очень часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита. Реактивные синовиты и тендобурситы при ОА менее выражены по сравнению с артритами. Течение в большинстве случаев длительное, с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливаются боли, тугоподвижность и деформация суставов, нарастает атрофия регионарных мышц. Артроз может привести к значительному ограничению объема движений в суставах, но полного анкилоза не происходит. На прогрессирование артроза влияют такие факторы, как увеличенная масса тела больного, наличие сопутствующих заболеваний, ухудшающих питание хряща, частота и выраженность вторичных синовитов.

Клинические особенности отдельных форм ОА

ОА тазобедренного сустава (коксартроз). ОА тазобедренного сустава - один из наиболее распространенных вариантов болезни. ОА развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у женщин протекает гораздо тяжелее. Отмечено, что если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, это обычно связано с дисплазией сустава (врожденная дисплазия вертлужной впадины). Основными симптомами ОА являются боли механического характера в области сустава, рано присоединяется нарушение походки (прихрамывание). В ряде случаев вначале боли появляются в коленном суставе, паху, ягодице, бедре, пояснице. Болевой синдром появляется при ходьбе и стихает в покое. Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом “блокады” сустава (заклинивание при малейшем движении в суставе). При обследовании больного отмечается болезненность при пальпации в области сустава, без экссудативных проявлений, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение - небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, и возникает компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление болей в спине, сдавление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки - вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется “утиная походка”.

ОА коленного сустава (гонартроз)

Коленный сустав - вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и нарушение кровообращения в нижних конечностях. Первые симптомы обычно появляются в 40-50 лет. Наиболее частыми этиологическими факторами развития болезни являются нарушение осанки и травматизация. Как правило, гонартроз бывает двусторонним, но больной долгое время жалуется на боли в одном суставе. Основным симптомом гонартроза является боль механического типа. Боль возникает при ходьбе, особенно по лестнице, при долгом стоянии, длительной физической нагрузке, иногда ночью. Локализация болей: в передней или внутренних частях сустава, иррадиируют в голень. У больных появляется ощущение “подкашивания ног”. Движения в коленных суставах уменьшаются в основном при сгибании, с течением болезни сгибание ограничивается. Больные не могут выполнить полное сгибание из-за боли, но полностью сгибание не блокируется. Уменьшение разгибания в коленных суставах ограничивается при длительном течении болезни. При пальпации отмечается болезненность, хруст. Постепенно нарастает деформация сустава за счет остеофитоза, ремоделяция поверхностей сустава и подвывих в суставе, появляется атрофия мышц. Почти у половины больных обнаруживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), за счет ослабления боковых связок появляется нестабильность сустава при латеральных движениях в суставе, или симптом “выдвижного ящика”. В начале заболевания чаще поражается надколенно-бедренный сустав, что вызывает боль при разгибании в передней части сустава, особенно при движениях по лестнице, и поколачивании по надколеннику. При присоединении поражения бедренно-большеберцового сустава появляются боли при пальпации суставной щели, варусные или вальгусные отклонения, гиперподвижность. ОА коленных суставов очень часто осложняется вторичным синовитом. При длительно протекающем гонартрозе может периодически возникать “блокада” сустава, связанная с появлением в суставной полости “суставной мыши”. Поражение бедренно-большеберцового сочленения может осложниться остеонекрозом мыщелка бедра, это наблюдается при варусной девивации.

Узелковые формы артроза

Узелковыми формами артроза часто называют ОА дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гибердена) и ОА проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара). Узелки Гибердена встречаются у каждого пятого больного ОА, возникают главным образом у женщин в период менопаузы. Узелки Гибердена относятся к истинно идиопатическим формам ОА, тесно связаны с наследственностью. ОА дистальных межфаланговых суставов кисти может протекать как самостоятельное заболевание, так и в сочетание с другими формами артроза, может являться последствием травмы, часто профессиональной (машинистки, швеи), или осложнением первичного артрита.

Чаще всего узелки Гибердена множественные, но в начале заболевания они появляются на I и III пальце. В период формирования узелков больные отмечают жжение, покалывание, эти симптомы исчезают после образования узелков. Узелки располагаются на тыльно-боковой поверхности суставов с каждой стороны. Размеры узелков не больше горошины, они образованы костными остеофитами и плотные на ощупь. При длительном течении заболевания узелки могут охватывать весь сустав в виде кольца. Развитие узелков приводит к деформации пальцев, изменению ногтей, отмечается умеренное ограничение подвижности в пораженных суставах, с латеральной гипермобильностью при пассивных движениях. Течение ОА дистальных межфаланговых суставов часто осложняется реактивным синовитом. Реактивный синовит сопровождается иногда появлением пузырьков со студенистым содержимым и сильными пульсирующими болями, которые уменьшаются после их вскрытия. ОА проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара) встречается у половины больных с узелками Гебердена. Они отличаются от узелков Гебердена локализацией на боковой поверхности сустава. Развитие узелков Бушара приводит к веретенообразной деформации пальцев и ограничению объема движений. При присоединении вторичного синовита такая внешняя картина может быть спутана с ревматоидным артритом.

Полиостеоартроз (артрозная болезнь). В настоящее время число больных со множественным поражением периферических суставов и позвоночника увеличивается. Первичный ОА впервые описан в 1952 г. английскими учеными J.Kellgren и R.Moore и часто называется болезнью Келлгрена. Болезнь более характерна для женщин в период менопаузы и часто имеет семейный характер. В основе полиостеоартроза лежит генерализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к нагрузкам и слабостью связочно-мышечного аппарата, в настоящее время выявлена тесная корреляция полиостеоартроза и генетической гетерогенности по гену коллагена П-типа (COL2A1). Полиостеоартроз часто протекает латентно, если функциональная нагрузка мала. При относительной перегрузке сустава развивается клиника полиостеоартроза. Наряду с клиническими проявлениями артроза периферических суставов появляются симптомы поражения межпозвоночных дисков и множественного поражения сухожилий в месте их прикрепления к кости. Поражение суставов обычно симметричное (двустороннее), страдают в первую очередь коленные, тазобедренные суставы, дистальные межфаланговые суставы кистей, реже поражаются голеностопные суставы и остальные суставы стопы и кистей, но рентгенологические признаки, характерные для артроза, можно обнаружить и в этих суставах. У большинства больных одновременно развивается остеохондроз позвоночника, различные периартриты.

Подагра

Диагноз подагрического артрита может быть установлен:

1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более следующих критериев:

* четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия)

* четкий анамнез и/или наблюдение подагры - одной атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги

* клинически доказанные тофусы

* четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е. уменьшение объективных признаков воспаления в течение 48 часов после начала терапии

Диагностические критерии подагры, предложенные М.М. Бржезовским, О.Б. Бойцовой, Э.Р. Агабабовой, А.В. Орловым-Морозовым, К.В. Баятовой, Л.И. Беневоленской (1985) :

1. Наличие в анамнезе или наблюдение не менее 2-х атак и опухания и/или покраснения и сильной боли в суставе конечностей с ремиссией через 1-2 недели………………………….2

2. Острый артрит плюсне-фалангового сустава большого пальца стопы в анамнезе или статусе (характер атаки описан в пункте 1)………………….4

3. Тофусы.......................................................................................................4

4. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у мужчин > 0,42 ммоль/л (7 мг%),

у женщин > 0,36 ммоль/л (6 мг%)...............................................................3

5. Мочекаменная болезнь.............................................................................1

6. Симптом «пробойника» или крупные кисты на рентгенограмме........2

Диагностически пороговые суммы условных единиц: Подагра определенная >8 Подагра вероятная 5-7 Подагра отрицается <4

Лабораторные данные. В период обострения в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; Повышение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот крови, мочевой кислоты крови( в норме-0.12-0.24 ммоль/л) и мочи(1.8-3.6 ммоль/сут).

Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются через 5 лет от начала заболевания (на фоне остеопороза обнаруживаются «штампованные « очаги просветления до 2-3 см в диаметре, «с-м вздутия костного края»).

Инструментальные и клинико-лабораторные методы обследования

Клинико-лабораторные исследования не имеют большой диагностической ценности при ОА. В основном клинико-лабораторное обследование необходимо для дифференциальной диагностики суставного синдрома, диагностики вторичных артрозных изменений. В анализах мочи и крови не выявляется отклонений от нормы. При присоединении реактивного синовита отмечается умеренное увеличение СОЭ и лейкоцитоз. В синовиальной жидкости не выявляется диагностически важных изменений. Одним из основных методов диагностики является рентгенологическое исследование. В ранней стадии артроза появляется неравномерное сужение суставной щели и уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов (начальный остеосклероз). Отмечается легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты). Эти изменения в первую очередь появляются в области суставных впадин. В развернутой стадии заболевания происходит дальнейшее сужение суставной щели, признаки остеосклероза выраженны. Суставные поверхности уплотняются. Появляются кистовидные просветления, расположенные субхондрально и окруженные уплотненной костной тканью. Некоторые кисты вскрываются в сторону суставной поверхности, и происходит частичное разрушение замыкающей костной пластинки. Суставные поверхности меняют форму, происходит ремоделяция, они становятся не конгруэнтными. Наблюдаются подвывих и значительные краевые костные разрастания. В поздней стадии появляются участки окостенения в капсуле сустава, резко сужается суставная щель, выявляются внутрисуставные свободные тела.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ОА основывается на основных клинико-рентгенологических проявлениях. Выделяют следующие клинические проявления этого заболевания (В.А.Насонова, М.Г.Астапенко): 1)жалобы на боли в суставах “механического типа”, появляющиеся при нагрузке на сустав (стояние, ходьба), ходьбе по лестнице, усиливающиеся к вечеру и проходящие в покое; 2) жалобы на периодическое заклинивание сустава (симптом “блокады сустава”; 3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава (профессиональной, спортивной, бытовой); 4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимой причины; 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов; 6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периартикулярных тканей); 7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов (за исключением коксартроза); 8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для остеоартроза, - сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный остеофитоз, деформация суставных поверхностей; 9) нормальные показатели анализа крови; 10) синовиальная жидкость невоспалительного характера. Синовиальная оболочка (при биопсии) фиброзного, жирового типа или неизмененная. ОА, особенно полиостеоартроз, приходится дифференцировать от ряда других заболеваний суставов.

Механизмы возникновения, причины и клинические характеристики боли у больных ОА

Анальгетическая и противовоспалительная терапия

Как уже отмечалось, боль у больных ОА имеет различное патогенетическое происхождение, поэтому для купирования болевого синдрома применяют различные лечебные мероприятия и лекарственные препараты. Болевой синдром, вызванный вторичным синовитом, чаще всего купируется применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Суточные дозы и кратность приема НПВП, рекомендуемых при ОА:

* Диклофенак натрия - 100-150 мг в сутки на 3-разовый прием, ретардные формы на 1-разовый прием. * Ибупрофен - 800-1200 мг в сутки на 3-4-разовый прием. * Артротек - по 1 таблетке 3 раза в день.

* Кетопрофен - 100 мг 2 раза в день.

* Мелоксикам - 15 мг 1 раз в день. * Целекоксиб - 200-400 мг в день. При назначении НПВП следует учитывать возникающие со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и тромбоцитарного гемостаза осложнения, которые встречаются в 5-6% случаев. Следует отметить, что эффект НПВП развивается не в результате местного влияния на ЖКТ, а как результат их системного воздействия на активность циклооксигеназы, поэтому осложнения могут развиться независимо от путей приема препарата (внутрь, внутримышечно, местно, перректально). При назначении НПВП следует применять гастропротекторы: показано, что одновременное назначение с НПВП ингибиторов протонной помпы (омепразола), фамотидина, мизопростола снижает риск поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. В клинической практике появились НПВП, воздействующие преимущественно на второй изофермент циклооксигеназы (мелоксикам) или избирательно ингибирующие ЦОГ-2 (коксибы) и таким образом оказывающие противоспалительное действие. В то же время первый изофермент циклооксигеназы, оказывающий влияние на целостность слизистой оболочки, функцию тромбоцитов и почечный кровоток, не подвергается воздействию препарата. Необходим контроль над анализами крови и мочи, периодически 2 раза в год должна проводиться гастроскопия, даже при отсутствии симптомов со стороны ЖКТ. Помимо поражения ЖКТ могут возникнуть лейкопения, агранулоцитоз, возможны повышение артериального давления, отеки (за счет ингибирования экскреции натрия и воды). Отрицательные эффекты НПВП возможны и непосредственно на хрящ, доказано неблагоприятное влияние индометацина на состояние хряща, в литературе описано формирование “индометацинового бедра”. Кроме того, анальгетический эффект, вызванный НПВП, приводит к тому, что больные увеличивают нагрузку на больной сустав, перегружают его и тем самым усиливают прогрессирование заболевания. Вследствие этого НПВП не следует применять длительными курсами, целесообразно их применение в течении 2-3 нед, перемежая с физиотерапией и другими лечебными мероприятиями. При умеренном болевом синдроме неплохой эффект оказывает парацетамол в дозах 1-2 г в сутки. Дальнейшее увеличение дозы приводит к возрастанию числа осложнений при более низкой эффективности по сравнению с НПВП, поэтому при выраженном болевом синдроме и тем более при признаках вторичного синовита применение парацетамола нецелесообразно. При болевом синдроме, вызванном венозным стазом в субхондральной кости, необходимо назначение препаратов, улучшающих внутрикостное кровообращение: дротаверин, никошпан, бутадион, ксантинола никотинат. При выраженном спастическом синдроме необходимо назначать одновременно с противовоспалительными и анальгетическимискими препаратами и миелорелаксанты - изопротан по 0,25 г 2 раза в день, тизанидин 2-4 мг 2 раза в день. Для купирования болевого и воспалительного синдромов широко применяются физиотерапевтические процедуры. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов дает хороший противовоспалительный эффект, но, учитывая отрицательное воздействие на метаболизм хряща, их применение должно быть ограничено. Внутрисуставное введение триамцинолона или гидрокортизона должно иметь строгие показания: выраженный воспалительный симптом со вторичным синовитом, выпот в суставе, когда не удается добиться эффекта применением НПВП.

Базисная терапия

Базисной терапией ОА обычно обозначают медикаментозное лечение, замедляющее дегенерацию хряща. Применяются препараты, стимулирующие обменные процессы в хряще. Для замедления прогрессирования артроза применяются препараты хондроитинсульфата в дозе 2-3 г в сутки в течение 3 мес и затем 1 г в сутки в течение 3 мес, один курс в год. При применении хондроитинсульфата отмечены диспепсические явления (тошнота, изжога) и аллергические реакции. Отмечен положительный эффект на состояние суставного хряща при введении внутрисуставно препаратов гиалуроновой кислоты курсом по 5-10 инъекций.

Локальная инъекционная терапия при остеоартрозе

Показания к внутрисуставному и периартикулярному введению глюкокортикостероидных препаратов 1. Активный артрит, особенно с выпотом в полость сустава (при ревматоидном артрите, серонегативных спондилоартритах, системных заболеваниях соединительной ткани и др.). 2. Реактивный синовит различного генеза (при остеоартрозе, подагрическом артрите, травме и др.). 3. Периартриты, тендиниты, тендовагиниты, бурситы, энтезиты и др. - неинфекционного генеза! При определении показаний к локальному введению ГКС-препаратов необходимо учитывать следующие моменты: А. Методика используется предпочтительно при наличии воспаления в ограниченном числе суставов и/или периартикулярных структур. Б. В случае распространенного поражения препарат вводится в наиболее воспаленный(ые) сустав(ы). В. Локальная терапия ГКС-препаратами также показана при необходимости ликвидации (уменьшения) воспаления и болей в суставе или околосуставных мягких тканях у пациентов с противопоказаниями к другим видам терапии (лекарственная аллергия, язвенная болезнь верхних отделов ЖКТ в стадии обострения и др.) или при недостаточной эффективности системного противовоспалительного лечения.

Противопоказания к локальной терапии ГКС-препаратами Абсолютные: 1. Инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе или околосуставных тканях, общее инфекционное заболевание. 2. Патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов). 3. Отсутствие признаков воспаления в суставе - "сухой сустав", невоспалительный характер боли (например, при остеоартрозе без синовита). 4. Выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита. 5. Асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей, выраженный околосуставной остеопороз, чрессуставной перелом кости. Относительные: 1. Общее тяжелое состояние пациента. 2. Неэффективность (или кратковременность) действия двух предыдущих инъекций (с учетом нижеуказанных индивидуальных свойств применявшихся ГКС-препаратов).

Процедуру проводит врач, владеющий техникой внутрисуставного и периартикулярного введения ГКС-препаратов. Врач нехирургического профиля должен получить специальную подготовку по данной методике и иметь соответствующий сертификат. При выполнении процедуры врачу должна помогать медицинская сестра, владеющая элементами работы операционной сестры. Врач и медсестра одеты в чистые халаты, шапочки и маски. Врач работает в стерильных перчатках, обрабатывая их после каждого больного спиртом. Больной предварительно должен принять душ (ванну) и надеть чистое белье. Предполагаемое место инъекции при необходимости должно быть выбрито.

Внутрисуставное и периартикулярное введение глюкокортикостероидов

Альтернативой пероральному приему НПВП с целью подавления воспалительного процесса при ГА является локальная инъекционная терапия глюкокортикостероидами (ГКС), применяемая в ревматологии уже более 50 лет. Принцип метода заключается в локальном введении суспензии медленно растворимых кристаллов ГКС, быстро и эффективно подавляющих асептический воспалительный процесс в структуре (синовиальной оболочке, бурсе, сухожильном влагалище, энтезисе), ответственной за болевой синдром. Общие принципы локальной инъекционной терапии ГКС известны, однако применение этого метода при ГА имеет следующие особенности:

· Инъекционная терапия ГКС является методом "скорой помощи" при ГА и не должна быть единственным методом лечения. Эффективно подавляя воспаление, инъекция ГКС не устраняет патогенетическую причину дегенеративного процесса.

· Необходимо владеть методами топической диагностики и хорошо представлять структуры - потенциальные источники боли в области отдельных суставов при ГА.

· Внутрисуставное введение ГКС при ГА проводят только при наличии отчетливых признаков воспаления (боль в покое, экссудат, местная гипертермия), определяемых клинически или инструментально (УЗИ).

· При ГА, как правило, имеет место умеренная степень воспаления, в связи с этим используют препараты "мягкого" действия, такие как гидрокортизона ацетат, метилпреднизолона ацетат или бетаметазона дипропионат (дипроспан). Применение трамсинолона (кеналога) неоправданно в связи со способностью этого препарата вызывать местную атрофию тканей.

· Разовые дозы вводимых в коленный сустав препаратов: гидрокортизона 125 мг, метилпреднизолона 40-80 мг, дипроспана 3,5-7 мг (0,5-1 мл).

· Используют латеральный доступ к верхнему завороту (под верхний полюс надколенника). При выполнении инъекции в сустав с выраженным остеофитом могут возникнуть технические трудности при использовании стандартного доступа в верхний заворот, в этом случае предподчителен передний доступ (он может быть использован в аналогичной ситуации и при введении препаратов гилуроновой кислоты в "сухой" коленный сустав).

· При решении вопроса о безопасности внутрисуставного введения ГКС необходимо учитывать сопутствующие заболевания пациента (артериальная гипертензия, гипергликемия), течение которых может ухудшаться под влиянием резорбтивного действия длительно действующего препарата "Дипроспан".

· Локальная инъекция ГКС - разовая процедура; общая частота инъекций в один сустав не должна превышать 4 в течение года. Отсутствие эффекта или его кратковременность (менее 2 нед) от 2 инъекций ГКС - противопоказание для дальнейшего использования этого метода.

Однократная процедура состоит обычно из введения препарата в 1 крупный, или 2 средних, или 3-5 мелких суставов. Кратность определяется индивидуально: оцениваются результаты каждой предыдущей процедуры, устанавливаются показания для ее повторения. Назначение (применение) инъекционных ГКС-препаратов внутри- или околосуставно в виде "курса" недопустимо! В случае недостаточного (кратковременного) эффекта после первой инъекции возможно ее повторение через 4-5 дней. При неэффективности последней - отказ от дальнейшей локальной терапии ГКС! Промежуток между повторными инъекциями длительно действующих препаратов в один и тот же сустав должен быть не менее 1-2 месяцев, среднедействующих - 2-3 недели, короткодействующих - 5-7 дней: при несоблюдении указанных промежутков имеется опасность проявления нежелательного системного эффекта ГКС и развитие (усиление) дистрофических процессов в суставном хряще и подлежащей кости (вплоть до асептического некроза). В случаях выраженного обострения полиартрита возможно проведение серии из 2-3 в/суставных инъекций в течение 2-3 недель (по 1 процедуре в неделю) в различные воспаленные суставы.

Ошибки в применении (или неприменении) метода локального введения ГКС при ГА связаны с неверной интерпретацией клинических и инструментальных данных. Так, при ГА типична ситуация, когда у пациента имеет место характерная для остеоартроза рентгенологическая картина, но непосредственным источником боли является поражение (энтезопатия) pes anserinus - "гусиной лапки" (место прикрепления сухожилий полусухожильной, полумембранозной и изящной мышц бедра к медиальной поверхности большеберцовой кости в области коленного сустава). Патологию обозначают термином "анзериновый тендобурсит", который чрезвычайно часто сопровождает ГА (особенно ассоциированный с продолным плоскостопием) и нередко является единственным клиническим проявлением заболевания. При формальном подходе регистрируется боль в области коленных суставов при ходьбе, остеофитоз и сужение рентгенологической щели сустава, достаточные для постановки диагноза ГА. Хотя топический диагноз и здесь трудностей не представляет, зона максимальной болезненности находится ниже медиальной щели сустава на 4-5 см. Введение ГКС в соответствующую структуру полностью купирует болевой синдром.

Аналогична ситуация с переоценкой данных ультразвукового исследования (УЗИ) периартикулярных структур. УЗИ получило широкое распространение для оценки состояния суставных и околосуставных тканей. Нередко обнаруживаемые изменения структуры связок, сухожилий отражают естественный, клинически не проявляющийся возрастной дегенеративный процесс, естественный для человека старшего возраста. Эти изменения могут не иметь связи с болевым синдромом. Врач при определении структуры - источника болевых ощущений должен в первую очередь опираться на данные клинического осмотра, которые могут быть (при необходимости) дополнены результатами инструментального исследования. Нередко синовит при ГА сопровождается формированием кисты Бейкера - скоплением синовиальной жидкости в подколенной сумке. В силу анатомических особенностей коленного сустава у отдельных пациентов субъективная и объективная симптоматика со стороны кисты (объемное образование, механическое препятствие сгибанию в коленном суставе, боли в подколенной области) может превалировать над симптомами собственно синовита. Однако следует учитывать, что источником избыточного образования синовиальной жидкости является синовиальная оболочка сустава. В этой ситуации для успешного купирования синовита (и ликвидации кисты Бейкера в свежих случаях) ГКС необходимо вводить в полость сустава, а не в кисту. Только в случае, когда этот подход оказывается недостаточным, пунктирую и опорожняют саму кисту Бейкера. В настоящее время в комплексе методов лечения ГА локальное введение ГКС занимает прочное место. Не являясь основным методом лечения, тем не менее инъекционная терапия ГКС при ГА позволяет в ряде случаев решить задачу подавления воспаления (купирование болевого синдрома) оптимальным способом. В ведении пациента с ГА используемые по показаниям локальные инъекции ГКС позволяют уменьшить дозу пероральных НПВП и этим снизить риск нежелательных явлений системной терапии.

Ирригация сустава

Ирригация (лаваж, "промывание") коленного сустава с целью подавления воспалительной активности и профилактики рецидивов синовита при ОА предлагалась как метод патогенетической терапии. Основанием для такой точки зрения являлось представление, что причиной вторичного синовита при остеоартрозе становятся продукты деградации гиалинового хряща, инициирующие и поддерживающие воспалительный процесс в синовиальной оболочке. Закрытая ирригация представляет собой технически простую, но длительную процедуру, при которой проводится перфузия коленного сустава 1-2 л физиологического раствора с помощью системы для внутривенного капельного введения жидкостей и игл большого диаметра (1,2 и 2 мм). Несмотря на первоначальную положительную оценку метода, результаты недавно проведенного двойного слепого исследования по оценке эффективности ирригации коленного сустава при ГА показали отсутствие достоверных различий между обычным введением в сустав ГКС и его ирригацией. Ограниченный собственный опыт авторов в проведении ирригации коленного сустава при ГА (7 пациентов) также свидетельствует об отсутствии какого-либо дополнительного эффекта в сравнении с простым введением ГКС. Таким образом, эффективность ирригации сустава в лечении ГА в настоящее время представляется сомнительной.