Бронхиальная астма, ее симптомы и лечение

46

Содержание

Введение

1. Бронхиальная астма. Этиология

2. Что такое астма и её разновидности

3. Симптомы бронхиальной астмы и классификация по степени тяжести

4. Аллергены

5. Диагностика бронхиальной астмы

6. Исследования функции легких

7. Оценка аллергического статуса и определение бронхиальной астмы

8. Сопутствующие заболевания

9. Лечение бронхиальной астмы

10. Принципы и методы лечения астматического статуса

11. Сестринский процесс

12. Терапия и профилактика бронхиальной астмы

13. Профилактика

Заключение

Литература

Введение

Бронхиальная астма является очень распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. Среди детей этот процент повышается до 10 -- 15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму часто диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное». Бронхиальная астма -- хроническое заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Болезнь характеризуется измененным состоянием бронхов. Обязательным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья и (или) астматический статус.

Причиной, приводящей к развитию астмы, служит изменение чувствительности клеток бронхов. Бронхи сокращаются, вырабатывается повышенное количество слизи в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы. Выделяют также астму физического усилия, при которой нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Аллергическими заболеваниями страдает около 10-15% населения Земли. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма.

В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения бронхиальной астмы, характерен более ранний дебют заболевания. Частота бронхиальной астмы составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2-0.5% до 8% (в США 68%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии.

http://www.air-online.ru/pictures/ast2.jpgМировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества, Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии.

Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.

Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

1. Бронхиальная астма. Этиология

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, проявляющееся в основном приступами удушья. Они вызываются скоплением слизи в бронхах. Медикаментозные средства, применяемые для лечения астмы, часто сами становятся причиной обострения болезни, так как могут служить аллергенами, от которых развивается приступ удушья.

http://www.air-online.ru/pictures/reb.jpgБронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Можно отметить два важных аспекта проблемы:

· бронхиальная  астма  протекает  "волнообразно",  то  есть   периоды обострений сменяются  ремиссиями,  в  течение  которых  больной  не испытывает практически никакого дискомфорта. Сам собой напрашивается вывод о необходимости проведения  профилактического  лечения  ( для удлинения периодов ремиссии);

· в основе  патологического  процесса  лежит  хроническое  воспаление, следовательно основным в терапии должно  быть  противовоспалительное лечение.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования бронхиальной астмы имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной бронхиальной астме у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астмы, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения бронхиальной астмы.

http://www.air-online.ru/pictures/vr.jpgБронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы, типичным для данного заболевания, является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы. Рёбра расположены горизонтально, межрёберные промежутки широкие.

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных бронхиальной астмой в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

2. Что такое астма и ее разновидности

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирнательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток.

В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

http://www.air-online.ru/pictures/ast2.jpgБронхиальная астма характеризуется воспалением и временной непроходимостью дыхательных путей и возникает на фоне повышенной возбудимости дыхательных путей в ответ на различные воздействия.

Бронхиальная астма может быть неаллергического происхождения - например, после травм головного мозга или вследствие эндокринных нарушений. Однако в подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма является аллергическим заболеванием, когда в ответ на воздействие аллергена возникает спазм бронхов, проявляющийся удушьем.

 Разновидности бронхиальной астмы

Различают инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы.

· Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается на фоне предшествующих инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмония, фарингит, бронхит, ангина). В этом случае аллергеном являются микроорганизмы. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма является самой распространенной формой, на ее долю приходится более 2/3 всех случаев болезни.

· При неинфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы аллергеном могут быть различные вещества как органического, так и неорганического происхождения пыльца растений, уличная или домашняя пыль, перо, шерсть и перхоть животных и человека, пищевые аллергены (цитрусовые, земляника, клубника и др.), лекарственные вещества (антибиотики, особенно пенициллин, витамин В1, аспирин, пирамидон и др.), производственные химические вещества (чаще всего формалин, пестициды, цианамиды, неорганические соли тяжелых металлов и проч.). При возникновении неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность.

3. Симптомы бронхиальной астмы и классификация по степени тяжести

Симптомы бронхиальной астмы

http://www.air-online.ru/pictures/ast2.jpgНезависимо от формы бронхиальной астмы выделяют три стадии ее развития - предастма, приступы удушья и астматический статус.

К предастме относятся хронический астмоидный бронхит и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма. Выраженных приступов удушья в этой стадии еще нет.

В начальной стадии астмы приступы удушья развиваются периодически. При инфекционно-аллергической форме астмы они появляются на фоне какого-либо хронического заболевания бронхов или легких.

Приступы удушья обычно легко распознать. Они начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествуют ощущение царапанья в горле, чихание, насморк, стеснение в грудной клетке. Приступ начинается с упорного приступообразного кашля, мокроты нет. Появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, заложенность носа. Напрягаются все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса, чтобы можно было выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале дыхание учащено, затем становится реже - до 10 дыхательных движений в минуту. Лицо приобретает синюшный оттенок. Кожа покрыта испариной. К концу приступа начинает отделяться мокрота, которая становится все более жидкой и обильной.

Астматический статус - это состояние, при котором тяжелый приступ удушья не прекращается в течение многих часов или нескольких суток. В этом случае те лекарства, которые обычно принимает больная, оказываются неэффективными.

Классификация по степени тяжести

По степени тяжести бронхиальную астму классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов.

Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межсимптомный период состояние больных стабильное.

Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.

Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмы рецидивируют чаще двух раз в месяц.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

4. Аллергены

Астмогенные неинфекционные аллергены:

1. ингаляционные

o Пыльца растений

o Пыль бытовая и производственная

o Споры непатогенных грибов

o Частицы эпидермиса животных и человека

o Продукты химического производства

o Лекарства

o Частицы тел насекомых

2. энтеральные

o Пищевые продукты

o Лекарства

3. парентеральные

o Лекарства

o Сыворотки

http://www.air-online.ru/pictures/allergen/allerg-1.jpgОбщепринято, что наибольшее значение в этиологии бронхиальной астмы у взрослых имеет группа ингаляционных аллергенов. У детей первых лет жизни, по-видимому, большая роль принадлежит пищевым аллергенам.

Пыльцевую астму, как и поллинозы вообще, вызывает пыльца ветроопыляемых растений, гранулы которых, обладая аллергенной активностью, достаточно малы, чтобы длительно находиться в воздухе и легко переносится ветром.

http://www.air-online.ru/pictures/allergen/allerg-3.jpgНекоторые виды пыльцы имеют общие антигенные свойства, что доказано, в частности, по отношению к пыльце злаковых а также к пыльце амброзии и подсолнечника. Этим может объясняться такой факт, как проявление признаков заболевания у больного с аллергией к пыльце амброзии в климатической зоне, где амброзия не встречается, но растёт в достаточном количестве подсолнечник.

Химический состав пыльцевых аллергенов в настоящее время активно изучается. В частности, из аллергена пыльцы амброзии методом электрофореза на бумаге получены пептиды, состоящие из трех аминокислот, которые теряли активность при гидролизе. Такие клинические проявления, как конъюнктивит и поражение кожи, считают связанными с действием липоидов, содержащихся в гранулах пыльцы.

http://www.air-online.ru/pictures/allergen/allerg-5.jpgЧастицы шерсти и эпидермиса (перхоть) животных и человека обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма от "запаха лошадиного пота" - одна из первых форм атопической астмы, описанных в литературе. Практически все домашние и лабораторные животные могут быть источником сенсибилизации при бронхиальной астме. Сравнительно редкие случаи "аллергии к человеку" (к жене, к мужу), вероятно, связаны с сенсибилизацией эпидермальными аллергенами этого человека.

http://www.air-online.ru/pictures/allergen/allerg-4.jpgСпособность лекарственных веществ вызывать бронхиальную астму-факт, очень давно известный в клинической практике. Способность ацетилсалициловой кислоты анальгетиков пиразолонового ряда вызывать или провоцировать бронхиальную астму обычно тяжелого клинического течения хорошо известна.

Большинство исследователей отмечают, что лекарства сравнительно редко являются единственной или основной причиной бронхиальной астмы. В таких случаях речь идёт, как правило, о профессиональной сенсибилизациии ингаляционным путём медицинских работников, рабочих фармацевтических заводов и фармацевтов.

http://www.air-online.ru/pictures/allergen/allerg-2.jpgВ настоящее время мнения в отношении роли пищи как астмогенного аллергена очень разноречивы. Особенно это относится к бронхиальной астме у взрослых. При детской бронхиальной астме на долю пищевой аллергии, несомненно, приходится довольно значительный процент случаев. Считается, что пищевая аллергия может быть причиной многих клинических проявлений атопического характера, однако практически наиболее часто с ней связаны мигрень, крапивница, отёк Квинке и гастроинтестинальные синдромы.

5 Диагностика бронхиальной астмы

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной - ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения.

В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.

Анамнез и характер симптомов

http://www.air-online.ru/pictures/ast1.jpgКлинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания.

Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

Клиническое обследование

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.

Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы.

Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.

1. Одышка

2. Хрипы, особенно на выдохе

3. Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей)

4. Прерывистая речь

5. Возбуждение

6. Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать - положение ортопноэ)

7. Кашель постоянный или повторяющийся, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон

8. Сопутствующие состояния

· Экзема

· Ринит

· Сенная лихорадка

Диагностируя астму, не следует полагаться только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких.

Исследование функции легких

У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными.

Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.

Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), причем  данный показатель является лучшим параметром для определения степени  тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие.

Однако эти приборы не всегда  удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в  первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ1.  Пикфлоуметры - портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких).

6 Оценка аллергологического статуса и определение тяжести бронхиальной астмы

Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.

Определение тяжести бронхиальной астмы

Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым. Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми.

Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, во взрослом возрасте - легкой, а в определенные сезоны - тяжелой.

Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию.

7. Сопутствующие заболевания

Можно назвать следующие возможные расстройства, связанные с астматическим статусом.

Внутрисосудистый объём

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу. Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

Отек легких

Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. http://www.air-online.ru/pictures/ingal1.jpgВ одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось от - 7,7 до - 25,5 см водяного столба при норме - 5 см водяного столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие. Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

Надпочечниковая недостаточность

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами, должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

Центральная нервная система

В случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной делается раздражительным, его сознание - спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

Метаболические нарушения

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат,  концентрация   которого  повышается  до 17,5 мкмоль/г НЬ при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ.

Возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

Дифференциальный диагноз

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.

Обструкция верхних дыхательных путей

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии. Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как "бронхоспазм" и леченную внутривенным вливанием аминофиллина.

Эмболия легочной артерии

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочных сосудов. Сканирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процессах.

Легочная инфекция

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

Разрыв легких

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

Аспирация желудочного содержимого

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

8 Лечение бронхиальной астмы

Терапия в период ремиссии

http://www.air-online.ru/pictures/ingal3.jpgПрофилактическое лечение в период ремиссии - это длительный подобрать кропотливый совместный труд доктора и пациента. Задачи доктора нужную терапию, научить пациента правильно использовать препараты и осмысленно, контролируя свое состояние, без риска для своего здоровья изменять режим лечения.

Противовоспалительная терапия - базис профилактики обострений астмы.

В настоящее время в качестве противовоспалительных препаратов используют следующие три основные группы:

· игаляционные кортикостероиды, а в тяжелых случаях и системные кортикостероиды;

· ингаляционный кромогликат натрия (кромолин-натрий);

· ингаляционный недокромил-натрий.

http://www.air-online.ru/pictures/ingal3.jpgВыбор группы препаратов зависит от тяжести течения заболевания. Препаратом выбора при бронхиальной астме остается кромогликат натрия (интал). Являясь мембраностабилизатором, интал (препятствующий дегрануляции тучных клеток) эффективен при большинстве типов бронхиальной астмы (атопическая бронхиальная астма, астма физического усилия и т.д.). Монопрофилактика обострений инталом возможна лишь при бронхиальной астме легкого течения: периодический прием препарата непосредственно перед возможным обострением, при интермиттирующем течении астмы (проявление симптомов реже одного раза в неделю), либо постоянный прием препарата при персистирующем характере заболевания (проявление симптомов от одного раза в неделю до одного раза в день). При астме среднетяжелого и тяжелого течения необходимо назначение ингаляционных кортикостероидов помимо интала. Дозировка ингаляционных стероидов так же зависит от тяжести заболевания. (при астме среднетяжелого течения - до 1000мкг/сут ; при астме тяжелого течения - от 1000мкг/сут до 1600(2000)мкг/сут). Помимо противовоспалительной терапии больные астмой 2-агонистовсреднетяжелого и тяжелого течения нуждаются в ежедневном приеме (сальбутамол) либо метилксантинов (теофилин) (что обусловлено ограничением физической активности пациентов из-за частого возникновения симптомов бронхиальной обструкции). Профилактические мероприятия при бронхиальной астме должны представлять собой систему с надежной обратной связью. То есть объем профилактических мер должен постоянно изменяться в зависимости от состояния пациента. При этом возможно не только усиление, но и ослабление активности лечения. Контроль астмы должен начинаться с подробного изучения причин заболевания у конкретного пациента. Нередко "элементарные" меры способны оказать значительное влияние на ход заболевания. Так при атопическом варианте астмы обнаружение причинного фактора (разлиные аллергены, вещества - индукторы, лекарственные препараты и т.д.) и предотвращение контакта с ним в последующем (смена жилья; региона; рабочего места; отсутствие домашних животных; изменение привязанностей пациента к определенным продуктам, веществам) способно избавить больного от клинических проявлений заболевания. Немаловажное значение играет обучение пациентов грамотному приему препаратов, правильному использованию приспособлений для введения препаратов (дозированных аэрозолей, спейсеров, дискхалеров, турбухалеров, спинхалеров, циклохалеров) и для контроля пиковой скорости выдоха (пикфлуометров) "ПСВ". Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать различие между препаратами базисной и симптоматической терапии, избегать триггеров астмы, распознавать признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а так же вовремя обращаться за медицинской помощью для купирования длительный процесс. Пациент должентяжелых приступов. Обучение больных астмой получать максимум информации о заболевании и методах его лечения. Целесообразно создание астма-клубов с обязательным участием в их работе медиков.

Длительный контроль астмы требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента), в план необходимо включить:

· индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов длительного действия;

· перечисление индивидуальных триггеров астмы, которых больному необходимо избегать;

· действия при ухудшении состояния, в том числе дозу бронходилятатора;

· признаки ухудшения состояния: симиптомы, изменения ПСВ;

· действия при обострении астмы и при первых признаках простуды;

· описание ситуаций, когда необходима медицинская помощь.

Пациенты должны регулярно посещать врача (несколько раз в месяц - при подборе терапии и режима больному; один раз в 2 - 6 месяцев, после достижения контроля астмы) во время которых необходимо не только контролировать изменения в состоянии пациентов, но и проверять правильность использования препаратов и приспособлений для их введения.

Лекарственные средства

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы комплексного лечения

Правильное построение индивидуального лечения зависит от следующего:

· фазы заболевания (тактическая терапия в фазе обострения, стратегическая в фазе ремиссии);

· тяжести течения;

· клинико-патогенетического варианта;

· возрастных особенностей и сопутствующих заболеваний.

Показания для госпитализации:

· тяжелые формы БА в фазе обострения;

· средней степени тяжести в фазе обострения;

· больные с впервые установленным диагнозом;

· астматический статус.

Лечение в поликлинике:

· больные бронхиальной астмой в фазе нестабильной ремиссии;

· больные бронхиальной астмой в фазе стабильной ремиссии, в т.ч. стойкой для проведения элементов стратегической терапии;

· больные бронхиальной астмой легкой степени тяжести.

Комплексное лечение состоит из 4 частей:

1. элиминационной терапии, направленной на устранение причиннозначимых факторов внешней среды;

2. патогенетической и симптоматической фармакотерапии, включая тренирующую терапию;

3. индивидуальная терапия;

4. лекарственно лечение.

Элиминационные мероприятия имеют значение на обоих этапах, направлены на устранение причиннозначимых факторов из окружения больного, предусматривают создание гипоаллергенного быта и гипоаллергенной диеты.

Патогенетическая (базисная) и симптоматическая фармакотерапия должна проводиться с учетом тяжести течения (обострение), наличия или отсутствия активного клинически выраженного инфекционного воспаления и включает введение глюкокортикоидов, мембраностабилизирующих средств, противоинфекционных препаратов в случае активного клинически выраженного инфекционного воспаления, и бронхолитиков.

Индивидуальная терапия в соответствии с клинико-патогенетическим вариантом должна проводиться на этапе стратегической терапии (фаза ремиссии). Основное значение тренирующей терапии должно уделяться в фазу ремиссии для профилактики обострений и уменьшения дозы лекарств.

Лекарственно лечение:

1. должно быть достаточным и минимальным (нужно стремиться к достижению максимального клинического эффекта минимальными лекарственными дозами);

2. при лечении больных бронхиальной астмой с течением болезни средней тяжести и тяжелым, предпочтение следует отдавать противовоспалительным и мембраностабилизирующим, а не бронхолитическим препаратам.

К мембраностабилизирующим препаратам относятся натрия хромогликат (интал, ифирал, кромолин), кетотифен (позитан), антагонисты кальция (нифедипин). Применяются для лечения бронхиальной астмы и внелегочных проявлений аллергии. Необходимо помнить:

· препараты оказывают профилактическое действие и не обладают бронхорасширяющим эффектом;

· полный терапевтический эффект наблюдается через 10-14 дней систематического применения;

· необходимо длительное использование (3 - 4 месяца и более);

· безопасность для больного.

Ступенчатый подход к лечению астмы

Одним из основных критериев, определяющих объем оказания помощи больным бронхиальной астмой, является степень тяжести болезни на данном этапе обострения. Выбор препарата определяется степенью тяжести, обозначаемой как соответствующая ступень.

1 ступень - лёгкое эпизодическое течение

Астму этого течения следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Это даёт эффект в ряде случаев без каких-либо лечебных мер. При недостаточной их эффективности могут быть использованы адреномиметики короткого действия. Эти же препараты или же интал применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Курс противовоспалительной терапии может быть назначен в периоды обострения.

2 ступень - легкое персистирующее течение

Астма характеризуется более отчетливой клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой в периоды обострений, что свидетельствует о наличии текущего воспаления в дыхательных путях, требующего активного лечения. Препаратами выбора являются ингаляционные противовоспалительные средства (интал, натрия недокромил), назначаемые на длительный срок. Кратковременно возникающие ухудшения в виде затруднения дыхания следует купировать бета 2 адреномиметиками короткого действия, назначаемыми по потребности, но не чаще 3-4 раз в сутки.

3 ступень - течение средней тяжести

Характеризуется существенной вариабельностью частоты и тяжести астматических симптомов, от относительно легких до значительно выраженных и лабильностью функциональных показателей, поэтому важно чтобы терапия этих больных была как можно более индивидуальной. В лечении этих больных в различных комбинациях используется весь арсенал противоастматических средств с учетом воспалительной природы заболевания. Основную роль в лечении играют ингаляционные противовоспалительные (интал, недокромил натрия, ГКС), назначаемые ежедневно, длительно с подбором в последующем индивидуальных поддерживающих доз. В целях контроля над ночными симптомами показано использование бронходилятаторов пролонгированного действия. Выбор бронходилятирующего препарата решается индивидуально в зависимости от получаемого эффекта и переносимости препаратов. Применение холинолитиков показано при ваготонии, что имеет место у больных старшего возраста. Для купирования умеренно выраженных кратковременных приступов можно использовать бета2-адреномиметики короткого действия. Остро возникающие или более длительные ухудшения, включая развитие приступов удушья различной интенсивности и длительности требует для купирования однократного или повторного парэнтерального введения бронхолитиков, а в случае их недостаточной эффективности - ГКС с индивидуальным подбором доз и длительности курса.

4 ступень - тяжёлое состояние

Характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, степень их выраженности столь значительна, что приводит к снижению физический активности и нередко к инвалидизации. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ГКС. Рекомендуется сочетать высокие дозы ингаляционных ГКС (до 1000 мкг и выше) с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС. Полной нормализации клинических и функциональных показателей у этих больных достичь не удаётся в связи с опасностью длительного применения высоких доз системных стероидов. Основной задачей при лечении больных тяжёлой формой бронхиальной астмы является снижение потребности в ГКС, что достигается путем сочетания их применения с различными группами бронхолитических препаратов пролонгированного действия. Контроль кратковременных умеренно выраженных приступов осуществляется с помощью редких (не чаще 3-4 раз в сутки) приемов адреномиметиков короткого действия. Более выраженные ухудшения в течении заболевания требуют назначения дополнительных доз ГКС, вводимых парэнтерально или повышения поддерживающей дозы ГКС. Критериями эффективности проводимого лечения является снижение частоты возникновения астматических симптомов, положительная динамика данных объективного исследования больных, нормализация или устойчивая тенденция к нормализации лабораторных и функциональных показателей. В соответствии со ступенчатым подходом лечения бронхиальной астмы по достижении и сохранении стабильных результатов лечения можно снизить интенсивность терапии для установления минимальной степени воздействия лекарствами, необходимой для поддержания контроля заболевания (ступень вниз).

Обследование и лечение больных согласно стандартам ОМС

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных средств осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.

Больные бронхиальной астмой должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства. Диспансерное наблюдение больных проводится согласно приказа № 770.

9. Принципы и методы лечения астматического статуса (АС)

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативной терапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются:

· проведение мощной бронходилатирующей терапии,

· немедленное начало введения глюкокортикостероидов,

· быстрое проведение лечебных мероприятий,

· необременительность процедур для пациента,

· коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов.

Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа.

Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы.

Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг).

Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г.

Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм.

При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин.

Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса. При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.

Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается.

Терапию кислородом обычно проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20-30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры.

Основная задача ВВЛ - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок.

С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических показателей.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг.

Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния).

Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции  позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача. Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

10. Сестринский процесс

1этап. Жалобы. Обследования. Постановка сестринского диагноза

1. Жалобы:

· Удушье

· Сухой кашель

· Трудноотходимая мокрота

· Увеличенная чувствительность к запахам, аллергенам

2. Данные осмотра:

· Экспираторная отдышка

· Вынужденное положение

· Свистящие хрипы

· Пульс частый, А/Д чаще снижено

· Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника

3. Сестринский диагноз:

· Приступ удушья, в анамнозе - бронхиальная астма

2 этап. Проблемы пациента.

1) Настоящая проблема:

§ приступ удушья

§ сухой кашель

2) Потенциальные проблемы:

1. астматический статус

2. утяжеление степени тяжести заболевания

3 этап. Цели.

1. Краткосрочные цели

· В течении 20 минут приступ удушья пройдет

· В течении суток кашель уменьшится, мокрота будет свободно отделятся

2. Долгосрочные цели

· К моменту выписки общее состояние пациента улучшится

· К моменту выписки дыхание пациента придет в норму

4 этап. Планирование ухода

Независимые действия медсестры

1) А) устранение аллергена (если это возможно)

2) Б) усадить, успокоить, придать удобное положение (под спину подушку, под ноги скамеечку)

3) Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду

4) Помочь воспользоваться карманным ингалятором