Инфекционные болезни нервной системы

2

Федеральное агентство по образованию

Омский государственный педагогический университет

Кафедра специальной психологии

Инфекционные болезни нервной системы

Реферат

Работу выполнила студентка

2 курса дневного отделения

специальности «специальная

дошкольная педагогика и психология»

Лукаш Анна Александровна

Преподаватель Синевич О.Ю.

к. м. н., доцент

Омск - 2008

СОДЕРЖАНИЕ

Введение 3

1. Классификация инфекционных заболеваний нервной системы 4

2. Менингит 5

3. Энцефалит 15

4. Лейкоэнцефалит 23

5. Арахноидит 25

6. Полиомиелит 28

Заключение 34

Литература 36

Введение.

Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто. Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний.

В развитии инфекционных болезней нервной системы имеет место тропизм вируса, т.е. сходство инфекционного возбудителя с нервной клеткой, кроме этого важную роль играют изменения проницаемости стенки сосудов, состояние оболочек головного и спинного мозга, особенности иммунно - биологических защитных свойств организма. Благодаря защитным мерам организма поражения нейронов часто оказываются обратимыми. Нередко человек оказывается незащищенным под воздействием возбудителя нейроинфекции, т.к. долговременное пребывание вируса в крови увеличивает проницаемость сосудисто - мозгового барьера. В результате нарушается циркуляция крови и спинномoзгoвoй жидкости, происходят изменения обмена веществ в мозговой ткани и развивается отек мозга.

С развитием отека мозга связано появление общемозговых симптомов, которые преобладают в начале развития заболевания и нередко опережают возникновение очаговых симптомов нарушения мозга. К общемозговым симптомам относятся головная боль, головокружение, рвота, судорожные припадки, потеря сознания. При поражении того или иного отдела нервной системы возникают очаговые симптомы.

Течение инфекционных заболеваний нервной системы различно. Иногда оно бывает молниеносным и приводит к смертельному исходу в первые часы или сутки болезни. В большинстве случаев в течении инфекционных заболеваний нервной системы выделяют острый период, период восстановления нарушенных функций и резидуальный период болезни, т.е. период последствий. Иногда заболевание может приобрести затяжное, хроническое течение даже спустя значительный срок после действия возбудителя.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям слуха, зрения, речи, интеллекта. Данная тема является актуальной, т.к.специалистам, которые работают с людьми, перенесшими инфекционные заболевания нервной системы необходимы знания об особенностях течения заболевания, а также их последствий для реабилитации этих лиц, а также коррекции нарушений психических и физических функций.

1.Классификация инфекционных заболеваний нервной системы

В зависимости от того, какие оболочки, отделы или вещество головного мозга поражены выделяют следующие заболевания нервной системы.

Энцефалит - воспаление головного мозга.

Эпидемический энцефалит поражает главным образом образования, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная формация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры)

Лейкоэнцефалиты - это варианты воспалительных поражений головного мозга, при которых страдают преимущественно проводящие пути, т. е. белое вещество мозга.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание нервной системы Чаще поражаются шейное и поясничное утолщения спинного мозга, реже - моторные клетки моста мозга, продолговатого мозга и коры больших полушарий головного мозга. Поражение клеток неравномерно по интенсивности: рядом с распавшимися нейронами лежат сохранные клетки.

2.Менингиты

Менингит - воспаление мозговых оболочек, группа заболеваний, при которых поражаются преимущественно мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга.[9]

Причиной заболевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. Вторичные менингиты возникают как осложнение других заболеваний (воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др.). По клиническому течению менингиты подразделяются на: молниеносные, острые, подострые и хронические. Течение менингита зависит от характера возбудителя, реактивности организма, возраста больного.[1]

Основным клиническим проявлением менингита является менингеальный синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.[8]

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжeния мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди.

Основные симптомы, которые наблюдаются при менингите:

- Симптом Кернига - невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах.

- Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении.

- Симптом Бехтерева - гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скулоловой дуге.

- Симптом посадки - невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Обязательный признак менингита - это воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличeниeм числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).[9]

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на: гнойные и серозные.[3]

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 - 8 - му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках, изменяет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку желудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологические изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания цереброспинальной жидкости, развитию гидроцефалии.

Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, посинение носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных.

стертых, формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус - состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной Локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и обезвоживание, при заражении кишечной палочкой. К симптомам, не связанным с мозгом относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатом и рациональном лечении состояние больных значительно улучшается на 3 - 4-й день болезни; полная нормализация наступает к 8 - 15 - му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома.[1]

При позднем диагнозе и неправильно проводимом лечении возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, нарушении циркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.[9]

К гнойным относят менингококковый менингит и вторичные менингиты (пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой Пфейффера - Афанасьева, стафилокковый, стрептококковый).[5]

Возбудителем менингококкового менингита является менингококк. Менингококк внедряется в верхние дыхательные пути, заднюю стенку глотки, миндалины и лимфатические узлы шеи, вызывая назофарингит. По лимфатическим путям инфекция проникает в кровь. В дальнейшем возбудитель проникает в подпаутинное пространство, что приводит к развитию лептоменингита.

Менингококковый назофарингит характеризуется поражением слизистой оболочки носа, повышением температуры тела до 38 - 39 °С, вегетативно - сосудистыми нарушениями. Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят от его формы. Выделяют амбулаторную (атипичную), молниеносную, септическую (менингококковый сепcис), сверхострую и рецидивирующую формы менингита. Молниеносная форма протекает бурно. Больной теряет сознание, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз. Тахикардия сменяется брадикардией, развивается артериальная гипер- или гипотензия. При атональном состоянии развивается отек легких, менингеальные симптомы отсутствуют. Больной погибает в течение первых суток. Причина смерти - острая сосудистая недостаточность или недостаточность коркового вещества надпочечников. Сверхострая форма характеризуется острейшим началом, резким повышением температуры тела, ознобом, бледностью кожных покровов, адинамией, обильной геморрагической сыпью с некротическими участками, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой. Больной теряет сознание, появляются судороги, кровавая рвота, анурия. Больной погибает в первые сутки.[11]

Септическая форма сопровождается менингококковым сепсисом, инфекционно-токсическим шоком. Внезапно резко повышается температура тела (до 40 - 41 °С), появляются озноб, резкая головная боль, рвота, а через 2 - 3 ч на фоне снижения температуры тела - геморрагическая капилляротоксическая сыпь. В это же время снижается артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, психомоторное возбуждение сменяется адинамией, сонливостью и комой. Могут наблюдаться тонико - клонические судороги, анурия. При этой форме заболевания быстро развиваются токсический отек и набухание головного мозга, множественные точечные геморрагии, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационный синдром. Сверхмолниеносный менингококковый сепсис известен как синдром Уотерхауса - Фридериксена и вязан с нарушением деятельности системы гипофиз - гипоталамус - корковое вещество надпочечников. Именно декомпенсация в этой системе приводит к снижению тонуса сосудов, повышению сосудистой проницаемости, коллаптоидному состоянию, геморрагическому синдрому, нарушению свертывания крови (ДВС - синдром). Больной погибает в течение 1-х суток. Причины смерти - инфекционно - токсический шок, кровоизлияние, отек и набухание мозга, острая сердечная и почечная недостаточность.[8]

Вторичный гнойный менингит вызывают пневмококки, гемофильная палочка Пфейффера - Афанасьева, стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочки, сальмонеллы. Это заболевание может быть осложнением хронических воспалительных процессов (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов позвоночника, основания черепа.[7]

Пневмококковый менингит. Возбудителем этого заболевания является грамположительный пневмококк. Оно может быть первичным или вторичным - осложнением пневмонии, отита, гайморита и др. Гной обнаруживают в подпаутинном пространстве между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и сопровождается очаговыми и общемозговыми симптомами. Отмечаются поражение черепных нервов, гемипарезы. У некоторых больных бывает потеря сознания, развиваются эпилептические судороги. Течение заболевания может быть молниеносным, сверхострым, подострым и рецидивирующим. Мениигеальный синдром выражен в различной степени. Цвет спинномозговой жидкости зеленоватый. При бактериоскопии обнаруживают пневмококки (диплококки).

Менингит, вызываемый гемолитической палочкой Пфейффера-Афанасьева. Чаще наблюдается у ослабленных детей. Возбудитель передается через дыхательные пути, распространяется лимфогенно или гематогенно, проникая в мягкие мозговые оболочки. Начало заболевания постепенное или острое. Резко выражены явления токсикоза. Продолжительность болезни - около 4 - 5 нед. Отмечаются как общемозговые, так и локальные симптомы. Спинномозговая жидкость гнойная, мутная.

Стафилококковый и стрептококковый менингит развивается как осложнение гнойного отита, гайморита, абсцесса легких, остеомиелита, бронхоэктатической болезни.

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов, в отличие от гнойных, в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.[3]

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Источниками инфекции являются человек, домашние мыши. Заражение происходит через дыхательные пути. Основной путь распространения - гематогенный. Поражаются главным образом мягкие оболочки и сосуды мозга, иногда - вещество мозга. Инкубационный период 36 - 72 ч. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39 - 40 °С. Появляются головная боль, боль в глазах, тошнота, рвота, головокружение. У некоторых больных наблюдаются судороги, психомоторное возбуждение. Развивается выраженный менингеальный симптомокомплекс. При вовлечении вещества головного мозга наблюдаются парезы, параличи, нарушение координации, поражение черепных нервов. [5]

Острый серозный менингит, вызываемый энтеровирусами Коксаки. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Инфекция передается воздушно - капельным путем. Инкубационный период 2 - 7 сут. Заболевание развивается остро, сопровождается гипертермией, резкой головной и мышечной болью, рвотой. Отмечаются выраженный менингеальный синдром, гиперемия лица, конъюнктивит, бледность носогубного треугольника. Иногда появляется полиморфная сыпь на коже лица, туловища и конечностей, которая может вскоре исчезнуть (напоминает сыпь при кори или краснухе). Наблюдаются парез лицевого и подъязычного нервов, атаксия, нистагм. [3]

Менингит при эпидемическом паротите. Чаще всего заболевают дети в возрасте 5 - 12 лет. Инфекция передается воздушно - капельным путем от больного паротитом. Инкубационный период - от 5 сут до 3 нед. Симптомы менингита могут появиться одновременно с основным заболеванием или через несколько дней. Вирус, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в подпаутинное пространство, оболочки и вещество головного мозга. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Появляются менингеальные симптомы, общемозговые расстройства, нарушения психики. Возможны судороги, периферический паралич лицевого, отводящего и слухового нервов. Вирус может проникать в яички (у мальчиков), поджелудочную железу, вызывая орхит, эпидидимит и панкреатит. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, вытекает под повышенным давлением. [6]

Менингит при полиомиелите. Источником инфекции являются больные и здоровые бациллоносители, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями. Инкубационный период - 7 - 12 сут. Вирус распространяется лимфо- и гематогенным путями. В продромальный период наблюдаются катаральные явления, нарушения функции кишок, повышение температуры тела, вегетативные расстройства. Начало заболевания, как правило, острое. Появляются головная боль, повторная рвота и вскоре развивается менингеальный симптомокомплекс. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под давлением.

Менингит при гриппе вызывают штаммы А, А1, А2, В1, С На фоне симптомов гриппа - головной боли, головокружения, рвоты, общей слабости, боли при движении глазных яблок, в мышцах, общей гиперестезии - появляются менингеальные симптомы. Их обнаруживают как в начале заболевания, так и через несколько дней. Иногда менингеальные симптомы отсутствуют. Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы, психические расстройства, клонико - тонические судороги. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, вытекает под высоким давлением. В некоторых случаях (при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, при алкоголизме, черепно-мозговой травме) может развиться постгриппозный менингоэнцефалит. Через 3 - 4 дня от начала заболевания повышается температура тела, появляются озноб, менингеальные симптомы, неврологическая мозговая симптоматика, психические нарушения, клонико-тонические судороги. Больной теряет сознание. При токсической форме гриппа могут возникнуть геморрагический менингит и менингоэнцефалит. Они обусловлены нарушением тонуса сосудов, повышением проницаемости их стенок, развитием диапедеза, стаза, тромбоза, кровоизлияний в оболочки и вещество мозга. Заболевание развивается остро, сопровождается общемозговыми и очаговыми симптомами, нарушением сознания, выраженным психическим возбуждением, гипертермией. Спинномозговая жидкость кровянистая, вытекает под давлением, содержит много неизмененных и выщелоченных эритроцитов. При геморрагическом менингоэнцефалите часто наблюдаются смертельные исходы в первые дни заболевания.

Менингит, вызываемый аденовирусной инфекцией. В первые дни заболевания могут развиться менингеальный и менингоэнцефалический синдромы. Наблюдаются катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивит, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. У некоторых больных отмечаются осиплость голоса, боль при глотании, менингеальные знаки, общемозговые симптомыТуберкулезный менингит развивается чаще всего в весенне-летний период на фоне активного туберкулеза легких или внелегочных его форм (туберкулез мочеполовых органов, костей суставов). Инфекция распространяется гематогенным путем. Проникая в головной мозг и под паутинное пространство, она вызывает развитие воспалительного процесса в области ствола мозга, хиазмы, гипоталамуса, конвекситальных отделов большого мозга (у взрослых). Развиваются хориоидит, эпендиматит, васкулит в оболочках основания черепа, эндартериит и флебит. Различают подострое, острое, постепенное и рецидивирующее течение заболевания. В большинстве случаев туберкулезный менингит развивается постепенно. Продромальный период длится 1 - 3 нед. Наблюдаются общая слабость, потеря аппетита, головная боль, субфебрилитет. В дальнейшем головная боль усиливается, к ней присоединяется рвота. Рвота учащается, она не приносит существенного облегчения. Температура тела повышается до 38 - 39 °С, усиливается головная боль, появляются менингеальные знаки. У детей часто отмечаются судороги, нарушение сознания. Для туберкулезного менингита характерно поражение черепных нервов - отводящего, глазодвигательного, лицевого, реже - преддверно-улиткового, зрительного. Признаками поражения вещества мозга являются двигательные, чувствительные и мозжечковые нарушения, нарушения речи и др. Очень выражены вегетативные нарушения, особенно у детей. [8]

Лечение менингитов в остром периоде следует начинать как можно раньше и проводить в стационаре под наблюдением медицинского персонала. При всех формах гнойных менингитов назначают антибактериальную терапию. Применение того или иного антибиотика зависит от вида возбудителя. До установления характера возбудителя проводят срочную антибактериальную терапию. При менингококковом менингит начинают с назначения пенициллина, который в 90 % случаев является эффективным средством лечения. Пенициллин применяют в больших дозах, соответственно возрасту и массе тела ребенка. Пенициллин вводят через короткие интервалы (2 - 3 часа) с целью поддержания лечебной концентрации его в крови. Если тип возбудителя установлен, то нужно использовать те антибиотики, к которым бактерии более чувствительны.[5] Наряду с антибактериальными применяют средства, уменьшающие отек мозга и снижающие внутричерепное давление, снимающие неспецифические аллергические реакции, нормализующие кровообращение, кислотно-основное состояние и минеральный обмен, жаропонижающие и т.д. От того, как рано начинают и насколько рационально проводят лечение, зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне, пребывании на свежем воздухе, полноценном питании. Занятия ребенка не должны быть однообразными в течение длительного времени. Необходимо чередовать умственную и физическую деятельность. Ребенку надо давать витамины, а также средства, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани и усиливающие снабжение мозга кислородом.[1]

3. Энцефалит.

Энцефалиты - тяжелые заболевания и наряду с менингитами составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Болеют энцефалитом люди разного возраста.

Энцефалит - воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями.

Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные. По этиологии и патогенезу различают инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический и токсический энцефалит.[1]

Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами, которые проникают непосредственно в клетки нервной системы и разрушают их. К таким энцефалитам относят эпидемический, клещевой, комариный и кроме того энцефалиты, вызванные полиомиелитоподобными вирусами, вирусом простого герпеса. однако не всегда можно выявить вызвавший энцефалит вирус. Эти формы патологии наиболее часто встречаются у детей раннего возраста.[6]

К первичным относят эпидемический, клещевой, комариный, энтеровирусный, герпетический и др.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А). Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, который передается воздушно-капельным или контактным путем. Вирус проникает в организм через нос и глотку. Инкубационный период - от 1 до 14 сут. Вирус может распространяться по лимфатическим путям и периневрально. Он поражает центральное серое вещество мозга. Заболевают лица любого возраста. Острая стадия характеризуется быстрым повышением температуры тела до 39 - 40 °С, катаральными явлениями, головной болью, вялостью, болью в суставах, нарушением сознания. В неврологическом статусе выделяют диссомнический, глазодвигательный и вестибуловегетативный симптомокомплексы. Наблюдаются расстройства сна - гиперсомния, бессонница и инверсия сна. Они длятся в течение 1-2 мес. Развиваются глазодвигательные расстройства - диплопия, птоз, косоглазие, парез или паралич взора. Отмечаются также вегетативные расстройства - гипергидроз, лабильность вазомоторов, тахикардия, изменение ритма дыхания. Характерны такие признаки, как «сальное лицо», гиперсаливация. Возможны психические расстройства (эйфория, нарушение сознания или бред).[3] При эпидемическом энцефалите хронический период характеризуется постепенным развитием синдpoмa паркинсонизма. Движения становятся замедленными. Больные ходят мелкими шагами, очень скованны. Мимика становится бедной, лицо приобретает вид маски. Речь замедленна, голос монотонный, мало модулированный. Слова словно с трудом проходят сквозь стиснутые зубы. Нередко отмечается дрожание рук и головы. Нарушаются память и мышление. Письмо затруднено, замедленно и изменено. Последствия перенесенного энцефалита в значительной мере обусловлены возрастом больного. Если заболевание перенесено в раннем детском возрасте, то процесс развития центральной нервной системы может нарушаться. Расстройства роста и дифференциации клеток коры головного мозга приводят к формированию вторичной микроцефалии. Гибель нервных клеток может быть причиной грубых задержек психического и моторного развития. У детей снижается, а нередко и отсутствует интерес к окружающему. Они мало эмоциональны, пассивны. Их игры примитивны. Формирование речи задержано. Нарушается также развитие других высших корковых функций - памяти, внимания, мышления.. Если к моменту заболевания нервная система уже сформировалась, то последствия перенесенного энцeфaлитa в значительной степени зависят от того, какие структуры мозга и насколько глубоко были поражены в остром периоде болезни. К наиболее частым последствиям относятся парезы и параличи конечностей, а также очаговые симптомы поражения ствола мозга в виде нарушения функции черепных нервов (сходящееся или расходящееся косоглазие, нистагм, головокружение, парезы мышц лица, мягкого нёба, гортани, голосовых связок и языка). Эндокринно-обменные нарушения могут выражаться отставанием в росте, ожирением, истощением, сахарным диабетом, нарушением трофики ногтей, волос и др. Одним из частых последствий энцефалитов является судорожный синдром. Повторяющиеся судороги, как правило, приводит к нарушениям интеллекта. У больных снижаются память, внимание, способность к обучению. Они становятся раздражительными, мелочными, агрессивными, вязкими. Это нередко затрудняет контакт больного с окружающими.[1]

Клещевой энцефалит - первичный вирусный энцефалит сезонного характера (весеннее - летний). Основной переносчик вируса - иксодовые клещи, которые распространены в тайге и лесных местностях. В организм человека вирус проникает после укуса зараженного клеща, иногда - алиментарным путем (при потреблении молока и молочных продуктов, полученных от зараженных коз и коров). Вирус распространяется гематогенм или периневрально. Он локализуется в клетках спинного (особенно передних рогов верхнешейных сегментов) и продолговатого мозга, иногда в коре большого мозга, подкорковом белом веществе, зрительном бугре, подкорковых узлах. Инкубационный период составляет от 8 до 20 сут при укусе головы от 4 до 7 - при алиментарном заражении. Начало заболевания, как правило, острое. Появляются сильная головная боль, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, температура тела повышается до 39 - 40°С. В некоторых случаях наблюдается двух волновое течение заболевания. Повторная гипертермия сопровождается еще более тяжелым состоянием. Могут наблюдаться гиперемия зева, склер, кожных покровов, диспептические расстройства. Очаговые симптомы при клещевом энцефалите возникают вследствие избирательного поражения нервных клеток варолиева моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами рук и верхнего плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга наблюдается симnтомокомплекс бульбарного паралича: нарушение глотания, пoперхивание, гнусавый оттенок голоса или его полное отсутствие, паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Эти изменения служат основными причинами смерти при стволовой форме клещевого энцефалита.[4]

Японский энцефалит (энцефалит В) вызывается вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются комары. Возможно вирусоносительство (у людей и птиц). Инкубационный период - 3 - 27 дней. Начало заболевания острое, температура тела превышает 40 °С и держится на этом уровне до 10 дней. Наблюдаются озноб, недомогание, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, боль в мышцах. Кожа лица, конъюнктива гиперемированы, язык сухой, живот втянут. Нарушается сердечная деятельность. Резко выражены оболочечные симптомы, нарушено сознание. Отчетливо выражен моно - или гемипарез, повышен тонус сгибателей верхних конечностей и разгибателей нижних. Возможны клонические подергивания отдельных мышц и мышечных групп, судорожные припадки. В тяжелых случаях возникают бульбарные параличи. Смертность достигает 50% (преимущественно в 1 - ю неделю заболевания). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная. [8]

Вторичные энцефалиты, как правило, являются осложнением таких инфекционных заболеваний, как корь, ветряная оспа, токсоплазмоз. Реже вторичные энцефалиты развиваются после профилактических прививок.

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек, возникающее на фоне гриппа. Неврологическая симптоматика появляется на фоне клинической картины гриппа. Наблюдаются сильная головная боль, тошнота, головокружение, боль при движении глазных яблок, общая гиперестезия, боль в спине и мышцах конечностей, птоз, болезненность в точках выхода тройничного нерва, анорексия, гиподинамия, расстройства сна.[8]

Коревой энцефалит (энцефаломиелит) развивается на 3-е - 5-е сутки после появления сыпи или в период реконвалесценции. Поражается преимущественно белое вещество головного и спинного мозга. Характеризуется заболевание повторным повышением температуры тела, ухудшением общего состояния. У одних больных общая слабость и сонливость переходит в сопорозное состояние или кому, у других наблюдаются бред, возбуждение, нарушение сознания. Нередки эпилептические припадки. В неврологическом статусе наблюдаются параличи, гемипарезы, хореические, хореоатетоидные или миоклонические гемипарезы, нистагм, атаксия. Из черепных нервов часто поражаются зрительный и лицевой нервы. [8]

Энцефалит при ветряной оспе и краснухе. Симптомы болезни появляются на 2 - 8-е сутки. Поражается нервная система. Чаще всего заболевание начинается остро: появляются вялость сонливость, эпилептические припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы.[8] При энцефалите, развивающемся как осложнение после ветряной оспы (постветряночный), имеют место характерные Мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при других энцефалитах. Из-за нарушения Координации дети не могут самостоятельно есть, одеваться, ходить и сидеть.[1]

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный). Заболевание относят к «медленным» инфекциям, так как вирус способен длительно сохраняться в организме человека. Возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным пространствам. Продромальный период, сопровождающийся повышением температуры тела и герпетическими высыпаниями на лице и теле, продолжается несколько дней. При острой форме заболевания отмечаются высокая температура тела, резкая головная боль, рвота, эпилептические припадки, менингеальные знаки, очаговые симптомы в виде парезов и параличей, нарушение сознания. При некротическом энцефалите наблюдаются катаральные явления, но на 7-е сутки температура тела резко повышается и появляются признаки поражения нервной системы: нарушение сознания, дезориентировка во времени и пространстве, спутанность, очаговые поражения с преимущественной локализацией в лобно - височно - теменной области (афазия, акалькулия, апраксия). У некоторых больных наблюдаются общие эпилептические припадки вплоть до эпилептического статуса. Герпетический энцефалит у детей протекает очень тяжело. Острая форма характеризуется быстрым повышением температуры тела, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, нарушением сознания, очаговыми неврологическими симптомами.[8]

Токсоплазмозный энцефалит. Возбудитель заболевания - Toxoplasma gondii. Острый токсоплазмозный энцефалит встречается редко. Чаще всего заболевание развивается постепенно. При острой форме заболевания отмечаются повышение температуры тела, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз. Последний нередко принимают за инфекционный мононуклеоз. В острой стадии токсоплазмы иногда выделяют из крови, мочи, спинномозговой жидкости и лимфатических узлов.[8]

При всех формах энцефалитов в острый период наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в отеке, повышенном кровенаполнении сосудов, мелкоточечных Кровоизлияниях, разрушении нервных клеток и их отростков. В дальнейшем в измененной ткани мозга могут формироваться стойкие нарушения в виде разрастания элементов соединительной ткани, образования полостей, рубцов, кист (киста - воспалительная полость, ограниченная оболочкой и заполненная жидкостью), спаек.[1]

В зависимости от преимущественного поражения клеток или проводников головного мозга, энцефалиты подразделяют на полиоэнцефалиты, т. е. поражение клеток головного мозга), лейкоэнцефалиты - поражение белого вещества). [6]

Особенно тяжело болезнь протекает у детей. Обычно она начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне основного заболевания (грипп, корь, ветряная оспа и др.) резко ухудшается состояние больного, повышается температура тела, развиваются общемозговые и очаговые симптомы поражения головного мозга.[7]

Однако при большинстве энцефалитов выраженной избирательности поражения отдельных структур мозга нет. Наблюдаются парезы и параличи, расстройства координации, нарушения чувствительности, гиперкинезы, вегетативные расстройства, нарушения речи и других высших корковых функций и т.д.[1]

Диагноз энцефалита ставят в случае острого развития заболевания, а также на основании данных неврологического обследования, при котором выявляют общемозговые и очаговые симптомы. Важны для постановки диагноза сведения об эпидемической обстановке (наличие случаев энцефалитов в данном районе, заболевания корью, ветряной оспой). Учитывают наличие энтеровирусных инфекций в детском коллективе и факт пребывания больного в эпдемичном районе, т. е., например, в районе, где есть иксодовые клещи и грызуны. Диагноз подтверждают в том случае, если в крови и цереброспинальной жидкости обнаруживают воспалительные изменения. С помощью специальных вирусологических и иммунологических исследований может быть выделен и определен вызвавший энцефалит вирус.[5]

В течении энцефалитов различают несколько стадий: острую, восстановления и резидуальную, т. е. период стойких последствии. Длительность острой и восстановительной стадий, тяжесть энцефалитов во многом зависят от патогенных свойств возбудителя, защитных сил организма и возраста больного. Продолжительность острого периода весьма вариабельна: от 10-15 дней до нескольких месяцев. При некоторых энцефалитах наблюдается хронический период заболевания. Его развитие обусловлено изменением иммунореактивных процессов в тканях головного мозга, в результате которых погибшие клетки становятся чужеродными - развивается аутоиммунный («ауто» - сам, свой) процесс. Клинические симптомы хронической стадии энцефалита появляются либо в конце острого периода, либо спустя месяцы или годы. При клещевом энцефалите симптомы хронического периода носят название кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянными непроизвольными подергиваниями мышц лица, шеи, плечевого пояса. Периодически эти подергивания распространяются на другие мышцы, приводя к развитию большого судорожного припадка с потерей сознания. [1]

После перенесенного энцефалита сравнительно редко наблюдается изолированное выпадение зрения, слуха. Нарушения высших корковых функций связаны и не только с очаговыми поражениями мозга, но и с расстройством целостной аналитико-синтетической деятельности коры, приводящим к расстройствам речи, письма, чтения, счета, тяжелым эмоционально-волевым нарушениям. Последние проявляются склонностью к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению. Больные расторможены, неадекватны, агрессивны, что нередко служит причиной конфликтных ситуаций в семье и школе. Снижение интеллекта может варьировать от легких до тяжелых степеней. Описано неравномерное дисгармоничное снижение интеллекта, когда одни способности остаются сохранными, а другие избирательно страдают.[10]

4. Лейкоэнцефалит.

Лейкоэнцефалиты - это варианты воспалительных поражений головного мозга, при которых страдают преимущественно проводящие пути, т. е. белое вещество мозга. Предполагают, что лейкоэнцефалиты имеют инфекционно-аллергическую природу. Возможно, в их возникновении играют роль вирусы кори, бешенства, опоясывающего лишая. Возбудители попадают в нервную систему и вызывают аллергическую реакцию, приводящую к распаду белого вещества мозга (демиелинизация). На месте участков распавшегося миелина разрастаются элементы соединительной ткани, иногда столь значительно, что мозг на разрезе имеет хрящевидную консистенцию. Наиболее характерна локализация патологического процесса в белом веществе больших полушарий. В связи с этим в клинической картине доминируют весьма типичные нарушения психики.[1]

Симптомы болезни (в отличие от первичных энцефалитов) возникают исподволь и неуклонно прогрессируют. Самыми ранними клиническими признаками являются психические нарушения: вялость, апатия, раздражительность, немотивированно агрессивное поведение, снижение памяти, внимания, нарушение логики мышления. Постепенно развиваются расстройства личности: утрачиваются интересы, снижаются критика, интеллект, эмоции. На этом фоне могут развиваться афазические и апраксические расстройства, дизартрия, анартрия. К числу характерных изменений относится также прогрессирующее снижение зрения и слуха. Позднее развиваются центральные парезы и параличи, расстройства координации и глотания. Постоянным симптомом лейкоэнцефалитов являются судороги. В поздней стадии заболевания больные обездвижены. На этой стадии развиваются нарушения терморегуляции, наступает резкое истощение, нарушаются жизненно важные функции. Заболевание продолжается от нескольких месяцев до 2 лет и заканчивается смертью.[5]

Диагноз ставят на основании характерного нарастания неврологических симптомов, выраженных изменений психики, постепенно приводящих к полному распаду личности, а также данных дополнительных исследований (электроэнцефалография, исследование белковых фракций крови и цереброспинальной жидкости).

Дифференциальная диагностика затруднена. С одной стороны, лейкоэнцефалиты сходны с группой наследственно-дегенеративных лейкодистрофий и опухолями мозга, с другой - при более остром течении их следует дифференцировать от других энцефалитов и детской формы шизофрении. Окончательная дифференциация возможна лишь на основе патоморфологического исследования мозга[6].

Лечение лейкоэнцефалитов направлено на нормализацию иммунобиологической реактивности организма, а также уменьшение выраженности отдельных клинических проявлений. С этой целью широко используют противосудорожные препараты, средства, снижающие тонус мышц, уменьшающие гиперкинезы, укрепляющие стенку сосудов, нормализующие дыхание, сердечную деятельность и др. Как правило, больные лейкоэнцефалитами медико-педагогической коррекции не подлежат, так как происходит глубокий распад личности.[5]

5. Арахноидит.

Арахноидит - воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Воспалительный процесс носит негнойный характер. Имеется тенденция к образованию спаек в подпаутинном пространстве. Эти спайки нарушают движение цереброспинальной жидкости и приводят к повышению внутричерепного давления. Арахноидиты возникают как осложнения инфекционных заболеваний: кори, скарлатины, эпидемического паротита («свинка»), отита (воспаление полости среднего уха), воспаления околоносовых пазух. Встречается также первичный вирусный арахноидит.

Симптомы заболевания появляются остро или нарастают постепенно. При остром начале заболевание напоминает менингит. На фоне высокой температуры тела отмечаются головная боль, головокружение, рвота. Менингеальные симптомы менее выражены, чем при менингите. При подостром течении больные жалуются на непостоянную головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Температура тела обычно не поднимается выше 37,5 о С. После инфекционных заболеваний состояние больных резко ухудшается. Характер очаговых неврологических симптомов обусловлен преимущественной локализацией, распространенностью патологического процесса.

Арахноидит задней черепной ямки, где находятся мозжечок и ствол головного мозга, характеризуется быстрым нарастанием таких признаков повышения внутричерепного давления, как головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Эти симптомы могут появляться внезапно, приступообразно при изменении положения головы. Наблюдаемое у многих больных с этой формой арахноидита вынужденное положение головы способствует улучшению оттока цереброспинальной жидкости.[1]

Поражение черепных нервов развивается в поздней стадии болезни и обычно выражено нерезко. В патологический процесс вовлекаются главным образом тройничный, лицевой, преддверно-улитковый и реже подъязычный черепные нервы. Нередко отмечаются мозжечковые нарушения в виде расстройства координации движений. При резком нарастании внутричерепного давления возникают приступы тонических судорог с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При локализации воспалительного процесса в расположенной между варолиевым мостом и мозжечком (мостомозжечковый угол) области больных беспокоят шум в ушах, головокружение, боли в области лица. Отмечаются периферический паралич мышц лица, нистагм, снижение слуха вплоть до полной глухоты, расстройства координации.

Арахноидит внутреннего слухового прохода проявляется изолированным поражением слухового нерва. Характеризуется глухотой, шумом в ушах, головокружением, нистагмом. Повышение внутричерепного давления отсутствует, мозжечковых нарушений не наблюдается. При ограниченном процессе, локализующемся вокруг внутреннего слухового прохода, течение длительное. После отита возможно обострение воспалительного процесса.

Оптико-хиазмальный арахноидит (локализация воспаления в области перекреста зрительных нервов) характеризуется нарушением зрительных функций. Быстро прогрессирует падение остроты зрения на один или оба глаза. Изменяются поля зрения. Ограничение их является важным диагностическим симптомом. Оно выражается в концентрическом сужении поля зрения на белые и другие цвета, выпадении носовых или височных полей зрения, а также центрального участка поля зрения. При остром течении оптико-хиазмального арахноидита может внезапно развиваться слепота. Наряду со зрительными расстройствами отмечаются нарушения вегетативных функций: сна, углеводного, водно-солевого и других видов обмена. Прогрессирование заболевания может приводить к полной слепоте. Если арахноидит не ограничивается оптико-хиазмальной областью, а распространяется по основанию мозга (базальный арахноидит), то очаговая симптоматика более обширна и разнообразна; появляются расходящееся или сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия мышц лица, отклонение языка и другие симптомы поражения черепных нервов.

Локализация патологического процесса в паутинной оболочке на выпуклой поверхности мозга (конвекситальный арахноидит) характеризуется судорожными припадками, которые чаще носят очаговый характер. При длительном течении болезни могут отмечаться центральные парезы конечностей и расстройства чувствительности.[6]

Арахноидит диагностируют на основании инфекционного начала заболевания, периодических обострений, связанных с различными инфекционными процессами, симптомов повышения внутричерепного давления и данных дополнительных исследований. Объективные признаки повышения внутричерепного давления выявляются при исследовании глазного дна, рентгенографии черепа, эхоэнцефалографии. Пневмоэнцефалография позволяет обнаружить спайки, смещение или увеличение объема мозговых желудочков.

Лечение арахноидитов включает применение противовоспалительной и рассасывающей терапии, средств, снижающих внутричерепное давление, физиотерапии. При стойких расстройствах зрения и слуха больные нуждаются в специальных медико-педагогических воздействиях.[5]

Медико-педагогические коррекции зависят от локализации дефекта. Арахноидит основания мозга и задней черепной ямки может приводить к поражению черепных нервов (подъязычный, языкоглоточный, блуждающий) с развитием бульбарного синдрома.

При этом возникает бульбарная или мозжечковая дизартрия, тpeбующая определенной коррекции. Оптико-хиазмальный арахноидит может вызывать слепоту, а поражение слухового нерва - глухоту. В таких случаях осуществляют соответствующие реабилитационные мероприятия. В стадии обострения и после нее у больных может наблюдаться астенический синдром (снижение работоспособности, активного внимания и памяти, быстрая истощаемость, отвлекаемость), в связи с чем необходимо уменьшить школьные нагрузки. Кроме того, надо предоставить больному возможность больше отдыхать и бывать на свежем воздухе.[1]

6. Полиомиелит.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание нервной системы. Вызывается вирусом полиомиелита. В основном им болеют дети. Источником инфекции является больной или вирусоноситель, которые выделяют вирус со слюной, калом и мочой. Заражение происходит через пищу или воздушно-капельным путем. Попадая в организм, вирус размножается в кишечнике и носоглотке, откуда с током крови разносится по всему организму. Циркуляция вируса в крови сопровождается общеинфекционными симптомами.

Если защитные силы организма снижены, то вирус попадает в центральную нервную систему и избирательно поражает двигательные нейроны спинного и головного мозга или оболочки мозга.

Чаще поражаются шейное и поясничное утолщения спинного мозга, реже - моторные клетки моста мозга, продолговатого мозга и коры больших полушарий головного мозга. Поражение клеток неравномерно по интенсивности: рядом с распавшимися нейронами лежат сохранные клетки.

Первые симптомы болезни носят обще инфекционный характер: повышение температуры тела, кашель, насморк, боли в глотке, рвота, боли в животе, жидкий стул или (реже) запор. При достаточной иммунной реактивности больного через 3 - 7 дней наступает полное выздоровление. Эта форма полиомиелита называется абортивной (стертой). Диагностировать ее очень сложно. В настоящее время такой вариант течения болезни нередко остается нераспознанным, поскольку вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения.

В других случаях (спустя 2 - 5 дней) на фоне относительного улучшения состояния поражается нервная система, что проявляется вторым подъемом температуры тела.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, которая определяется избирательной особенностью вируса к нервной ткани, силой действия вируса и реактивностью организма, различают несколько клинических форм поражений нервной системы.[6]

Менингеальная форма полиомиелита характеризуется клиническими проявлениями серозного менингита. На высоте второго подъема температуры тела, а иногда и раньше, состояние больного ухудшается. Появляются головная боль, рвота, повышенная чувствительность к световым, слуховым раздражителям, неприятные ощущения при прикосновении к коже.

При обследовании больных выявляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

Течение этой формы полиомиелита доброкачественное. Изменения цереброспинальной жидкости характерны для серозного менингита; на 3-4-й неделе состав ее нормализуется. Менингеальная форма, как и абортивная, относится к непаралитическим вариантам болезни.

Паралитическая форма. Заболевание протекает наиболее тяжело. После периода общеинфекционных и менингеальных симптомов появляются болезненные спазмы мышц, подергивания отдельных мышечных групп, боли в спине, выраженная потливость. Боли в Позвоночнике приводят к резкому ограничению движений ребенка. Он становится вялым, сонливым. Параличи при полиомиелите носят вялый характер (периферические параличи). Выраженные вегетативно-трофические нарушения быстро приводят к грубым атрофиям пораженных мышц. В зависимости от преимущественной локализации поражения различают спинальную, мостовую, бульбарную и энцефалитическую формы полиомиелита.