Гострі отруєння токсичними газами на виробництві
Розгляд провідних механізмів ураження організму. Характеристика принципів надання екстреної медичної допомоги. Гострі отруєння токсичними газами, що найчастіше відбуваються на виробництві як надзвичайно актуальна проблема медицини критичних станів.
| Рубрика | Безопасность жизнедеятельности и охрана труда |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 17.04.2022 |
| Размер файла | 53,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Гострі отруєння токсичними газами на виробництві
Курсов С.В.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
Резюме
Острые отравления токсическими газами на производстве
Курсов С.В.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
В лекции представлены ведущие механизмы по ражения организма, типичная клиническая картина и прин ципы оказания экстренной медицинской помощи (ЭМП) и интенсивной терапии пострадавшим с острыми отравлениями токсическими газами. В связи с тем, что риск одновременного появления большого количества пострадавших с указанными отравлениями всегда велик именно в условиях химического производства, вопросы оказания ЭМП этому контингенту больных всегда актуальны. В лекции рассматриваются особенности поражения организма человека аммиаком, хлором, сероводородом, арсином, окислами азота, формальдегидом, монооксидом углерода и парами бензина. Все эти химические соединения являются широко распространенными химическими реагентами и промежуточными продуктами химических реакций на производстве. Ингаляционный путь по падания летучих веществ в организм определяет ускоренное развитие клинической симптоматики вследствие быстрого поступления токсичных химических соединений в кровь по страдавших. Расстройства в функционировании системы внешнего дыхания являются одними из наиболее распространенных при вдыхании таких агрессивных химических соединений, как аммиак, хлор, окислы азота, формальдегид, пары бензина. Поступление в организм угарного газа, окислов азота и сероводорода обусловливает высокий риск образования гемической гипоксии и связанных с ней поражений централь ной нервной и сердечно-сосудистой системы. Вдыхание таких соединений, как сероводород, арсин, формальдегид, окись углерода, определяет развитие нарушений функционирования тканевого дыхания. Практически все химические соединения, действие которых представлено в лекции, способны оказывать общий токсический эффект на организм пострадавших. При освещении аспектов предоставления ЭМП подчеркивается потребность в немедленном прекращении контакта пациентов с токсическим веществом, профилактике и интенсивной терапии синдрома острой дыхательной недостаточности, применении антидотов и препаратов с противогипоксическим эффектом, которые улучшают процессы тканевого дыхания и способствуют росту выработки энергии.
Ключевые слова: аммиак; арсин; монооксид углерода; окислы азота; сероводород; формальдегид; хлор; бензин; острое отравление; экстренная медицинская помощь; химическое производство
Abstract
Acute toxic gas poisonings in the workplace (lecture)
S.V. Kursov
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
The lecture presents the main mechanisms of damage to the body, the typical clinical picture and the principles of emergency medical care (EMC) and intensive care in victims of acute poison ings by toxic gases. Due to the fact that the risk of simultaneous ap pearance of a large number of victims with such poisonings is always high in the conditions of chemical production, the issue of providing EMC to this group of patients is always relevant. The lecture consid ers the features of damage to the human body with ammonia, chlo rine, hydrogen sulfide, arsine, nitrogen oxides, formaldehyde, carbon monoxide and gasoline vapors. All these chemical compounds are widespread chemical reagents and reaction intermediates in produc tion. The inhalation route by which volatile substances enter the body determines the accelerated development of clinical symptoms due to the rapid pass of toxic chemicals into the blood of patients. Disor ders in the functioning of the external respiratory system are among the most common ones when inhaling such aggressive chemical compounds as ammonia, chlorine, nitrogen oxides, formaldehyde, gasoline vapors. The intake of carbon monoxide, nitrogen oxides and hydrogen sulfide poses a high risk of hemic hypoxia and related dam age to the central nervous system and cardiovascular system. Inhala tion of compounds such as hydrogen sulfide, arsine, formaldehyde, carbon monoxide determines the development of disorders of tissue respiration. Almost all chemical compounds, the action of which is presented in the lecture, can have a general toxic effect on patients. The need to immediately stop the contact with the toxic substance, prevention and intensive care of patients with acute respiratory failure syndrome, use of antidotes and drugs with antihypoxic effect, which improve tissue respiration and promote energy production, are high lighted when considering the aspects of providing EMC.
Keywords: ammonia; arsine; carbon monoxide; nitrogen oxides; hydrogen sulfide; formaldehyde; chlorine; gasoline; acute poiso ning; emergency medical care; chemical production.
Резюме
медичний допомога токсичний
В лекції наведені провідні механізми ураження організму, типова клінічна картина і принципи надання екстреної медичної допомоги (ЕМД) та інтенсивної терапії постраждалим з гострими отруєн нями токсичними газами. У зв'язку з тим, що ризик одночасної появи великої кількості постраждалих із зазначеними отруєннями завжди великий саме в умовах хімічного виробництва, питання надання ЕМД цьому контингенту хворих є завжди актуальними. В лекції розглядаються особливості ураження ор ганізму людини аміаком, хлором, сірководнем, арсином, окислами азоту, формальдегідом, монооксидом вуглецю та парами бензину. Всі ці хімічні сполуки є значно поширеними хімічними реагентами і проміж ними продуктами хімічних реакцій на виробництві. Інгаляційний шлях потрапляння летючих речовин до організму визначає прискорений розвиток клінічної симптоматики внаслідок швидкого надходження токсичних хімічних сполук у кров постраждалих. Розлади в функціонуванні системи зовнішнього дихання є одними з найбільш поширених при вдиханні таких агресивних хімічних сполук, як аміак, хлор, окисли азоту, формальдегід, пари бензину. Надходження до організму чадного газу, окислів азоту та сірководню обумовлює великий ризик утворення гемічної гіпоксії та пов'язаних із нею уражень центральної нервової та серцево-судинної системи. Вдихання таких сполук, як сірководень, арсин, формальдегід, монооксид вуглецю, визначає розвиток порушень функціонування тканинного дихання. Практично всі хімічні спо луки, дія яких наведена в лекції, здатні чинити загальнотоксичний ефект на організм пацієнтів. При ви світленні аспектів надання ЕМД підкреслюється потреба в негайному припиненні контакту пацієнтів з токсичною речовиною, профілактиці та інтенсивній терапії синдрому гострої дихальної недостатнос ті, застосуванні антидотів і препаратів з протигіпоксичним ефектом, що покращують процеси тка нинного дихання та сприяють зростанню вироблення енергії.
Ключові слова: аміак; арсин; монооксид вуглецю; окисли азоту; сірководень; формальдегід; хлор; бензин; гостре отруєння; екстрена медична допомога; хімічне виробництво.
Вступ
Гострі отруєння токсичними газами, що періодично реєструються на промисловому виробництві, завжди знаходилися в зоні особливої уваги фахівців-токсико- логів і спеціалістів з інтенсивної терапії. Дуже актуаль ною зазначена проблема є в Україні. Адже на хімічному виробництві та в інших його галузях працівники підда ються високому ризику контакту з такими токсичними хімічними сполуками, як аміак, окисли азоту, моно оксид вуглецю, галогени, галогенізовані та ароматичні вуглеводні, та з іншими небезпечними для організму людини речовинами.
При визначенні особливостей промислових отру єнь токсичними газами завжди потрібно враховувати:
1) можливість масового ураження;
2) прискорений розвиток клінічної симптоматики внаслідок швидкого надходження токсичних хімічних сполук у кров постраждалих через інгаляційних шлях ураження.
Аміак
Аміак -- це газ з гострим задушливим запахом, що легко розчинюється в воді, внаслідок чого утворюється гідроокис амонію (нашатирний спирт). Зберігається у вигляді рідкої зневодненої речовини. В умовах природного атмосферного тиску та середньої температури повітря легко випаровується. У вигляді газу аміак використовують в холодильних агрегатах, синтетичній хімічній, текстильній, нафтовій, паперовій промисловості, а також при виробництві косметичних засобів і в лабораторіях.
Зневоднений газоподібний аміак є контактною токсичною речовиною, що прямо реагує з тканина ми, які він уражує. Цілеспрямовані отруєння з метою самогубства неможливі, адже постраждалий не в змо зі вдихнути або проковтнути таку кількість аміаку, що буде мати токсикологічне значення.
Завдяки утворенню лугу -- нашатирного спирту при контакті з тканинами організму (які завжди містять воду) утворюється агресивний хімічний розчин, що чи нить роз'їдаючу дію. Внаслідок контакту зі шкірою та слизовими оболонками утворюються хімічні опіки І-- ІІ ступеня тяжкості. При контакті з очима формуються виразки кон'юнктиви та рогівки.
Значно небезпечнішим для життя є вдихання парів аміаку. Адже внаслідок прямого ушкодження альвеол швидко формується набряк легень. Вдихання повітря, що містить 50 ppm (ppm -- рагїд per million; промі ле -- %с), асоційоване з чітким відчуттям характерного запаху газу. При концентрації 700 ppm аміак подразнює очі та при відсутності лікувальних заходів викликає стійкі, тривалі ураження. Концентрація 1000 ppm зу мовлює роз'їдаючу дію для шкіри та слизових оболо нок. Для дихальної системи все значно гірше: якщо по страждалий вдихнув повітря із вмістом аміаку 5000 ppm і більше -- це миттєва смерть.
Гостре отруєння аміаком створює клінічну картину різного ступеня тяжкості: від звичайної подразнюю чої дії до швидкої смерті. При легких формах перева жають симптоми, що визначаються ураженням очей, дихальних шляхів, слизових оболонок, шкіри. Озна ки ураження дихальних шляхів проявляються подраз ненням слизової оболонки носа -- ринореєю; глотки та трахеї -- сухим кашлем. На 2-гу -- 3-тю добу після отруєння можливий розвиток хімічної пневмонії, при якій мають місце болі у грудній клітці, ядуха, кашель, лихоманка. Якщо присутнє мокротиння, то воно часто має геморагічний характер.
Ураження шкіри виникають при контакті з рідким аміаком або його концентрованими розчинами. В та ких випадках розвивається шкірне запалення -- контактний дерматит. Він супроводжується формуванням болючої еритеми; можуть утворюватися пухирі. При заковтуванні аміаку виникають болі у глотці, за грудиною та в епігастральній ділянці. Болі супроводжуються печією.
При отруєннях середнього ступеня тяжкості симп томи тісно пов'язані з роз'їдаючою дією аміаку на по верхні, що піддалася хімічній агресії. Постраждалі скаржаться на пекучий біль у порожнині рота та в гор лі, утруднення дихання, страх смерті. Спостерігаються кров'янисті виділення з носа, дизартрія, кашель, ядуха. Ураження очей супроводжуються набряком вік, світло боязню, сльозотечею, гіперемією повік і кон'юнктиви.
Через декілька годин після вдихання аміаку може розвинутися клініка тяжкої гострої дихальної недостатності. З'являється та швидко прогресує ціаноз, слизові оболонки дихальних шляхів набувають набряклого ви гляду. Слизові оболонки можуть вкриватися дрібними пухирями, що зливаються. Після їх розтину витікає се розно-геморагічна рідина. Мають місце ознаки гострого запалення глотки, гортані, трахеї. При аускультації легень визначаються сухі та вологі хрипи. Стан хворого починає покращуватися не раніше 48 годин від початку ураження.
При тяжких формах отруєння аміаком можлива швидка загибель постраждалих через тяжку гостру ди хальну недостатність. В осіб, які вижили, чітко спосте рігаються 3 фази легеневої симптоматики: початкова тяжка ядуха, короткий період покращення та слідом за ним -- повторна і тривала маніфестація клініки гострої дихальної недостатності. Вже на початку переважають ознаки гострого токсичного набряку легень: ядуха, ці аноз, вторинні гіпоксичні порушення гемодинаміки, порушення стану свідомості, що асоційовані з тяж кою респіраторною гіпоксією. На тлі тяжкої гіпоксії часто виникає клініка екзотоксичного шоку, що про являється і серцевою, і судинною недостатністю. На бряк легень супроводжується утворенням і виділенням кров'янистого мокротиння. При рентгенографічному дослідженні органів грудної клітки чітко виявляються ознаки інтерстиціального набряку, підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу.
Після короткотривалого покращення стан хворого знов погіршується, що пояснюється розвитком типо вого респіраторного дистрес-синдрому зі зменшенням показників вмісту у крові кисню та значним зменшен ням індексу оксигенації. При рентгенографічному до слідженні в легенях знаходять двобічні інфільтрати. Має місце дуже високий ризик приєднання інфекції та формування легеневих абсцесів.
Невідкладна допомога полягає в негайній евакуації постраждалого із зони ураження, з широким доступом свіжого повітря.
Пошкоджені очі, слизові оболонки, шкіра мають бути промиті великою кількістю води. На промислових підприємствах, де працюють з аміаком, для його ней тралізації у воду додають натрію борат.
При наявності ознак дихальної недостатності по трібно забезпечити кисневу терапію. В тяжких випад ках при втраті свідомості, в умовах швидкого набря кання дихальних шляхів може знадобитися установка провідника повітря або навіть негайна інтубація трахеї.
Внутрішньовенно з метою зменшення темпу про гресування набряків дихальних шляхів і з метою про філактики набряку легень вводять глюкокортико- стероїдні гормони: дексаметазон 0,5 мг/кг маси тіла, преднізолон 4 мг/кг маси тіла або 500--750 мг гідрокор тизону сукцинату. Для усунення спазмування бронхів застосовують інгаляції селективних (бета-2) адреномі- метиків: орципреналіну, фенотеролу.
Per os застосовують антациди та блокатори протон ної помпи. При неможливості проковтнути ліки бажа но якнайшвидше із використанням місцевих анестети ків (лідокаїн спрей, новокаїн) та гліцерину встановити шлунковий зонд. Блокатори протонної помпи вводять внутрішньовенно. Доза омепразолу має сягати 80 мг. До того ж використовують антигістамінні протиалер- гічні препарати.
Для усунення болю застосовують нестероїдні про тизапальні засоби й опіоїди, що сприяють зменшенню тиску в системі легеневої артерії.
На тлі шоку з серцево-судинною недостатністю починають внутрішньовенну інфузіюдофаміну в дозі 8--10 мкг/кг/хвилину в фізіологічному розчині. При зупинці серця негайно розпочинають серцево-легеневу реанімацію за протоколом «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 (2014) МОЗ України. Пацієнта госпіталізують у багатопрофільний стаціонар із початковим лі куванням в умовах відділення інтенсивної терапії.
Хлор
Молекулярний хлор -- це газ, що при природній тем пературі повітря та природному атмосферного тиску має жовто-зелений колір. Під позитивним тиском в одну атмосферу газоподібний хлор перетворюється в рідину. Хлор зберігається та транспортується в сталевих балонах, оскільки із сталлю в хімічну реакцію не вступає.
В промисловості хлор використовується надзвичай но широко. Його залучають для виготовлення поліві нілхлориду, пластикатів, синтетичного каучуку, для від білювання паперу і картону, для синтезу інсектицидів, знезараження води, виготовлення антисептиків, у ви робництві поліетиленових труб, соляної кислоти, виго товленні чистих металів -- титану, олова, танталу, ніобію.
Хлор є контактною токсичною агресивною речо виною, що реагує з тканинами та уражає їх. Контакт хлору з дихальними шляхами викликає зупинку дихан ня, брадикардію та рефлекторне звуження судин. Дія на тканини обумовлена їдкістю хлору, через що дуже швидко формується набряк. Хлор легко розчинюється у воді. Тому при реагуванні з біологічними тканинами дуже швидко утворюється соляна кислота, що визна чає розвиток тяжкого метаболічного ацидозу. Хлор дуже швидко руйнує легеневий сурфактант і спричиняє набряк легень.
Першими ознаками контакту з хлором є подразнен ня слизових оболонок і очей. Спостерігаються сльозо теча та ринорея. Швидко приєднується першіння у гор лі та сухий кашель, що викликано подразненням глотки та трахеї. Практично в усіх, хто вдихає пари хлору в кон центраціях, що уражують, мають місце тривкий надсад ний кашель, печія та біль за грудиною. Симптоми ви ражені тим більше, чим більшою є концентрація хлору, що вдихається. Слідом за кашлем можуть з'явитися ну дота та блювання. Якщо починає виділятися мокротин ня, воно містить прожилки крові. Постраждалі почи нають скаржитися на задуху, виявляють занепокоєння. На тлі гіпоксії, що швидко прогресує, може виникнути психомоторне збудження. Продуктивний контакт із по- страждалим утруднюється. Також пацієнтів непокоять сильний головний біль і запаморочення.
При легких формах ураження симптоматика об межується тривалими нападами кашлю, печією, болем за грудиною, загальною слабкістю.
В перебігу тяжкого отруєння чітко простежують ся 3 фази. Спочатку внаслідок контакту з хлором при його вдиханні у постраждалих розвивається почуття удушення, тривожний настрій, виражена м'язова слаб кість. Слабкість проявляється тим, що уражені навіть при збереженні свідомості не в змозі самостійно за лишити зону ураження. Швидко з'являються сильний кашель і сльозотеча.
Після евакуації постраждалих із зони ураження на ступає період затишшя, що може тривати протягом од нієї доби. Симптоматика, що була різко вираженою на початку, згасає. Проте після цього розвивається набряк легень із тяжкою гострою дихальною недостатністю, з рясним виділенням пінного мокротиння. При вди ханні хлору в високих концентраціях набряк легень має фульмінантний характер і швидко призводить до смерті постраждалого. Типовим порушенням є зупин ка дихання.
При отруєннях легкого та середнього ступеня тяжко сті, якщо своєчасно надана потрібна допомога, прогноз сприятливий. При легкій формі симптоматика зникає протягом 48 годин. При отруєннях середнього ступеня тяжкості розлади тривають протягом 10--15 днів.
У більшості випадків симптоматика має характер виключно дихальної недостатності. У 10 % хворих ма ють місце розлади функції шлунково-кишкового трак ту, що проявляються печією, болем в епігастральній ділянці, нудотою та блюванням. При неадекватному поповненні організму рідиною у зв'язку із зневоднен ням на тлі артеріальної гіпотензії можуть виникати за паморочення, втрата свідомості.
Допомога полягає в негайній евакуації постражда лого з зони ураження. Потрібно враховувати, що по- страждалі часто не в змозі рухатися самостійно, і тому із зони ураження їх виносять.
Після цього бажано почати кисневу терапію. Хво рим внутрішньовенно вводять рідину в обмеженій кількості, адже є високий ризик формування набряку легень. Внутрішньовенно застосовують глюкокор- тикоїдні гормони. Після госпіталізації постраждалих терапію глюкокортикоїдами продовжують протягом 10--15 діб. Разом застосовують антибіотики та засоби для захисту слизової шлунка та дванадцятипалої киш ки (блокатори протонної помпи, Н2-блокатори, анта- циди).
Терапію гідрокарбонатом натрію для усунення ме таболічного ацидозу проводять тільки в стаціонарі під контролем показників кислотно-лужного стану. На до- госпітальному етапі в умовах легеневої дихальної не достатності застосування гідрокарбонату натрію може бути вельми небезпечним через порушення легеневої вентиляції.
При розвитку екзотоксичного шоку, що проявля ється серцевою та судинною недостатністю, викорис товують інфузію дофаміну в фізіологічному розчині. Орієнтовно початкова доза, як і при ураженні легень аміаком, становить 8--10 мкг/кг/хвилину. При швид кому розвитку набряку легень може знадобитися інту- бація трахеї з переводом хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ). При зупинці дихання також якнай швидше починають ШВЛ. При зупинці ефективного кровообігу реанімаційні заходи застосовують згідно з протоколом «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 від 15.01.2014 МОЗ України.
Сірководень
При природній температурі повітря це газ без кольо ру, що добре розчинюється у воді з утворенням слабкої двохосновної кислоти. Оскільки питома вага сірковод ню перевищує питому вагу повітря, він накопичується в тих місцях, де відсутній рух повітря. Сірководень від різняється характерним запахом тухлих яєць. Застосо вується в промисловості та в лабораторіях. В нафтово- хімічній промисловості звільняється із сирої нафти, що створює небезпеку отруєння на нафтоперегінних за водах. Сірководень використовується при виробництві сірчаної кислоти, елементної сірки, сульфідів, в орга нічному синтезі для утворення меркаптанів.
Сірководень проникає до організму крізь легені та діє як системна токсична речовина. Після того, як сір ководень проник до біологічних рідин організму, його половина руйнується з утворенням аніону HS-. Інша частина, тобто сам сірководень, проникає крізь біоло гічні мембрани значно краще. При вдиханні сірковод ню в концентрації 50 ppm швидко з'являються ознаки гострого отруєння. Якщо концентрація сягає 0,1--0,2 %, смерть настає протягом кількох хвилин. Характерний запах сірководню не є ознакою його небезпечної кон центрації в повітрі, що вдихається. Адже при цьому від бувається розвиток швидкого паралічу ольфакторних рецепторів, і запах дуже швидко припиняє відчуватися.
Сірководень є потужною мітохондріальною отру тою. Він блокує дію цитохромоксидази, внаслідок чого мітохондріальне енергоутворення швидко припиня ється. Отже, токсична дія сірководню схожа з ефектом ціанідів.
Контакт із зазначеною токсичною речовиною ко роткої тривалості спричиняє ураження переднього полюса очного яблука. Розвивається запалення рогівки та слизової оболонки ока з появою болю, сльозотечею та світлобоязню. Кератокон'юнктивіт розпочинається через 2--3 дні після токсичної дії. Одужання настає до сить швидко і навіть без лікувального втручання.
Більш тривале вдихання сірководню, асоційова не з ураженням середнього ступеня тяжкості, зумов лює розвиток запалення дихальних шляхів і токсичної пневмонії. Спостерігаються розвиток трахеобронхіту, риніту з аносмією. Хворих часто непокоїть загрудин- ний біль разом із кашлем. На тлі токсичної пневмонії є можливим розвиток набряку легень.
При вдиханні сірководню в високих концентраціях, окрім вже вказаних порушень відбувається ураження центральної нервової системи (ЦНС) та периферичних нервів. Патологія проявляється головним болем, запа мороченням, слабкістю в кінцівках, тремором. Парези мають периферичний характер. Порушення функції серцево-судинної системи проявляються розвитком стійкої тахікардії та аритмії. З боку шлунково-кишко вого тракту відзначається поява нудоти та блювання, підвищеного слиновиділення.
В найтяжчих випадках дуже швидко розвиваються шок і кома. Характерним небезпечним ускладненням є зупинка дихання. Дуже часто з'являється судомна ак тивність, зумовлена ураженням ЦНС.
Як і при отруєннях іншими токсичними газами, по- страждалого якнайшвидше евакуюють із зони ураження.
При ураженнях очей застосовують краплі, що міс тять місцеві анестетики, та судинозвужувальні засоби. Зазвичай використовують 2% розчин лідокаїну, до яко го додають на 5 мл 1 краплю розчину адреналіну гід- ротартрату 0,18%. Можливе використання візину. По трібна консультація та спостереження офтальмолога.
При отруєннях середнього ступеня тяжкості основ ні заходи спрямовані на профілактику розвитку набря ку легень. Проте вельми корисними мають бути напря ми терапії, що усувають мітохондріальну дисфункцію. Постраждалим призначають кисень. Внутрішньовенно вводять глюкокортикоїдні гормони. Одразу призна чають блокатори протонної помпи (омепразол, панто- празол) та Н2-блокатори (ранітидин, фамотидин).
В стаціонарі для зменшення тяжкості та усунення мітохондріальної дисфункції призначають розчини реамберин та ремаксол. Внутрішньовенно краплинно вводять 20 мл цитофлавіну. Корисну дію надають мек- сидол (мексикор, армадин, нікомекс). Доза сягає до 1000 мг на добу. Потрібне призначення тіаміну в дозі 200--250 мг на добу. До складу терапії може бути вклю чена тіоктова (ліпоєва) кислота внутрішньовенно кра плинно повільно в добовій дозі 300 мг у фізіологічному розчині.
При тяжкому отруєнні та розвитку набряку ле гень після введення оксибутирату натрію в дозі 4000-- 6000 мг внутрішньовенно хворим інтубують трахею та розпочинають ШВЛ. В подальшому сумарна доза окси- бутирату натрію може сягнути 20 000 мг на добу. При екзотоксичному шоку призначають інфузію дофаміну. При зупинці серця розпочинають реанімаційну акцію. Порядок дій при реанімації відповідає протоколу «Рап това серцева смерть» Наказу № 34 від 15.01.2014 МОЗ України. Всупереч значному системному токсичному ефекту сірководню результати лікування зазвичай по зитивні, з повним одужанням постраждалих.
Арсин (миш'яковистий водень)
Арсин -- це одна з найпотужніших неорганічних отрут. Використовується у напівпровідниковій про мисловості для виробництва арсеніду галію і силіконо вих електронних пристроїв; в органічному синтезі; для виробництва діодів, барвників, що використовуються в скляному виробництві; для електричних батарей, а також для отримання чистого арсену. В хімічній, мета лургійній промисловості, як і на нафтоперегінних за водах, існує велика небезпека острого отруєння.
Арсин -- це газ без кольору, з легким запахом час нику. Це найтоксичніша хімічна сполука арсену. Вона викликає тяжкі ураження в концентрації набагато мен шій, ніж 30 ppm, що значно менше за граничну чутли вість ольфакторного апарату. Дія арсину в концентрації 200 ppm протягом півгодини є однозначно смертель ною. Під впливом арсину розвивається токсичний набряк легень і тяжке ураження міокарда, печінкова та ниркова недостатність. Проникнення арсину в кров викликає масивний гемоліз. Для печінки арсин менш токсичний, ніж для нирок. Ураження нирок значною мірою зумовлені руйнуванням еритроцитів і блокуван ням дрібних ниркових судин та канальців, як це буває при масивному гемолізі після утоплення в прісній воді, в умовах синдрому тривалого здавлювання тканин, пе реливанні несумісної крові та при гемолізі внаслідок надходження у кров великої кількості кислоти (отру єння оцтовою есенцією).
Якщо немає фатального ураження легень і міокар да, в клінічній картині переважають ознаки гострого внутрішньосудинного руйнування формених елемен тів крові. Спочатку після вдихання арсину постраж- далих непокоять нудота, блювання, біль в животі. Вже через 2--3 години кров і гемоглобін з'являються в сечі. Через 12 годин вже має місце тяжка гемолітична жов тяниця. На тлі гемічної гіпоксії виникають порушення функції серця.
Постраждалим якомога раніше призначають ки сень. Якщо стан хворого швидко погіршується, після введення засобів для внутрішньовенної анестезії, що мають антигіпоксантний ефект (оксибутират натрію) та сприяють утриманню судинного тонусу (кетамін), проводять інтубацію трахеї та переводять хворого на ШВЛ. Для інфузійної терапії використовують фізіоло гічний розчин і розчин Рінгера лактат. Серцевий викид і судинний тонус підтримують шляхом інфузії дофамі- ну. Застосовується комбіноване введення добутаміну та норадреналіну.
Для збереження функції нирок під час ретельного моніторингу центральної гемодинаміки, сатурації кро ві киснем та темпу діурезу застосовують форсований діурез. Осмотичні діуретики та залуження сечі не ви користовується.
Як антидот до арсину унітіол показав абсолютну неспроможність, тому використовується тіосульфат натрію внутрішньовенно краплинно в фізіологічному розчині до 40 мл 30% розчину на добу.
При розвитку анурії застосовують гемодіаліз. Гемо діаліз сприяє виведенню з організму азотних шлаків і надлишку води. Миш'як за допомогою гемодіалізу з організму вивести неможливо.
При розвитку тяжкої гемолітичної анемії кисневу ємність крові підвищують шляхом гемотрансфузій.
Призначають органопротектори: рибоксин вну трішньовенно краплинно в дозі до 1000 мг на добу, ци- тофлавін 20--30 мл на добу. Для збільшення утворення глутатіону, що сприяє збереженню клітинних мемб ран, внутрішньовенно вводять розчин ремаксол 400 мл на добу, ліпоєву кислоту в фізіологічному розчині до 600 мг на добу.
При зупинці ефективного кровообігу проводять реанімаційну акцію. До речі, при отруєнні арсином реаніматорів застерігають від етапу проведення ШВЛ елементарним способом -- рот до рота та рот до носа. При відсутності автоматичного респіратора ШВЛ про водять за допомогою ручних дихальних апаратів (мі шок Амбу та ін.).
Окисли азоту
Окисли азоту широко використовуються в хімічній промисловості та включають цілу низку хімічних спо лук: закис азоту (N20), окис азоту (N0), двоокис азоту (N02), триокис азоту (N202), чотириокис азоту (^04) та п'ятиокис азоту (^05).
Окисли азоту застосовуються у виробництві азотної кислоти (проміжні продукти), є окислювачами в рідко му ракетному паливі, використовуються при очищенні нафтопродуктів від сірчаних органічних сполук, засто совуються як каталізатори при окисненні органічних сполук. Добре відомими є випадки отруєння окисла ми азоту у працівників зернових сховищ, коли азотні окисли утворюються внаслідок бродіння азотних до брив.
Основними токсичними сполуками є окис азоту (N0) та двоокис азоту (N0^, які є основним вмістом так званого азотного диму. Токсичність в організмі зу мовлена утворенням азотнокислих солей, що суттєво змінюють судинний тонус (викликають тяжку арте ріальну гіпотензію), спричиняють утворення метге моглобіну з гемоглобіну, внаслідок чого зменшується киснева ємність крові та транспорт кисню до органів і тканин. При вдиханні в високих концентраціях мож ливе тяжке ураження легень через часткове утворення азотної кислоти. Найбільшу небезпеку має вдихання двоокису азоту. Двоокис азоту -- це коричнево-черво ний газ, що є важчим за повітря.
Від контакту з токсичними сполуками азоту до ви никнення перших ознак ураження організму минає 5--72 години. Чим швидше проявиться токсична дія, тим більш серйозним буде прогноз для постраждалого. Вдихання азотного диму веде до формування хімічної пневмонії з подальшим набряком легень. Вдихання азотного диму в високій концентрації провокує спаз мування бронхів, пригнічення та зупинку дихання. При отруєнні сублетальними дозами спостерігається характерна трифазна клінічна картина.
На початку з'являються кашель, відчуття удушен ня, головний біль, нудота, болі в животі, ядуха, відчуття стиснення за грудиною, печія, запаморочення. Швид ко розвивається артеріальна гіпотензія. Після цього часто спостерігається період тимчасового покращення, що може тривати навіть протягом 72 годин. Частка по- страждалих повертаються до роботи.
Після цього поступово виникають і набувають тяж кості симптоми, що свідчать про формування набряку легень: прогресуюча слабкість, тривожний стан, ка шель, наростає задишка. Розвиток токсичного набря ку легень зумовлює появу дуже частого поверхневого дихання, ціанозу, кашлю з відділенням пінного мокро тиння. В легенях можна вислухати як вологі, так і сухі свистячі хрипи через схильність до спазмування брон хів. Якщо пацієнт виживає, після перенесеної хімічної пневмонії може розвинутися фіброз легень з хроніч ною дихальною недостатністю.
При найбільш тяжких формах отруєнь набряк ле гень поєднується з тяжкою артеріальною гіпотензією з порушенням перфузії головного мозку та формуван ням гіпоксичної коми.
Допомога полягає в евакуації постраждалих із зони поширення токсичного газу. Потрібно якнайшвидше розпочати кисневу терапію. При токсичному набряку легень негативну дію надають такі групи препаратів, як опіоїди, атропін, адреналін, відхаркуючі засоби, заспо кійливі медикаменти, а також серцеві глікозиди.
На тлі артеріальної гіпотензії, викликаної окислами азоту, серйозно підвищується капілярна проникність, і значна кількість внутрішньосудинної рідини пере ходить до інтерстицію. Кров згущується, зростають показники гемоконцентрації, погіршується реологія крові, внаслідок чого швидко прогресують мікроцир- куляційні розлади, виникає синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Зростає ризик тромбоемболічних ускладнень.
При тяжких формах отруєння потрібна інтубація трахеї, застосування ШВЛ із санацією трахеї та брон хів. Для покращення гемодинаміки доцільно вико ристовувати колоїдні плазмозамінники, похідні гід- роксиетилкрохмалю та декстрани. Інфузійна терапія проводиться під контролем переднавантаження через вимірювання центрального венозного тиску та регу лювання темпу введення рідини. При проведенні ШВЛ краще застосовувати наркоз оксибутиратом натрію, що є потужним антигіпоксантом. Хворим вводять на пер шу добу критичного стану 14 000--20 000 мг оксибути- рату натрію. Для збільшення судинного тонусу оксибу- тират натрію комбінують із кетаміном. Протипоказане введення барбітуратів і пропофолу. Застосовують глю- кокортикоїдні гормони, антигіпоксанти (мексидол, армадин, цитофлавін), препарати для профілактики виникнення стресових виразок у шлунку та дванадця типалій кишці. Артеріальну гіпотензію краще усувати за допомогою інфузії норадреналіну через інфузомат, адже в патерні шоку переважає судинна недостатність. Хворим призначають антибактеріальну терапію, низь комолекулярні гепарини. При зупинці ефективного кровообігу проводять реанімаційні заходи за принци пами, які вказано вище, при висвітленні інформації про токсичну дію аміаку, хлору, сірководню.
Формальдегід
Формальдегід, або мурашиний альдегід, у природ них умовах є газом із гострим подразнюючим запахом, що відчувається при концентрації в повітрі близько 1 ppm. 40% водний розчин формальдегіду має назву «формалін», або «формол». Формальдегід широко за стосовується в хімічній промисловості для виробни цтва фенолформальдегідних полімерів. Використову ється в процесі дублення шкіри разом з метанолом, в деревообробній промисловості, при виготовленні ме блів і лаку. Застосовується як фумігатор при зберіганні та транспортуванні зерна. Є потужним антисептиком, що й досі використовується в медицині.
Формальдегід чинить місцеву та системну токсич ну дію. Дія формальдегіду, навіть в невисоких концен траціях, асоційована з подразненням очей і дихальних шляхів. Глибоко в альвеоли формальдегід зазвичай не проникає, адже він активно захоплюється слизовими оболонками верхніх дихальних шляхів. Заковтуван ня розчину формальдегіду призводить до ураження шлунка з подразнюючою дією, наполегливою нудотою та блюванням. Концентровані розчини викликають некроз стравоходу, і допомогу надають за правилами лікування уражених отрутами з роз'їдаючим ефектом (міцні кислоти та луги; виконують обов'язкове зондове промивання шлунка).
Системна дія проявляється насамперед ураженням ЦНС, функції якої формальдегід пригнічує. Також роз виваються токсичні ураження нирок, печінки, міокарда.
Клінічна симптоматика отруєння формальдегі дом залежить від концентрації в повітрі. Концентра ція 2--3 ppm зумовлює появу парестезій, подразнення очей, набухання слизової оболонки носа, першіння у горлі. При концентрації 4--5 ppm почуття дискомфор ту значно посилюється і при концентрації 10 ppm стає непереносним. Концентрація 10--20 ppm викликає почуття удушення. Розвивається сильне подразнення очей, слизових оболонок. Спостерігаються сльозотеча, ринорея, надсадний кашель. При концентраціях 50-- 100 ppm виникають болі у грудній клітці за грудиною, розвивається серцебиття. Іноді смерть настає внаслі док ларингоспазму. Наприкінці гостра серцева недо статність поєднується зі значною депресією дихання.
Постраждалих виводять із місця ураження на свіже повітря. Потрібне дбайливе промивання очей водою. Одяг з постраждалого краще зняти. Шкірні покрови старанно промивають водою із застосуванням мила. По рожнину рота промивають 2% розчином гідрокарбонату натрію. Доцільним є прийом содової води всередину. Застосовують антациди. При заковтуванні формальдегі ду шлунок краще промити через зонд. Якщо розчин ви явився концентрованим, мають місце абсолютні пока зання для зондової декомпресії та промивання шлунка.
При сильному подразненні дихальних шляхів почи нають кисневу терапію. Внутрішньовенно вводять глю- кокортикоїдні гормони. Для профілактики ураження печінки, нирок, серця використовують органопротек- тори: рибоксин в дозі 800--1000 мг на добу, розчин ре- максол 200--400 мл, цитофлавін, мексидол, тіосульфат натрію 30% розчин до 30 мл на добу внутрішньовенно краплинно. При появі симптомів набряку гортані по- страждалого швидко готують для інтубації трахеї. Для усунення ажитації вводять сибазон, кетамін, натрію оксибутират. Переводять хворого на ШВЛ. Проводять санацію трахеобронхіального дерева, використовуючи розчин гідрокарбонату натрію. Вводять глюкокорти- костероїди. При ураженні шлунка -- антациди, блока- тори протонної помпи, Н2-блокатори. Для прискорен ня метаболізму формальдегіду застосовують (як і для зменшення токсичності інших альдегідів) тіамін 200-- 250 мг на добу, аскорбінову кислоту до 1000 мг на добу.
Вдихання парів бензину
Серед всіх продуктів перегонки нафти, що включа ють бензин, гас, соляру, мазут та асфальти, найбільш токсичним є бензин. Щодо продуктів крекінг-процесу діє таке правило: чим більш летючою є речовина, тим більшою є її токсичність. Бензини можуть містити як аліфатичні, так і ароматичні вуглеводні. До ароматич них вуглеводнів належать всі речовини, що у своїй хі мічній структурі містять бензольне кільце. Всі інші вуг леводні, незалежно від того, чи є вони циклічними або ациклічними, відносять до аліфатичних вуглеводнів. Типовим представником аліфатичних циклічних вуг леводнів є циклопропан -- речовина, що у свій час над звичайно широко застосовувалася в анестезіології як інгаляційний загальний анестетик. Токсичність арома тичних вуглеводнів є вищою за токсичність аліфатич них сполук. До складу бензину ще й досі може входи ти тетраетилсвинець -- надзвичайно токсична хімічна сполука, що насамперед уражує ЦНС. Вдихання парів бензину або випадкове його вживання всередину при зводить до ураження головного мозку, серця, печінки й нирок, кісткового мозку.
Рідкі вуглеводні, до складу яких входить 5--12 ато мів вуглецю, відповідальні за розвиток загальної анес тезії, тобто токсичного наркозу, коми. Вони подразню ють слизові оболонки. Тривала дія крекінг-бензину, що містить значну кількість бензолу (до 6 %), супроводжу ється ураженням кісткового мозку. Характерним ура женням при вдиханні парів бензину є хімічна гемора гічна пневмонія. Смерть настає від набряку легень, що розвивається на тлі пневмонії.
Наркотична дія бензину посилюється разом зі збільшенням кількості в аліфатичних вуглеводнях ато мів вуглецю від 5 до 8. Найбільший наркотичний ефект має октан. Із зростанням октанового числа бензину по силюється його наркотична дія. Після накопичення 10 атомів вуглецю вуглеводні втрачають токсичність.
Важливим є вплив на печінку, нирки, селезінку, мі окард. Гострий токсичний гепатит, безумовно, найчас тіше розвивається при заковтуванні бензину. Погіршу ється функція нирок. Вуглеводні, особливо циклічні (класичний приклад -- циклопропан), сприяють підви щенню чутливості міокарда до адреналіну та інших ка- техоламінів, у зв'язку із чим зростає ризик виникнення порушень серцевого ритму, особливо такого загрозливо го, як фібриляція шлуночків серця. Вдихання парів бен зину в високих концентраціях викликає швидку втрату свідомості, глибоку кому з судомами та смерть.
При отруєннях середнього ступеня тяжкості з інга ляційним шляхом ураження першою ознакою є сльозо теча. Після цього розвивається клінічна картина, схожа на таку при отруєнні етиловим спиртом. Внаслідок цьо го вона отримала назву «вуглеводневе сп'яніння». Спо чатку спостерігається ейфорія. Постраждалі багато й без причини сміються, багато говорять, з'являється непри томність і порушення координування рухів. Після цього виникає головний біль, нудота, блювання, порушення мовлення. Якщо постраждалі залишаються в зоні ура ження, розвиваються втрата свідомості, судоми, кома.
Заковтування бензину супроводжується подразнен ням шлунка, нудотою та блюванням. Найбільша частка бензину в будь-якому випадку евакуюється з організму через легені. Це також викликає їх ураження з появою болю у грудній клітці, ядухи, хрипів, ціанозу. Все за кінчується розвитком набряку легень. Невідкладна до помога полягає в негайній евакуації постраждалого із зони ураження та у проведенні кисневої терапії.
При заковтуванні бензину декомпресію та проми вання шлунка обов'язково проводять через зонд. Піс ля того, як шлунок промитий великою кількістю води, через зонд у шлунок вводять до 200 мл вазелінової олії. Вона не всмоктується в шлунково-кишковому тракті, проте розчиняє та забирає на себе всі вуглеводні. Для лікування хімічної пневмонії застосовують антибіоти ки, адже інфекція приєднується дуже швидко.
При набряку легень хворому після введення натрію оксибутирату, або сибазону, або тіопенталу натрію ін- тубують трахею та розпочинають ШВЛ. Постраждалих, які вже перебувають у стані коми, інтубують негайно. Кома може тривати 48--72 години. У цей час проводять протисудомну терапію (сибазон, тіопентал натрію) та забезпечують санацію трахеобронхіального дерева. Потрібне моніторування серцевого ритму та застосу вання лідокаїну при появі шлуночкових екстрасистол.
При ураженнях печінки застосовують різноманітні гепатопротектори: ліпоєву кислоту 300--600 мг на добу внутрішньовенно краплинно в фізіологічному розчині, ацетилцистеїн до 600 мг на добу, есенціале 2--3 рази на день внутрішньовенно.
Для лікування токсичного ге патиту можна застосувати глюкокортикостероїди. При відсутності препаратів з високою собівартістю вико ристовують введення 30% розчину тіосульфату натрію 20--30 мл на добу, тіотриазолін 8--12 мл на добу. Спо стерігають за темпом діурезу. При зменшенні темпу ді урезу його стимулюють фуросемідом. При ураженнях кісткового мозку проводять гемотрансфузії відповідно до потреби в підвищенні кисневої ємності крові.
Обов'язково забезпечують захист слизової шлунка та дванадцятипалої кишки за допомогою антацидів (альмагель та інші антациди через зонд), блокаторів протонної помпи, Н2-блокаторів.
При зупинці серця реанімаційну акцію проводять згідно з протоколом «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 від 15.01.2014 МОЗ України.
Монооксид вуглецю (чадний газ)
Монооксид вуглецю (чадний газ, СО) при нормаль них умовах має безбарвний колір, позбавлений запаху; він дещо легше за повітря (молярна маса 28,01 г/моль, < 28,98 г/моль). При кімнатній температурі СО є мало активним, його хімічна активність значно підвищуєть ся при нагріванні та в розчинах. СО горить полум'ям синього кольору (температура початку реакції -- 700 °С) на повітрі:
2СО + О2 ^ 2СО2.
Температура горіння СО може досягати 2100 °С. Реакція горіння є ланцюговою, причому ініціаторами є невеликі кількості сполук, що містять водень (вода, аміак, сірководень та ін.). Утворюється при горінні вуглецю або сполук на його основі в умовах нестачі кисню:
2С + 02 ^ 2СО,
або при відновленні діоксиду вуглецю розпеченим ву гіллям:
С02 + С ~ 2СО
Ця реакція часто відбувається при пічному опален ні, коли занадто рано закривають пічну заслінку (поки остаточно не прогоріло вугілля). Утворений при цьому монооксид вуглецю (чад) внаслідок своєї отруйності викликає фізіологічні розлади і навіть смерть, звідси й одна з назв -- чадний газ. Завдяки добрій теплотворній здатності СО є компонентом різних технічних газових сумішей (наприклад, генераторного газу), що викорис товуються, зокрема, для опалення. У суміші з повітрям є вибухонебезпечним. СО реагує з галогенами. Найбіль ше практичне застосування отримала реакція з хлором:
со + а2 ^ соа2.
Реакція є екзотермічною, і в присутності каталіза тора (активованого вугілля) вона відбувається вже при кімнатній температурі. В результаті реакції утворюєть ся фосген, високотоксична речовина -- СОС12.
В атмосферу СО потрапляє у складі вулканічних і болотних газів, в результаті спалаху лісових і степових пожеж, виділення мікроорганізмами, рослинами, тва ринами і людиною. З поверхневих шарів океанів на рік виділяється 220 х 106 тонн СО в результаті світлового руйнування червоних, синьо-зелених та інших водо ростей, продуктів життєдіяльності планктону. При родний рівень вмісту оксиду вуглецю в атмосферному повітрі становить 0,01--0,9 мг/м3.
Чадний газ потрапляє в атмосферу від промислових підприємств, в першу чергу металургії. У металургій них процесах при виплавці 1 млн тонн сталі утворюєть ся 320--400 тонн СО. Велика кількість СО утворюється в нафтовій промисловості і на хімічних підприємствах (крекінг нафти, виробництво формаліну, вуглеводнів, аміаку та ін.). Висока концентрація СО може мати міс це в вугільних шахтах і на вугільних транспортних тра сах, оскільки СО утворюється при самоокисленні ву гілля. СО також утворюється при неповному згоранні палива в печах і двигунах внутрішнього згорання.
СО є нормальним метаболітом організму людини. Ендогенний СО утворюється в організмі в процесі дії ферменту гемоксигенази на гем (гем-залежна продук ція), що є продуктом руйнування гемоглобіну і міо глобіну, а також інших білків, що містять гем (цито- хромів, цитохромоксидази, каталази, циклооксигенази та ін.). Продукція СО в організмі людини становить в середньому 16,4 мкмоль/годину та досягає 500 мкмоль (12 мл) на добу. Цей процес викликає утворення у крові людини невеликої кількості карбоксигемоглобіну, на віть якщо людина не палить і дихає не атмосферним повітрям, а чистим киснем або сумішшю азоту з кис нем. Зміст карбоксигемоглобіну у крові в нормі ко ливається в межах 1--2 % від усіх видів гемоглобіну і в середньому становить 1,6 %. При патологічних станах, що супроводжуються активацією гемолізу, продукція СО в організмі значно зростає.
Гем-незалежна продукція ендогенного СО відбува ється в результаті ферментативного й автоокиснення фе нолів, фотоокиснення органічних хімічних сполук, що індукують аскорбат з іонами заліза, перекисного окис лення ліпідів. Активатори ліпідної пероксидації (фе нобарбітал, дифенілгідантоїн, прогестерон) сприяють збільшенню продукції ендогенного СО. Навпаки, засто сування антиоксидантів (альфа-токоферолу, десфералу) пригнічує його гем-незалежне утворення. Продукція СО відбувається в нейронах головного мозку, клітинах ле гень, печінки, селезінки, нирок і крові, проте кількість ендогенного СО, що утворюється при гем-незалежному шляху продукції, незрівнянно менша, ніж при роботі гемоксигенази. Висока активність гемоксигенази має місце в селезінці, де й відбувається найбільш активне утворення ендогенного СО. До 80 % СО, що утворюєть ся в організмі, зв'язується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. Частка СО виводиться з організму через легені, а інша частка піддається окисненню до вуг лекислого газу за участю цитохромоксидази.
Отруєння СО є найбільш частою інтоксикацією отруйними газами, що реєструються. У Великобританії щорічно близько 50 осіб гинуть в результаті інтоксикації СО при щорічній констатації 1000--1100 отруєнь СО. У США від отруєння СО щорічно гине близько 500 осіб, а кількість випадків інтоксикації СО перевищує 15 000.
Більшість випадкових отруєнь СО не мають профе сійного характеру. Вони обумовлені неповним згорян ням палива в несправних печах, відсутністю адекват ної тяги і малими розмірами приміщення. Професійні отруєння зустрічаються набагато рідше та викликані вдиханням вихлопних газів, знаходженням у зоні по жеж і вибухів. При великих пожежах випадки масових отруєнь СО зустрічаються практично завжди. Джере лами інтенсивного утворення СО є газові водонагріва чі, газові печі й обігрівачі, деревновугільні грилі, про панові печі, бензинові та дизельні електрогенератори, що заправляють пропаном, автонавантажувачі, бензо- пили, тягачі й буксирувальники, човнові мотори, при строї для розпилення фарб, лаків, розчинників та ін.
До ризику отруєння СО схильні: діти, що їдуть в критих вантажівках у кінці кузова, робочі целюлозних млинів, сталеливарних цехів, які працюють у коксових печей, робочі, зайняті на виробництві формальдегіду, особи, які працюють у зоні пожежі, газо- й електрозвар ники, які працюють у закритих приміщеннях, особи, які знаходяться поблизу працюючих човнових моторів. У мегаполісах до 80 % СО в повітрі обумовлено роботою автотранспорту. Його виділяється особливо багато, коли в двигун подається надмірна кількість палива, щоб, на приклад, завести його на холоді. Тому автомобілі, що працюють при низьких температурах (а також при галь муванні в пробках і подальшому руху транспортного по току в зимову пору року), виділяють значну кількість СО.
Механізм токсичної дії СО на організм включає:
— утворення карбоксигемоглобіну;
— утворення карбоксиміоглобіну;
— зв'язування цитохромоксидази;
— стимуляцію вироблення N0 і активацію ліпідної пероксидації в головному мозку.
Найбільша кількість робіт, які зачіпають аспекти токсикології СО, присвячена шкідливому ефекту ге- мічної гіпоксії при утворенні великої кількості карбок сигемоглобіну (НЬСО):
ньо2 + со ^ ньсо + о.
Утворення НЬСО відбувається дуже швидко, оскіль ки спорідненість гемоглобіну до СО в 250 разів більша, ніж спорідненість до кисню. Швидкість утворення НЬСО залежить від його вмісту у вдихуваному повітрі. Наприклад, наявність 1 обсягу СО в 1500 обсягах вди- хуваного повітря визначає утворення 50 % НЬСО.
Якщо швидкість утворення НЬСО зростає в геоме тричній прогресії, то зворотна реакція (вивільнення ге моглобіну, відділення його від СО) має лінійну залеж ність. Розщеплення карбоксигемоглобіну на НЬ і СО відбувається в 10 000 разів повільніше, ніж розщеплен ня оксигемоглобіну на НЬ і О2. Швидкість заміщення НЬСО НЬО2 залежить виключно від кількості кисню, що знаходиться у газової суміші, що вдихається. Пері од напіврозпаду НЬСО становить:
— 320 хвилин, якщо потерпілий дихає повітрям;
— 80 хвилин при вдиханні 100% О2;
— 23 хвилини при диханні 100% О2 в барокамері при тиску 3 атм.
У клінічних умовах, незалежно від тяжкості стану пацієнта і кількості вдихуваного їм кисню, через 12 годин після припинення контакту з СО концентрація НЬСО в крові не перевищує нормальні показники. Тяжкість стану пацієнта буде визначатися не тільки ступенем тяжкості гіпоксичних ушкоджень, отрима них в період наявності гемічної гіпоксії, але також че рез формування біоенергетичної гіпоксії, в основі якої лежить мітохондріальна дисфункція. Крім гемоглобіну і міоглобіну СО блокує гем інших білків, що беруть участь у тканинному диханні, а саме цитохром-С- оксидази, цитохрому С, цитохрому а3, Р450, каталази, пероксидази. Спорідненість до СО у цих білків значно менша, ніж у гемоглобіну, проте і вивільнення їх із спо луки з СО відбувається значно повільніше -- протягом 48--72 годин. Відповідно, в цей період може бути сер йозно зниженою енергопродукція і є високий ризик розвитку або посилення тяжкості гіпоксичної енцефа- лопатії, а також розладів серцевої діяльності.
Подобные документы
Електротравми на виробництві. Ураження електричним струмом. Швидкість відділення ураженого від струму. Способи штучного дихання. Основні етапи надання допомоги при ураженні людини електричним струмом. Надання першої допомоги до прибуття лікаря.
контрольная работа [255,8 K], добавлен 09.06.2013Основні причини та об`єкти виникнення чадного газу. Характеристика ступенів отруєння організму людини чадним газом. Способи і методика виконання штучного дихання, етапи процесу. Дії робітників та службовців при виникненні небезпеки отруєння чадним газом.
курсовая работа [798,5 K], добавлен 25.10.2010Гострі ураження легень токсико-хімічної етіології. Гострі токсичні бронхіт, бронхіоліт, набряк легенів та пневмонія. Хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів. Визнання інвалідами II або І групи хворих з ускладненими формами токсичного бронхіту.
реферат [43,2 K], добавлен 26.04.2011Характеристика потенційної небезпеки життєдіяльності людини. Порядок поведінки при лісових пожежах та надання першої медичної допомоги при опіках. Характеристика вибухів на виробництві, їх причини та наслідки. Побудування протирадіаційного укриття.
контрольная работа [20,7 K], добавлен 24.02.2010Сильнодійні отруйні речовини, їх характеристика, зони пораження. Симптоми гострого отруєння. Перша медична допомога при отруєнні. Одиниці радіоактивності і дози випромінювання. Основні принципи захисту, рентгенорадіологічні процедури, захист від отруєння.
реферат [23,3 K], добавлен 09.11.2010Методи визначення шкідливих речовин, їх відмінні риси та умови використання. Порядок визначення концентрації шкідливих газів і парів у повітрі експрес-методом за допомогою газоаналізатора УГ-2. Принцип роботи та переваги застосування газовизначника ГХ-4.
лабораторная работа [9,3 K], добавлен 31.08.2009Ознайомлення із соціально-економічним значенням заходів з охорони праці. Умови призначення пільг та компенсацій у зв'язку з несприятливими умовами праці. Безпека праці в ковальсько-пресовому виробництві. Правила роботи із токсичними хімічними речовинами.
контрольная работа [190,0 K], добавлен 08.05.2012Служба охорони праці на підприємстві. Порядок розслідування нещасних випадків на виробництві. Сфера дії Закону про охорону праці. Права працівників на охорону праці під час роботи. Надання першої медичної допомоги. Відшкодування шкоди працівникові.
курс лекций [101,9 K], добавлен 11.02.2010Інтоксикація та смерть унаслідок укусів змій. Клінічна картина токсичної дії зміїної отрути, перша допомога та профілактика. Класифікація комах, способи уникнення їх укусів та надання першої допомоги. Укуси морських риб та перша допомога при них.
реферат [47,5 K], добавлен 27.03.2012Класифікація та типи травм, розробка стратегії надання першої медичної допомоги потерпілому. Перша допомога при ранах і кровотечах, опіках, укусах тварин та комах, отруєннях, шоковому стані. Порядок проведення рятівних заходів та оцінка їх ефективності.
контрольная работа [34,5 K], добавлен 17.02.2015
