Гострі отруєння токсичними газами на виробництві

Результати пульсоксиметричного дослідження й електрохімічні дослідження парціального тиску газів крові в умовах гострого отруєння СО малоінформативні і не відображають тяжкості гіпоксемії та гіпоксії. Гіпоксія має змішаний характер, включаючи гемічний і гістоток- сичний компоненти. Хоча переважна кількість кисню в гіпо- та нормобаричних умовах транспортується в орга нізмі за допомогою НЬО₂ і між показниками РО₂ і SO₂% є певна нелінійна залежність, в умовах отруєння СО через те, що об'ємний вміст кисню в плазмі крові може зали шатися цілком нормальним, у пацієнтів можуть реєстру ватися нормальні показники РО₂ і SO₂%. Сума показни ків SpO₂% і SpСO% нерідко перевищує 100 %. Так, при описі одного з клінічних випадків отруєння СО в Саудів ській Аравії у пацієнтки під час вступу до клініки були зареєстровані SaO₂% 99,8 % при SaСO% 21,4 %.

З огляду на те, що до гіпоксії найбільш чутливі ней рони головного мозку, клінічна симптоматика при отруєнні СО насамперед проявляється порушенням функцій ЦНС. Друге місце посідають розлади з боку серцево-судинної системи. Найбільш чутливі до дії СО новонароджені, діти, вагітні, особи похилого та старе чого віку, особливо з супутньою патологією серцево- судинної системи.

Для отруєння легкого ступеня характерні: головний біль, відчуття пульсації в скроневій ділянці, запаморо чення, погіршення гостроти зору, помірне оглушення, нудота, сльозотеча. Зустрічаються почервоніння шкір них покривів (значно частіше спостерігається не поши рена гіперемія, а легкий рум'янець), тахікардія, артері альна гіпертензія, біль у грудній клітці, сухий кашель. Для отруєння середнього ступеня тяжкості, крім зазна чених вище симптомів, характерне посилення тяжкості оглушення, стан сомноленції, можлива поява парезів.

При тяжкому отруєнні відзначаються: синкопе, роз виток сопору і гіпоксичної коми, м'язова атонія (часті ше) або гіпертонія з гіперрефлексією (рідше), судоми, послаблення пальпебральних, корнеальних рефлексів, фотореакцій, поява міозу, що змінюється двобічним мідріазом, або анізокорія, порушується ритм дихання, мають місце порушення серцевого ритму, артеріальна гіпотензія, рум'янець змінюється ціанозом. Виділяють ще й блискавичну форму отруєння СО. Вона розви вається, коли концентрація СО у вдихуваному пові трі становить 0,5--1,0 % або перевищує це значення. При цьому SaСO% швидко досягає 80 %. Потерпілий швидко впадає в кому з зупинкою дихання, що поєд нується з декомпенсованим шоком. Ускладненнями є гіпоксичний набряк головного мозку і гіпоксична енцефалопатія із стійким неврологічним дефіцитом, гіпоксемічний набряк легенів, інфаркт міокарда та го стра недостатність системного кровообігу, рабдоміоліз, міоглобінурія з гострим пошкодженням нирок.

Первинна допомога полягає в негайній евакуації постраждалого із зони ураження. При відсутності ознак клінічної смерті негайно починають оксигенотерапію або ШВЛ із застосуванням кисню. Пацієнтам, які зна ходяться в стані сопору і коми, необхідно інструмен тально забезпечити прохідність дихальних шляхів.

Треба виконати катетеризацію периферичної вени і почати інфузію плазмозамінних розчинів (фізіологіч ний розчин, розчин Рінгера, розчин Рінгера лактат, роз чин лактасол та ін.) зі швидкістю 1,5--2,0 мл на хвилину, при наявності глюкометра -- визначити рівень глікемії. Не використовувати розчини глюкози при відсутності гіпоглікемічного стану. Не застосовувати глюкокорти- костероїди. При необхідності інотропної підтримки за стосувати інфузії добутаміну, дофаміну або адреналіну.

При наявності спеціальних діагностичних приладів негайно визначити вміст у крові карбоксигемоглобіну. Якщо потерпілий евакуйований із зони дії токсичних газів негайно, вміст карбоксигемоглобіну у крові, що не перевищує 8 %, вкаже на те, що порушення функції свідомості, швидше за все, не пов'язане з токсичною дією СО. Однак завжди слід враховувати можливість неточності функціонування приладу. Треба ввести по терпілому внутрішньовенно 60 мг ацизолу як антидот, що сприяє прискоренню дисоціації карбоксигемогло- біну і вивільненню гемоглобіну.

При наявності судом або психомоторного збуджен ня після попереднього введення 0,3--0,5 мл атропіну сульфату слід використовувати внутрішньовенно сиба- зон 10--20 мг або тіопентал натрію 1 мг/кг маси тіла. При наявності антигіпоксантів, що містять сукцинат (реамберин, мексидол, цитофлавін), використовувати їх якомога раніше.

Госпіталізувати пацієнта в центр (відділення), що має можливості проведення інтенсивної терапії з ШВЛ. Пацієнтів, які перебувають у вкрай тяжкому стані, з не стабільністю гемодинаміки, проблемами забезпечення прохідності дихальних шляхів, не слід намагатися доста вити в центр, що має можливість проведення гіперба ричної оксигенації (ГБО), якщо можлива більш швид ка доставка у відділення, де вміють проводити тривалу ШВЛ. У пацієнтів, які перебувають у стані глибокого оглушення, сопору, коми, потрібно також враховувати необхідність забезпечення негайної нейровізуалізації.

У відділенні інтенсивної терапії пацієнтам, які зна ходяться в стані сопору і коми, повинна бути виконана інтубація трахеї. ШВЛ із застосуванням 100% кисню проводиться протягом 6 годин. Рекомендується прогно зувати тривалість застосування 100% О₂ із розрахунку, що в умовах оксигенотерапії з використанням 100% О₂ пері од напіврозпаду НЬСО становить в середньому 1 годи ну. При неускладнених отруєннях СО тривалість окси генотерапії відповідає динаміці зниження концентрації НЬСО у крові. Терапію 100% киснем слід проводити до зниження концентрації НЬСО до 10 %. У пацієнтів, які мають патологію легенів або серцево-судинної системи, потрібне продовження оксигенотерапії з використанням 100% О₂ до зниження концентрації НЬСО у крові до 2 %.

Високі показники пульсоксиметрії не є маркером зниження тяжкості гіпоксичних пошкоджень і поліп шення стану пацієнта. Пацієнтів з рівнем НЬСО в крові 40 % і вище, а також осіб з прогресуючою недостатніс тю функцій ЦНС або серцево-судинної системи, якщо це можливо, слід піддати гіпербаричній оксигеноте рапії. Пацієнти з відсутністю позитивного ефекту від 4-годинної оксигенотерапії із застосуванням 100% О₂ також, якщо це можливо, повинні бути направлені у відділення гіпербаричної оксигенації.

Вагітним необхідно проводити гіпербаричну окси- генацію вже при концентрації НЬСО в крові 15 %.

Гіпербарична оксигенація значно і вірогідно сприяє прискоренню руйнування СО і виведенню його з орга нізму. Період напіврозпаду НЬСО може бути скороче ний до 15--23 хвилин. Найбільш поширеним режимом ГБО є використання 100% О₂ під тиском 2,4--3 атм. протягом 90--120 хвилин. При описі окремих клінічних випадків відзначають значне і швидке регресування не врологічних розладів, набряку головного мозку і віднов лення активності цитохромоксидази. Однак у система тизованих оглядах чітких переваг ГБО не показано, тому керівництва для її застосування у пацієнтів з отруєнням СО ще й досі не розроблені. Проте в країнах Північної Америки до 85 % керівників центрами ГБО прийшли до певного консенсусу необхідності її застосування.

Найбільш часто показаннями до проведення ГБО називають наявність коми (98 %), синкопе (77 %), ознак ішемії міокарда за даними ЕКГ (91 %), вогнищевої не врологічної симптоматики (94 %) і порушень, що вияв лені при нейропсихіатричному тестуванні (91 %). 92 % фахівців з ГБО використовують її у пацієнтів з головним болем, нудотою і при рівні HbCO в крові 40 % і вище.

Необхідним є ЕКГ-моніторування. Пацієнти з ате росклеротичним ураженням серця мають високий ризик раптової зупинки кровообігу вже у присутності в крові 20 % HbCO. У цих же хворих вже при початковому рів ні HbCO у крові 15 % і вище на ЕКГ часто виявляються ознаки ішемії міокарда та гострого інфаркту міокарда.

Всі постраждалі потребують дослідження стану очного дна і проведення ядерно-магнітно-резонансної комп'ютерної томографії головного мозку. У пацієнтів з ознаками набряку головного мозку при проведенні ін тенсивної терапії використовується безперервний моніто ринг показників артеріального тиску, положення на ліжку з піднятим головним кінцем, швидка інфузія манітолу і ШВЛ в режимі гіпервентиляції з цільовим РаСО₂ 30 мм Hg протягом 6--12 годин. Потрібно обов'язково провести дослідження кислотно-основного статусу організму, якщо концентрація HbCO досягає 25 %. Не слід застосовувати залуження крові, якщо рН плазми крові перевищує 7,15. Метаболічний ацидоз має гіпоксичне походження і регре сує в процесі проведення оксигенотерапії.

Якщо під час пожежі пацієнт крім СО вдихав інші токсичні продукти горіння і в нього виявлена метгемо- глобінемія, необхідно використовувати внутрішньо венно тіосульфат натрію до 12 000 мг на добу.

При наявності ознак рабдоміолізу за допомогою інфузійної терапії та застосування діуретиків слід за безпечити темп сечовиділення не менше ніж 150 мл на годину. При відсутності ефекту від форсованого діурезу і розвитку гострої ниркової недостатності проводять замісну ниркову терапію.

Висновки

Гострі отруєння токсичними газами, що найчастіше відбуваються на виробництві, є надзвичайно актуальною проблемою медицини критичних станів. Адже найшвидше токсичні хімічні сполуки проникають до організму інгаляційним шляхом. Дія токсичних газів у численній кількості випадків асоційована з формуванням такого загрозливого для життя ускладнення, як набряк легень. Лікарям потрібно мати відповідну настороженість та орієнтуватися в наданні екстреної медичної допомоги постраждалим.

Список літератури

1. Курсов С.В. Гостре отруєння токсичними газами. Ме¬дицина катастроф та невідкладні стани в практиці сімейного лікаря: навчальний посібник; видання третє, доповнене. Харків: ТОВ Планета-Принт, 2018. С. 176-195.

2. Курсов С.В. Монооксид углерода: физиологическое значение и токсикология. Медицина невідкладних станів. 2015. № 6(69). С. 9-16.

3. Adegunsoye D., Rafeq S. Pulmonary Medicine: Toxic Inhalational Lung Injury [Internet] Pulmonology Advisor [Decision Support in Medicine, 2017]. Available from: https://www.pulmonologyadvi- sor.com/home/decision-support-in-medicine/pulmonary-medicine/ toxic-inhalational-lung-injury/

4. Gresham C. Hydrogen Sulfide Toxicity Treatment & Management [Internet] Medscape: DRUGS & DISEASES [Updated: Nov 16, 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/ article/815139-workup

5. Harvard Medical School. Carbon Monoxide Poisoning. What Is It? [Internet]. Harvard Health Publishing [Published: January, 2019] Available from: https://www.health.harvard.edu/a_to_z/car- bon-monoxide-poisoning-a-to-z

6. Issley S. Ammonia Toxicity Clinical Presentation [Internet] Medscape: Drugs & Diseases [Updated: May 04, 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/820298-clinical

7. Lara A.R. Gas and Chemical Exposure [Internet] MSD MANUAL: Consumer Version [Content last modified Mar 2018]. Avai- ^Ш

lable from: https://www.msdmanuals.com/home/lung-and-airway- disorders/environmental-lung-diseases/gas-and-chemical-exposure

8. Lowth M., Bonsall A. Chlorine Gas [Internet] Patient: Professional articles/Emergency medicine and trauma [Last edited 25 Jan 2017; cited 28 Apr2020]. Available from: https://patient.info/doctor/chlorine-gas

9. Saeed O, Boyer N.L., Pamplin J.C., Driscoll I.R., Volpe J.D., Cannon J. et al. Inhalation Injury and Toxic Industrial Chemical Ex-posure. Military Medicine. 2018 Sep 05. № 183(Suppl. 2). Р 130-2. Available from: https://doi.org/10.1093/milmed/usy073

10. Matthews G. Toxic gases. Postgraduate Medical Journal. 1989. № 65. Р. 224-32. Available from: https://pmj.bmj.com/con- tent/postgradmedj/65/762/224.full.pdf

Размещено на Allbest