Т-лимфоциты

Размещено на http://www.allbest.ru/

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава России)

Кафедра гистологии с эмбриологией имени ЗДН РФ проф. Дунаева П.В

Реферат по дисциплине:

«Гистология, цитология ,эмбриология»

Тема: «Т-лимфоциты»

Ташова Д.Э

Тюмень 2017

Введение

Сложно недооценить роль лимфоцитов в организме человека. Для своей работы я выбрала данную тему т.к Т-лимфоциты играют очень важную роль в иммунной системе человека и эта тема актуальна для современной медицины.

Т-лимфоциты представляют одну из главных ролей в формировании иммунного наблюдения среди лимфоцитов. В крови на долю Т-лимфоцитов доводится 0-70% всех лимфоцитов. Активность Т-клеток направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-Клетки принимают активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа. Регуляторные Т-клетки удерживают иммунную систему организма от нападения на собственные ткани. Их использование позволит лечить самые разные заболевания и, возможно, решить проблему отторжения трансплантированных органов.

Морфология и метаболизм лимфоцитов являются морфологическим эквивалентом,структурной основой иммунной системы.Они определяют суть иммунной функции,изменяясь в ходе иммунной реакции,обеспечивают динамику последней ,их нарушения лежат в основе иммунопатологических процессов.

Т-лимфоциты ответсвенны за распознавание и уничтожение опухолевых клеток

Цель реферата :изучение роли Т-лимфоцитов в клеточном иммунитете человека.

Основными задачами данной работы являются:

1. Изучение истории открытия лимфоцитов

2. Где созревают

3. Изучение функций т-лимфоцитов как иммунозащитных

4. Строение

5. Механизм действия Т-лимфоцитов на чужеродные антигены;

История открытия Т-лимфоцитов

В 1911--1926 гг. в Рокфеллеровском институте медицинских исследований в США (Rockefeller Institute for Medical Research) работал Джеймс Мерфи (James В.Murphy). Co студенческой скамьи он попал в лабораторию экспериментальной патологии, руководимую Пейтоном Раусом (Peyton Rous, открыл в 1911 г. вирусную этиологию саркомы Рауса; вирусы тогда известны не были, саркому ему удавалось привить здоровым животным от больных посредством фильтрующегося материала), Дж.Мерфи работал энергично и увлеченно, с 1911 по 1926 гг. опубликовал не менее 12 работ, в которых показал, что именно лимфоциты ответственны за устойчивость к заразным болезням (на примере туберкулеза) и за отторжение трансплантатов. Статьи Дж.Мерфи публиковали в журнале -- Journal of Experimental Medicine. А в 1926 г. он издал монографию, которую назвал "The lymphocyte in resistance to tissue grafting, malignant disease, and tuberculous infection". Однако иммунологи не заметили его работ.

В 1951 г. Арнольд Рич (Arnold Rich) называл лимфоциты мистическими клетками -- mysterious lymphocyte.

В 1961 г. (!) известный эксперт по клеткам крови Дж.Иоффе (J.M.Yoffee) говорил и писал про лимфоциты, которые наблюдали в гистологических препаратах и мазках крови, что это стволовые кроветворные клетки, из которых развиваются все остальные клетки крови.

Дж.Мерфи работал как настоящий ученый, а не просто научный сотрудник. Он не столько воспроизводил, сколько разрабатывал новые методы. Именно он первым начал выращивать опухоли в эмбрионах кур и показал, что в эмбрионах растут даже те опухоли, которые не удается привить взрослым птицам. Эту методику Дж.Мерфи использовал в исследовании роли лимфоцитов в отторжении трансплантатов опухолей. И он первым показал, что именно лимфоциты отторгают трансплантат! На экспериментальную разработку этой проблемы ученого навело его же наблюдение, что в гистологических препаратах ложе отмирающих трансплантатов инфильтрировано лимфоцитами. Кроме того, в 1916 г. Дж.Мерфи опубликовал наблюдение, что если эмбриону цыпленка трансплантировать лимфоидную ткань, то на хорионаллантоисной мембране развиваются "оспины" ("pocks"), а у цыпленка спленомегалия, т.е. Дж.Мерфи описал РТПХ -- реакцию "трансплантат против хозяина", правда не ввел этот термин.

И только через 40 лет М.Симонсен (Morten Simonsen) повторил это открытие на тех же эмбрионах цыплят и ввел термин GVHD (graft-versus-host disease).

Р.Е.Бидлинхам и Л.Брент (R.E.Billingham, L.Brent) описали аналогичный феномен в экспериментах на мышах и назвали его рант-болезнью (runt disease, runt -- малорослый, поскольку реципиентами лимфоидной ткани в этих исследованиях были новорожденные мышата, которые заметно отставали в росте от своих здоровых собратьев). Дж.Мерфи изучал эффекты лимфопении и лимфоцитоза и при туберкулезной инфекции у мышей. В 1914 г. он открыл, что если у животных индуцировать лимфоцитоз, то возрастает их резистентность к туберкулезной инфекции, если индуцировать лимфопению, то резистентность к инфекции резко падает. Ученый изучал эффекты лимфоцитоза и лимфопении и при трансплантациях. Лимфоцитоз, индуцированный иммунизацией (1915), слабым рентгеновским облучением (1918) или сухим теплом (1919), приводил к возрастанию резистентности к трансплантированным опухолям. Но если у реципиентов вызвать лимфопению, например большими дозами рентгеновского облучения, то аллогенные опухолевые трансплантаты активно растут в таком организме. Еще одно открытие Дж.Мерфи состояло в том, что ксеногенные опухолевые трансплантаты хорошо приживаются в мозге крыс, если не допустить контакта трансплантата с желудочками мозга (ведь это открытие иммунологически привилегированных мест в организме, только Дж.Мерфи не употреблял таких слов!).

Не все открытия Дж.Мерфи, однако, остались столь фантастически не замеченными. Дж.Мерфи еще первым разработал лиофилизацию -- метод высушивания из замороженного состояния, при котором отлично сохраняется биологическая активность продукта. Ученый лиофилизировал биоматериал, посредством которого можно было перевить с животного на животное саркому Рауса (впоследствии поняли, что это вирусы саркомы).

Только после работ 60-х годов XX в. Джеймса Гованса (James Gowans, 1924) внимание иммунологов привлекли, наконец, лимфоциты. Дж.Гованс в опытах на крысах показал, что хронический дренаж грудного лимфатического протока, который физически "вынимает" лимфоциты из организма, приводит к утрате способности животных к развитию иммунного ответа. Заодно эти опыты показали, насколько быстро лимфоциты рециркулируют между лимфоидными органами и системным кровотоком.

Развитие и укрепление "лимфоцитологии" в 60-х годах XX в. Происходили в фундаментальных работах Р.М.Чейза и Н.А.Митчисона (R.M.Chase, N.A.Mitchison), предложивших метод пассивного переноса кроветворных клеток от донора реципиенту; М.Симонсена, Р.Биллинхама, Л.Брента и П.Терасаки (M.Simoonsen, R.E.Billingham, L.Brent, P.I.Terasaki), исследовавших реакцию "трансплантат против хозяина"; П.Джелла и Б.Г.Ваксмана (P.Gell, B.H.Waksman), описавших гистологию очагов воспаления при различных вариантах гиперчувствительности; Дж.Миллера, Б.Ваксмана и Р.А.Гуда (J.F.A.P.Miller, B.H.Waksmun, R.A.Good), открывших иммунологические функции тимуса; Р.А.Гуда (R.A.Good), описавшего участие бурсы Фабрициуса птиц в лимфопоэзе; Дж.Миллера, Г.Митчела и Н.А.Митчисона (J.F.A.P.MiIler, G.F.Mitchell, N.A.Mitchison), показавших, что у Т- и В-лимфоцитов разные функции в иммунном ответе.

[Источник: Р.М. Хаитов "Иммунология" 2002г]

Научные эксперименты

Когда Иоффи и его сотрудники подсчитали у экспериментальных животных лимфоциты, выносимые грудным протоком в кровь, они обнаружили, что число их огромно, Это должно приводить к резкому увеличению численности лимфоцитов в циркулирующей крови. А вместе с тем она остается относительно постоянной. Чем же это объясняется? Вначале думали, что, будучи подвижными, лимфоциты непрерывно мигрируют из мелких кровеносных сосудов в ткани и даже через эпителий кишечника в его просвет. Кроме того, предполагали, что лимфоциты имеют очень небольшую продолжительность жизни; поэтому, выйдя в ткани или попав в кишечник, они в большинстве своем быстро погибают.

Однако в 1959 г. Гауэнс показал, что если лимфа (вместе с содержащимися в ней лимфоцитами) непрерывно вытекает из грудного протока, то в ней становится все меньше и меньше лимфоцитов. До этого времени предполагали, что все эти лимфоциты новообразованы в лимфатических узлах, через которые проходит лимфа. Однако если бы это было так, то их число бы не уменьшалось. Таким образом, эксперименты Гауэнса показали, что лимфоциты попадают в лимфу в основном из каких-то других источников и вероятнее всего-из крови.

Он доказал это, показав, что если вводить лимфоциты, выделенные из грудного протока, обратно в кровь, то их численность в лимфе грудного протока восстанавливается до нормальной. Следовательно, лимфоциты попадают в лимфу из крови; происходит это в лимфатических узлах, как будет подробнее рассказано далее. Лимфоциты более или менее непрерывно рециркулируют из крови, проходящей через лимфатические узлы, в лимфу; затем они переносятся по грудному или правому лимфатическому протокам снова в кровь и оттуда в кровеносные сосуды лимфатических узлов, из которых они вновь переходят в лимфу, и так далее. До того как была доказана рециркуляция, считали, что продолжительность жизни лимфоцитов очень мала. Выяснив, что они рециркулируют, измерили продолжительность их жизни. Тогда уже была доступна радиоактивная метка, так что продолжительность жизни лимфоцитов можно было исследовать, применив в качестве метки тимидин. Это потребовало весьма сложных экспериментов, показавших, что некоторые лимфоциты имеют длительный жизненный цикл (величина его варьирует) и что многие из этих лимфоцитов постоянно циркулируют между лимфой и кровью.

Чтобы выяснить, не являются ли лимфоциты теми клетками, которые вызывают реакцию «трансплантат против хозяина», Гауэнс в начале 60-х годов собрал лимфоциты из лимфы грудного протока родителей гибридных крыс и ввел их этим крысам. Он обнаружил, что лимфоциты вызывали «болезнь истощения». Если эти лимфоциты вводили молодым гибридным крысам, наблюдалась карликовость.

Таким образом, было установлено, что лимфоциты являются как раз теми клетками, которые распознают чужеродные антигены и иммунологически реагируют на них. Но при этом определенным образом изменяются и сами лимфоциты; Гауэнс, а также Гауэнс и Мак-Грегор показали, что при некоторых условиях, таких, например, как только что описанные, малые лимфоциты превращаются в крупные клетки с большим количеством свободных рибосом в цитоплазме. Содержания РНК в их цитоплазме достаточно, чтобы придать ей базофильность.

Такие увеличенные лимфоциты способны неоднократно делиться. Позже Ноуэлл показал, что добавление в культуру лейкоцитов вещества, известного под названием фитогемагглютинин (ФГА), стимулировало превращение малых лимфоцитов в крупные делящиеся клетки. Клетки, в которые преобразуются малые лимфоциты в этих условиях, сходны с только что описанными крупными клетками. Назовем оба типа клеток активированными лимфоцитами.

Было установлено, что, если смешать в культуре лейкоциты, принадлежащие двум неродственным индивидуумам, многие лимфоциты начинают увеличиваться и делиться без добавления фитогемагглютинина. Это называется реакцией в смешанной культуре лимфоцитов. Она происходит благодаря тому, что для лимфоцитов каждого индивидуума лимфоциты другого антигенны. Было также замечено, что при смешивании лимфоцитов идентичных близнецов митозов не наблюдается до тех пор, пока не добавлен фитогемагглютинин. Таким образом, установлено, что контакт с антигенами стимулирует лимфоциты в культуре к увеличению размеров и делению (они становятся активированными).

Продержавшаяся большую часть нынешнего столетия концепция о том, что лимфоциты являются тупиковыми клетками ряда, окончательно похоронена. Вместо этого стало ясно, что, если лимфоциты соответствующим образом взаимодействуют с подходящим антигеном, они активируются и продуцируют клетки-потомки.

Открытие лимфоидной ткани

Долгое время считали, что лимфоциты у человека образуются в лимфоидном отделе кроветворной ткани, а эритроциты, зернистые лейкоциты и пластинки -- в миелоидном отделе. По этой причине мало внимания обращали на присутствие лимфоцитов в миелоидной ткани.Согласно старым взглядам, присутствие лимфоцитов в костном мозгу объясняется в первую очередь тем, что образующиеся в лимфоидной ткани лимфоциты просачиваются в большом количестве в костный мозг из кровяного русла. Действительно, имеются данные, что некоторые лимфоциты могут переходить из крови в костный мозг. Однако с помощью современных методов показано, что значительное число лимфоцитов образуется в костном мозгу экспериментальных животных.

Т-лимфоциты: развитие, дифференцировка

Важную роль в их развитии играет тимус. Дифференцировка Т-лимфоцитов начинается уже в период эмбрионального развития. В вилочковой железе создается особое микроокружение за счет тимического эпителия, влияющее на дифференцировку Т-лимфоцитов. Предшественники Т-лимфоцитов заселяют вилочковую железу, пролиферируют там, превращаются в Т-лимфоциты, а затем мигрируют в тимусзависимые зоны периферические органы иммунной системы, где приобретают способность к специфической активации. Под влиянием стромальных элементов лимфоциты приобретают способность реагировать на стимулы микроокружения, т.е. на тимические факторы, и синтезировать специфические маркеры тимоцитов и Т-лимфоцитов. Процесс пролиферации лимфоцитов в вилочковой железе протекает очень интенсивно, но не все клетки мигрируют из вилочковой железы в виде Т-лимфоцитов: большинство из них там же погибает. Полагают, что причиной их гибели служит присоединение антигена к антигенспецифическому рецептору этих клеток. В вилочковой железе нет чужеродных антигенов, вот почему этот механизм может служить для удаления Т-лимфоцитов, способных реагировать с аутоструктурами организма, т.е. защищать его от аутоиммунных реакций. Специфическое взаимодействие с антигеном служит началом процесса дифференцировки в зрелые и долгоживущие клетки, составляющие большую часть рециркулирующих Т-лимфоцитов. Т-лимфоцит, аналогично В-лимфоциту, несет на своей поверхности специфические рецепторы для распознавания антигенов. Структурная основа процесса узнавания антигена до сих пор неизвестна. У всех иммунокомпетентных Т-лимфоцитов антигенный рецептор нековалентно, но достаточно прочно связан в комплекс с молекулой Т3, состоящей из пяти пептидных цепей, которая участвует в передаче сигнала от узнающего антиген гетеродимера внутрь клетки.

Таким образом, рецептор Т-лимфоцитов представляет собой комплекс, образованный гетеродимером и Т3 (или СД3).

Т-лимфоцитов

1.Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры [от англ. to kill, убивать осуществляют иммунологический генетический надзор, разрушая мутированные клетки собственного организма, в том числе и опухолевые, и генетически чужеродные клетки трансплантатов. Т-киллеры составляют до 10 % Т-лимфоци-тов периферической крови. Именно Т-киллеры своим воздействием вызывают отторжение пересаженных тканей, но это и первая линия защиты организма от опухолевых клеток; Индукция цитотоксических свойств клетки-предшественницы Т-киллера происходит под действием двух сигналов. Первый сигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 лимфоцита и комплексом эпитоп-молекула МНС I на клетке-мишени. Второй сигнал -- ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. Т-хелпер утраняет клетки мишени путем антителнезависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности,для чего синтезирует ряд токсический субстанции: перфорин, гранищмы и гранулизин. Перфорин обладает неспецифическим действием. Накапоивается в цитоплазме в гранулах вблизи Т-клеточного антигенного рецептора. Содержимое гранул высвобждается в узкую щель, образованную тесным контактом цитотоксического лимфоцита и клетки-мишени. За счет гидрофобных участков перфорин встаривается в ЦПМ клетки-мишени,где в присутствии ионов кальция полимеризуется в трансмембранную пору. Образовавшийся дефект может вызвать осмотический лизис клетки-мишени или обеспечит проникновение в нее гранизмоа гранулолизина. Т-клетки памяти образуются при первичном иммунном ответе. Специфически распознают Аг и участвуют в иммунном ответе при вторичном попадании Аг. Большинство клеток памяти обладает функциями Т-клеток, экспрессируют CD4 и рестригированы по молекулам МНС II, то есть узнают Аг только на Аг-представляющих клетках в связи с молекулой МНС II.

2.Т-хелперы организуют иммунный ответ, воздействуя на В-лимфоциты и давая сигнал для синтеза антител против появившегося в организме антигена. Т-хелперы секретируют интерлейкин-2, воздействующий на В-лимфоциты, и г-интерферон. Их в периферической крови до 60-70 % общего числа Т-лимфоцитов; На наружной поверхности их цитоплазматической мембраны определяются молекулы CD4. При помощи специфического рецептора Т-хелпер анализирует информацию, передаваемую ему АПК. Продуктивная рецепция стимулирует Т-хелпер к продукции широкого спектра иммунноцитокинов,при помощи которых он управляет биологической активностью множества клеток, вовлеченных в иммунный ответ. Установлена гетерогенность популяций: Т1- и Т2-хелпер.

Т1-хелпер образуте ИЛ-2,-3,ФНО и др.,необходимые для развития клеточного иммунного ответа,ГЗТ, иммунного воспаления.

Т2-хелпер продуцирует ИЛ-4,5,6,9,10,13 и др., которые поддерживают гуморальный иммунитет, а также ГНТ.

В организме поддердивается их баланс. Клетки находятся в конкурентных взаимоотношениях, они позитивно тормозят клональное развитие друг друга.

3.Т-супрессоры ограничивают силу иммунного ответа, контролируют активность Т-киллеров, блокируют деятельность Т-хелперов и В-лимфоцитов, подавляя избыточный синтез антител, которые могут вызывать аутоиммунную реакцию, т. е. обратиться против собственных клеток организма.

Т-супрессоры составляют 18-20 % Т-лимфоцитов периферической крови. Избыточная активность Т-суп-рессоров может привести к угнетению иммунного ответа вплоть до его полного подавления. Это бывает при хронических инфекциях и опухолевых процессах. В то же время недостаточная деятельность Т-супрес-соров приводит к развитию аутоиммунных заболеваний в связи с повышенной активностью Т-киллеров и Т-хелперов, не сдерживаемых Т-супрессо-рами. Для регулирования иммунного процесса Т-супрессоры секретируют до 20 различных медиаторов, ускоряющих или замедляющих активность Т- и В-лимфоцитов. Кроме трех основных видов, существуют и другие виды Т-лимфоцитов, в том числе Т-лимфоциты иммунологической памяти, сохраняющие и передающие информацию об антигене. При повторной встрече с этим антигеном они обеспечивают его распознавание и тип иммунологического ответа. Т-лимфоциты, выполняя функцию клеточного имму-нитета, кроме того, синтезируют и секретируют ме-диаторы (лимфокины), которые активизируют или за-медляют деятельность фагоцитов, а также медиаторы с цитотоксилогическим и интерферонопо-добным действиями, облегчая и направляя действие неспецифической системы.

Схема Иммунного ответа

Проникший в организм вирус эндоцитируется макрофагами и затем частично разрушается в эндоплазматическом ретикулуме (1). Рисунок 1(стр 13). В результате образуются чужеродные фрагменты, которые экспонируются на клеточной поверхности макрофагов (2). Эти фрагменты «презентируются» специальной группой мембранных белков. Комплекс из вирусного фрагмента и белка главного комплекса гистосовместимости [ГКГС (МНС)] распознается и связывается Т-клетками с помощью специфических (Т-клеточных) рецепторов. Среди огромного числа Т-клеток только немногие обладают подходящим рецептором (3), Связывание приводит к активации этих Т-клеток и появлению их селективных копий (4, "клональная селекция"). В активации Т-клеток участвуют различные гормоноподобные Сигнальные белки, интерлейкины. Эти белки секретируются теми клетками иммунной системы, которые активируются при связывании с Т-клетками. Так, активированные макрофаги с презентируемым вирусным фрагментом секретируют IL-1 (5), а Т-клетки продуцируют IL-2 (6), который стимулирует их собственное клональное копирование и репликацию Т-хелперных клеток.

Клонированные и активированные Т-клетки осуществляют различные функции в зависимости от их типа. ^ Цитотоксические Т-клетки (на схеме зеленого цвета) способны узнавать и связывать те клетки организма, которые инфицированы вирусами и на своих рецепторах ГКГС несут фрагменты вируса (7). Цитотоксические Т-клетки секретируют перфорин -- белок, который делает проницаемой мембрану связанной инфицированной клетки, что и приводит к ее лизису (8).

Т-Хелперы (на схеме голубого цвета), напротив, связываются с В-клетками, которые презентируют на своей поверхности фрагменты вируса, связанные с белком ГКГС (9). Это ведет к селективному клонированию индивидуальных В-клеток и их массированной пролиферации, Интерлейкин стимулирует (10) созревание В-клеток -- превращение в плазматические клетки (11), способные синтезировать и секретировать антитела (12).

Рис1.Схема иммунного ответа

Анализ на лимфоциты

лимфоцит иммунозащитный антиген

Показания к анализу

Анализ на лимфоциты проводят в рамках клинического (общего) исследования крови с лейкоцитарной формулой. Назначают его при диагностике следующих патологий:

· общие воспалительные процессы в острой и хронической форме;

· аутоиммунные заболевания;

· инфекционные, вирусные или грибковые поражения;

· нагноение и сепсис;

· внутреннее кровотечение;

· онкология;

· аллергическая реакция;

· патологическое протекание беременности;

· заболевания кроветворной и кровеносной системы;

· патологии лимфатической системы;

· лучевая болезнь;

· тиф;

· контроль эффективности лечения.

Норма лимфоцитов

Белые клетки оценивают так же, как и лейкоциты, на основании абсолютного (LYM#) и относительного (LYM%) показателей.

В случае выявления аномальных значений назначаются дополнительные анализы, которые позволяют точно определить количество подвидов лимфоцитов. Как правило, такая потребность возникает для оценки активности иммунного процесса, ответа и памяти.

Лимфоциты повышены (лимфоцитоз)

В результате анализа может быть выявлено превышение нормы лимфоцитов, положенной по возрасту и индивидуальным физиологическим показателям. Такое отклонение называется лимфоцитоз и свидетельствует о следующем:

· в организме присутствуют воспалительные или инфекционные процессы, вирусные, бактериальные патологии;

· в патогенезе заболевания наблюдается пик или переход на раннюю стадию выздоровления;

· наличие болезни, которая, как правило, встречается один раз в жизни и вырабатывает стойкий иммунитет (ветрянка, мононуклеоз, краснуха, корь и другие);

· отравление организма тяжелыми металлами (свинец), химическими компонентами (мышьяк, тетрахлорэтан), некоторыми медицинскими препаратами. Уровень лимфоцитов в этом случае позволит оценить величину и опасность принятой дозы;

· онкологические процессы.

Лимфоциты понижены (лимфопения)

Количество лимфоцитов может сокращаться в трех случаях:

· Организм произвел выброс лимфоцитов для устранения инородного агента, белые клетки погибли, и анализ был произведен именно в этот момент (еще до созревания новых «защитников»). Это могло произойти в процессе болезни на ранней стадии (до наступления пика). Иногда низкие лимфоциты дают и «продолжительные» патологии, такие как СПИД, ВИЧ и туберкулез.

· Лечение некоторыми группами препаратов, например, кортикостероидами, цитостатиками и пр.

· Были поражены органы и системы, ответственные за кроветворение и конкретно за образования лимфоцитов. В этом случае причиной низкого уровня лимфоцитов могут стать:

o все виды анемии (железодефицитная, фолиеводефицитная, апластическая);

o болезни крови (лейкозы);

o лимфосаркома, лимфогранулематоз;

o раковые опухоли и методы их лечения (химио- и лучевая терапия);

o болезнь Иценко-Кушинга.

Низкий уровень лимфоцитов зачастую свидетельствует о серьезных и даже неизлечимых патологиях.

Расшифровку анализа проводит врач-гематолог, консультируясь с диагностом, инфекционистом и онкологом. Чем раньше будет проведен анализ, тем больше вероятность определить заболевание на ранней стадии и обеспечить эффективное лечение пациента.

Для стандартного микроскопического исследования берут капиллярную кровь из пальца или из вены. У новорожденных забор крови может производиться из пятки.

Если в лаборатории применяются современные счетчики-цитометры, то для исследования необходимо не менее 5 мл материала. В этом случае забор крови осуществляется из вены.

Аллергическая реакция

Аллергическая реакция -- это особый тип иммунной реакции, которая не защищает организм, а вредит ему. Она возникает при каких-либо нарушениях в иммунной системе.

Как и при нормальном иммунном ответе, описанном выше, появление антигена вызывает быстрое деление лимфоцитов с образованием клеток, вырабатывающих антитела к данному антигену. Затем происходит связывание антитела с антигеном. В данном случае организм утрачивает способность отличать потенциально опасные вещества от безвредных.

В случае аллергической реакции антиген называется аллергеном. Аллергические реакции всегда направлены против веществ, которые сами по себе не опасны. Вред организму в таких случаях причиняет сама аллергическая реакция. Например, у людей с нормальным иммунитетом микроскопические клещи домашней пыли, частицы пыльцы и моллюски не вызывают никаких проблем со здоровьем, в то время как у лиц, страдающих аллергией, они могут вызвать тяжелые симптомы, болезнь и иногда даже смерть. Развитие аллергии протекает в две стадии. Первая стадия -- начальная индукция аллергии, или сенсибилизация. Она заключается в том, что у человека формируется чувствительность к определенному веществу, аллергия. Вторая стадия -- разрешающая, наступает при повторном контакте больного с данным аллергеном и сопровождается аллергическим приступом. Первая встреча с аллергеном не вызывает приступа, но если произошла сенсибилизация организма, то каждое последующее столкновение с данным аллергеном провоцирует аллергическую реакцию. В 1960-х двое британских иммунологов, П. Гелл и Р. Кумбс, опубликовали классификацию реакций гиперчувствительности, или аллергии. Несмотря на некоторые ограничения, эта классификация считается наиболее приемлемой и широко используется. Согласно ей аллергические реакции делятся на четыре типа. Однако надо заметить, что термин «аллергия» часто используется только в отношении гиперчувствительности типа I.

* Реакции типа I являются немедленными или анафилактическими реакциями, в которых аллергены связываются со специфическими антителами, IgE, с последующим выделением биологически активных веществ тучными и другими клетками. К этой группе относятся такие хорошо известные аллергические заболевания, как сенная лихорадка, астма и экзема.

* Реакции типа II имеют место, когда антитела реагируют с антигенами клеток и тканей или когда антитела, связываясь с поверхностью клеток, делают их более уязвимыми для разрушения с помощью моноцитов. К этому типу относятся многие аутоиммунные заболевания и реакции несовместимости при переливании крови неподходящей группы.

* Реакции типа III связаны с отложением комплексов антиген -- антитело в тканях и кровеносных сосудах. Обуславливают такие заболевания, как сывороточная болезнь, легкое «фермера», а также, возможно, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания, описанные в главе 11.

* Реакции типа IV относятся к реакциям гиперчувствительности замедленного типа и вызываются сенсибилизированными Т-лимфоцитами после контакта со специфическим антигеном. Это опосредованный клетками иммунный ответ, протекающий без участия антител. Реакции гиперчувствительности замедленного типа обуславливают контактный дерматит, некоторые формы лекарственной аллергии и отторжение трансплантатов. В случае контактного дерматита аллергены называются гаптенами, типичный пример -- гормоны и другие лекарства. Гаптены связываются с белками кожи, образуя полноценный аллерген.

Выводы

В последнее время количество аутоиммунных, иммунодефицитных и лимфопролиферативных заболеваний значительно возросло . Они в основном сопровождаются изменениями метаболизма лимфоцитов.Применение цитоэнзимологической характеристики лимфоцитов раскрывает новые возможности для описания этих процессов.

Лимфоцит-функциональная и морфологическая единица иммунной системы. В настоящее время подробному изучению подвергается первая функция. Проделав эту работу, я бы хотела вам показать понятия основных иммунных реакций и выявить корреляционные связи между морфологией и функцией .

Изучение природы Т-лимфоцитов важно, т.к связь опухолевых антигенов с антигенами главного комплекса гистосовместимости объединяет две проблемы- изучение механизмов трансплантационного и исследование противоопухолевого иммунитета. Т-киллерам принадлежит ведущая роль в отторжении нормального или опухолевого аллотрансплантата.

Список использованной литературы

www.cbio.ru Журнал «В мире науки» №12, 2006 (электронная версия),

Золтан Фегервари и Симон Сакагучи-статья «Стражи иммунной системы».

Изображение- http://www.sciam.ru фото с сайта cmbi.bjmu.edu.cn

Ян Кольман, Клаус-Генрих Рем,Юрген Вирт «Наглядная биохимия».

Размещено на Allbest.ru