Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения

2.1. Этиология. Воспалительный процесс в среднем ухе вызывается различными микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, а также вирусами и грибами.

2.2. Патогенез. Наиболее часто микроорганизмы проникают в среднее ухо через слуховую трубу, этому могут способствовать воспалительные процессы в носу, околоносовых пазухах, носоглотке, наличие аденоидов у детей. Более редкий путь проникновения инфекции в среднее ухо - через наружный слуховой проход при травме (разрыве) барабанной перепонки. При инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, корь) возможен и другой путь проникновения инфекции - через кровь.

Снижение сопротивляемости организма при инфекционных заболеваниях, сахарном диабете, болезнях почек, переохлаждении способствует развитию воспалительного процесса в среднем ухе. Неправильное сморкание (одновременно через две ноздри), чихание и кашель повышают давление в носоглотке, и инфицированная слизь попадает в полость среднего уха.

2.3. Жалобы. Острый катаральный отит - основными жалобами являются боль, заложенность и шум в ухе. Боль ощущается в глубине уха и имеет самые разнообразные оттенки (колющая, сверлящая, пульсирующая, стреляющая); она становится настолько мучительной, что лишает больного покоя - усиливаясь к ночи, боль расстраивает сон. Боль может отдавать в зубы, висок и всю соответствующую половину головы, боль усиливается при глотании, чиханье, кашле. Отмечается значительное снижение слуха. Общее состояние нарушено, температура тела может повышаться до 38-39 градусов, отмечается слабость, снижается аппетит.

Острый гнойный отит - в этой стадии стихает боль, улучшается общее состояние, температура тела снижается.

Восстановительная стадия - происходит стихание воспалительного процесса, прекращение гноетечения, закрытие дефекта барабанной перепонки. Обычно процесс заканчивается выздоровлением через 2-3 недели, к этому времени обычно полностью восстанавливается слух.

2.4. Данные объективного исследования. При осмотре можно увидеть резко покрасневшую и отечную барабанную перепонку. При ощупывании области сосцевидного отростка может отмечаться болезненность.

2.5. Симптомы. В течение острого среднего отита выделяют три стадии:

- Острый катаральный отит - возникновение и развитие воспалительного процесса в среднем ухе, нарастание симптомов, связанных со скоплением экссудата (жидкости) в полости среднего уха.

- Острый гнойный отит - образование и скопление в полости среднего уха гноя, затем происходит разрыв (перфорация) барабанной перепонки и гноетечение.

- Восстановительная стадия - воспалительный процесс затихает, уменьшается и постепенно прекращается гноетечение, происходит сращение краев барабанной перепонки.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования.

- Острый катаральный отит - для уменьшения отека слизистой оболочки носоглотки и улучшения функции слуховой трубы применяют сосудосуживающие капли в нос. В ухо для уменьшения болевых ощущений

- Острый гнойный отит - обязательно назначаются антибиотики.

- Восстановительная стадия - широко применяются физиотерапевтические процедуры (электрофорез, УВЧ). Если есть снижение слуха, то производится продувание уха и пневмомассаж барабанной перепонки. Дополнительно назначаются поливитаминные препараты.

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: H65.0 Острый средний серозный отит, H65.1 Другие острые негнойные средние отиты, Н66.0 Острый гнойный средний отит (Класс VIII)

.3. Хроническое гнойное воспаление (хронический средний отит) (хроническое воспаление среднего уха, которое проявляется тремя основными признаками: наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, устойчивым или постоянно повторяющимся гноетечением из уха, снижением слуха.)

3.1. Этиология. Перфорация барабанной перепонки может быть вызвана острым средним отитом, закупоркой слуховой трубы, травмой инородным телом, попавшим в ухо, внезапным изменением давления, а также ожогами (тепловыми или химическими).

3.2. Патогенез.

3.3. Жалобы. Пациентов беспокоят выделения из больного уха слизистого или гнойного характера, снижение слуха и низкочастотный шум в ухе. Характерными для холестеатомы являются гнойные выделения с неприятным (ихорозным) запахом. При обострении заболевания наблюдаются оталгия, обильные гнойные выделения, головная боль и клинические проявления осложнений (системное головокружение и др.). Частота обострений зависит от локализации перфорации, провоцирующих факторов заболевания и иммунной защиты организма. Для эпитимпанита характерно бессимптомное течение в отличие от мезо- и эпимезотимпанита, для хронического катарального воспаления слизистой оболочки (так называемого мукозита) - постоянные скудные слизистые выделения из среднего уха.

3.4. Данные объективного исследования.

3.5. Симптомы.

3.6. Диагностика. Магнитно-резонансная томография (мрт), рентгенография черепа, отоскопия, эндоскопия.

3.7. Классификация. Код по МКБ-10: H65.2 Хронический серозный средний отит, H65.3 Хронический слизистый средний отит, H66.1 Хронический туботимпальный гнойный средний отит, H66.2 Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (Класс VIII)

.4. Отосклероз (это заболевание, характеризующееся патологическим разрастанием костной ткани в среднем ухе, которое может привести к ухудшению слуха и даже к его потере.)

4.1. Этиология. Причина отосклероза не установлена. Среди многочисленных теорий возникновения заболевания выделяют влияние воспаления и инфекционного воздействия.

Последние исследования выявили провоцирующую роль вируса кори у пациентов с генетической предрасположенностью к отосклерозу. Отмечено повышенна пиров IgG, специфичного для антигенов вируса кори, в перилимфе больных. Эти антигены также выделены иммуногистохимическими методами из активного отосклеротического очага, однако фактическое значение вируса в развитии заболевания не установлено.

Известна наследственная теория возникновения отосклероза. Ген его точно не определён, в одних исследованиях место его поисков ограничено хромосомой 15q25-26, в других возникновение заболевания связывают с состоянием гена COL1A1, ответственного за синтез коллагена. Участие в возникновении отосклероза аутоиммунных процессов подтвердили, однако окончательно их значение не выяснили.

4.2. Патогенез. Гистологически отосклеротический очаг представляет собой участок вновь образованной кости неправильной структурой с многочисленными сосудистыми пространствами. Участки высокий активности чаще встречаются в очагах отосклероза у молодых пациентов. Активация отосклеротических процессов происходит под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе при хирургической травме «незрелого» очага. С возрастом число активных очагов уменьшается. Очаги отосклероза могут быть одиночными и множественными, ограниченными и диффузными, как правило, симметричными. Их обнаруживают в капсуле улитки в 35%, полукружных каналах в 15%, в области окна улитки в 40% случаев «гистологического» отосклероза. Массивное поражение основания стремени, обнаруживаемое интраоперационно, встречается у 10-40% больных, Часто очаги располагаются в области окна преддверии. Локализация отосклеротического очага по краю окна преддверия с вовлечением кольцевидной связки и ножек стремени приводит к анкилозу последнего и развитию кондуктивной тугоухости (кондуктивная форма отосклероза). Образование отосклеротического очага в области лестниц лабиринта приводит к развитию тугоухости с нейросенсорным компонентом (кохлеарная или смешанная форма отосклероза).

4.3. Жалобы. Шум в ушах и снижение слуха в одном ухе. При этом в шумной обстановке - на улице, в транспорте - слышно лучше. Беспокоят головокружения, приступы тошноты и рвоты, головная боль, ухудшение памяти и сна. У больных часто нарушено равновесие.

4.4. Данные объективного исследования. При осмотре уха - отоскопии, изменений со стороны барабанной перепонки нет, кожа наружного слухового прохода тонкая и легкоранимая, сам наружный слуховой проход широкий, в нем отсутствует сера.

4.5. Симптомы. Как правило, отосклероз имеет незаметное бессимптомное начало, которое также называют гистологической стадией отосклероза. В этой стадии уже происходят изменения в строении костной ткани лабиринта, но клинические проявления могут еще не наблюдаться. Отдельные случаи отосклероза характеризуют быстрым течением и изначальным развитием нейросенсорной тугоухости. Однако в большинстве случаев начальная стадия отосклероза занимает 2-3 года, в течение которых пациент может отмечать лишь небольшой шум в ухе, а незначительное снижение слуха выявляется только при проведении аудиометрии.

Тугоухость. Обычно отосклероз начинается с постепенного и в начале малозаметного снижения слуха. В начале характерно нарушение восприятия низких тонов при сохраненном или даже повышенном восприятии высоких тонов. При этом пациент с отосклерозом жалуется на плохое понимание мужской речи, в то время как речь женщин и детей он слышит очень хорошо. Наблюдается паракузис Виллиса -- мнимое улучшение слуха, происходящее в шумной обстановке. Дело в том, что при отосклерозе шум никак не влияет на восприятие звуков, а собеседники пациента, чтобы преодолеть шумовой фон, разговаривают громче. Еще одним патогномоничным симптомом отосклероза является паракузис Вебера -- ухудшение восприятия речи при одновременной передачи в улитку других звуков, идущих по мягким тканям тела пациента. Паракузис Вебера наблюдается, например, при ходьбе или пережевывании пищи.

Со временем происходит ухудшение слуха с нарушением восприятия как низких, так и высоких звуков. В период выраженных клинических проявлений пациент не воспринимает шепотную речь, понимание обычной речи затруднено. Примечательно, что тугоухость при отосклерозе никогда не регрессирует, возможно только ее усугубление. Прогрессирование тугоухости может быть связано с общим переутомлением и эндокринными перестройками (беременность, роды, менструация). Падение слуха при отосклерозе может достигать III степени тугоухости, но полная глухота никогда не развивается.

Шум в ухе наблюдается у 80% больных отосклерозом. Отличительной особенностью является то, что выраженность ушного шума не коррелирует со степенью тугоухости. По звуковому спектру он близок к шуму примуса или шелесту листвы (так называемый «белый шум»). Предполагают, что ушной шум при отосклерозе связан с циркуляторными и метаболическими нарушениями в улитке.

Боль в ухе возникает в периоды обострения отосклеротического процесса. Она имеет распирающий характер и обычно локализуется в области сосцевидного отростка. Зачастую после появления болевого синдрома происходит еще большее снижение слуха.

Головокружение у пациентов с отосклерозом наблюдается довольно редко. Обычно оно имеет преходящий характер и слабую интенсивность. В случаях, когда головокружение имеет выраженный характер, следует предполагать другую этиологию тугоухости (например, поздний врожденный сифилис).

Неврастенический синдром у пациентов с отосклерозом вызван выраженными нарушениями слуха, препятствующими их полноценному общению. Из-за тугоухости в обществе пациенты находятся в постоянном напряжении, что заставляет их избегать общения. Они становятся замкнутыми, апатичными, вялыми; наблюдаются нарушения сна по типу дневной сонливости. Наиболее часто неврастения развивается, если отосклероз сопровождается выраженным шумом в ухе и значительным понижением слуха.

4.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Проводится микрохирургическая операция на стремени - стапедопластика.

4.7. Классификация. Код по МКБ-10: Н80 Отосклероз (Класс VIII)

Ш Заболевания внутреннего уха

1. Болезнь Меньера

1.1. Этиология. Предполагается, что ее развитие связано с отеком (чрезмерным содержанием жидкости) в эндолимфатическом канале вестибулярного аппарата. Считается, что при этой патологии жидкость из эндолимфатического канала попадает в другие отделы внутреннего уха и вызывает повреждение его элементов и структур. При этом возникает отек эндолимфатического мешочка, а также поражение других структур, которые отвечают за чувство равновесия организма.

1.2. Патогенез.

1.3. Жалобы. Поражение внутреннего уха в виде эпизодов головокружений, шума в ушах, нарушения равновесия, а также развитием нарушения слуха.

1.4. Данные объективного исследования.

1.5. Симптомы. Симптомы этой болезни возникают при наличии инфекции среднего уха, черепно-мозговой травмы или инфекции верхних дыхательных путей.

Другими провоцирующими факторами могут быть прием аспирина, курение табака или употребление алкоголя. Это состояние усугубляется приемом чрезмерного количества кофеина и соли. Кроме того, возникновению болезни способствует повышенный уровень в организме натрия.

Классические признаки болезни Меньера включают в себя: периодические эпизоды головокружения, прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха, чаще всего на низких частотах звука, одно- или двусторонний тиннитус (ощущение шума в ушах), ощущение заложенности в одном или обоих ушах.

К другим симптомам болезни Меньера относятся: временные короткие периоды потери памяти, забывчивость, усталость, сонливость, головные боли, проблемы со зрением и депрессия. Большинство этих симптомов обычно появляются при хронизации процесса.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Исследования слуха, аудиометрия, электронистагмография, МРТ и КТ, тест-ответ слухового отдела ствола мозга.

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: Н81.0 Болезнь Меньера (Класс VIII)

.1. Воспаление (лабиринтит) (воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы)

2.1. Этиология. Возникновение и развитие лабиринтита возможно лишь при условии, что в лабиринт внутреннего уха попадут токсины или бактерии из других очагов воспаления. Зачастую такие очаги воспаления образуются вследствие отита среднего уха. При этом заболевании происходит инфильтрация перегораживающих среднее и внутреннее ухо мембран. Они становятся проницаемы для бактерий, которые проникают во внутреннее ухо, размножаются и дают толчок для развития лабиринтита.

2.2. Патогенез. В зависимости от пути распространения инфекции во внутреннее ухо различают тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический лабиринтит.

При тимпаногенном лабиринтите инфекция попадает в лабиринт из полостей среднего уха. Это самая распространенная форма лабиринтита. Инфекция во внутреннее ухо проникает вследствие разрушения костной стенки лабиринта или через окно улитки и преддверия.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у больных с эпидемическим менингитом и обусловливается инфекцией, попадающей из субарахноидального пространства по преформирован- ным путям сквозь внутренний слуховой проход и перилимфатический проток. Этот лабиринтит иногда возникает у больных туберкулезным, реже гриппозным, скарлатинозным, коревым и тифозным менингитом. Менингогенный лабиринтит чаще всего бывает гнойным, изредка серозным и обычно повреждает оба уха.

Гематогенный лабиринтит развивается вследствие проникновения инфекции в лабиринт гематогенным путем. Это случается у больных с общими инфекционными заболеваниями преимущественно вирусной этиологии -- грипп, эпидемический паротит.

Травматический лабиринтит развивается в результате нарушения целости костного и перепончатого лабиринта.

Воспалительный процесс может распространяться на весь лабиринт или охватывать только его часть. В связи с этим различают диффузный и ограниченный лабиринтит.

Ограниченный лабиринтит встречается у больных хроническим гнойным эпитимпанитом, осложненным кариесом и холестеатомой. Костная капсула лабиринта, чаще всего горизонтального полукружного канала, разрушается с образованием свища, который доходит до внутренней стенки капсулы -- эндоста. На этом месте в ответ на воспаление образуется грануляционный вал, препятствующий дальнейшему проникновению инфекции. Такой лабиринтит отличается хроническим течением и при прогрессировании воспалительного процесса может перейти в диффузный.

2.3. Жалобы. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении, отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.

2.4. Данные объективного исследования

2.5. Симптомы. Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут.

Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.

Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.

Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.

Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором -- снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Проводится комплексное консервативное и хирургическое лечение. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение давления внутри лабиринта, предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и предупреждение развития внутричерепных осложнений.

Обязательно назначается антибактериальная терапия - антибиотик подбирается с учетом чувствительности к нему микроорганизмов, вводятся антибиотики внутримышечно или внутривенно.

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: H83.0 Лабиринтит (Класс VIII)

Ш Заболевания слухового нерва, проводящих путей и слуховых центров в головном мозгу

.1. Неврит слухового нерва (это врожденное или приобретенное заболевание, сопровождающиеся сильным болями и воспалительным процессом, поражающие ткани нерва, которые составляют сеть нервной системы органов слуха)

1.1. Этиология. Продукты жизнедеятельности вирусов, или ототоксические вещества, вызывают разрушение с сопутствующей дегенерацией (перерождением) нервных окончаний в области внутреннего уха с дальнейшей активизацией воспалительного процесса на нервный ствол слухового нерва. Таким образом, происходит разрыв связей в месте перехода звуковых колебаний в биоэлектрические импульсы, передающие сигналы к месту обработки информации - в головной мозг.

Такие патологии являются наиболее тяжелыми, так как восстановить данную связь в последующем невозможно даже с помощью самых современных слуховых аппаратов.

При травматических невритах происходит механическое повреждение элементов среднего и внутреннего уха, что нарушает герметичность и физиологический тонус данных органов и приводит к развитию воспалительного процесса в них.

Нарушение мозгового кровообращения в области слуховых ядер головного мозга, а также - на протяжении всей слуховой проводимости приводит с хроническому замедлению метаболизма в нервных клетках, и их адаптации к сниженному количеству кислорода и питательных веществ.

Источником возникновения заболевания служит влияние всевозможных факторов:

- Воспалительные инфекции - грипп, хронический отит, иногда острый отит, бруцеллез, ОРВИ. А также тиф, малярия, менингококковая инфекция, опоясывающий лишай и другие;

- Поражения среднего или верхнего уха, нарушение в ухе кровообращения - в основном после 40 лет, наличие отосклероза;

- Заболевания сердечнососудистой системы, почек;

- Атрофия нерва в результате интоксикации медикаментозными средствами. Применение сильных антибиотиков в особенности у малышей - широко распространенная причина неврита;

- Существует аллергическое происхождение неврита;

- Опухоли слухового нерва.

Также патология нерва слуха может служить следствием мозговых травм, крайне опасен перелом пирамиды кости виска, продолжительного действия на органы слуха сильных вибраций, шумов, взрывов и естественного процесса старения.

1.2. Патогенез. Исходя из фактора-возбудителя болезни, приобретенный неврит классифицируют на: ишемический, посттравматический, токсический, постинфекционный, профессиональный, аллергический, лучевой.

Врожденный кохлеарный неврит в основном передается по генетической линии или проявляется на фоне родовой травмы, гипоксии плода, преждевременных родов, а также вследствие тазового предлежания ребенка.

1.3. Жалобы. Заболевание, характеризующееся тугоухостью (нарушается звуковосприятие) и ощущением шума в одном или обоих ушах.

1.4. Данные объективного исследования. При осмотре уха патологических изменений не отмечается.

1.5. Симптомы. это шум, звон в ухе различной интенсивности и понижение слуха. Понижение слуха может быть значительным, иногда может развиться полная глухота на одно или оба уха. Может встречаться расстройство равновесия и головокружение.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Выявление понижения слуха проводится путем аудиометрии. Тональная пороговая аудиометрия позволяет определить степень тугоухости. При этом для кохлеарного неврита характерно отсутствие костно-воздушного интервала и нисходящий характер аудиограммы, свидетельствующий о нарушении восприятия преимущественно высоких тонов. Исследование латерализации звука проводится при помощи теста Вебера. При надпороговой аудиометрии определяется ускорение нарастания громкости. У маленьких детей основным способом выявления нарушения слуха является исследование слуховых вызванных потенциалов. Акустическая импедансометрия проводится для исключения нарушений слуха, вызванных патологией звукопроведения. Электрокохлеография дает возможность дифференцировать кохлеарный неврит от болезни Меньера. Для исключения заболеваний наружного уха и изменений со стороны барабанной перепонки проводится отоскопия и микроотоскопия.

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: G52 Поражения других черепных нервов (Класс VI)

.2. Воздушная контузия

2.1. Этиология. Воздушная контузия вызывается взрывной волной и часто сопровождается общей контузией, засыпанием землей, баротравмой, вибротравмой (сотрясением), акустической травмой, при этом в ухе наступают соответствующие патологические изменения.

2.2. Патогенез. Воздушная контузия, сопровождающаяся разрывом барабанной перепонки, обычно ведет к развитию хронического гнойного среднего отита, чему способствует большое прободение барабанной перепонки, одновременное поражение слизистой оболочки всех полостей среднего уха (в том числе и ячеек сосцевидного отростка), нарушение трофики тканей и снижение сопротивляемости к инфекции за счет поражения центральной и вегетативной нервной системы.

2.3. Жалобы. Острый контузионный отит протекает без боли (поскольку экссудат образуется после прободения) с минимальной температурной реакцией. Серозно-кровянистые выделения из уха переходят в густое, вязкое слизистое отделяемое. Слух поражается преимущественно по звукопроводящему типу.

2.4. Данные объективного исследования.

2.5. Симптомы. При этом часто возникают выраженные вегетативные и другие нарушения. Характерно для такой формы воздушной контузии внезапное улучшение слуха и речи и полное их восстановление. При одновременном поражении внутреннего уха, естественно, слух восстанавливается не полностью.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования.

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: не обнаружен

.3. Сурдомутизм ((глухонемота) - отсутствие восприятия обращенной речи и речевого общения с окружающими, функциональное нарушение слуха и речи).

3.1. Этиология. Врожденная глухота возникает в эмбриональном периоде под влиянием вредных факторов, воздействующих на закладку или дальнейшее развитие органа слуха. Аномалии развития уха особенно выраженны в первые 3-4 месяца беременности (в период закладки органа слуха), что обусловлено инфекционными (вирусными) агентами, сифилисом, токсическими (в частности медикаментозными), радиационными, гормональными факторами, авитаминозом.

Приобретенная глухота наблюдается чаще, чем врожденная. Наиболее часто глухота развивается при цереброспинальном менингите, скарлатине, при кори, тифе, сифилисе, дифтерии, гриппе и коклюше.

Среди других причин глухоты большое место занимают травмы черепа. Родовая травма, сдавление головки при узком тазе, наложение щипцов, длительная асфиксия могут привести к поражению слуха.

3.2. Патогенез. Чаще всего данное состояние обусловлено врожденным генетическим дефектом слухового аппарата или приобретенной в раннем детстве (примерно до 3-х лет) глухоты. Ребенок, не воспринимая речь окружающих его людей, не может научиться говорить или же забывает усвоенную им речь. При наступлении глухоты после 5-7 лет приобретенные речевые навыки сохраняются, но изменяются. Немота, таким образом, является следствием глухоты.

Потеря слуха может быть результатом повреждения или сбоев в любой части слухового аппарата от простой серы, блокирующей ушные каналы до изменений в сенсорных клетках улитки. Потеря слуха происходит в основном, когда внутреннее ухо или слуховой нерв повреждены, либо, когда звуковые волны не могут достичь внутреннего уха. При отсутствии своевременного лечения, проблемы со слухом только усугубляются.

3.3. Жалобы. Шум в ушах, легко теряют равновесие, шаркающая походка, речь у глухонемых неблагозвучна, монотонна, в ней нет модуляций, она скандирована, дети ставят неправильно ударения, не могут контролировать громкость речи (изменения тональности), нехарактерная мимика.

3.4. Данные объективного исследования.

3.5. Симптомы. У младенцев достаточно сложно определить глухоту, поскольку все дети плачут и кричат, но по мере взросления у глухих детей речевой импульс исчезает.

У детей с неполной глухотой наблюдаются нарушения речи, поведенческие проблемы. У детей с врожденной потерей слуха имеются и физические признаки нарушений: дыхание через рот, кашель, появляются такие заболевания как серозный средний отит, аденоидальная гипертрофия.

Еще один распространенный признак - шум в ушах, обычно описывается как звон в ушах. Звук может быть мягким или громким, высокого или низкого тона. Звон в ушах является симптомом, указывающим на нарушения в слуховой системе, которая включает слуховой нерв, соединяющий внутреннее ухо с мозгом, и те части мозга, которые участвуют в процессе звука.

Глухонемые дети имеют расстройства функций вестибулярного аппарата, они легко теряют равновесие, особенно это наблюдается в темноте или, когда они закрывают глаза. Чаще всего у глухонемых детей шаркающая походка, это происходит по причине отсутствия слухового контроля.

Речь у глухонемых детей неблагозвучна, монотонна, в ней нет модуляций, она скандирована, дети ставят неправильно ударения, не могут контролировать громкость речи (изменения тональности). Ведь речь может правильно развиваться только тогда, когда ребенок слышит. У детей наблюдается нехарактерная мимика.

3.6. Данные инструментального и лабораторного исследования.

3.7. Классификация. Код по МКБ-10: не найден

Размещено на Allbest.ru