Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения

2.2. Патогенез. В этиологии.

2.3. Жалобы. Жалобы на покраснение, зуд и жжение в области краев век, ощущение тяжести век, повышенную чувствительность к свету, пыли, ветру и быструю утомляемость глаз, особенно по вечерам.

2.4. Данные объективного исследования. В диагностике блефарита ведущую роль играет наружный осмотр век, определение остроты зрения

2.5. Симптомы. Начинается заболевание покраснением, припуханием кожи век, зудом, утолщением век, выпадением ресниц. Особенно опасно, когда ресницы начинают расти в сторону роговицы и царапают ее. Если в ранку попадают микробы, может образоваться эрозия и язва роговицы, угрожающая потерей зрения.

2.6. При легком течении заболевания края век слегка припухают, краснеют, у корней ресниц покрываются мелкими серовато-белыми чешуйками, которые легко отделяются, обнажая покрасневшее веко. Отмечаются зуд под ресницами, ощущение тяжести век, иногда выпадение ресниц. Глаза очень быстро устают, слезятся, повышена чувствительность к ветру, яркому свету, пыли и др. При более тяжелом течении блефарита (или неэффективном лечении начальной стадии) по краю века образуются гнойные корочки, после отделения которых обнажаются кровоточащие язвочки.

2.7. Рубцевание язвочек может привести к деформации века неправильному росту ресниц, которые растут пучками, в разные стороны, могут расти по направлению к глазу, постоянно раздражая его. Ресницы становятся редкими, тонкими, легко выпадают, плохо отрастают новые. Заболевание может протекать и без образования чешуек и язвочек. При этом края век утолщены, красные и влажные - кажутся промасленными; при надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет.

2.8. Данные инструментального и лабораторного исследования. Биомикроскопия, бактериологический посев, исследование ресниц на демодекс.

2.9. Классификация. Код по МКБ-10: H01.0 Блефарит (Класс VII)

Ячмень ((наружный ячмень, hordeolum) -- острое гнойное воспаление волосяного фолликула или сальной железы (железы Цейса) ресницы. Распространенность-- 10--12% всей глазной патологии.)

3.1. Этиология. Ячмень на глазу является острым гнойным воспалением волосяного мешочка ресницы либо сальной железы Цейса (расположена около луковицы ресниц). Если воспаляется долька мейбомиейвой железы (видоизмененной сальной железы, открывающейся на краях век), имеет место внутренний ячмень. Симтомы обеих форм ячменя схожи - воспаление, покраснение и отек края века. Однако при внутреннем ячмене воспаление развивается менее остро и не вызывает болевых ощущений.

Причиной появления ячменя является бактериальная инфекция. Как правило, воспаление появляется на фоне ослабленного иммунитета и сахарного диабета

3.2. Патогенез. Воспаление сопровождается притоком крови к пораженному участку века и отеком края века в области волосяной сумки ресницы. Вследствие этого появляется покраснение на месте воспаления. Воспаление развивается по нарастающей, и вскоре боль ощущается не только при прикосновении, но и во время моргания.

Спустя 2-4 дня на краю века становится заметной гнойная точка, которая позже преобразуется в фурункул с гнойным содержимым. На 3-4-й день гной с омертвевшими тканями выходит наружу, после чего болезненные ощущения исчезают, а воспаление начинает уменьшаться. Происходит отток крови от пораженной области, спадает отек. Отечность и покраснение кожи полностью исчезают примерно через неделю после появления первых симптомов.

Иногда может появиться несколько ячменей. В этих случаях болезнь часто сопровождается высокой температурой, симптомами интоксикации, увеличением близлежащих лимфоузлов.

Нередко вместе с ячменем у человека появляется угревая сыпь. Это связано со стафилококковой инфекцией, которая в 90-95% случаев является причиной ячменя.

При внутреннем ячмене (воспаление мейбомиевой железы) клиническая картина сходная, но прорыв гноя обычно происходит со стороны конъюнктивы и хряща. Нередко после этого происходит разрастание соединительной ткани

3.3. Жалобы. Больные жалуются на боль в области соответствующего участка края века

3.4. Данные объективного исследования. Диагностика ячменя основывается на наружном осмотре и, как правило, не требует проведения дополнительных инструментальных методик

3.5. Симптомы. Развитие ячменя обычно происходит остро, в короткие сроки. Сначала появляется зуд края века, затем развивается гиперемия и локальная припухлость, которая сопровождается болью в покое и при надавливании на воспаленный очаг. Иногда отек века выражен настолько сильно, что пациент не может открыть глаз. Образование множественных ячменей на глазу сопровождается общими симптомами: повышением температуры тела, головной болью, недомоганием, припухлостью околоушных и подчелюстных лимфоузлов.

Спустя 2-3 дня в области воспалительного фокуса появляется пустула - гнойная головка; одновременно с этим болевые ощущения стихают. При самостоятельном вскрытии ячменя из него выделяется гнойное содержимое, после чего все симптомы постепенно регрессируют. Обычно гнойно-воспалительный процесс при ячмене занимает около одной недели.

Внутренний ячмень располагается изнутри века, в глубине хряща. Он определяется при выворачивании века как локальная гиперемия и отек конъюнктивы. Через 2-3 дня, по мере созревания ячменя, через слизистую просвечивает желтоватый гной. Самопроизвольное вскрытие внутреннего ячменя происходит со стороны конъюнктивы. В дальнейшем на слизистой оболочке века нередко разрастаются листовидные грануляции.

3.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Диагностика ячменя основывается на наружном осмотре и, как правило, не требует проведения дополнительных инструментальных методик

3.7. Классификация. Код по МКБ-10: H00.0 Ячмень (Класс VII)

Птоз верхнего века ((ptosis adipose) - опущение верхнего века. Различают врожденный и приобретенный птоз)

4.1. Этиология. Различают птоз врожденный, приобретенный и симпатический. Врожденный птоз часто бывает наследственным и возникает в результате недоразвития или отсутствия мышцы, поднимающей верхнее веко, а также аплазии боковых ядер глазодвигательного нерва. Причины приобретенного птоза - травма мышцы, поднимающей верхнее веко, а также поражения глазодвигательного нерва и его центров вследствие травмы, воспалительных процессов и опухолей. Симпатический птоз развивается у больных с параличом или парезом шейного симпатического нерва различной этнологии.

4.2. Патогенез. В этиологии.

4.3. Жалобы. Опускание верхнего века, особенно при чтении

4.4. Данные объективного исследования. Тщательный опрос и правильно собранный анамнез являются залогом успешной диагностики. Необходимо расспросить пациента о том, были ли случаи врожденного птоза у ближайших родственников, попытаться выявить жалобы на другие заболевания, которые могут спровоцировать птоз.

Стандартный офтальмологический осмотр позволяет судить об остроте зрения, внутриглазном давлении, нарушении полей зрения

4.5. Симптомы. Птоз верхнего века встречается достаточно часто, как у взрослых, так и у детей, причем, состояние это может быть врожденным, а может развиться в течение жизни из-за растяжения и истончения апоневроза мышцы, поднимающей верхнее веко. Также птоз века может появиться в любом возрасте в результате травмы верхнего века или заболевания глаза.

При больших степенях птоза зрение в пораженном глазу может постепенно снижаться до полного его отсутствия. Частым явлением при птозе является косоглазие или амблиопия. Дети обычно пытаются компенсировать птоз, напрягая мышцы лба или запрокидывая голову.

Пациенты с приобретенным птозом имеют более эластичную и упругую мышцу, поднимающую верхнее веко, и обычно могут закрыть глаз при опущенном вниз взгляде. Неполное же закрывание верхнего века, при максимально опущенном взгляде и малая амплитуда движений верхнего века могут быть важной помощью в дифференцировании врожденного птоза века. Врожденный птоз верхнего века чаще бывает односторонним, приобретенный - чаще возникает с двух сторон.

Наиболее частым проявлением птоза является опущенное веко. В зависимости от выраженности этого опущения может отмечаться та или иная степень нарушения зрения. Иногда такие пациенты загибают голову назад, чтобы лучше видеть, либо резко поднимают брови, чтобы приподнять опущенное веко.

Степень опущения при птозе варьирует у разных людей. Среди других проявлений птоза можно отметить такие как:

- Раздражение глаз,

- Невозможность полного закрытия глаза,

- Утомляемость глаз из-за того, что пациент вынужден постоянно держать их открытыми,

- Дети могут наклонять голову назад, чтобы поднять веко,

- Страбизм (косоглазие),

- Двоение в глазах.

4.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. МРТ, КТ головного мозга позволяют выявить патологию, которая привела к повреждению глазодвигательного нерва.

4.7. Классификация. Код по МКБ-10: H02.4 Птоз века (Класс VII)

Ш Заболевания роговицы глаза

1. Кератит (Воспаление роговой оболочки. Одно из наиболее частых поражений переднего отдела глазного яблока, приводящее к понижению зрения)

1.1. Этиология. Этиология весьма разнообразна Для того чтобы облегчить диагностику, а также выбор методов лечения заболевания, в практике целесообразно различать кератиты только по этиологическому признаку -- бактериальные, вирусные, инфекционно (токсико) -аллергические, обменные и прочие (грибковые, нейропаралитические, посттравматические и др.). В ряде случаев этиологию выяснить не удается

1.2. Патогенез. Как правило, при кератитах возникает отек и инфильтрация роговицы. Инфильтраты могут быть как единичными, так и множественными, локализоваться в разных участках роговицы и на разной глубине, иметь разный цвет, форму и размер. Клиническая картина Характерны боли, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъекция сосудов глазного яблока, ощущение инородного тела в глазу, покраснение глазного яблока в виде венчика, окружающего роговицу (цилиарная инъекция). На месте поражения образуются инфильтраты различной глубины или язвы различной интенсивности и формы, сопровождающиеся васкуляризацией, нарушением чувствительности роговой оболочки и снижением остроты зрения

1.3. Жалобы. Больной предъявляет жалобы на боль в области глаза, покраснение, непереносимость света, отделяемого гнойного характера, уменьшение остроты зрения, непереносимость контактных линз

1.4. Данные объективного исследования. Диагноз подтверждается при характерных для кератита клинических проявлениях, возбудитель выявляется при проведении бактериологического исследования соскоба с роговицы.

В случаях глубокого поражения роговицы и отрицательных результатах бактериологического исследования не исключается выполнение биопсии роговицы

1.5. Симптомы. Кератит характеризуется так называемым роговичным синдромом, включающим в себя триаду симптомов: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное смыкание век). Вследствие хорошей иннервации роговицы глаза возникают постоянные боли в глазу и ощущение инородного тела, больной не может открыть глаз. Появляется перикорнеальная (вокруг роговицы) или смешанная инъекция. В передней камере может быть гной (гипопион). На заднем эпителии появляются преципитаты (они состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли», свободно плавающей в камерной влаге, все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы). Снижается острота зрения при образовании помутнения в оптической зоне.

Кератиты могут быть поверхностные (повреждается эпителий и боуменова мембрана) и глубокие (в воспалительный процесс вовлекаются следующие слои роговицы - строма и десцеметова мембрана).

В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют центральные и периферические, ограниченные и диффузные кератиты. По морфологии помутнения различают точечные, монетовидные, древовидные. Их различают внешне по форме, размерам и расположению воспаления роговицы.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: H16 Кератит (Класс VII)

2. Язва роговицы (деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта)

2.1. Этиология. Наиболее частой причиной гнойных язв роговицы являются пневмококки и другие грамположительные организмы: золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк. Из грамотрицательных организмов: синегнойная палочка и протей. В последнее время большинство бактериальных язв роговицы вызывают условно патогенные грамположительные организмы: зеленящий стрептококк и стафилококк эпидермидис. Стафилококки могут быть причиной поверхностных точечных эрозий роговицы.

Небольшие царапины на роговице возникают ежедневно, однако резистентность нормальной эпителиальной ткани достаточно высока, чтобы противостоять высоковирулентным микроорганизмам, если они присутствуют в конъюнктивальной полости. Царапины при сниженной резистентности эпителия позволяют микроорганизмам проникать в ткань роговицы, что приводит к воспалению и быстрому ее изъязвлению. Предрасполагающими факторами для возникновения гнойных кератитов являются: травма роговицы, сопровождающаяся эрозией; инородное тело роговицы; лагофтальм; трихиаз; сухой кератоконъюнктивит; загрязненные глазные лекарственные средства, например преднизолон, тимолол; тушь для ресниц и другая косметика; использование контактных линз; длительные инстилляции глюкокортикоидов, анестетиков, идоксиуридина. Бактериальные гнойные кератиты наблюдались спустя 9-40 месяцев после операций радиальной кератотомии.

2.2. Патогенез. В этиологии.

2.3. Жалобы. Появляеться сильная боль в пораженном глазу, жалобы на блефароспазм, отек век, светобоязнь (фотофобия), обильное слезотечение

2.4. Данные объективного исследования. С помощью щелевой лампы, проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином

2.5. Симптомы. Язва роговицы, как правило, имеет одностороннюю локализацию. Наиболее ранним признаком, сигнализирующим об опасности развития язвы роговицы, является боль в глазу, которая возникает еще на стадии эрозии и усиливается по мере прогрессирования изъязвления.

Одновременно развивается выраженный роговичный синдром, сопровождающийся обильным слезотечением, фотофобией, отеком век и блефароспазмом, смешанной инъекцией сосудов глаза.

При расположении язвы роговицы в центральной зоне отмечается значительное снижение зрения, обусловленное помутнением роговицы и последующим рубцеванием дефекта. Рубец на роговице, как исход язвенного процесса, может быть выражен в различной степени - от нежного рубчика до грубого бельма.

Клиника ползучей язвы роговицы характеризуется сильными болями режущего характера, слезотечением, гноетечением из глаза, блефароспазмом, хемозом, смешанной инъекцией глазного яблока. На роговице определяется инфильтрат желтовато-серого цвета, который, распадаясь, образует кратерообразную язву с регрессирующим и прогрессирующим краями. За счет прогрессирующего края язва быстро «расползается» по роговице в ширину и вглубь. При вовлечении внутриглазных структур возможно присоединение ирита, иридоциклита, панувеита, эндофтальмита, панофтальмита.

При туберкулезной язве роговицы в организме всегда имеется первичный очаг туберкулезной инфекции (легочный туберкулез, генитальный туберкулез, туберкулез почек). В этом случае на роговице обнаруживаются инфильтраты с фликтенозными ободками, которые в дальнейшем прогрессируют в округлые язвы. Течение туберкулезной язвы роговицы длительное, рецидивирующее, сопровождающееся образованием грубых роговичных рубцов.

Герпетические язвы образуются на месте древовидных инфильтратов роговицы и имеют неправильную, разветвленную форму.

Изъязвление роговицы, обусловленное недостаточностью витамина А (кератомаляция), развивается на фоне молочно-белого помутнения роговицы и не сопровождается болевыми ощущениями. Характерно образование сухих ксеротических бляшек на конъюнктиве. При гиповитаминозе В2 развиваются дистрофия эпителия, васкуляризация роговицы, язвенные дефекты.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Бактериологического и цитологического исследования соскобов с конъюнктивы, ИФА слезной жидкости и сыворотки крови. Принципы лечения язвы роговицы требуют проведения специфической (противовирусной, антибактериальной, противогрибковой, антипаразитарной), метаболической, противовоспалительной, иммуномодулирующей, гипотензивной фармакотерапии. При угрозе перфорации язвы роговицы необходимо проведение кератопластики.

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: H16.0 Язва роговицы (Класс VII)

3. Кератоконус (хроническое дистрофическое заболевание роговицы, характеризующееся асимметричным прогрессирующим истончением, растяжением, конусовидным выпячиванием, помутнением и рубцеванием ее оптической зоны, а также снижением ее биомеханических свойств)

3.1. Этиология. эндокринная теория возникновения кератоконуса. Среди теорий возникновения кератоконуса одной из первых была эндокринная, основанная на выявленных у больных с такой патологией различных дисфункций желез внутренней секреции, сопровождающихся нарушением гипофизарно-диэнцефальной системы, адипозо-генитальной недостаточностью, гипер- или тиреоидизмом, сниженным уровнем 17-кетостероидов. В настоящее время эндокринной патологией при кератоконусе отводится более скромная роль.

обменная теория возникновения кератоконуса. Другой теорией возникновения кератоконуса выдвигалась обменная теория, поддерживающая механизм нарушения обмена ферментов. Авторы обнаружили у больных кератоконусом снижение активности глутатион-редуктазы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в роговице и камерной влаге, что способствует увеличению уровня перекисей липидов, которые активируют выброс лизосомальных гидролитических ферментов, приводящих в итоге к лизису внутриклеточных структур.

наследственная теория возникновения кератоконуса. В настоящее время большинством ученыхпризнается наследственная или генетическая обусловленность возникновения конусовидной деформации роговицы. Этому способствовало частое сочетание кератоконуса с наследственными синдромами и аномалиями развития, такими как амавроз Лебера, болезнь Элерса-Данлоса, синдром Дауна, Марфана, Крузона и голубых склер, пигментная дегенерация сетчатки, гранулярная дистрофия роговицы, а также гемофилия А.

Важно отметить, что характер наследования кератоконуса авторами представляется по-разному. Наиболее часто заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, реже - по аутосомно-рецессивному, в некоторых случаях находили сцепленный с полом тип наследования. Главной целью ученых является раскодировка, выявление гена, ответственного за развитие кератоконуса. Авторам уже удалось определить локус генов, ответственных за развитие некоторых видов дистрофий роговицы, таких как -гранулярная, дистрофия Авелино и Рейз-Баклера. Rabinowitz Y. S. с соавт. в 1992 году выбрали «геном-кандидатом», ответственным за развитие кератоконуса ген COL6A1 cDNA, кодирующий а-1 цепь коллагена IV типа, а в 2005 году сообщили о новом гене, обозначенном как КС6, локализованном в регионе р12.3 на хромосоме 18.

иммунологическая теория возникновения кератоконуса. Повышенная экспрессия рецепторов интерлейкина-1,-6 приводит к снижению синтетической активности кератоцитов, в результате чего замедляются репаративные процессы в строме роговицы, что в свою очередь приводит к ее истончению.

иммуногенетическая теория возникновения кератоконуса. Ряд авторов считают, что в патогенезе кератоконуса важную роль играют ферментативные дефекты в кератоцитах, нарушение коллагенообразования, уменьшение межуточной субстанции, нарушение глутатионовой антиоксидантной системы, не исключен аутоиммунный генез.

аллергическая теория возникновения кератоконуса. Возникновение на фоне аллергических блефароконъюнктивитов, астмы, при сенной лихорадке, экземе. Здесь предполагается механизм вызванный нарушение иммунного гомеостаза увеличением Ig М, С3, С4 компонентов комплимента. Было выявлено что по мере прогрессирования кератоконуса происходит усиление дефективности Т- супрессоров и увеличение IG приводящее к срыву к аутотолерантности к антигенам роговицы. Причем в биоптатах конъюнктивы пациентов с кератоконусом выявлена высокая инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, а так же значительная концентрация тучных клеток. Такие признаки характерны для иммунного воспаления.

экологическая теория возникновения кератоконуса. При постоянном повреждении эпителия, причиной которого может быть длительном ношение контактных линз или постоянное почесывание век при аллергических реакциях. Длительная травматизация провоцирует запуск следующих процессов: хронический апоптоз кератоцитов - повышение лизосомальных ферментов и ингибиторов протеиназы - разрушение коллагена и как следствие, дегенеративные процессы в эпителии роговицы.

вирусная теория возникновения кератоконуса. Кушнир В. Н. обнаружил высокий процент (83,3%) инфицированности больных кератоконусом вирусом гепатита В, что явилось основанием для обсуждения вирусной природы данного заболевания.

многофакторная теория, включающей все перечисленные

3.2. Патогенез. Согласно последним исследованиям в основе развития дегенеративного процесса лежит следующая каскадная реакция: *постоянное повреждение эпителия роговицы (за счет ношения контактных линз и/или постоянного трения глаз из-за зуда, вызываемого аллергическими конъюнктивитами, блефаритами и дерматитами); * хронический апоптоз кератоцитов; * повышение уровня лизосомальных ферментов, ингибиторов протеиназы; * разрушение коллагена, дистрофические, дегенеративные процессы в эпителии.

Вследствие включения апоптоза кератоцитов происходит нарушение структуры коллагеновых волокон. Нарушается порядок и расположение стромальных пластин, снижается плотность эндотелиальных клеток. Это приводит к «разряжению» стромы и роговица начинает терять одну из своих важнейших функций - сферичность. Возникает беспорядочность клеточных структур клеток, изменение их формы. На ранних стадиях могут формироваться помутнения в боуменовой мембране.

На поздних стадиях происходит разъединение роговичных пластин при растяжении стромы - параллельно расположенные линии Фогта. В дальнейшем, в области вершины кератоконуса формируются истончения и линии рубцевания. При тяжелых формах заболевания на десцеметовой оболочке могут образовываться разрывы и трещины. Патогномоничным признаком для кератоконуса является кольцо Фляйшера - субэпителиальное пигментное кольцо коричневого - желтого или зеленого цвета, так же могут формироваться отдельные его дуги вокруг вершины конуса в результате отложения гемосидерина. В 7% случаев наблюдаются различные эпителиопатии. На поздних стадиях появляется симптом Мансона - это выпячивание века при взгляде вниз и Y- образная выемка на конъюнктиве нижнего века, вызванная растяжением тканей конически измененной роговицей.

При повреждении десцеметовой оболочки, роговица начинает пропитываться влагой передней камеры, что приводит к ее оводнению и проявляется в виде пятна молочно - белого цвета, что усиливает рубцевание роговицы. Пациенты при этом ощущают боль и резкое снижение зрения, прозрачность может восстанавливаться в течение 6 - 8 недель.

На терминальной стадии исходом кератоконуса может стать частичный разрыв роговицы. На ее поверхности образуются буллы заполненные жидкостью. В таких случаях повышается угроза полного разрыва роговицы и потери глаза, вследствие чего в экстренном порядке проводится пересадка донорской роговицы.

3.3. Жалобы. появляются жалобы на постепенное снижение зрения и двоение, а также развивается астигматизм.

3.4. Данные объективного исследования. 1. Формирование близорукости в сравнительно позднем периоде (например, уже после окончания школы). Если же её появление сопровождается появлением и усилением астигматизма, то при отсутствии других причин (например, изменений в хрусталике) эти обстоятельства заставляют подумать о возможном наличии кератоконуса. 2. Снижение остроты зрения с коррекцией очковыми линзами.

3.5. Основной причиной этого является неправильный роговичный астигматизм, формирующийся в результате нарушения сферичности передней поверхности роговицы и не поддающийся полной коррекции очковыми линзами. 3. Повышение остроты зрения при пробной коррекции жёсткой контактной линзой (ЖКЛ). ЖКЛ позволяет полноценно исправлять как сферический, так и астигматический компонент оптики глаза. Отметим, что положительный результат пробной коррекции ЖКЛ может иметь место и при рубцовых изменениях роговицы различного происхождения (например, после травмы). 4. Зрительный дискомфорт при работе вблизи.

3.6. Несмотря на выявляемую в процессе обследования близорукость, в некоторых случаях пациенты с ранним кератоконусом могут предъявлять различные жалобы во время зрительной работы на близком расстоянии (быстро наступающее утомление глаз, зрительный дискомфорт и т.д.). Этот феномен, вероятнее всего, объясняется наличием в зоне кератоконуса участков роговицы с различной преломляющей способностью, что, в свою очередь, может приводить к постоянным неравномерным изменениям тонуса цилиарной мышцы при работе вблизи.

3.7. Кроме того, пациента может беспокоить многоконтурность наблюдаемых предметов, которая нередко сопровождается кругами светорассеяния вокруг источников света. 5. Вариабельность данных обследования оптической системы глаза.

3.8. Как правило, при применении методов объективного определения клинической рефракции выявляется астигматизм с косыми осями. Для кератоконуса характерно отсутствие повторяемости результатов исследования. 6. Толщина роговицы в центре чуть ниже нормы.

3.9. Симптомы. Кератоконус может быть острым и хроническим. Внезапный кератоконус встречается редко и возникает на поздних стадиях вследствие того, что разрывается десцеметова мембрана и влага передней камеры пропитывает строму. Появляются сильные боли, резкая потеря зрения из-за отека роговицы. Возможна её перфорация.

Симптомы, по которым можно заподозрить развитие кератоконуса: снижение остроты зрения, частая смена очков (так как роговица продолжает выпячиваться и увеличивается степень миопии и неправильного астигматизма), искажение предметов (из-за развития астигматизма), могут появляться боли, светобоязнь и слезотечение.

3.10. Данные инструментального и лабораторного исследования.

- наружный осмотр - выпячивание роговицы в виде конуса с вершиной, направленной книзу;

- определение остроты зрения с коррекцией и без;

- при рефрактометрии выявляют неправильный астигматизм и близорукость вследствие выпячивания роговицы;

- биомикроскопия - тонкая роговица, могут быть её помутнения, трещины десцеметовой мембраны (линии Фогта), глубокая передняя камера; на поздних стадиях появляется отложение гемосидерина у основания кератоконуса (кольцо Флейшера);

- для скиаскопии характерно специфическое движение теней навстречу друг другу;

- офтальмоскопия при прозрачных средах глаза;

- УЗИ;

- кератопахиметрия - определение толщины роговицы;

- оптическая когерентная томография;

- компьютерная кератотопография - конфигурация и рефракция роговицы в разных её участках;

3.11. Классификация. Код по МКБ-10: H18.6 Кератоконус (Класс VII)

Ш Заболевания сетчатки

1. Отслойка сетчатки (патология сетчатой оболочки глаза, при которой происходит ее отделение от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки))

1.1. Этиология. Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело - при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе. Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию.

Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей, сотрясения всего тела. Все эти факторы становятся причиной мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.

1.2. Патогенез. В этиологии.

1.3. Жалобы. Резкое ухудшение зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» и т. д.

1.4. Данные объективного исследования. Исследование зрительных функций при отслойке сетчатки проводится путем проверки остроты зрения и определения полей зрения (статической, кинетической или компьютерной периметрии). Выпадения полей зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.

1.5. Симптомы. Как правило, отслойке сетчатки предшествует появление симптомов-предвестников - так называемых световых феноменов. К ним относятся: наличие перед глазами вспышек света (фотопсий), зигзагообразных линий (метаморфопсий). При разрыве ретинального сосуда появляется мелькание «мушек» и черных точек перед глазами, боли в глазу. Данные явления свидетельствуют о раздражении светочувствительных клеток сетчатки, обусловленном тракцией со стороны стекловидного тела.

При дальнейшем прогрессировании отслойки сетчатки перед глазами появляется «пелена» (по словам больных, «широкая шторка, занавеска»), которая со временем увеличивается и может занять большую часть или все поле зрения.

Быстро снижается острота зрения. Иногда по утрам на некоторое время острота зрения улучшается, а поля зрения расширяются, что связано с частичным рассасыванием жидкости во время сна и самостоятельным прилеганием сетчатки. Однако в течение дня симптомы отслойки сетчатки возвращаются вновь. Временное улучшение зрительных функций происходит только при недавней отслойке сетчатки; при длительном существовании дефекта сетчатка утрачивает эластичность и подвижность, ввиду чего не может самостоятельно прилегать на место.

При разрыве сетчатки в нижних отделах глазного дна отслойка прогрессирует относительно медленно, в течение нескольких недель или месяцев, длительно не вызывая дефектов поля зрения. Такой вариант отслойки сетчатки весьма коварен, поскольку выявляется лишь при вовлечении в процесс макулы, что отягощает прогноз в отношении зрительных функций. При локализации разрыва сетчатки в верхних отделах глазного дна, напротив, отслоение сетчатой оболочки прогрессирует довольно быстро, в течение нескольких суток. Скапливающаяся в субретинальном пространстве жидкость, своим весом отслаивает сетчатку на значительной площади.

Если вовремя не оказать помощь, может произойти отслойка всех квадрантов сетчатки, включая макулярную область - полная, тотальная, отслойка сетчатки. При отслоении макулы возникают искривления и колебания предметов с последующим резким падением центрального зрения.

Иногда при отслойке сетчатки возникает диплопия, обусловленная снижением остроты зрения и развитием скрытого косоглазия. В некоторых случаях отслойка сетчатки сопровождается развитием вялотекущего иридоциклита, гемофтальма.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. С помощью биомикроскопии (в т. ч. с использованием линзы Гольдмана) определяется наличие патологических изменений стекловидного тела (тяжей, деструкции, кровоизлияний), осматриваются периферические участки глазного дна. Данные тонометрии при отслойке сетчатки характеризуются умеренным снижением ВГД по сравнению со здоровым глазом.

Ключевая роль в распознавании отслойки сетчатки принадлежит прямой и непрямой офтальмоскопии. Офтальмоскопическая картина при отслойке сетчатки позволяет судить о локализации разрывов и их количестве, взаимоотношениях отслоенной сетчатки со стекловидным телом; позволяет выявлять участки дистрофии, требующие внимания при хирургическом лечении. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнений в хрусталике или стекловидном теле) показано выполнение УЗИ глаза в В-режиме.

Для оценки жизнеспособности сетчатки и зрительного проводятся электрофизиологические исследования - определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, КЧСМ (критической частоты слияния мельканий).

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: H33.0 Отслойка сетчатки с разрывом сетчатки (Класс VII)

2. Меланома сетчатки глаза (Заболевание, при котором злокачественные клетки образуются в тканях глаза. Внутриглазная меланома возникает в среднем слое стенки глаза.)

2.1. Этиология. Меланома глаза довольно редкий вид рака и точная причина его возникновения до конца не выявлена. Известно, что воздействие ультрафиолетовых лучей увеличивает риск развития опухоли. Люди со светлой кожей, светлыми или рыжими волосами, голубыми глазами больше всего подвержены риску. Однако еще не доказано, есть ли связь между воздействием ультрафиолетовых лучей и развитием заболевания. У больных с синдромом диспластических невусов (или синдромом атипичного родимого пятна) значительно повышен риск меланомы.

2.2. Патогенез.

2.3. Жалобы. Темное пятно на радужной оболочке. Затуманенное зрение. Изменение формы зрачка. Изменения зрения.

2.4. Данные объективного исследования. Непрямая офтальмоскопия. Это исследование внутренней части задней стенки глаза с использованием небольшого увеличительного стекла и света.

Диафаноскопия глазного яблока и радужной оболочки. Это исследование радужной оболочки, роговицы, хрусталика и ресничного тела с помощью источника света, расположенного на верхнем или нижнем веке.

2.5. Симптомы. К возможным признакам внутриглазной меланомы относится темное пятно на радужной оболочке глаза или затуманенное зрение, а также дискомфорт в области глаза, его изменение в размере, набухание века. Меланома глаза может не вызывать никаких ранних симптомов. Иногда ее обнаруживают во время обычного медицинского осмотра глаз, когда врач расширяет зрачок и осматривает глаз. Последующие симптомы могут быть вызваны внутриглазной меланомой или другими заболеваниями.

Если опухоль приводит к отслоению сетчатки, может возникнуть глаукома. Если это произойдет, симптомов может не быть или возникнут следующие проявления: глазные боли, затуманенное зрение, покраснение глаз, тошнота.

Чтобы выявить и диагностировать внутриглазную меланому, проводят исследование глаза.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Исследование глаза с расширенным зрачком. Это исследование, при котором зрачок расширен (увеличен) с помощью глазных капель, что позволяет врачу увидеть сетчатку через хрусталик и зрачок. Внутреннюю часть глаза, включая сетчатку и зрительный нерв, исследуют с помощью инструмента, который производит узкий пучок света. Через определенное время врач может делать снимки, чтобы отслеживать изменения в размере опухоли и ее рост.

Ультразвуковое исследование глаза. Чтобы обезболить глаз, применяются глазные капли. Затем небольшой зонд, который посылает и принимает звуковые волны, аккуратно располагают на поверхности глаза. Эхо формируют изображение внутренней части глаза. На экране ультразвукового монитора исследуют изображение, сонограмму.

Флуоресцентная ангиография. С помощью этой процедуры исследуют кровеносные сосуды и кровоток внутри глаза. Оранжевый флуоресцентный краситель (флуоресцеин) вводится в кровеносный сосуд руки. По мере перемещения красящего вещества по кровеносным сосудам глаза, специальная камера делает снимки сетчатки и сосудистой оболочки, чтобы обнаружить закупоривания и протекания.

Реже используется компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: C69.2 Меланома сетчатки (Класс II)

3. Первичная Глаукома

3.1. Этиология. В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим - наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

3.2. Патогенез. В этиологии.

3.3. Жалобы. жалобы на боли в глазу и в надбровной области, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света

3.4. Данные объективного исследования. При специальном офтальмологическом обследовании больных выявляется узкий: или закрытый угол передней камеры, в период острого повышения внутриглазного давления, покраснение глаза, отек роговицы.

3.5. Симптомы. На ранних стадиях большинство случаев открытоугольной глаукомы не сопровождается какими-либо симптомами и проявлениями: сохраняется нормальное зрение, нет никаких болевых ощущений или иных изменений в самочувствии. Иногда пациенты могут предъявлять жалобы на временное появление радужных кругов перед глазами, явления астенопии. Так как они не являются специфичными только для глаукомы признаками, это может приводить к недооценке состояния и, как следствие, запаздыванию диагностирования заболевания. Однако, несмотря на отсутствие симптомов на ранних стадиях заболевания, в зрительном нерве могут происходить необратимые повреждения.

Если глаукома остаётся невыявленной в течение длительного времени, то впоследствии возможно появление описанных ниже симптомов. Основным из них является ухудшение периферического зрения. Человек хорошо видит прямо перед собой, но объекты, расположенные сбоку и под углом, может не замечать. Вначале сужение поля зрения происходит преимущественно со стороны носа, а в дальнейшем - может концентрически охватывать периферические отделы вплоть до полной его потери. Возможно также появление полупрозрачного или непрозрачного пятна в поле зрения.

Пациент может отмечать снижение темновой адаптации, заключающееся в ухудшении зрения при быстром переходе из ярко освещённого помещения в затёмнённое, а также, иногда, и появление нарушений цветовосприятия. В ряде случаев наблюдается некорректируемое снижение остроты зрения, что говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, которая сопровождается постепенной атрофией волокон зрительного нерва. Пациенты часто беспокойны, в некоторых случаях у них могут возникать боли, отдающие в область сердца и живота, схожие с проявлением сердечно-сосудистой патологии. При осмотре со щелевой лампой выявляется помутнение роговицы из-за отёка. Зрачок сильно расширен, реакция на свет резко ослаблена или отсутствует. При пальпации глазное яблоко твердое, как камень.

3.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Гониоскопия (осмотр угла передней камеры) позволяет получить четкое представление о состоянии угла передней камеры глаза для определения типа глаукомы.

Офтальмоскопия (осмотр диска зрительного нерва для выявления признаков его повреждения) выполняется с использованием офтальмоскопа - инструмента, позволяющего рассмотреть внутреннюю структуру глаза в увеличении.

Периметрия (читать подробнее) выявляет «тёмные» пятна в поле зрения. Результаты теста покажут их наличие и локализацию. Некоторые из них пациент может даже не замечать. Тест выполняется с помощью прибора чашеобразной формы, называемого периметром.

3.7. Классификация. Код по МКБ-10: H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома (Класс VII)

Заболевания слухового анализатора

Заболевания наружного уха

.1. Фурункул наружного слухового прохода (острое гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы с ограниченным воспалением кожи или подкожной клетчатки перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода).

1.1. Этиология. Чаще всего вызывается стафилококком.

Заражение происходит при нарушении целостности покрова, выстилающего наружное ухо: в результате микротравм (при расчесах, при неосторожном очищении наружного слухового прохода). Предрасполагающие факторы: 1. гноетечение из среднего уха (например, при гнойном отите); 2. туберкулез; 3. длительное пребывание в среде низких или высоких температур; 4. гиповитаминоз/авитаминоз (витамины А, В, С); 5. заболевания эндокринной системы (в первую очередь сахарный диабет).

1.2. Патогенез. Заболевание возникает в результате проникновения инфекции, чаще стафилококков, в сальные и волосяные мешочки при раздражении загрязненной кожи манипуляциями в ухе шпильками, пальцами, особенно у лиц, страдающих гноетечением из него. Общими предрасполагающими факторами являются простуда, нарушение обмена, в частности углеводного, неполноценное питание, авитаминозы и др.

1.3. Жалобы. Больной предъявляет жалобы на болезненность поврежденного слухового прохода, которая усиливается при жевании и дотрагивании, припухлость, покраснение, чувство жара, повышение температуры тела до 37 °С.

1.4. Данные объективного исследования. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски, тургор(упругость) кожи нормальный; придатки кожи не изменены;

1.5. Симптомы. В начале заболевания больной жалуется на зуд в наружном слуховом проходе, переходящий в боль. В дальнейшем боль усиливается и отдает в голову (со стороны пораженного уха). Боль усиливается при жевательных движениях, при разговоре, а также в ночное время. Боль при надавливании на козелок (небольшой хрящевой выступ в передней части ушной раковины), при прикосновении к ушной раковине. По мере увеличения фурункула (участка гнойного воспаления) в размере частично перекрывается наружный слуховой проход -- пациент начинает ощущать снижение слуха (особенно при наличии нескольких фурункулов). Фурункул может вскрыться самостоятельно. В этом случае наблюдается гноетечение из наружного слухового прохода. При наиболее благоприятном течении воспалительный процесс заканчивается самопроизвольным вскрытием гнойной полости, но возможно распространение стафилококка (который выделяется с гноем при вскрытии одного фурункула) на соседние волосяные луковицы с образованием новых очагов гнойного воспаления (то есть новых фурункулов) -- развивается фурункулез наружного слухового прохода.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования.

1.7. Классификация. Код по Мкб-10: L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул, L02.8 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций (Класс XII).

.2. Серная пробка (В результате скопления большого количества серы в слуховом проходе может образоваться серная пробка. Секрет, выделяемый сальными железами, а также частички эпидермиса смешиваются со скопившейся серой и образуют комок в виде пробки)

2.1. Этиология. Кроме воспалений, когда главные признаки заболевания обусловлены реактивными явлениями, есть несколько видов болезней, когда основное значение заключается в нарушении работы нервной системы. К этим формам заболеваний причисляют нарушения работы сальных желез и неправильное выделение секрета.

При усиленной работе секреторных нервов отмечается увеличение выделения секрета из сальных желез, при пониженной функции -- кожа становится сухой и шелушится. Можно предположить, что трофические волокна действуют на эти функции. Если трофические волокна находятся в состоянии раздражения, то работа сальных желез по выделению секрета может замедляться. В состав ушной серы входит большое количество холестерина.

Если содержание холестерина в крови повышено, то это может способствовать скорейшему образованию ушной серы, которая при скоплении превращается в пробки. Довольно часто усиленная работа сальных желез может быть обусловлена воспалением слуховой трубы. Этому способствуют различные экземы, дерматиты.

Если в ушную раковины проникает слишком много влаги, она может затекать глубже, продвигая серу, которая закупоривает слуховой проход. Способствует скоплению сгустка секрета в ушном проходе пыль, частицы которой забивают проход. Также если слуховой канал очень узкий, то это может затруднять вычищение серы.

При нормальном состоянии организма секреторные выделения не задерживаются в слуховом проходе, так как при движении, разговоре, жевании он сам очищается. Если наблюдается задержка этого вещества, то оно может скапливаться, образуя серную пробку.

2.2. Патогенез. Серная пробка образуется в результате усиленной секреции серных желез, расположенных в наружном слуховом проходе. Серная пробка состоит из серы, секрета сальных желез, чешуек слущенной кожи. В норме ушная сера удаляется движениями передней стенки слухового прохода во время разговора, жевания. Скоплению серы способствуют узость и извилистость слухового прохода, повышенная вязкость серы. Цвет серной пробки может быть желтым, темно-коричневым. Консистенция серы вначале мягкая, восковидная, потом плотная и даже каменистая.

2.3. Жалобы. Внезапно резко понижается слух, возникает ощущение заложенности и шум в ухе, снижение слуха (тугоухость) и резонанс собственного голоса в заложенном ухе (аутофония). Пробка может оказывать давление на барабанную перепонку, вызывая боль, может возникнуть головокружение.

2.4. Данные объективного исследования. Серная пробка имеет коричневый цвет или черный. На ощупь серная пробка достаточно мягкая.

2.5. Симптомы. Серная пробка может не подавать никаких признаков и не иметь симптомов, если она находится только в какой-то части слухового прохода. Если слуховой проход полностью заполнен серой и другими секреторными выделениями, то появляется ощущение заложенности уха.

Глубокое заполнение в основном бывает от проникновения в наружный слуховой проход воды, в частности мыльной, что может случиться при купании. При попадании мыльной воды серная пробка увеличивается в размере и заполняет весь слуховой проход. Также ощущение заложенности можно почувствовать при пережевывании пищи.

Наименее приятные чувства могут появиться в случае, если серная пробка давит на барабанную перепонку. В результате возникает шум в ушах, кружится голова. Если давление происходит долго, то нарушается работа нервных окончаний, которые могут быть связаны с работой сердца.

2.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Серную пробку вымывают теплой водой. Прежде чем это делать, необходимо убедиться, что ранее из уха не было гноетечения, т.е. целостность барабанной перепонки не нарушена. Если в барабанной перепонке имеется отверстие (перфорация), пробка удаляется с помощью специальных инструментов.

2.7. Классификация. Код по МКБ-10: Н61.2 Серная пробка (Класс VIII)

Ш Заболевания среднего уха

.1. Катаральное воспаление (разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением и примесью слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому)).

1.1. Этиология. Основные причины возникновения заболевания: воспалительные заболевания носа, носоглотки, ОРВИ, аллергические заболевания.

1.2. Патогенез. В результате того или иного заболевания носа, околоносовых пазух, носоглотки (насморк, синуиты, аденоиды) возникает воспаление или отек слизистой оболочки слуховой трубы и нарушается ее проходимость. Воздух в полость среднего уха не поступает, что ведет к понижению давления в ней и втяжению барабанной перепонки. Разреженное давление приводит к увеличению кровенаполнения сосудов слизистой оболочки среднего уха и образованию серозной жидкости - экссудата. В этом случае возникает экссудативная форма катара среднего уха - секреторный или серозный отит. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного возраста.

1.3. Жалобы. Больные жалуются на ощущение заложенности в ухе, тяжесть в голове, снижение слуха, усиленное восприятие собственного голоса, ощущение переливания жидкости в ухе.

1.4. Данные объективного исследования. При отоскопии барабанная перепонка белая или бледно-розовая, втянута, определяется наличие жидкости в барабанной полости.

1.5. Симптомы. Характерным для данного заболевания является то, что боли в ухе нет, и общее состояние больного не страдает.

1.6. Данные инструментального и лабораторного исследования. Диагноз устанавливается на основании данных осмотра и исследования остроты слуха - аудиометрии.

1.7. Классификация. Код по МКБ-10: Н65 Негнойный средний отит (Класс VIII)

.2. Острое гнойное воспаление (острый гнойный средний отит) (представляет собой острое гнойное воспаление слизистой оболочки барабанной полости, при котором в той или иной мере в катаральное воспаление вовлекаются все отделы среднего уха.)