Ассоциативные болезни птиц

Размещено на http://www.allbest.ru/

АССОЦИАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Самарканд - 2006

Давлатов Р.Б., Ниязов Ф.А.

АССОЦИАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Рецензенты:

Парманов М.П., доктор ветеринарных наук, профессор.

Хакимов Б.Х., кандидат ветеринарных наук.

Ученым советом Самаркандского сельско-хозяйственного института рекомендовано для публикации (протокол №4, от 10.12.2005 г.).

В книге обобщены результаты исследований авторов по ассоциативным болезням птиц. Большое внимание уделено роли колибактериоза и кокцидиоза в инфекционной и инвазионной патологиях птиц.

Для научных сотрудников, студентов, магистрантов и преподавателей ветеринарных факультетов ВУЗов, ветеринарных специалистов птицеводческих хозяйств и ферм.

Содержание

1.Колибактериоз птиц

1.1 Возбудитель болезни

1.2 Эпизоотология болезни

1.3 Клинические признаки

1.4 Патологоанатомические изменения

1.5 Диагноз

2. Этапы проведения бактериологического исследования

2.1 Дифференциальная диагностика

2.2 Чувствительность кишечной палочки к антибиотикам

2.3 Меры борьбы и профилактики

2.4 Применение жидкой инактивированной ГОА-формол вакцины против колибактериоза птиц

3. Эймериозы (кокцидиозы)

3.1 Возбудитель

3.2 Восприимчивость

3.3 Источники и пути заражения

3.4 Симптоматика

3.5 Патогенез

3.6 Диагностика

3.7 Копроскопические исследования

3.8 Профилактика и лечение эймериозов птиц

4. Одновременное заболевание птиц кокцидиозом и колибактериозом

Литература

1. Колибактериоз птиц

кокцидиоз колибактериоз птица болезнь

Перевод птицеводства на промышленную основу в масштабах Республики Узбекистан остро поставил перед ветеринарными специалистами новые задачи и прежде всего, разработку и внедрение средств диагностики и специфической профилактики.

Одной из причин, затрудняющих развитие этой отрасли, являются инфекционные заболевания, их распространение вызывают значительные потери и снижение продуктивности птицы.

Колибактериоз до сих пор является одним из опасных и широко распространенных заболеваний птиц. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой инфекции и достигнутые определённые успехи, в вопросах патогенеза, диагностики и иммуногенеза колибактериоза, до сих пор остается много неясного. Это усложняет профилактику заболевания и создаёт трудности при конструировании новых биопрепаратов против этой инфекции.

Синонимы - колисептицемия, колибациллез, колиинфекция.

Колибактериоз - инфекционное заболевание птиц до 120-дневного возраста, протекающее остро и хронически. Вызывается кишечной палочкой и протекает с признаками поражения кишечника, сердца, печени и воздухоносных мешков.

С развитием промышленного производства заболеваемость птиц данной инфекцией значительно увеличилась. Особенно это ярко проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания (скученность, повышенная влажность, нарушение воздухообмена) неполноценности кормов, наличия в хозяйстве инфекционных и инвазионных заболеваний, ослабляющих физиологические барьеры организма, различных стрессов.

В Республике Узбекистан наибольший экономический ущерб наносит совместное течение колибактериоза с кокцидиозом и другими инфекционными заболеваниями. Летальность достигается 5-40%, на 25-28% снижается прирост живой массы и яйценоскость, на 25-75% выводимость (вследствие гибели эмбрионов при инкубировании). Важную этиологическую роль для птиц играют особо патогенные серотипы кишечной палочки: 026, 035, 041,055, 0111, 0117, 0137. Они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Н.А. Радчук (1990); Ф.А. Ниязов и соавт.(1995).

1.1 Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания - Escherichia coli представляет собой короткую грамотрицательную палочку. Хорошо растет на простых питательных средах мясо-пептоном бульоне и агаре, на среде Эндо образует ярко-красные колонии с металлическим блеском.

Бактерии кишечной палочки устойчивы и воздействию факторов внешней среды. В воде при комнатной температуре сохраняются до 120 дней, в помете - до 200, на скорлупе яиц - 24 дня. В птицеводческих хозяйствах нашей республики широкое распространение имеют штаммы, резистентные к тетрациклиновым антибиотикам, эритромицину, стрептомицину и др.

Кишечная палочка патогенных серотипов обладает высокой степенью вирулентности для куриных эмбрионов 1-10-дневного возраста, 10-дневных цыплят, молодняка и водоплавающих птиц. Большинство штаммов Escherichia coli образуют эндо-и экзотоксины.

Колибактериозом болеют птицы всех возрастов и их эмбрионы. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию молодняк кур 1-120-дневного возраста.

В жидких питательных средах - на МПБ бульоне Хоттингера вызывает интенсивное помутнение, на плотных (МПА и агаре Хоттингера) образуют колонии круглой формы, выпуклые, гладкие, блестящие с ровными краями Р.Н. Коровин (1989). На среде Левина - фиолетового или черного цвета. Эшерихии не растут на среде Симмонса (не утилизируют цитраты и не изменяют цвет среды), ферментируют лактозу и манит, не разжижают желатин, не образуют сероводород на исходном агаре с сернокислым железом. Образуют индол дают положительную реакцию с метилротом и отрицательную с Фогес Проскауэром, не расщепляют мочевину. Некоторые эшерихии, относящиеся к серогруппе 0055, 02, обладают адгезивными свойствами. Возбудитель устойчив во внешней среде: на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев, в помещении при нормальной влажности до 7-8 месяцев.

1.2 Эпизоотология болезни

В Узбекистане колибактериоз птиц имеет значительное распространение. Он наблюдается в птицеводческих хозяйствах Самаркандской, Кашкадарьинской, Джизакской и других областей. Заболевание наносит большой ущерб птицеводству. В неблагополучных хозяйствах выше перечисленных областей колибактериоз птиц отмечался у цыплят 15-20-дневного возраста, реже у взрослых птиц.

В южных областях республики мы наблюдали четыре крупные эпизоотии калибактериоза кур, которые имели острое, подострое и хроническое течение. Яйценоскость кур в результате этого снижалась на 25-30%, а иногда и совсем прекращалась. У заболевших отмечали потерю аппетита, жажду, понос, зловонный желтовато-зеленого цвета помет с примесью слизи, а у некоторых кур - нервные явления в виде поражения ног и искривления шеи.

Источником инфекции служат больные и переболевшие колибактериозом птицы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду со слизью из органов дыхания и пометом. Заражение может происходить через загрязненные возбудителем болезни корма, воздушную среду, воду, предметы ухода. Возможен занос возбудителя грызунами, дикими птицами, механически - с одеждой обслуживающего персонала, транспортом, тарой.

Наиболее частый путь заражения - аэрогенный и алиментарный, а также через инфицированные возбудителем заболевания яйца (скорлупу, белок и желток), полученные от кур-несушек, неблагополучных по данному заболеванию.

Как самостоятельное заболевание калибактериоз встречается редко, чаще он протекает в ассоциации с респираторным микоплазмом, пуллорозом - тифом, псевдомонозом, инфекционным ларинготрахеитом и др.

Птицы пораженные пастереллезом, пуллорозом - тифом, а также другими бактериальными или вирусными болезнями, более восприимчивы к заражению эширихиями.

К заболеванию предрасполагают нарушения зоогигиенического и ветеринарного режима, технологии содержания и кормления птиц, авитаминоз А, респираторные болезни.

Кроме того, бессистемное и не всегда обоснованное применение антибиотиков приводит к нарушению симбиотического равновесия микрофлоры желудочно-кишечного тракта - дисбактериозу. При этом возбудитель калибактериоза подавляет рост полезной микрофлоры кишечника и, в конечном счете, приводит к возникновению заболевания.

Помимо этого, переболевание птиц колибактериозом отрицательно отражается на формировании поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита и др. (Ш.К. Дурдыев 1999, 2001, 2002г.)

В ряде птицеводческих хозяйств постоянно выявляются возбудители бактериальных болезней, таких как колибактериоз, пуллороз и др. Изучение бактериальных инфекций птиц, проведенных нами в хозяйствах Республики Узбекистан (Ф.А.Ниязов и соавт., 2002; Д.С.Вахидова и соавт., 2002) показало, что калибактериоз вызывает большой отход поголовья, особенно молодняка, нанося тем самым значительный экономический ущерб. Только в период с 1991 по 1999 г.г. отход птицы от колибактериоза составил 163,3 тыс.гол., что составило от 1,8 до 5,3% от числа заболевшей птицы.

В появлении этого заболевания существенную роль играют как неправильность планирования птицеводческих помещений, способствующих аэрогенному распространению инфекции, так и несоблюдение технологических норм посадки птиц, нарушение параметров микроклимата, загрязненность кормов условно-патогенной микрофлорой и др.

Установлено, что цыплята, выведенные в условиях высокой пылевой и бактериальной загрязненности имели повышенный отход в первые недели жизни. Таким образом, заболевание птицы находилось в прямой зависимости от времени нахождения ее в неблагоприятных условиях.

Идентификация штаммов кишечной палочки, выделенной из воздушной среды птичников, особенно Галляральской птицефабрики показало, что значительная часть этих микроорганизмов относились к группе Е. coli серовариантам 026, 055, 078 и О111.

1.3 Клинические признаки

Инкубационный период продолжается 1-10 дней. Болезнь у цыплят протекает остро и проявляется общим угнетением, потерей аппетита, истощением, сонливостью. При кишечной форме наблюдают общую вялость, повышенную жажду, проффузный понос с выделением желтовато-зелёных или водянистых испражнений с примесью крови.

При поражении воздухоносных мешков отмечают затрудненное дыхание, хрипы. У взрослых птиц снижается или прекращается яйценоскость, наблюдается отвислость и болезненность в области живота. У водоплавающих птиц возможны конъюктивиты, нервные явления.

Септическая форма болезни также характеризуется общим угнетением, потерей аппетита, истощением и сонливостью, иногда нервными явлениями. Температура тела поднимается на 1,5-2⁰ С, жажда усиливается, аппетит исчезает А.Г. Малявин и соавт.(1962). Нарастает общее угнетение и клиника интоксикации. Дефекация вначале идет замедленно, перед смертью может появиться понос. Смерть наступает от сепсиса и интоксикации.

Перья цыплят теряют блеск, становятся грязными, взъерошенными, они перестают клевать корм, быстро худеют, на 15-20-й день после начала заболевания появляются симптомы одышки с приступами удушья, часто отмечаются параличи, птица истощается и погибает. Выздоровевший молодняк в дальнейшем плохо развивается.

По результатам многолетних наблюдений Ф.А.Ниязова, С.И.Маркова (1998) установлено, что одной из причин проявления колибактериоза является неудовлетворительное содержание птицы, плохая вентиляция помещений, повышенная плотность посадки и др. В хозяйствах с нарушением санитарно-гигиенического режима колибактериоз у птиц протекает в септической форме с явлениями интоксикации, болезнь носит стационарный характер.

В промышленных птицехозяйствах с поточной системой выращивания цыплят-бройлеров колибактериоз имеет стационарный характер, а возбудитель распространяется в основном через инкубаторий В.А.Хрущева (1991).

Основным источником заражения является больная и переболевшая птица. Кроме того, источником инфекции могут быть мелкие птицы, грызуны, клещи, клопы - заражение происходит через инфицированные корма, воду, воздух и предметы ухода.

При обследовании птицехозяств выявлено (Ф.А.Ниязов и соавт., (2000)), что одновременное заболевание большого количества цыплят связано с воздействием неблагоприятных факторов перемещения или имунизациии цыплят живыми вирусными вакцинами, охлаждения, недоброкачественного кормления, нарушение воздухообмена и др. Большое значение имеет территориальное размещение цехов для выращивания различных по возрасту групп после инкубатория, цехов выращивания молодняка, содержание родительского и промышленного стада.

1.4 Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов цыплят, павших в возрасте от нескольких часов до 7-10 дней, обнаруживают изменения, свойственные септическим заболеваниям. У молодняка 11-120-дневного возраста наблюдаются отложения пленок фибрина на перикарде, эпикарде, капсуле печени, кишечника, воздухоносных мешков и реже на других внутренних органах.

У взрослых кур и уток эта инфекция часто сопровождается серозно-фибринозным перитонитом, сальпингитом, синовитом. Кроме того, отмечается истощение, полнокровие и гипертрофия печени, катаральное воспаление оболочки двенадцатиперстной кишки. Содержимое кишечника жидкое, серовато-белого цвета с примесью слизи, иногда крови.

Заболевание цыплят колибактериозом иногда приводит к атрофии фабрициевой сумки.

1.5 Диагноз

Диагноз на колибактериоз в птицеводческих хозяйствах устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных (возраст заболевшей птицы, очаговость, массовость поражения, динамика гибели птиц, сезонность и т.д.) с учетом клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования патматериала от павших птиц.

Бактериологическая диагностика колибактериоза основана на выделении возбудителя в чистой культуре, изучение его биологических свойств, определения серологической группы и патогенности для лабораторных животных (белых мышей, цыплят).

В лабораторию направляют кроме свежих трупов (4-5) не менее 5-6 больных птиц с клиническими признаками. Больную птицу убивают в лаборатории и подвергают бактериологическому исследованию. При необходимости патологический материал консервируют 30%-ным стерильным водным раствором глицерина или 10%-ным раствором хлористого натрия.

Патологический материал засевают на МПА, МПБ и на чашках с дифференциальной средой Эндо или Левина (агар с эозином и метиленовой синькой). Посев на МПА и МПБ проводят пастеровской пипеткой. Посев в чашках на агар Эндо или Левина из селезенки, печени, желчного пузыря, сердца и костного мозга проводят пастеровской пипеткой по общепринятой методике.

Через 18-24 часа инкубирования посевов в термостате, их просматривают и при отсутствии роста выдерживают еще сутки. В тех случаях, когда на среде Эндо роста нет, а в МПБ отмечается помутнения среды, проводят микроскопию культуры и пересевают колонии на средах.

Исследованию подвергают культуры, полученные не менее чем из 2-х органов. С агара Эндо или Левина отсевают 2 типичные для эшерихий колонии, имеющие S-форму в две пробирки МПА. Одну пробирку используют для приготовления мазков, посева на дифференциально-диагностические среды; вторую - для приготовления автоклавирования антигена, если кипяченный не будет агглютинироваться с поливалентными колисыворотками.

Типичные колонии характеризуются круглой, гладкой со слегка приподнятой в центре поверхностью, ровными краями, розового, красного, малинового цвета с металлическим блеском и без него - на среде Эндо, фиолетового или черного цвета на среде Левина.

У агаровых культур изучают культурно-морфологические, тинкториальные и биохимические свойства с целью проведения их родовой дифференциации.

Для изучения морфологических свойств микробов мазки окрашивают по Граму, подвижность определяют по характеру роста в полужидком МПА. Культурально-биохимические свойства изучают на наборе сред, куда входят: среды с углеводами и индикатором Андраде (лактоза, глюкоза, сахароза, манит, дульцин, аденит, инозит), среда Кларка, цитратно-аммонийная среда, МПЖ среда с мочевиной, простой или Хоттингеровский бульон, глюкозный агар с сернокислым железом.

Патогенные свойства кишечной палочки определяют путем постановки биологической пробы на лабораторных животных.

С этой целью заражают трех белых мышей весом 14-17 г. внутри брюшинно смесью из смыва суточных агаровых культур, выделенных из двух внутренних органов, в дозе 500 млн. микробных тел (концентрация микробов устанавливается по бактерийному стандарту). Культуру бактерий признают патогенной для белых мышей в случае гибели одной и более мышей в первые 5 суток.

Патогенные свойства эшерихий, выделенных от птицы, могут быть определены также биопробой на цыплятах 4-5-недельного возраста. С этой целью смывом суточной агарой культуры в дозе 1 млрд. микробных тел заражают 3-х цыплят внутрибрюшинно. Культуру считают патогенной при гибели в первые 5 дней после заражения одного и более цыплят.

Одновременно с изучением морфологических, культурально-биохимических и патогенных свойств бактерий, проводят серологическую типизацию культур кишечной палочки, выделенных из патологического материала, с целью установления энзоотических серотипов, что имеет большое значение для установления диагноза, эпизоотологических данных и использования специфических средств борьбы с колибактериозом.

Кишечная палочка содержит 3 типа антигенов: О, К и Н.

О-антиген - соматический термостабильный, локализируется в основном в цитоплазме и цитоплазматической мембране. По О-антигену в настоящее время известна 151 серологическая группа эшерихий.

К-антиген включает группу поверхностных (оболочечных или капсульных антигенов, состоящую из 3-х видов, которые обозначаются как , В и А. и В-антигены термостабильные, находятся в оболочке бактерий: А-антиген более устойчив к прогреванию имеется у капсулообразующих разновидностей эшерихий.

В данной микробной клетке содержится только какой-нибудь один из трех поверхностных антигенов.

Н-антиген - жгутиковый, термостабильный, содержится у подвижных разновидностей эшерихий. Поверхностные К, В и А антигены препятствуют О-агглютинации. Поэтому их необходимо инактивировать кипячением в течении 2-х часов (для разрушения А-антигена). С этой целью каждую предназначенную для типирования культуру смывают с агара 4-5 мл стерильным физиологическим раствором хлористого натрия. Бактериальную суспензию переливают в сухие чистые пробирки, маркируют с помощью пергаментных этикеток (написанных простым карандашом), укрепляют этикетки ватными пробками и кипятят в водяной бане (вода должна полностью закрывать уровень культуры в пробирках). Нарушение режима кипячения может привести к неполному разрушению и В-антигена и, следовательно, к О-инагглютинабильности культуры. Если после кипячения взвеси бактерий образуются хлопья, то полученную взвесь-антиген для реакции не используют (R-форма).

Охлажденную после кипячения суспензию культур центрифугируют в течении 15 минут при 3-4 тыс. об./мин., надосадочную жидкость сливают, а осадок исследуют в капельной реакции агглютинации на стекле с комплексными О-сыворотками, разведенными стерильным физиологическим раствором хлористого натрия 1:5.

При отсутствии готовых комплексных коли-сывороток их можно приготовить в лаборатории путем смешивания отдельных типоспецифических О-сывороток. Для этого в стерильную пробирку наливают по 1 мл 5-6 разных О-сывороток, добавляют стерильный физиологический раствор хлористого натрия до объема 10 мл и тщательно перемешивают. Получается комплексная сыворотка в разведении 1:2. В этом разведении приготовленная агглютинирующая колисыворотка может долгое время сохранять свою активность при хранении в холодильнике при +4⁰ С.

Энзоотические вспышки калибактериоза птиц наиболее часто вызывают энтеропатогенные серотипы эшерихий 02, 078, 018, 01, 08, 0115, 011, 026, 055, 0111, 0119. Возможны заболевания птиц, вызванных серотипами других О-групп.

Определение серологической группы эшерихий проводят при помощи набора типоспецифических агглютинирующих сывороток, выпускаемых биофабрикой.

На чистое обезжиренное предметное стекло наносят по капле поливалентной сыворотки, рядом приливают испытуемый антиген и хорошо перемешивают стеклянной палочкой или петлей. Реакцию учитывают в течении 2-3 минут при покачивании стекла.

Антигены, давшие четко выраженную агглютинацию на стекле с комплексной коли-сывороткой, исследуется в капельной РА с отдельными разведенными 1:10 типоспецифическими сыворотками, входящими в состав комплексной сыворотки.

Если антиген из исследуемой культуры реагирует в капельной РА с одной или двумя-тремя сыворотками, то реакцию ставят в пробирочной РА, так как реакция на стекле имеет лишь ориентировочное значение.

Если испытуемый антиген агглютинируется всеми поливалентными сыворотками, его испытывают с физ. раствором для исключения самоагглютинации. Самоагглютинирующие культуры серотипизации не подлежат.

Типоспецифические коли-сыворотки, давшие положительный результат РА на стекле с антигеном из испытуемой культуры, разводят физ. раствором методом последовательных разведений, начиная с 1:100 до предельного титра сыворотки, указанного на этикетке, затем во все пробирки добавляют по 2 капли антигена (концентрация - 5-6 млрд. бактериальных тел/мл по бактерийному стандарту), приготовленному из убитой нагреванием агаровой культуры изучаемых бактерий.

Одновременно ставят контроли на антиген: взвесь убитой культуры в физ.растворе и сывортки в ее наименьшем рабочем разведении (1:100) без антигена.

Штатив с пробирками встряхивают и ставят в термостат при температуре 37⁰-38⁰С (на 12-16 часов), затем выдерживают 18-24 час. при комнатной температуре. Учет реакции проводят с помощью лупы или агглютиноскопа. Принадлежность к О-группе определяют по наивысшему разведению типоспецифической агглютинирующей сыворотки, вызывающей агглютинацию антигена изучаемой культуры, которое должно быть не ниже половины предельного титра типоспецифической сыворотки. Сыворотка и антиген в контроле не должны образовывать хлопьев.

В случае отсутствия агглютинации в реакции с комплексными сыворотками, предназначенную для титрования агаровую культуру обрабатывают и подвергают автоклавированию в течении 2 часов при одной атмосфере (120⁰С) для разрушения А-антигена. Дальнейшее исследование этого антигена проводят по обычной методике, используя сыворотки против серотипов, в состав которых могут входить капсульные А-антигены (групп 08, 09 и 0101). Положительная реакция агглютинации указывает на принадлежность исследуемой культуры к той или иной серогруппе. Антигены из культур, не агглютинирующиеся имеющимся набором О-сывороток против энтеропатогенных серотипов кишечной палочки, относятся к непатогенным в этом случае, если исследуемые культуры не вызывают гибели белых мышей.

Положительный бактериологический диагноз при исследовании патологического материала ставится: а) при выделении энтеропатогенной культуры эшерихий из всех или большинства внутренних органов; б) не менее чем из двух органов: головного, костного мозга, селезенки, печени, желчного пузыря и установления патогенности для белых мышей или цыплят.

Результаты бактериологического исследования патологического материала формулируют из присланного патологического материала (указать какого) выделены возбудители колибактериоза. В случае установления серологической принадлежности указать серогруппу.

В случае отрицательного результата бактериологического исследования: «возбудителя колибактериоза из патологического материала не выделено».

При необходимости проводят повторные исследования патологического материала из доставленного из того же хозяйства (птицефермы). Общий срок бактериологического исследования - до 7 суток.

Иногда из патологического материала, наряду с патогенными штаммами эшерихий, выделяются также микробы Proteus, Staphilococcus, Streptococcus, реже Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, которые осложняют течение болезни.

Для эффективного лечения колибактериоза необходимо определять чувствительность выделенных энтеропатогенных кишечных палочек к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам, руководствуясь соответствующими указаниями.

Результат исследования чувствительности к лекарственным препаратам сообщают вместе с результатами бактериологических исследований.

2. Этапы проведения бактериологического исследования

1 день-	вскрытие трупов, посевы из внутренних органов на МПБ и МПА
2 день-	при росте типичных для эшерихий колоний, снятие 2-3 характерных колоний и пересев их на среды Эндо или Левина - 2 чашки на каждую колонию.
3 день-	приготовление мазков, окраска, микроскопия их. Посев на пестрый ряд и бульон Хоттингера. Приготовление суспензии культуры и заражение белых мышей и цыплят. Приготовление антигена для серологической типизациипо О-антигену.
4 день-	предварительный учет биохимических свойств культур, серологическая типизация (капельная и развернутая РА). Определение чувствительности культур к антибиотикам.
5 день-	учет РА (предварительный). Окончательный учет биохимических свойств. Учет чувствительности к антибиотикам.
6-7 день-	окончательный учет РА. Завершение учета биохимических свойств культуры. Учет биологической пробы.

1. Глицериновый раствор для консервирования органов и тканей.

глицерин - 250 мл.

хлористый натрий - 5 г.

дистиллированная вода - 750 мл.

Раствор стерилизуют в автоклаве при 1 атм. (120⁰С) 20 минут или кипятят в течении 30 минут.

2. Для изучения ферментативной активности культур можно использовать 0,3% полужидкий агар с углеводами и индикатором Андрадэ. На той же среде, но без углеводов и индикатора, определяют подвижность. Посев проводят с МПА уколом в столбик среды. подвижные штаммы растут по всему столбику среды с её помутнением, а не подвижные - только по уколу, среда остается прозрачной.

3. Реакция с метилротом. Для проведения реакции готовят среду Кларка, в состав которой входят: пептон - 5г. двуосновной фосфорнокислый калий (К₂НРО₄) -5г. дистиллированная вода - 100 мл.

Смесь подогревают, периодически помешивая ее для быстрейшего растворения компонентов, затем холаждают и фильтруют через бумажный фильтр, рН не устанавливают. Среду разливают в пробирки по 5 мл. и стерилизуют при 0,5 атм. (110⁰С) 15 минут или текучим паром (дробно) ежедневно по 20 минут в течении 3-х дней.

Приготовление раствора индикатора: 0,01 г. метилрота растворяют в 30 мл 96⁰ спирта-ректификата, после чего добавляют 20 мл. дистиллированной воды. Раствор сохраняется долго в темном месте.

Техника проведения реакции: в пробирку 2-х суточной культурой изучаемых бактерий в среде Кларка добавляют 5 капель индикатора метилрота и встряхивают пробирку.

Учет реакции проводится сразу после добавления индикатора. В зависимости от величины рН, цвет культуры изменяетсярозовое окрашивание (рН ниже 5,0) положительная реакция (+), желтое окрашивание (рН выше 5,0) -отрицательная реакция (-). Желтовато-оранжевый цвет культуры указывает на сомнительную реакцию (+).

4. Реакция Фогес-Проскауэра (на образование ацетилметилкарбинола из глюкозы).

К 1 мл 2-суточной культуры бактерий в среде Кларка добавляют 0,2 мл 40%-ного водного раствора едкого калия (КОН) и 0,5 мл 6%-ного спиртового раствора альфа-нафтола. Через 3-5 минут проводят учет реакции. При наличии в культуре ацетилметилкарбинола появляется розовое окрашивание (положительная реакция), при отрицательной реакции культура окрашивается в желтый цвет. Окраска культуры в желтовато-оранжевый цвет свидетельствует о сомнительной реакции.

5. Определение способности бактерий усваивать цитратные и аммонийные соли.

Определение указанных свойств бактерий проводят на среде:

а) Козера, в состав которой входят - кислый фосфорнокислый натрий аммоний ( NaNH₄ HPO₄ ^. 4H₂O) -1,5г. однозамещенный фосфорнокислый калий (КН₂РО₄)-1г., сернокислый магний(МоО₄7Н₂О) - 0,2г., лимоннокислый натрий (Na₃C₆H₅O₇ ^. 2H₂O)- 3г., дистиллированная вода - 100 мл. Смесь фильтруют через бумажный фильтр, разливают в пробирки и стерилизуют при 120⁰ 15-20 минут. Готовая среда бесцветная. Засеянные изучаемым микроорганизмом пробирки, инкубируют при 37⁰С в течение 2-4 суток. Бактерии, усваивающие цитратные и аммонийные соли, хорошо растут, вызывая помутнение среды. Отсутствие роста бактерий в среде Козера, указывает на неспособность усвоения цитратных и аммонийных солей (среда остается прозрачной).

б) на среде Симмонса - дистиллированная вода - 1000 мл., двузамещенный фосфорнокислый аммоний - (NH₄HPO₄) -1,5 г., однозамещенный фосфорный калий - КН₂РО₄ - 1г. сернокислый магний - MgSO₄ ^. 7H₂O -0,2г., трехзамещенный лимоннокислый натрий -0,2 г., агар - 20,0г. устанавливаемый рН - 7,2 (добавляя 10%-ный раствор NaOH и затем добавляют 10 мл 0,2% раствора бромтимолблау, и разливают по стерильным пробиркам ( по 0,5 мл.). Стерилизуют автоклавированием 15 минут при 112⁰С. Перед употреблением столбик среды окрашивают. Пересев культуры проводят с МПА, беря ее так, чтобы не захватить среду. Бульонная культура не используется. кишечная палочка на среде Симмонса не растет.

Приготовление индикатора бромтимолблау: бромтимолблау - 1г., 0,1N раствора NaOH -25 мл. дистиллированная вода - 475 мл. Цитратно-аммонийно позитивные бактерии дают рост с изменением среды в ярко-синий цвет. Микробы, не способные усваивать цитратные и аммонийные соли, на данной среде не растут и цвет среды не изменяется.

6. Определение способности бактерий расщеплять мочевину.

Рецепт среды: стерильный 1,7% питательный агар на мартеновском бульоне, рН -7,3 - 1000 мл. глюкозы -5г., 50%-ный раствор мочевины -20мл. 0,2%-ный раствор бромтимолблау -12 мл. Разливают в стерильные пробирки по 5 мл и стерилизуют один раз текучим паром 15 минут. Среду перед употреблением скашивают. Расщепление мочевины сопровождается изменением цвета среды с зеленоватого в ярко-синий, при отрицательной реакции среда становится желтой.

7. Обнаружение индола. Может быть проведено различными методами. Наиболее доступным и удобным способом обнаружения индола является метод с использованием индикаторных бумажек, приготовленных по одному из следующих рецептов: а) фильтровальную бумагу пропитывают насыщенным (12%) водным раствором щавелевой кислоты, затем бумагу высушивают на воздухе и разрезают на полоски размером 10 х 0,5 см. Хранят бумажки с щавелевой кислотой в стеклянной банке с притертой пробкой.

Для обнаружения индола засевают пробирки с МПБ или бульоном Хоттингера изучаемой культурой бактерий, вставляют в пробирку индикаторную бумажку, прижимая верхний конец ватно-марлевой пробкой (нижний край бумаги не должен касаться питательной среды). Инкубирование пробирок проводится при 37⁰С 1-3 дня. При наличии индолообразования нижняя часть индикаторной бумажки окрашивается в розовый цвет (просматривать при проходящем свете). б) Фильтровальную бумагу пропитывают теплой смесью, состоящей из пара-диметил-амидобензальтегида -3-5г., 96⁰ спирта-ректификата -50 мл. фосфатной кислоты (очищенной, концентрированной) - 10 мл. Бумагу высушивают на воздухе и разрезают на полоски. Цвет готовых бумажек желтый. Хранить следует в стеклянной банке с притертой пробкой.

Обнаружение индола проводят также, как и с бумажками, пропитанными щавелевой кислотой. При наличии нидола нижний край бумажки изменяет цвет, становится от сиренево-розового до интенсивно-малинового оттенка. Окрашивание индикаторами бумажки в другие цвета не учитывается.

8. Обнаружение сероводорода. Проводят на плотной среде следующего состава, которую готовят в два этапа.

1 день - готовят агаровую основу - 10,7%-2% агара - 100 мл. Стерилизуют в автоклаве при 120⁰ 30 минут, предварительно профильтровывая его.

2 день - добавляют сернокислое железо FeSO₄ -0,2 г. гипосульфит -0,3 г., глюкозу -1г. индикатор фенолрот 0,3%-ный -12 мл.

Стерилизация текучим паром -20 минут. Посев проводят на окрашенный агар, проколов нижнюю часть столбика среды. При положительной реакции покрасневший столбик среды дает черную окраску в своей нижней части. При отрицательном результате почернения среды не наступает.

2.1 Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза на колибактериоз необходимо его дифферинцировать от ниже следующих болезней (Таблица 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика колибактериоза от сходных болезней птиц по патанатомическим изменениям

Колибактериоз	Пуллороз-тиф	Пастереллез
Колибактериоз - энзоотическое заболевание цыплят, утят, индюшат в возрасте от 3 до 14 дней. У птенцов, павших в период болезни острым колибактериозом обнаруживают пат-анатомические изменения, характерные для септически протекающих заболеваний. Отмечается большое количество мелких точечных кровоизлияний во всех внутренних органах, на серозе кишечника эпикарде и эндокарде. Стенки слепых и тонких кишок значительно гиперемированы. Селезенка уплотнена и увеличена в несколько раз, при сгибании образуются трещины. Околосердечная сумка часто бывает наполнена серозным экссудатом. Легочная ткань гепатизирована, серовато-красного цвета.	Пуллороз-тиф - (бациллярный белый понос, бациллярная дизентерия цыплят, бациллярная белая диарея) - инфекционное заболевание, остро протекающее у цыплят в скрытой форме, хронически у взрослой птицы. В первые дни жизни цыплят бросается в глаза большой не рассосавшийся желток нередко окрашенный в бурый или зеленоватый цвет. Печень увеличена, светло-желтого цвета, а у цыплят более старшего возрастов - глинистого цвета. Селезенка также увеличена, светло-коричневого цвета. В клоаке - скопление жидкого, белого меловидного кала. Характерны некротические поражения в печени и селезенке, легких, сердечной мышцы. Некротические очаги в печени и селезенке имеют вид серо-белых мелких пятнышек, величиной в булавочную головку. Очаги в легких и сердечной мышце бывают в виде бугорков величиной от просяного зерна до мелкой горошины и крупнее.	Пастерелез птиц (холера птиц, геморрагическая септицемия) - острое, иногда подострое или хроническое инфекционное заболевание, поражающее все виды птицы. В типичных случаях они характеризуются петехиальными кровоизлияниями в слизистых оболочках и высокой смертностью. При остром течении болезни находят геморрагии в глубоких слоях кожи подкожной клетчатке, почти всегда кровоизлияния различной величины на серозных оболочках и жира в области живота, на эпикарде, брюшине, брыжейке, серозе кишок, грудине, половых органах (яичниках). Сердечная сумка наполнена экссудатом. Сердце почти всегда покрыто многочисленными геморрагиями и кажется, как бы, забрызганы кровью. Другие внутренние органы отечны, и сосуды наполнены кровью. Наблюдаются признаки энтерита, причем наиболее выражено воспаление двенадцатиперстной кишки.
Псевдомоноз	Респираторный микоплазмоз	Кокцидиоз
Псевдомоноз - заболевание встречающее у цыплят. Печень увеличена с серовато- белыми очажками. Легкие полнокровны, на поверхности - обширные кровоизлияния, селезенка увеличена в 2-3 раза, пульпа вишневого красного цвета с очагами кровоизлияния. Сердце увеличено и гиперемировано, мышца дряблая и бледная. На миокарде кровоизлияния и некротические фокусы.	Респираторный микоплазмоз птиц - инфекционное контагиозное заболевание цыплят, кур и индеек, вызываемое полиморфным микроорганизмом. Если птица погибает в начальный период болезни или её убивают, то обнаруживаемые изменения не характерны. Носовые полости, инфра-орбитальные синусы, трахея бывают заполнены тягучей клейкой жидкостью, плотно прирастающей к слизистой. Стенки воздухоносных мешков непрозрачны, уплотнены, покрыты слизью. В более поздних стадиях заболевания в просвете трахеи находят экссудат, в легких - уплотненные участки, а иногда узелковые образования, стенки воздухоносных мешков уплотнены, воспалены. У многих птиц обнаруживают мутные наложения в виде творожистых хлопьев или пленок на стенках воздухоносных мешков или внутри их.	Кокцидиоз (эймериоз) - заразное заболевание молодняка птиц с поражением кишечника или почек (гусей), вызываемое простейшими одноклеточными организмами, относящимися к классу споровиков. Мышцы, гребешок и сережки у павших цыплят бледные, слепые отростки растянуты и переполнены излившейся кровью, а иногда - наполнены белой, творожистой массой. Слизистая оболочка слепых отростков при наличии Eimeria tenella изъязвлена.
Колигрануломатоз	Классическая чума птиц	Болезнь Ньюкасла
Колигрануломатоз (болезнь Хьярре) - инфекционная болезнь птиц, протекающая с образованием специфических гранулем во внутренних органах прежде всего в стенках слепых отростков кишечника, печени и на коже. Возбудитель разновидность Escheri-chia coli капсулообразующий вариант. К возбудителю восприимчивы птицы семейства куриных. У молодняка птиц 2-4 месячного возраста регистрируются энзоотии, характеризующиеся высокой летальностью (70-100%). Отмечается общее истощение и малокровие. Слизистые оболочки бледные, слабая желтушность. Специфические гранулемы в печени и слепых кишках. В кишечнике бывают гранулемы, свисающие на ножках и сращенные на слизистых оболочках. В печени бывают милиарные «завязи» и крупные узловатые конгломераты. Паренхима печени атрофирована. В центре узелка обнаруживаются кистозные расширения с загустевшим зеленовато-бурым содержимым. Катаральные воспаления кишечника.	Контагиозное септическое заболевание с высокой (до 100%) смертностью. Заболевают птицы всех возрастов отряда куриных. Общие септические изменения и тяжелые сосудистые расстройства в виде многочисленных точечных и пятнистых кровоизлияний и обильной в подкожной клетчатке и полостях тела серозной жидкости. Дистрофические изменения паренхиматозных органов и воспаление слизистых оболочек респираторных органов и пищеварительного тракта и мозга. Упитанность - средняя, слизистая оболочка рта, носа покрыта слоем тягучей слизи, оболочка набухшая, покрасневшая. Полость сердечной сорочки и груди содержит серозный инфильтрат с хлопьями фибрина. Кровоизлияние в железистом отделе желудка и на границе с мускульным желудком в виде пояска. В слизистой кишечника катаральные и катарально-геморрагические воспаления. Печень, почки дряблые, сероглинистого цвета.	Острое контагиозное заболевание, преимущественно молодых птиц отряда куриных. Поражаются респираторные системы, а также центральная нервная система. Течение болезни сверхострое (у цыплят первых дней жизни), острое (1-5 дней), иногда затяжное до 10-15 дней. Патологоанатомическая картина аналогична классической чуме птиц.
Гипо-и авитаминоз птиц	Оспа птиц	Инфекционный ларинготрахеит
Хроническое заболевание птиц вследствие недостатков или отсутствия в организме витаминов А и его провитамина-каротина. Исхудание и бледность слизистых оболочек, кожа сухая, шероховатая. На слизистых оболочках дыхательных и пищеварительных органов творожистые отложения, скопления детрита в протоках желез с образованием плотных, белых узелков. Выпадение уратов в почках с образованием зерен, кристаллов, камней, развитием гидронефрозов и нефросклерозов (висцеральный мочекислый диатез). В паренхиматозных органах и костной ткани-дистрофические изменения (остеопорез).	Контагиозное заболевание, поражающее всех возрастов. Протекает в двух формах: кожной (оспенной) и дифторитической - с поражением слизистых оболочек рта, гортани и глаз. При кожной форме поражаются гребень, сережки и бородки, где вначале образуются серые, отрубевидные налеты, а затем узелки. Вначале они имеют красновато-серый цвет. В конце заболевания они превращаются в темно-коричневый цвет. При дифтеритической форме вначале на слизистой оболочке появляется мелкая сыпь в виде желтовато-белых пятнышек, которая постепенно расширяется образуя целые наслоения. Они желтоватого цвета и плотно соединены с подслизистым слоем. При их удалении обнаружится красноватая, бугристая поверхность. Они несколько утолщены, углубленные и легкокровоточащие эрозии. Для оспы птиц характерны наличие в эпителиальных клетках телец - включений (тельца Боллингера).	Энзоотическая контагиозная болезнь кур всех возрастов. Поражается гортань и трахея, конъюнктивы глаз. Протекает в двух формах: ларинготрахеальная и конъюнктивальная. При первой -просвет гортани и трахеи заполнены фибринозно-геморрагическим экссудатом, часто со сгустками крови. Иногда заполнены фибринозно-казеозной массой в виде пробки, закрывающей щель горта-ни. Катарально-фибриоз-ное воспаление отмеча-ется в слизистой носовой полости иинфраорбиталь-ных синусах. Конъюнктивальная (атипичная) форма сравнительно редкая и поражаются часто конъюнктивы глаз, (влажный глаз). Конъюнктива гиперемирована, отечная, иногда с точечными кровоизлияниями. Отекают нижние веки. Часто возникает помутнение роговицы и развитие панофтальмита.
Инфекционный бронхит
Острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся коротким инкубационным периодом (18-36 ч.). Восприимчивы все возраста, особенно цыплята младшего возраста. В верхних дыхательных путях накапливается серозно-казеозный экссудат. Слизистая гиперемирована и отечная. Сильно поражаются слизистая носовой и инфраорбитальных синусов. Легкие наполнены кровью. Слизистая бронхов и перибронхиальных зон утолщена. Иногда вокруг бронхов отмечаются развитие мелкоочаговой пневмонии. Стенки воздухоносных мешков утолщены, они непрозрачные. В полостях содержится прозрачный пенистый экссудат с хлопьями фибрина и фибринозно-казеозной массы. У кур-несушек поражаются яйцевод и яичник. Яйцевод уменьшается в длине, а яичник в объёме. Фолликулы его атрофированы. У переболевших кур в течении месяца наблюдаются инфантильность яйцевода и яичника. Иногда отмечается желточный перитонит.

2.2 Чувствительность кишечной палочки к антибиотикам

Чувствительность выделенных штаммов кишечных палочек определяют общепринятым методом - методом диффузии в агар с использованием бумажных дисков. Этот метод является качественным и позволяет разделить испытуемые культуры на чувствительные и устойчивые.

На поверхность плотной питательной среды, разлитой в чашки Петри примерно по 20 мл, наносят испытуемую бактериальную, либо смыв 18-20 часовой культуры с МПА. Плотность суспензии должна соответствовать стандарту мутности № 10 ГНКИ им.Тарасевича.

Взвесь равномерно распределяют по чашке, остаток жидкости отсасывают пастеровской пипеткой. Чашки подсушивают при комнатной температуре 30-40 минут, затем на поверхности чашки пинцетом размещают диски с антибиотиками. Бумажные диски заводского изготовления содержат одну концентрацию антибиотика (за исключением дисков) с карбенициллином, который содержат 2 концентрации - 25 мкг для определения чувствительности у штаммов эшерихий)

На одну чашку следует помещать 6-10 дисков на равном расстоянии друг от друга и на расстоянии 2 см от края чашки. Чашки инкубируют при 37⁰С в течении 18 час. В перевернутом вверх дном положении.

Учет результатов проводят линейкой: диаметры зоны задержки роста микробов вокруг дисков, включая диаметр диска.

В ветеринарной практике для предупреждения кишечных болезней птиц применяется комплекс технологических и санитарных мероприятий, а также используются антибиотики и различные нитрофурановые препараты (Л.А.Мулланаева, 1991; М.З.Шипшева, 1998). Однако применять их надо рационально с учетом выбора схем, доз, кратности и эпизоотической ситуации в хозяйстве. Длительное использование антибиотиков приводит к повышению штаммов E. coli, устойчивых к данным препаратам, что в значительной степени снижает эффективность лечения. По мнению ряда ученых (В.И. Ежов, 1975; Т.Н.Исхакова, 1975; А.И.Ивашура, 1972; Е.Чермева, П.Каранванов, 1981; В.Глодов и соавт., 1981; Р. Fakhrradegan, 2002) перед выбором отдельных препаратов и их сочетаний рекомендуется проводить выделенные штаммы E. coli на бактериостатическую к бактерицидную активность.

Для более эффективного применения лечебных препаратов в борьбе с колибактериозом необходимо определить серологическую принадлежность и патогенность выделенных штаммов кишечной палочки, создать карты их бактериостатической и бактерицидной чувствительности, периодически контролировать и обновлять эти данные.

В результате наших исследований Ф.А.Ниязов и соавт.(2001) было установлено, что все штаммы возбудителя колибактериоза в зависимости от степени их чувствительности к антибиотикам и нитрофурановым препаратам можно разделить на четыре группы. В первую группу входят высокочувствительные штаммы возбудителя, рост которых приостанавливается при концентрации препарата до 3 ед., во вторую средне чувствительные с задержкой роста при дозе препарата от 5 до 20 ед.; в третью - с низкой чувствительностью от 50 до 100 ед. и четвертую группу - штаммы, обладающие высокой устойчивостью к отдельным антибиотикам (концентрация препарата свыше 100 ед. на 1 мл питательной среды.

Большинство выделенных в настоящее время штаммов колибактериоза имеет высокую устойчивость к названным выше препаратам. Однако у 40% из них отмечена высокая чувствительность к неомицину, у 52% - к полимиксину, у 40% - к левомицетину, у 66% к синтомицину и у 36% - к фуразолидону.

Наблюдения показывают, что устойчивость штаммов возбудителя к этим препаратам зависит от частоты их применения в хозяйстве, а также избирательной активности отдельных из них. Отмечено и то, что использование фуридина и фуразолидона в комбинации с антибиотиками повышает их активность в 1,7-12,6 раз.

Но менее важным при выборе препарата является определение его бактериостатических и бактерицидных доз между которыми могут быть значительные колебания.

2.3 Меры борьбы и профилактики

С целью недопущения распространения колибактериоза птиц следует тщательно выполнять организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарно-санитарные мероприятия, согласно Ветеринарно-санитарным правилам для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиям при их проектировании (Л., 1982 г.)

Особое внимание необходимо обращать на:

- комплектование племенного стада птицей из благополучных хозяйств;

- размещение различных возрастных групп птиц в территориально обособленных зонах с необходимыми санитарными разрывами;

- соблюдение межцикловых профилактических перерывов при заполнении цехов одновозрастной птицей;

- создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, их полноценное кормление по рационам, сбалансированным по питательным и биологически активным веществам, витаминам и микроэлементам;

- заготовка, отбор и дезинфекцию полноценных яиц, предназначенных для инкубации.

Для санации производственных помещений и территории хозяйств вначале проводят их тщательную механическую очистку, а затем дезинфекцию в порядок и в сроки, как того требует Инструкция по проведению ветеринарной дезинфекции животноводческих объектов (М., 1989 г.).

Периодически проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, для чего используют пары хлор-скипидара на 1 м³ помещения, из расчета 2 г хлорной извести и 0,5 мл скипидара. Экспозиция - 30 минут. Для дезинфекции могут быть использованы высокодисперсные аэрозоли резорцина или йодтриэтиленгликоля (20%-ный раствор), а также 1%-ный раствор хлорамина, 3%-ный раствор гипохлорита, 40%-ный раствор формалина, 50%-ный раствор молочной кислоты.

При обработке руководствуются Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы (М., 1974 г.).

Для влажной дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с 2%-ным активным хлором, 5%-ным раствором хлорамина - Б, 3%-ным горячий раствором (45⁰С) ксилонафта или едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида, 20-ную взвесь свежегашеной извести. Растворы (эмульсии) указанных препаратов расходуют из расчета 1 л /м², экспозиция обеззараживания - 3-6 часов.

Для дезинфекции воздуха могут быть использованы высокодисперсные аэрозоли резорцина или триэтиленгликоля (20%-ный раствор), а также 1%-ный раствор хлорамина, 5%-ный раствор риванола или ацетилсалициловой кислоты.

Для дезинфекции яиц работу проводят по следующей схеме. Первый раз не позднее 2 часов после снесения. При этом надо учитывать температуру воздуха в птичниках: чем она ниже, тем быстрее микрофлора проникает в подскорлуповую оболочку, тем быстрее следует проводить газацию яиц. Для газации в подсобном помещении птичника устанавливают камеру с температурой не ниже 25⁰С на 1 м² камеры используют 30 мл 40%-ного формалина, 15 мл воды и 20г марганцевокислого калия. Вместо марганцевокислого калия можно использовать известь, содержащую 25% активного хлора (1 часть формалина и 1 часть хлорной извести) Для этой цели также используют параформалиновые камеры. Продезинфицированные яйца необходимо как можно скорее отправлять в инкубаторий на яйцесклад, так как через 2 часа после газации яйца обсеменяются прежним количеством микрофлоры.

При терапии и профилактике колибактериоза птиц хорошо зарекомендовали себя аэрозоли антимикробных препаратов с веществами, повышающими их активность. Применение аэрозолей следует начинать в цехе инкубации, так как важным звеном в эпизоотической цепи возбудителя колибактериоза является трансовариальный путь передачи инфекционного начала и аэрогенное заражение цыплят во время вывода.

Аэрозольный метод химиопрофилактики колибактериоза птиц в инкубатории предусматривает двухразовое применение антимикробных средств: в выводных шкафах за 1 час до выборки цыплят и после их сортировки, перед отправкой в цеха выращивания.

Цыплят на выводе обрабатывают по следующей методике: 50 г гексахлорофена растворяют в 1 л подогретого до 70-80⁰С триэтиленгликоля. После полного растворения жидкость фильтруют и распыляют в дозе 15 мл на 1 мл³ инкубационного выводного шкафа или помещения. Экспозиция во всех случаях 20 минут.

С целью обработки цыплят в выводном шкафу используют лекарственные вещества - неомицин, стрептомицин, олеоморфоциклин из расчета 1г/м³, ампициллина 250 мг/м³, которые распыляют с помощью САГ-1 струйного аэрозольного генератора, подвешенного над полом шкафа на высоте 75 см. После окончания распыления цыплята находятся в аэрозольном облаке еще 20 минут.

В неблагополучном по колибактериозу птичнике (ферме, отделении, хозяйства) всех больных, слабых и истощенных птиц убивают на санитарной бойне, или в специально отведенном для этой цели месте, тушки перерабатывают на мясо, костную муку или уничтожают. Оставшуюся условно здоровую птицу лечат лекарственными препаратами, принятыми в ветеринарной практике. Применение антибиотиков прекращают за 6 дней до убоя птицы.

Птицу из неблагополучных птичников по окончании срока использования (откорма, яйцекладки)сдают на убой. Допускается также убой птицы из неблагополучного цеха независимо от срока ее сельскохозяйственного использования. Тушки подвергают полному потрошению и ветеринарно-санитарной экспертизе. При обнаружении патологоанатомических изменений в мышцах и внутренних органах (перикардит, перигепатит, аэросаккулит, перитонит) тушки со всеми органами направляют на утилизацию. При отсутствии изменений во внутренних органах тушки выпускают без ограничений.