Ассоциативные болезни птиц

Пух и перо, полученные при убое птицы из неблагополучных птичников, просушивают в специальных осушительных установках при 90⁰С в течении 20 минут. При отсутствии сушильных установок, пух и перо дезинфицируют в любых ёмкостях 3%-ным горячим (45⁰С) раствором формальдегида в течении 30 минут или выдерживают в горячей воде при температуре 85-90⁰С в течении 20 минут. После такой дезинфекции пух и перо отжимают от влаги и высушивают.

В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по данному заболеванию, подвергают вакцинации молодняк в 15 и30 дней. Для этой цели нами изготовлена полиштамная жидкая инактивированная ГОА-формол вакцина против колибактериоза птиц из местных штаммов Eschrichia coli наиболее распространенных при эпизоотических вспышках колибактериоза птиц, (утверждена ГУВ МСВХ РУз 12.08.97г.).

2.4 Применение жидкой инактивированной ГОА-формол вакцины против колибактериоза птиц

1. Общие положения.

1.1 Жидкая инактивированная ГОА-формол против колибактериоза птиц предназначена для профилактики колибактериоза птиц.

1.2 Вакцина изготавливается из 4-х штаммов эшерихия коли, наиболее распространенных в птицеводческих хозяйствах. Штаммы инактивированы формалином и депонированы гидроксалом.

1.3 Вакцина представляет собой опалесцирующую жидкость серо-белого цвета с осадком, который при встряхивании легко разбивается в равномерную взвесь.

1.4 Вакцина выпускается во флаконах по 200мл. флаконы должны быть закрыты резиновыми пробками и обкатаны металлическими колпачками. На каждом флаконе с вакциной должна быть этикетка с указанием предприятия-изготовителя препарата, наименование вакцины, её количество (объем в мл), доза и метод введения, дата изготовления, номер серии и контроля, срок годности и условия хранения.

1.5 Срок годности вакцины - 12 месяцев со дня изготовления при соблюдении условий хранения в темном месте при температуре от +4⁰ до +10⁰С.

1.6 Перед применением вакцины и в процессе ее использования флаконы взбалтывают до получения равномерной взвеси.

2. Применение вакцины.

2.1 Вакцину применяют с профилактической целью. Вакцинируют клинически здоровую птицу, начиная с 15 - дневного возраста. Ревакцинацию проводят через две недели.

2.2 Вакцину вводят в дозе 0,2 мл на голову, дачей с питьевой водой или перорально, а также аэрозольно.

2.3 При вакцинации птицы путем выпаивания содержимое одного флакона разводят пополам чистой кипяченной, предварительно остуженной водой.

2.4 Разведенную вакцину выпаивают птице из расчета по 5 мл на одного цыпленка до 25-дневного возраста, по 10 мл - старше 45 -дневного возраста и по 15 мл взрослой птице.

2.5 Разведенную вакцину выпаивают птице после предварительной ее выдержке без корма и воды в течении 4-5 часов. Дача корма и воды птице после выпаивания вакцины разрешается через 1,5 часа. Поилки, в которые наливают разведенную вакцину должны быть вечером перед вакцинацией тщательно вымыты без применения дезосредств.

2.6 В течении трех дней до и после вакцинации не допускается применение антибиотиков.

2.7 Вакцинированная птица к 14-21 - дню приобретает иммунитет длительностью шесть месяцев.

2.8 В неблагополучных по колибактериозу птицеводческих хозяйствах необходимо наряду с вакцинацией соблюдать требования ветеринарно-санитарных правил, улучшение кормления и содержания птицы.

3. Аэрозольная вакцинация.

3.1 Аэрозольную вакцинацию осуществляют, используя САГ-1, расход вакцины при аэрозольной вакцинации составляет: при объеме птичника 5100 м³, при разведении вакцины глицерином (рабочее разведении) - 7,65 л (1,5 мл/м³ х 5100 м³- 7,6 л вакцины: глицерина - 0,1 мл/ м³ х 5100 м³= 0,51 л глицерина).

3.2 Для получения рабочего разведения мерным цилиндром соответствующее количество вакцины и глицерина наливают в емкости, перемешивают, а затем равными частями разливают в аэрозольные стаканы генератора САГ-1.

3.3 Заправленные вакциной аэрозольные стаканы генератора САГ-1 размещают в птичнике в шахматном порядке, подвешивая их на высоте 30-40 см, из расчета один генератор на 50-60 см² площади пола. Окна, двери в вентиляционные люки закрывают, включают приточно-вытяжную вентиляцию и подключают генераторы к источнику сжатого воздуха. Время момента выключения приточной вентиляции до начала работы генератора аэрозолей не должно превышать 5 минут.

3.4 Вакцину распыляют путем сжатого воздуха под давлением не менее 4 атм. Подачу воздуха прекращают после того, как вся вакцина будет превращена в аэрозоль.

3.5 Экспозиция аэрозольной вакцинации - 45 минут. Время экспозиции начинают отсчитывать через 5 минут с момента подачи воздуха в аэрозольные генераторы.

3.6 Лица, участвующие в проведении аэрозольной вакцинации, должны надевать халаты, колпачки, сапоги, противогазы или респираторы, рукавицы.

3.7 Категорически запрещается нахождение людей в облаке аэрозоля без противогаза или респираторов, рукавиц.

3.8 Запрещается при проведении аэрозольной вакцинации курить и принимать пищу.

3.9 Температура воздуха птичника и плотность посадки птицы должны соответствовать требованиям, предусмотренным действующим Ветеринано-санитарным нормам для птицеводческих хозяйств (птицеферм) М., 1988г.

3.10 Иммунизацию птиц проводят в комплексе с мероприятиями, предусмотренными действующей Инструкцией по борьбе с заболеваниями птиц колибактериозом (М., 1979г.)

3.11 При возникновении осложнений после вакцинации, необходимо приостановить применение вакцины данной серии и направить три флакона с соблюдением условий хранения в УзНИВИ, по адресу: 704453 Самаркандская область, пос. Тайляк, УзНИВИ.

3. Эймериозы (кокцидиозы)

Общие сведения.

Кокцидиозы или эймериозы - широко распространенные протозайные заболевания, протекающие в виде энзоотии, характеризующиеся поражением кишечника и почек (гусей), сопровождающиеся потерями продуктивности и высокой смертностью молодняка птиц. У переболевших птиц позднее начинается яйцекладка, увеличивается затрата корма на единицу продукции. Эймериозы, вызывая нарушение пищеварения, ослабляют сопротивляемость организма и тем самым способствуют возникновению различных инфекционных и инвазионных заболеваний.

Кокцидиозы распространены во всех странах мира. Практически нет ни одного птицеводческого хозяйства, свободного от этих болезней.

3.1 Возбудитель

Возбудители заболевания эймерии (кокцидии) - паразитические простейшие, представители класса Sporozoa, отряда - Coccidiida, семейства Eimeriidae - одноклеточные со сложным циклом развития. Эндогенная стадия протекает в организме хозяина, экзогенная во внешней среде. На первой стадии происходит массовое размножение (шизогония) и половое воспроизводство (гаметогония).

Из организма больных птиц ооциты без спор выделяются неинвазпонными. На второй стадии начинаются спорообразование: при температуре 25-32⁰С - за 1-2 дня, при 45-50⁰С - за сутки; при низкой температуре - длительное время. При температуре выше 50⁰С ооциты гибнут. Также гибнут они от действия аммиака и метилбромида. В помете и подстилке ооциты выживают в печени 14 дней, при низких температурах - свыше двух лет.

Инвазионные ооциты попадают в пищеварительный тракт птиц и вызывают заражение. Кокцидии обладают огромной репродуктивной способностью. Одна ооцита за 13-17 дней может воспроизвести от 88 тыс. до 2,5 млн. особей. В организме птиц паразитируют несколько видов кокцидий (у кур - 9, индеек - 7, гусей - 7, у уток - 3), различающихся по месту локализации иммуногенности, репродуктивной способности, вирулентности и чувствительности к антикокцидийным препаратам.

3.2 Восприимчивость

Восприимчивость кокцидий строго специфична, т.е. определенный вид паразитов может заражать только один вид птиц. Исключением являются кокцидии диких и домашних гусей. Они могут паразитировать как у тех, так и у других. Наиболее восприимчивы к кокцидиозам птицы в возрасте до трех месяцев.

Кокцидиоз является одним из наиболее распространенных инвазионных заболеваний птицы, и поэтому он приносит значительный ущерб. В связи с переводом птицеводства на индустриальную основу создались благоприятные предпосылки для успешной борьбы с этим заболеванием. Однако проведенное нами обследование ряда птицеводческих хозяйств Республики Узбекистан показывает, что пока произошли лишь некоторые изменения в эпизоотологии кокцидиоза. Прежде всего, в большинстве хозяйств, в том числе и бройлерных не проявляется резко выраженной сезонности заболевания, что, по- видимому, обусловлено созданием соответствующего микроклимата в помещениях для птиц. При этом для развития ооцит кокцидий создаются весьма благоприятные условия, способствующие вспышкам заболевания в любое время года. Вторая особенность- это рост заболеваемости птицы старших возрастов (3-5 месячных цыплят), сопровождающихся большим процентом летальных исходов. В таких случаях из возбудителей заболеваний чаще всего регистрируются Eimeria acervulina, E.praеcax, E.maxima, E.mitis, хотя данные виды кокцидий считаются менее патогенными. Это объясняется тем, что профилактическое применение кокцидиостатиков обычно прекращают к 2,5-3 - месячному возрасту птицы. К этому времени у цыплят чаще всего и обнаруживаются указанные виды кокцидий. А многие противокоцидиозные средства высокоэффективны в основном лишь против E.tenella. Все это и создает условия для вспышек кокцидиоза среди цыплят старших возрастных групп.

С переводом птицеводства на промышленную основу значительно увеличилось количество случаев смешанного течения заразных заболеваний, Т. Никумен, А.Ятусевич (1978г.).

Проведенные нами капроложческие исследования 1-180 - дневного молодняка кур в 15 птицехозяйствах, республики с различными методами содержания птицы показали, что в среднем в 15,5% случаев встречается сменная инвазия кокцидий.

При анализе причин гибели 430 цыплят в 29,4% случаев были установлены патологические изменения характерные для колибактериоза, хотя в кишечнике обнаруживались ооциты кокцидий (в среднем 3500 ооцит в поле зрения микроскопа). Самостоятельной причиной гибели цыплят от кокцидий и кишечных палочек были соответственно в 25,1% и 19,8% случаев.

Смешанное течение кокцидиоза с инфекциями сопровождалось разнообразными признаками, часто отличающимися от таковых при самостоятельно протекающих заболеваниях. Это затрудняло своевременную диагностику, а применение одних кокцидиостатиков не приводило к сокращению гибели птицы.

3.3 Источники и пути заражения

Внешнюю среду ооцитами загрязняют больные эймериозом цыплята и взрослые птицы, переболевшие бессимптомно.

Распространяются ооциты механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки цыплят и продуктов производства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми. Заражаются птицы алиментарным путем через загрязненные ооцитами корма и воду, Ю.П. Илюшечкин и соавт., (1986г.).

3.4 Симптоматика

Инкубационный период продолжается 4-6 дней. При остром течении болезни у птиц отмечают угнетенное состояние, понижение или полное отсутствие аппетита, взъерошенность перьевого покрова. Крылья опущены, голова втянута, глаза закрыты, (L.D.Pellerdy 1974г.; М.Утебаева, С.Сванбаев, 1977г.). Птицы чаще стоят периодически вздрагивая, или сидят уткнувшись клювом в пол, при движении наблюдается шаткость походки. При паразитирующем E.tenella в помете кур можно обнаружить кровь, при паразитирующем кокцидии других видов помет чаще жидкий, светловато-коричневого или черного, реже оранжевого цвета с примесью слизи. Такое состояние длится 3-4 дня, затем наступает летальный исход, реже выздоровление.

При подостром течении кокцидиоза все вышеописанные симптомы болезни менее выражены, а при проведении лечебно-профилактических мероприятий больная птица чаще выздоравливает.

3.5 Патогенез

Эндогенные стадии развития эймерий вызывают массовую гибель эпителиальных клеток и некроз слизистой оболочки кишечника. Это приводит к расстройству мембранного (пристеночного) пищеварения, что в острую фазу болезни сопровождается резким снижением активности ферментов, осуществляющих заключительные стадии переваривания корма. Одновременно нарушается всасывательная и двигательная функция кишечника, проявляется обычно диарея. При этом у больных птиц повышается вязкость крови, приводящая к нарушению гемодинамики, что может являться причиной гибели цыплят.

В результате отторжения разрушенного эпителия нарушается целостность кровеносных капилляров слизистой оболочки кишечника, возникают кровотечения, приводящих к анемии. Создаются благоприятные условия для развития и внедрения в организме вторичной микрофлоры, продукты жизнедеятельности которых являются дополнительным патогенным фактором. При этом происходит нарушение деятельности центральной нервной системы, в результате чего у птиц наблюдаются судороги и параличи.

3.6 Диагностика

Диагноз на эймериозы устанавливают на основании результатов микроскопических исследований с учетом эпизоотологических данных. Для исследования в лабораторию направляют групповые пробы помета или трупы птиц. Патологический материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию, помет в день взятия, а труппы в первые 4 часа после гибели.

Лабораторные исследования на эймериозы включают обнаружение в патологическом материале различных стадий эндогенного развития эймерий (шизонты, мерозоиты), неспорулированные ооциты, в помете - ооциты, и их дифференциацию по видам.

Для микроскопического исследования патологического материала вскрывают труппы птиц и делают соскобы с пораженных мест слизистых оболочек тонких кишок и слепых отростков, которые исследуют сразу, фиксируя в 2,5%-ном растворе бихромата калия, для проведения последующего исследования. Из каждого соскоба готовят по одному препарату, для чего небольшую часть материала наносят на предметное стекло, добавляют 2-3 капли жидкости, состоящей из равных частей глицерина и физ. раствора, тщательно размельчают иглой, нагревают покровным стеклом исследуют в раздавленной капле в затемненном поле зрения микроскопа при увеличении в 140-280 раз (окуляр х7, объектив х40).

Соскобы с фиксирующей жидкостью переносят в пробирки, тщательно размешивают и центрифугируют при 2000 об/мин в течении 3-5 минут, непосадочную жидкость сливают, а из осадка делают раздавленную каплю и микроскопируют, как указано выше. Шизонты представляют собой образования овальной или круглой формы, внутри которых сформировано множество мерозоитов; мерозоиты клетки продолговатой формы с ядром; незрелые ооциты-клетки с зернистой цитоплазмой шарообразной формы.

3.7 Копроскопические исследования

Помет исследуют качественным и количественным методами. При качественном исследовании берут 3 гр. помета, переносят в ступку, добавляют 20 мл воды, тщательно размешивают, фильтруют через 2 слоя марли, капроновое или металлическое сито. Хорошо перемешанный фильтр переливают в пробирку и центрифугируют при 2000-2500 об/мин в течении 2-3 минут. Затем надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 10 мл жидкости, состоящей из равных частей, насыщенного раствора хлорида натрия (450 г.хлорида натрия растворяют в 1 л горячей воды) и глицерина, размешивают и вновь центрифугируют при 1200-1500 об/мин 2-3 мин. Металлической петлей (диаметром 5-7 мм) снимают 3 капли поверхностной пленки, переносят на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют в затемненном поле зрения микроскопа при увеличении окуляра х7, объектива х40. При микроскопии обнаруживают оцисты эймерий.

Для количественного исследования в ступку кладут 3 г помета, добавляют 45 мл воды, хорошо размешивают и фильтруют. Затем берут 10 мл фильтрата, переливают в пробирку, центрифугируют при 2000-2500 об/мин в течение 2-3 мин и сливают жидкость полностью. К осадку добавляют 10 мл насыщенного раствора хлорида натрия, размешивают, пипеткой набирают 0,15 мл суспензии, переложив на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют в затемненном поле зрения микроскопа при увеличении окуляра х7, объектива х40. Подсчитывают в препарате или в камере Мак-Мастера в том же объеме. Полученное число и в том и в другом случае умножают на 100 и получают количество ооцист в 12г помета.

Подсчет ооцист в 1 см³ суспензии проводят в камере Горяева. С этой целью полученную суспензию тщательно перемешивают на магнитной мешалке и ею заполняют счетную камеру Горяева. Для более точного учета ооцисты подсчитывают в нескольких камерах под малым увеличением микроскопа. Затем выводится среднее арифметическое число. Ооцисты подсчитывают во всех 225 квадратах камеры Горяева и среднее арифметическое их число умножают на коэффициент 1111. Полученное количество и определяет число ооцисты в 1 см³ взвеси. Учитывать следует только спорулированные сформированные ооцисты.

В зависимости от количества ооцист в 1 г. помета определяют относительную степень пораженности по таблице.

Вид эймерий	Слабая	Средняя	Сильная
	Количество	Ооцист	В 1 г помета
E. tenella	До 100	100-1000	Свыше 1000
E.necatrix	До 100	100-1000	Свыше 1000
E.maxima	До 100	-	Свыше 1000
E. acervilina	До 100	-	Свыше 1000

Ооцисты эймерий необходимо дифференцировать от яиц гельминтов, которые больше по размерам, отличаются наличием оболочек, некоторые содержат личинки. Виды эймерий дифференцируют только по спорулированным ооцистам, их размеру, форме, цвету, строению оболочек, наличию микропила и остаточных тел в ооцисте (таблица 1) срок исследования 2-3 дня.

При установлении диагноза на эймериоз по результатам микроскопического исследования необходимо иметь в виду, что обнаружение небольшого количества ооцист не может служить основанием для постановки диагноза, т.к. только интенсивное заражение вызывает клинические правления эймериоза. Кроме того, следует учитывать, что отсутствие ооцист в препарате не является основанием для исключения эймериоза в связи с тем, что при исследовании может попасть материал от больных птиц, у которых еще не закончилась эндогенная часть цикла развития эймерий и ооцисты не сформировались. Поэтому при диагностики эймериоза необходимо всегда исследовать не менее 5 проб, полученных от различных птиц, и результаты микроскопии обязательно рассматривать с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных.

3.8 Профилактика и лечение эймериозов птиц

До настоящего времени еще не найден химиотерапевтический препарат широкого спектра против кокцидиоза птиц В.Ф.Крылов (1965). Используемые в ветеринарной практике терапевтические препараты против какцидиоза цыплят: фуразолидон, норсульфазол, осарсол, ампромидл, микарбазин, фурадин, зоален и другие не стерилизуют организм больной птицы от какцидет, некоторые из них только способствуют более легкому течению болезни и снижают смертность (А.И.Клычев, 1971; 1974; Н.Д. Спартак, 1989; G.F. Mathis; L.R. Mc Dougald, 1982г.) Автором были испытаны три препарата в результате чего В.Ф. Крылов пришел к выводу; что кокцидин обладает хорошим выражением кокцидийностатическим действием. Цыплята хорошо поедают корм с этим препаратом. Среднесуточный привес каждого цыпленка по сравнению с зараженными и контрольными выше на 3,6 г. и лишь на 0,8 г. ниже, чем у незараженных цыплят.

Кокцидиостатическое действие у сульфаквиноксалина выражено несколько меньше, чем у кокцидина, но после использования первого повышается аппетит у цыплят, что усиливает резус П.Н. Куличкин (1964г.) после проверки лечебной и профилактической эффективности альбаргина, а также изучения его действия на больных цыплят и на возбудителя болезни этот препарат применил в 4-х птицеводческих хозяйствах и на 29 инкубаторно-птицеводческих станциях на 1,5 млн. цыплятах.

По сравнению с фуразолидоном применение альбаргина экономичнее. Стоимость лечения 1000 цыплят фуразолидоном составляет 7 руб., а альбаргина 1 руб. 20 коп.

Кроме того, для лечения цыплят фуразолидоном требуется 10 дней, а альбаргином только 6.

Приведенные выше данные позволяют возобновить производство альбаргина, так как это значительно снизит затраты на выращивание молодняка птицы. В комплексе с общими ветеринарными и зоотехническими мероприятиями альбаргеновая терапия и профилактика создадут возможность быстро оздоровить птицеводческие хозяйства от кокцидиоза цыплят.

М.В. Крылов и соавт., (1973 г.) в лабораторных условиях на 549 цыплятах 14-дневного возраста, породы старкросс - 288, линии АБС, свободных от кокцидий провел испытание робензидана против данной инвазии птиц. В результате авторы пришли к заключению, что робензидан основание технический [1,3 - бис- (п-хлорбензилиденамино) гуанидин] по кокцидиостатическим свойствам не уступает робензидену, предлагаемому фирмой «Америкен цианаманд компании».

Предлагаемый Т.А. Шибаловой и А.А.Бирнаковой (1973 г.) метод заражения 7-9 - суточных куриных эмбрионов, породы кросс 288, линий А,В,С возбудителями E. tenella и E. nekatrix может быть использован для кокцидиостатического кокцидиоцидного изучения химических препаратов на эндогенной стадии развития кокцидий кур и даст возможность поводить эксперименты в стерильных строго-контролирующих условиях при значительной экономии химических препаратов и средств на содержание и уход за птицей.

В задачу исследований В.Ф. Крылова (1978 г.) входило решение трех вопросов: определить на каком пассаже штамм E. tenella (как наиболее изученный) адаптируется в условиях лаборатории к фармкокциду, выяснить, существует ли у адаптированного штамма кокцидий перекрестная резистентность с антикокцидийными препаратами из других химических соединений, установить, имеются ли в специализированных птицеводческих хозяйствах страны полевые культуры кокцидий, резистентные к фармкокциду.

Автору удалось установить, что фармкокцид - высокоэффективный препарат для профилактики кокцидиозов у бройлеров, к которому штаммы E. tenella в условиях лаборатории адаптируются в течение 35 пассажей. Адаптированный к фармкокциду штамм E. tenella не имеет перекрестной резистентности с антикокцидийными препаратами из других химических соединений, но остается устойчивым к ригекокциду Далее автор утверждает, что для предупреждения кокцидиозов кур фармкокцид можно с успехом использовать в одном хозяйстве в течении 5-6 лет.

Кокцидиоз является одним из наиболее распространенных инвазионных заболеваний птицы, особенно в бройлерных хозяйствах и поэтому он приносит значительный экономический ущерб (А.И. Кириллов 1982г.)

В связи с переводом птицеводства на индустриальную основу создались благоприятные предпосылки для успешной борьбы с этим заболеванием (А.И. Кириллов, Г.Ф. Кадникова, 1988г.; А.И.Малыгин, Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов 1990г.; N.Y. Ljdge, 1985; W.M. Reid, 1975г.; Ф.Я.Ниязов, 1998г.).

Широкое применение метода иммунохимиопрофилактики (МИХП) эймериозов кур в странах СНГ показало его высокую эффективность. Особенно успешно этот метод показал в Каттакурганской птицефабрике. Это свидетельствует о том, что преимущественное распространение в птицеводческих хозяйствах имеют виды паразитов, включенные в состав культуры кокцидий, а именно E. tenella, E. acervulina и E. maxima. Однако в некоторых племенных хозяйствах, как это имело место в Каттакургаском ГППЗ мясного направления продуктивности, после применения этой культуры у иммунизированных бройлеров старше 80 -суточного возраста наблюдалась кишечная форма эймериозов, причиной которых может быть эймерии других видов. Всего у кур паразитируют 8 видов эймерий имеющих различия в иммунобиологических, в частности вирулентных и иммунногеных свойствах. Поэтому иммунизация цыплят тремя видами не всегда предохраняет птицу от заражения другими видами паразитов циркулирующих в хозяйствах.

В связи с этим практический интерес представляет работа по выделению свойств возбудителя, вызывающего вспышку после применения культуры кокцидий из 3-х видов. Изучение свойств паразита дает возможность расширить видовой состав культуры кокцидий с целью повышения её эффективности.

В задачу исследований В.Ф. Крылова (1978 г.) входило решение трех вопросов: определить на каком пассаже штамм E. tenella адаптируется в условиях лаборатории к какцидивиту, выяснить, существует ли у адаптированного штамма к кокцидиовиту перекрестная резистентность с антикокцидийными препаратами из других химических соединений установить, имеются ли в специализированных птицеводческих хозяйствах производственные штаммы кокцидий, резистентные к кокцидовиту.

Работу проводил на 1500 петушках двухдневного возраста породы белый Леггорн 288 линии В,А,С, выращенных в условиях, исключающих их спонтанное заражение кокцидиями.

В результате автор пришел к выводу, что кокцидовит - препарат высокой активности, к которому штамм E. tenella в условиях лабораториии адаптируется в течении 60 пассажей.

Адаптированный к кокцидиовиту штамм E. tenella не имеет перекрестной резистентности с антикокцидийными препаратами из других химических соединений, но остается устойчивым к арденону -25.

Для предупреждения кокцидиозов кур кокцидиовит можно с успехом использовать в одном и том же хозяйстве более 5 лет.

Анализ мероприятий, проводимых в некоторых птицеводческих хозяйствах, свидетельствует о том, что ветеринарные врачи-практики иногда допускают нарушения основных принципов профилактики кокцидиозов.

Мероприятия по предупреждению этой инвазии следует разделить на две основные группы. Первая преследует цель не допускать массового интенсивного заражения птицы кокцидиями на экзогенных стадиях (ооцистами) и основана на строгом выполнении ветеринарно-санитарных средств для дезинвазии внешней среды от ооцист. Наиболее эффективно использование высокой температуры. При действии на кокцидии водой или паром температуры 90-100⁰С ооцисты погибают через несколько минут. Особенно губительно для них просушивание, прожигание и прокаливание. На ингибирующем действии высокой температуры основан и термический способ обеззараживания помета.

Химические средства в результате ряда причин (трудность создания необходимых концентраций, высокая токсичность, стойкий неприятный запах и т.п.) пока широко не применяются в практике. Обычные дезсредства (креолин, формалин, перманганат калия, гашенная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи) в тех концентрациях, в которых их используют для дезинфекции, не оказывают губительного действия на ооцисты кокцидий.

Вторая группа мероприятий направлена на борьбу с кокцидиями на эндогенных стадиях развития. Проводятся они во всех странах с интенсивно развитым птицеводством и считаются в настоящее время наиболее эффективными и рентабельными. Основаны мероприятия на применении антикокцидийных препаратов, которые задерживают или полностью подавляют развитие кокцидий на эндогенных стадиях (М.В. Крылов, В.И. Зайонц и др., 1974,1977г.)

В зависимости от того, на какую стадию паразита действуют антикокцидийные препараты, последние делятся на препятствующие выработке иммунитета и не препятствующие выработке иммунитета у птиц к заболеванию.

К первым из них относятся фармкокцид (клопидол, ригекокцид), койден-25, химкокцид, стенорол, лербек, монензин. Эти препараты применяют с кормом в течении всего периода откорма для профилактики кокцидиозов только у бройлеров с 10-15-дневного возраста. Из рациона их исключают за 3-5 дней до убоя птицы.

Фармакокцид отечественный применяется в виде чистой субстанции в дозе 0,0125% или в форме премикса - фармкокцида -25 из расчета 0,05% к корму.

Койден-25 (США) - препарат широкого спектра действия, премикс, действующую основу составляет метилхлорпиндол, в дозе 0,05% к корму, практически активен против всех видов кокцидий кур и индеек.

Клопидол (ЧР) - обладает широким спектром действия, применяется в дозе 0,01% к корму, а в форме премикса (клопидол-25) - из расчета 0,05% к корму.

Ригекокцид (ВНР) - препарат широкого спектра действия, используется в дозе 0,01%.

Химкокцид - обладает широким спектром действия, эффективен при кокцидиозах кур и гусей. Применяется в дозе 0,0035% чистого вещества и 0,05% премикса химкокцида - 6 к корму.

Стенорол (Франция) - премикс, действующим началом которого является алкалоид гелофугинон, рекомендуется в дозе 0,05% к корму. Активен против наиболее вирулентных кокцидий кур.

Лербек (США) - премикс, действующую основу которого составляют два высокоэффективных антикокцидийных препарата - метилхлорпиндол и метилбензокват. Применяется в дозе 0,05% к корму.

Монензин (США) - антибиотик широкого спектра действия, используется в дозе 0,01% к корму.

С лечебной целью фармкокцид назначают в дозе 0,025% к корму, фармкокцид-25 - 0,1%, койден-25 - 0,1%, клопидол - 0,025%, клопидол-25 - 0,1%, ригекокцид - 0,05%, химкокцид - 0,007%, химкокцид-6 - 0,1% к корму в течении 3-5 дней с последующим переходом на профилактическую дозу.

Ко второй группе антикокцидийных препаратов относят кокцидиоивт, ардинон-25, ирамин и сульфаниламиды. Последние применяют только с лечебной целью в хозяйствах мясного и яичного направлений, а также при выращивании племенного молодняка.

Кокцидиовит (ПНР) - премикс широкого спектра действия, содержит в 1г 120 мг ампролиума, 10тыс. ИЕ витамина А и 2мг витамина К. С профилактической целью препарат применяют цыплятам и индюшатам из расчета 0,1% к корму в течение 7-10 недель, с лечебной - 1г кокцидиовита на 1л воды в течении 5-10 дней.

Ардинон-25 (ВНР) - премикс широкого спектра действия, содержит 25% действующего начала (ампролиума). С профилактической целью препарат используют в дозе 0,05% к корму в течении 7-10 недель, с лечебной - из расчета 0,12% 4-5 сут.

Кокцидин - активен против некоторых видов кокцидий кур и гусей. С профилактической целью назначают в дозе 0,0125% к корму двумя 10-дневными курсами с 3-дневным перерывом. При лечении дозу препарата увеличивают до 0,02% к корму и применяют в течении 10сут.

Ирамин - эффективен против двух видов кокцидий кур, рекомендуется для профилактики кокцидиозов в дозе 0,04% к корму двумя-тремя 10-дневными курсами с интервалом в 3 дня. С лечебной целью препарат дают из расчета 0,08% к корму в течении 3 сут., а затем переходят на профилактическую дозу.

Сульфадемизин (-сульфадимидин) - активен при кокцидиозах кур, индеек, гусей, уток, перепелов, фазанов. Применяют двумя 3-дневными курсами с перерывом в 2 дня в дозе 0,1-0,2% к корму.

Сульфадиметоксин - препарат пролонгированного действия, активен против кокцидиозов кур и индеек в дозе 0,0125%. Назначают одним 11-дневным курсом.

Сульфамонометоксин - эффективен при кокцидиозах кур, применяют в дозе 0,1% к корму 3-5 дневными курсами с перерывом в 15 и 20 дней для бройлеров и 4-5 - дневными курсами с интервалом в 15, 20 и 35 дней в хозяйствах яичного направления и при выращивании ремонтного молодняка.

Несмотря на имеющийся арсенал антикокцидийных средств, борьба с этой инвазией остается актуальной проблемой в связи с тем, что птицеводство страны недостаточно обеспеченно необходимыми препаратами. Кроме того, в хозяйствах иногда нарушаются основные принципы их применения.

При организации химиопрофилактики кокцидиозов необходимо учитывать следующее.

Не допускать перерыва рекомендованного курса лечения и изменения утвержденных дозировок препарата. Это приводит к вспышке кокцидиоза даже среди молодняка более старшего возраста и особенно в случаях применения средств, препятствующих выработке иммунитета.

Не заменять один препарат другим из этого же химического соединения. Бессистемное их применение не повышает антикокцидийную активность, а наоборот, способствует выработке у паразита резистентности к ним.

Следует наладить централизованное механическое смешивание препаратов с комбикормами. Практикуемое в настоящее время полумеханическое и ручное перемешивание приводит к тому, что ввиду неравномерности распределения препарата в корме часть цыплят погибает от кокцидиозов. Кроме того, при заниженных дозировках значительно быстрее возникает резистентность кокцидий к препаратам.

При проведении лечебных мероприятий в рацион птицы желательно вводить дополнительно 4 г лизина, 3г метионина, 100 мг сульфата железа на 1 кг корма, так как при кокцидиозах в организме кур имеется недостаточное количество некоторых аминокислот и минеральных веществ (А.Е.Хованских, 1977г.)

Кокцидиозы приводят к депрессии центральных органов иммуной системы цыплят (тимуса и фабрициевой сумки), а также понижают естественную резистентность организма молодняка, что в свою очередь снижает эффективность иммунопрофилактики.

Заболевание часто протекает также в ассоциации с пастереллезом, колибактериозом и болезнью Марека. В связи с этим специфическую профилактику молодняка против вирусных и бактериальных инфекций необходимо сочетать со строгим выполнением мероприятий по предупреждению кокцидиозов (А.Е.Хованских, 1977г.).

Таким образом, основные принципы профилактики кокцидиозов сводятся к строгому выполнению общих ветеринарно-санитарных мер, а также к соблюдению рекомендованных схем и методов применения антикокцидийных препаратов.

Давлатов Р.Б. и Ибрагимов Д.И. (2000г.) при кокцидиозах птиц для лечения применяют новое антиэймерийного препарата «Байкокс» (2,5%ная суспензия). В результате установлено, что при применении байкокса с водой в течении двух дней в дозе (мл на 1л питьевой воды высокоэффективно действует при эймериозах кур и имеет следующие преимущества: обеспечивает 100% сохранность поголовья, положительно влияет на формирование антиэймерийного иммунитета, снижает выделение ооцит эймерий почти в 3-4 раза. Исходя из вышеуказанных показателей делаются соответствующие выводы, что новый кокцидиостатик действует на эндогенные стадии развития эймерий, благодаря пролонгированному действию байкокса.

Елисеева Е.Д. (2003г.) предлагает ряд новых антикокцидийных препаратов фирмы «ВИК- здоровье животных» для лечения и профилактики кокцидиозов птиц. К числу которых относятся следующие:

Мадикокс Основа лекарства - мадурамецин аммония, относящийся к группе полиэфирных монокарбоксильных ионофорных антибиотиков. Активен в отношении большинства эймерий. Мадикокс применяют перорально. Его вводят в корм цыплят-бройлеров в дозе 0,5 г/кг с 3-5-го дня жизни и исключают из рациона за 5 дней до окончания срока выращивания.

Ампролиум-30% - водорастворимый порошок, относящийся к группе химических антикокцидийных препаратов. Обладает широким спектром действия на кокцидии и применяется для лечения птицы в течении 5-7 дней в дозе 400 г. на 500 л.питьевой воды или 7-10 дней из расчета 800 г. на 1 т комбикорма. С целью профилактики 400 г. на 1 т корма или 200г. на 500 л питьевой воды препарат назначают бройлерам с 3-5-го дня и исключают за 5 дней до убоя.

4. Одновременное заболевание птиц кокцидиозом и колибактериозом

Высокая концентрация поголовья птиц на ограниченных площадях при современном ведении птицеводства на промышленной основе создает предпосылки для возникновения целого ряда инфекционных и инвазионных заболеваний. При этом нередко наблюдаются ассоциированные формы течения патологического процесса. Кокцидиозы в промышленных стадах нередко осложняются колибактериозом. Существующие заболевания могут настолько изменить характер течения основного, что последнее протекает с клиническими признаками и патологическими изменениями, имеющими свои особенности. Это, в свою очередь, требует особого подхода к организации мер профилактики и борьбе, которые бывают затруднительными вследствии слабой изученности механизмов взаимодействия между различными возбудителями и возбудителей с организмом птиц.

Существующие заболевания могут встречаться в разных сочетаниях и соотношениях, что затрудняет своевременную постановку диагноза и правильный выбор лечения.

Кроме того, препараты при бессистемном их использовании и без учета чувствительности возбудителя к ним не способствуют эффективности проводимых мероприятий.

Большинство ассоциированных инфекций сопровождается тяжелым проявлением клинических признаков и патологоморфологическими изменениями в организме птиц, что в конечном итоге приводит к гораздо большему, чем при моноинфекциях, экономическому ущербу, (А.И. Федоров соавт., 1994г.; Р.Б.Давлатов, Д. Ибрагимов 2004г.).

Кокцидии и кишечная палочка повсеместно и постоянно присутствуют в птицеводческих помещениях. Именно их концентрация на единицу поверхности или объёма воздушной среды определяет характер вызываемого воздействия на организм птиц. Кокцидиозы и колибактериоз в ассоциированной форме протекают в виде энзоотий, характеризуются поражением пищеварительного тракта, дыхательной, сердечной сосудистой, иммунной и выделительной систем организма, а при отсутствии профилактики приводит к высокой смертности цыплят.

Достаточно сказать, что в бройлерных птицефермах Республики Узбекистан с 1991г. по 1998 г. от кокцидиоза и колибактериоза пало около 735,05 тыс. голов цыплят-бройлеров.

Заражение и выделение микроорганизмов происходит на протяжении всего периода выращивания птицы. Проявлению заболевания способствует скученное содержание цыплят, антисанитарное состояние птицеводческих помещений, снижающих общей резистентности организма птиц нарушение технологии ее кормления и содержания.

Смешанное течение этих заболеваний проявляется у молодняка с 20-х по 150 сутки, особенно при напольном содержании, как это имело место в Каттакурганской и Чимионской бройлерных птицефабриках. Нами на примере Галляаральской птицефабрики установлено, что калибактериоз у цыплят чаще является секундарной инфекцией (Ф.А.Ниязов и соавт., 2000г.; 2001г.; 2002г.)

Тяжесть течения ассоциированного заболевания зависит от вида кокцидий и сератипов кишечной палочки. Инкубационный период в зависимости от вида возбудителя, его вирусности и возраста птицы составляет 4-7 суток.

Дифференциальная диагностика ассоциированных форм колибактериоза и кокцидиоза весьма сложна вследствие длительного периода выделения (до одного года) возбудителей, трудностями воспроизведения болезней.

Для постановки диагноза, как правило, используют эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и лабораторные, включая капрологические методы исследований.

Так, для выделения возбудителя колибактериоза требуется неделя. При заражении птиц эталонным штаммом E. tenella клинические признаки проявятся на 10-й день.

Кроме того, диагностика ассоциированных форм двух болезней осложняется из-за сходства макроскопических изменений. В зарубежной практике используются патологоанатомические и патогистологические методы исследований (G.R. Carter, J.J. Cole, 1990; G.R. Carter, M.M.Chengagga, 1991; D.A. Emery ct al.,1992г.)

Нами изучались патоморфологические и специфические изменения при ассоциированных формах колибактериоза и кокцидиоза.

При колибактериозе поражались преимущественно серозные оболочки и легкие. Патологический процесс протекал по типу фибринозного воспаления с последующим развитием некроза с гигантоклеточной и грануломатозной реакцией по периферии. Фибринозный перикардит, перигепатит и аэросаккулит являются патогномоническими признаками болезни. Колибактериоз нередко осложняет не только течение кокцидиоза, но и других болезней птиц.

На ранних стадиях болезни в пораженных органах и тканях отмечали микробную тромбоэмболию лимфатических и кровеносных капилляров. Колибактерии в гистосрезах хорошо выявлялись красителем Лейшмана в сочетании с азурII-эозином и при импрегнации серебром по Левадии.

На месте внедрения колибактерий развивались фибринозное воспаление и выраженная псевдоэозинофильная инфильтрация, в зоне которой появлялись очаги некроза. центральный участок некроза (погибшие лейкоциты и фибрины) интенсивно окрашивались суданом. Вокруг очагов некроза формировались гигантоклеточная и гранулематозная реакция.

Очаги фибринозно-гнойного воспаления в результате наличия многоядерных гигантских клеток характерного полисадообразного расположения их вокруг распавшихся лейкоцитов и творожистой консистенции кистозного детрита называли гранулемами. Они встречались преимущественно в легких, воздухоносных мешках, серозных оболочках сердца и печени и топографически совпадали с локализацией колибактерий.

Однако внедрение микробов в сердце, паренхиму печени, селезенку, почки, головной мозг и в другие органы не сопровождались развитием гранулем.

При благоприятном исходе болезни некротические очаги секвестрировались и отторгались в пре формированные полости или замещались макродоагальными и гистиацитарными элементами и подвергались фиброзу.

Давлатов Р.Б. и Ниязов Ф.А. (2003 г.) при проведении своих исследований дают заключение о тесном взаимоотношении кишечной палочки с возбудителями кокцидиоза, что несомненно, имеет важное практическое значение при разработке лечебно-профилактических мероприятий.

Литература

1. Роль Escheria coli в эпизоотологии колибактериоза птиц. Вестник аграрной науки Узбекистана. Ташкент, 2002 г., №1 (7) - с.76-77.

2. Гюров В., Коруджейски Н., Бинева И. Лекарственная устойчивость на шамова Eschcrichia coli, изолирование птицы. Ветеринария мед.науки - София, 1981-V.18. №8, №8-Р.12-18.

3. Давлатов Р.Б., Ибрагимов Д.И. «Байкокс» - высокоэффективный и экономичный кокцидиостатик. Ветеринария, 2000, №2 С.18-22.

4. Давлатов Р.Б., Ниязов Ф.А. Смешанное течение колибактериоза и кокцидиоза птиц. «Проблемы биологии и медицины», 2003, №4, С.20-27.

5. Давлатов Р.Б., Ибрагимов А. Ассоциированные формы течения эймериозов птиц с колибактериозом. «Ветеринария сохаси учун дори-дармон яраташ, синтез килиш ва ишлаб чикариш муаммолари конференция маърузалари матнининг туплами». Самарканд, 2004, С.28-29.

6. Дурдиев Ш.К. Влияние бактерий на формирование иммунитета. «Сельское хозяйство Узбекистана», Ташкент, 1999, №5, С.24.

7. Дурдиев Ш.К. Влияние Escherichia coli на выработку иммунитета против болезни. Узбекистон кишлок хужалик хайвонлари касалликларига карши кураш ва олдини олиш тадбирлари. Илмий маколлар туплами. Самарканд, 2001, С.25-27.

8. Дурдиев Ш.К. Влияние Escherichia coli и Salmanella pullorum gallinarum на иммунитет при ньюкаслской болезни. Матер.Международ.научно-производ.конф.посвящ. 110-летию открытия проф.К.П.Виноградовым человеческой двуустки. Томск, 2001, С.117.

9. Дурдиев Ш.К. Влияние Escherichia coli на организм птиц, вакцинированных против ньюкаслской болезни. Ветеринария, М.2002, №2, С.25-26.

10. Ежов В.И. Эффективность антибиотиков при экспериментальной колисептицемии цыплят. Ветеринария, М., 1975-№9-с.63-66.

11. Елисеева Е. Эффективные средства профилактики паразитов. «Птицеводство», 2003, №7, С.46-47.

12. Ивашура А.И. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Ветеринария-М, 1972, №3, С.97-98.

13. Илюшечкин Ю.П., Кирилов А.И., Зайтберкова Е.Д. Состояние и перспективы научных исследований по протозойным болезням птиц. Ветеринария-М., 1986, №5, С.49-51.

14. Илюшечкин Ю.П., Малыгина А.И., Кириллов А.И. Профилактика кокцидиозов. Ветеринария, М, 1990, №8, С.44-45.

15. Исхакова Г.И. Устойчивость к лекарственным веществам у бактерий. Ветеринария-М, 1975, №6, С.58-59.

16. Коровин Р.Н., Зеленский В.П., Грошева Г.А. Лабораторная диагностика болезней птиц. М., Во, «Агропромиздат», 1989, С.155-157.

17. Клычев А.И. Действие химических средств на зрелые ооцисты кокцидиоза кур. Ветеринария-М, 1971, №6, С.71-72.

18. Крылов М.В., Кириллов А.И. и другие. Какцидиостатические свойства. Ветеринария-М, 1973, №1, С.69-70.

19. Крылов В.Ф. Резистентность Eimeria tenella к формакокциду. Ветеринария-М, 1972, №10, С.68-69.

20. Крылов В.Ф. Резистентность Eimeria tenella к формакокциду. Ветеринария-М, 1976, №12, С.52-53.

21. Кириллов А.И. Кокцидиоз. В справочнике вет.врача птицеводческого предприятия. Под ред.Н.И.Кожемяка, М., 1982, С.160.

22. Кириллов А.И., Кадникова Г.Ф. Химические средства уничтожения ооцист кокцидий кур во внешней среде и оценка их кокцидиостатической активности. Современные средства и методы борьбы с заразными болезнями сельскохозяйственные птиц. Сб.научн.труды 4. П.Л., 1988, С.103-108.

23. Крылов В.Ф. Сравнительная оценка лечебных средств при какцидиозе цыплят. Ветеринария-М., 1965, №5, С.69-70.

24. Куличкин П.Н. Действие альбарагина при кокцидиозе цыплят. Ветеринария-М., 1964, №8, С.47-48.

25. Малявин А.Г., Артемичев М.А., Подкапасов В.М. Колибактериоз. В книге «Болезни птиц». М., Изд.с/х литер.журналов о плакатах, 1962, С.302.

26. Мулланова Л.А. Состояние и пути повышения естественной резистентности кур в промышленном птицеводстве. Автореф.дисс.канд.с/х наук. Казань, 1991, С.24.

27. Никулин Т., Ятусевич А. О кокцидиозе цыплят и его смешанном с колибактериозом течении. Птицеводство-М, 1978, №6, С.46.

28. Ниязов Ф.А., Маркова С.И., Алимарданов А.Ш., Шукуров Ш.М. Эколого-биологические аспекты. Escherichia coli, изолированные от птиц. Аграр фани: ютуклари ва истиклоллари. Матер.Междунар.научн.концеренции. Ташкент, ГАУ - 2002, С.149-150.

29. Ниязов Ф.А. Иммунохимиопрофилактика кокцидиозов птиц. Новое в диагностике и лечении грибковых и протозойных заболеваний (Сб.ст.итез.конф.). Ташкент, 1998, С.92-94.

30. Ниязов Ф.А., Маркова С.И., Дурдиев Ш.К., Шукуров Ш.М. О колибактериозе птиц. Ўзбекистондда єишлоє хўжалик іайвонлари касалликларига єарши кураш ва олдини олиш тадбирлари. Самарєанд, 2000. С.47-52.

31. Ниязов Ф.А., Маркова С.И. Свойства эшрихий птиц. Ветеринария-Ташкент, 1998, №1, С.15.

32. Ниязов Ф.А., Курбанов Р., Маркова С.И. Колибактериоз птиц в Узбекистане. Сельское хозяйство Узбекистана. Ташкент, 1995, №1, С.22-24.

33. Ниязов Ф.А., Семенова Н.В., Шукуров Ш.М. Об этиологии колибактериоза цыплят. Научн.обеспеч.ветер.благоп.ж-ва (Мониторинг распростар.и предупрежд.особенностей ж-х). Междунар.научн.конф.13-14 сент.2001-Самарканд, 2001-с.84-85.

34. Радчук Н.А. Колибактериоз птиц. Во.Агропромиздат. 1990, С.40-56.

35. Рекомендации по борьбе с эймериозом (кокцидиозами) птиц. ВНИВИП Л., 1989, с.28.

36. Сулин И.С. Некоторые аспекты проблемы лекарственной устойчивости кокцидий кур. Автореф.дисс.канд.наук Л., 1974, с.20.

37. Утебаева М., Сванбаев С. Материалы по кокциядиям кур в Казахстане. Тр.инта зоологии. Алма-Ата, 1977, т.37, с.191-192.

38. Хрущева В.А. Колибактериоз птиц, способы профилактики и лечения. Ташкент-Узинформаграпром. 1991, с.10.

39. Чернова Е., Караиванов П. Отношение на стрептомицинзависимыми и стрептомицинрезистентными мутантами от Eschcrichia coli патогенный птицы, атибиоци. Ветеринария мед.науки. София, 1981, №18, №8-Р, с.47-54.

40. Шибалова Т.А., Бирюкова А.А. Оценка активности какцидиостатиков на куриных эмбрионах. Ветеринария-М, 1973, №3, с.75-79.

41. Шипмшева М.З. Чувствительность энтеробактерий кур к лечебным препаратам. Вет.ветеринарии, 1998, №11 (5), с.69-72.

42. Emery D.A., Wagaraja K.V., Shaw D.P. Virulence factor of E.coli associated with colisepticemia in chickens and turkeys. Avian Dis - 1992-V S.P.504-511.

43. Panigraby B., Yucen J. Differentiation of pathogenic and nonpathogenic E.coli isolated from poultry. Avian Dis.-1990, №34-P, 94-943.

45. The safe iohopnore anticocci diale. Feed Compound; 1985-N5 P 20-25.

46. Mathis G,F. Mc.Doukgald L.R. Drug respansiveness of chickens coccidian. Poulty Science-1982-V. 61-№1 - P 38-45.

47. The Biology of the Coccidia. Ed.P.L.Long-Baltimore Uniyver sity Park Press - 1989-500 p.

48. Chapman H.D. Sensitivity of field isolates of Eimeria tenella to anticoccidial drugs in the chicken. Research in Veterinary Science-1989. V.47-N4-P.125-128.

49. Fakrradegan F. Ynvestigation of antibiotics sensitivity of E.coli isolated from broiler paultry colibacillosis in Ysfagan Yran. 2-th World vet.Congress. Abstracts-Tunis-segt.25-29.2002-P.228.

50. Pellerdy L.P. Coccidia and Coccidiosis Academial Kiado. D.-Budapesht, 1974-548 p.

51. Reid W.M., Kowalski L.M., Taylor E.M. Efficacy evaluations of robenzidene for control of coccidiosis in chickens. Avian Dis., 1970-V XIY - N4 P 788-796.

52. Caster G.R., Cole Y.Y. Diagnostic Procedures in Veterinary Bacteriology and Mycology/5-th Edlition. Academic Press - 1990-P.143-149.

53. Carter G.R., Chengappa M.M. Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology//4-th Edition Lea and Feriger, Philaderphia. London, 1991-P.179-182/.

Размещено на Allbest.ru