Биохимия как наука
Химическая природа веществ, входящих в состав живых организмов, превращения этих веществ, а также связь этих превращений с деятельностью отдельных тканей и организма в целом. Обмен триацилглицеролов и жирных кислот. Регуляция и взаимосвязь метаболизма.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | курс лекций |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 30.09.2014 |
| Размер файла | 2,6 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
27. Регуляция и взаимосвязь метаболизма
метаболизм организм ткань превращение
Для нормального функционирования организма должна осуществляться точная регуляция потока метаболитов по анаболическим и катаболическим путям. Все сопутствующие химические процессы должны протекать со скоростями, отвечающими требованиям организма как единого целого в условиях окружающей среды. Генерация АТФ, синтез макромолекул, транспорт, секреция, реабсорбция и другие процессы должны чутко реагировать на изменения в окружении, в котором находится клетка, орган или весь организм. Клеточный метаболизм основан на принципе максимальной экономии. Клетка потребляет в каждый данный момент как раз такое количество питательных веществ, которое позволяет ей удовлетворять свои энергетические нужды. Такая высокая организация и скоординированность метаболизма достигается с помощью регуляторных механизмов. Эти механизмы достаточно разнообразны.
Различают несколько уровней регуляции метаболизма:
1. Молекулярный. 2. Клеточный. 3. Органный (тканевой). 4. Организменный.
По времени достижения регуляторного эффекта различают быструю регуляцию (действующую в течение секунд и минут) и медленную регуляцию (в течение часов и суток).
Основными регуляторными механизмами являются:
1. Регуляция на уровне мембран.
2. Регуляция с участием циклических нуклеотидов и других вторичных посредников.
3. Регуляция количества ферментов.
4. Регуляция ферментативной активности.
5. Гормональная регуляция.
Регуляция на уровне мембран может осуществляться посредством нескольких механизмов. Во-первых, это избирательная проницаемость мембран для различных метаболитов и ионов. Во-вторых, способность мембран фиксировать гормоны с помощью рецепторов. В-третьих, ферментативная активность мембран. На уровне мембран реализуются, по крайней мере частично, такие регуляторные факторы, как доступность субстратов и коферментов, удаление продуктов реакции.
Циклические нуклеотиды и другие вторичные посредники участвуют в реализации действия целого ряда гормонов.
Регуляция количества ферментов. Концентрация любого фермента определяется соотношением скоростей его синтеза и распада. Скорость синтеза белков-ферментов регулируется с помощью механизмов, общих для регуляции синтеза других белков. Влияние регуляторных факторов может интегрально проявляться в виде репрессии или индукции синтеза фермента. Данный механизм относится к медленному типу регуляции метаболизма.
Регуляция активности ферментов. Это один из наиболее разнообразных методов регуляции метаболизма. Он может реализоваться по целому ряду механизмов, которые подробно изложены в главе 4.
Аллостерическая регуляция метаболических путей
Аллостерические регуляторы бывают, как правило, двух типов:
Конечные продукты цепей последовательных реакций, регулирующие свой синтез по принципу обратной связи.
АТФ, АДФ, АМФ, НАД+ и НАДН+Н+. Эти соединения хотя и не являются конечными продуктами самих метаболических путей, но образуются в результате их протекания и оказывают регуляторное влияние на поточную скорость. АТФ служит активатором ферментов, действующих в направлении синтеза биополимеров и аккумуляции энергии и является ингибитором реакций катаболизма. АДФ, а иногда и АМФ играют обратную роль - они активируют пути катаболизма, обеспечивающие их превращение в АТФ, ингибируют процессы анаболизма, связанные с потреблением АТФ, в котором клетки испытывают недостаток. НАД+ в этом смысле ведет себя подобно АМФ, НАДН+Н+ выступает в том же качестве, что и АТФ.
Как правило, аллостерические ферменты занимают место в начале мультиферментной последовательности реакций и катализируют ту её стадию, которая лимитирует скорость всего процесса в целом. Обычно роль такой стадии играет практически необратимая реакция. В некоторых случаях аллостерический фермент одного метаболического пути специфическим образом реагирует на промежуточные или конечные продукты другого. Благодаря этому достигается необходимая координация различных метаболических путей, направленная на обеспечение конкретных функций или процессов. Например, при мышечном сокращении возрастает скорость утилизации АТФ, необходимой для его энергообеспечения. При этом компенсаторно увеличивается скорость гликолиза с помощью регуляторных механизмов в соответствии с понижением уровня АТФ. В результате активации гликолиза увеличивается скорость наработки ацетил-КоА, являющегося субстратом цикла трикарбоновых кислот. Активация цикла трикарбоновых кислот приводит к наработке повышенных количеств НАДН+Н+, который вовлекается в цепь тканевого дыхания, активность которой при этом также увеличивается. Это приводит к ресинтезу АТФ и пополнению её пула, сниженного в результате мышечного сокращения.
Взаимосвязь метаболизма
Метаболизм в целом не следует понимать как сумму обменов белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов. В результате взаимодействия обменов отдельных классов органических соединений возникает единая система метаболических процессов, представляющая собой качественно новое образование. Обмены важнейших структурных мономеров живых систем - аминокислот, моносахаридов (глюкозы), жирных кислот, мононуклеотидов тесно взаимосвязан. Эта взаимосвязь осуществляется через так называемые ключевые метаболиты, которые служат общим звеном на путях распада или синтеза мономеров. Взаимосвязь обменов отдельных классов органических соединений особенно хорошо выражена в процессах их взаимного превращения, хотя и не сводится только к этому. Примером такого взаимопревращения может являться прирост массы тела за счет отложения подкожного жирового слоя при избыточном потреблении углеводной пищи. К ключевым метаболитам, которые служат узловыми моментами взаимосвязи метаболизма относятся пируват, глицерофосфат, ацетил-КоА, некоторые метаболиты цикла трикарбоновых кислот (Рис. 27.1).
Рис. 27.1 Взаимосвязь метаболизма различных классов органических соединений
Рис. 27.2 Энергетические взаимосвязи между катаболическими и анаболическими путями
28. Биохимия печени
Печень занимает центральное место в обмене веществ и выполняет многообразные функции:
Гомеостатическая регулирует содержание в крови веществ, поступающих в организм с пищей, что обеспечивает постоянство внутренней среды организма.
Биосинтетическая - осуществляет биосинтез веществ «на экспорт» (белки плазмы крови, глюкоза, липиды, кетоновые тела и др.).
Обезвреживающая - в печени происходит обезвреживание токсических продуктов метаболизма (аммиак, продукты гниения белков в кишечнике, билирубина и др.), чужеродных соединений и лекарственных веществ.
Пищеварительная связана с синтезом желчных кислот, образованием и секрецией желчи.
Выделительная (экскреторная) - обеспечивает выделение некоторых продуктов метаболизма (холестерол, желчные пигменты) с желчью в кишечник.
Инактивация гормонов, витаминов.
Большое значение печени определяется ее анатомическим положением. Это промежуточный орган между кишечником и системой общего кровотока. Благодаря печени в общем круге кровообращения изменения концентрации ряда веществ, поступающих в организм с пищей (глюкоза, аминокислоты и др.), незначительны.
Масса печени составляет 2-3% от веса тела, у взрослого человека - 1,2 - 2 кг.
Масса печени и её химический состав подвержены изменениям, в особенности, при патологических состояниях. Для осуществления обменных функций печень получает от 1/4 до 1/3 крови минутного объема сердца, что составляет около 1,5 литра в минуту. 70% крови поступает в печень по воротной вене, 30 % - по печеночной артерии.
Роль печени в углеводном обмене
Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови - т. е. в регуляции нормогликемии. Это достигается за счет нескольких механизмов.
1. Наличие в печени фермента глюкокиназы. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата. Следует отметить, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы, содержится, только в печени и в-клетках островков Лангерганса. Активность глюкокиназы в печени в 10 раз превышает активность гексокиназы. Кроме того, глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет более высокое значение Кm для глюкозы (т. е. меньшее сродство к глюкозе).
После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает и достигает 10 ммоль/л и более. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и увеличивает поглощение глюкозы печенью. Благодаря синхронной работе гексокиназы и глюкокиназы печень быстро и эффективно фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата, обеспечивая нормогликемию в системе общего кровотока. Далее глюкозо-6-фосфат может метаболизироваться по нескольким направлениям (рис. 28.1).
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 28.1 Участие глюкозо-6-фосфата в метаболизме углеводов
2. Синтез и распад гликогена. Гликоген печени выполняет роль депо глюкозы в организме. После приема пищи избыток углеводов откладывается в печени в виде гликогена, уровень которого составляет примерно 6 % от массы печени (100-150 г). В промежутках между приемами пищи, а также в период «ночного голодания» пополнения пула глюкозы в крови за счет всасывания из кишечника не происходит. В этих условиях активируется распад гликогена до глюкозы, что поддерживает уровень гликемии. Запасы гликогена истощаются к концу 1-х суток голодания.
3. В печени активно протекает глюконеогенез - синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (лактат, пируват, глицерол, гликогенные аминокислоты). Благодаря глюконеогенезу в организме взрослого человека образуется примерно 70 г глюкозы в сутки. Активность глюконеогенеза резко возрастает при голодании на 2-е сутки, когда запасы гликогена в печени исчерпаны.
Благодаря глюконеогенезу печень участвует в цикле Кори - процессе превращения молочной кислоты, образующейся в мышцах, в глюкозу.
4. В печени осуществляется превращение фруктозы и галактозы в глюкозу.
5. В печени происходит синтез глюкуроновой кислоты.
Роль печени в липидном обмене
Печень участвует во всех этапах липидного обмена, начиная с переваривания липидов и заканчивая специфическими метаболическими превращениями отдельных липидных фракций:
синтез желчных кислот и образование желчи;
в-окисление жирных кислот;
биосинтез жирных кислот;
образование кетоновых тел;
распад и синтез фосфолипидов;
синтез холестерола и образование его эфиров; соотношение эфиры холестерина/свободный холестерин в норме составляет примерно 0,5 - 0,7 %; снижение этого коэффициента до 0,3 - 0,4 % наблюдается при поражениях печени и является неблагоприятным признаком;
основное место синтеза липопротеинов очень низкой плотности и липопротеинов высокой плотности;
гидроксилирование витамина D по 25-му положению.
Роль печени в обмене аминокислот и белков
Печень играет центральную роль в обмене белков и других азотсодержащих соединений. Она выполняет следующие функции:
синтез специфических белков плазмы: - в печени синтезируется: 100 % альбуминов, 75 - 90 % б-глобулинов, 50 % в-глобулинов, единственный орган, где синтезируются белки свертывающей системы крови - протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин;
активно протекают реакции трансаминирования и дезаминирования аминокислот;
биосинтез мочевины происходит исключительно в печени;
образование мочевой кислоты происходит в основном в печени, так как здесь много фермента ксантиноксидазы, при участии которого продукты распада пуриновых оснований (гипоксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту;
синтез креатина и холина.
В печени происходит детоксикация различных веществ.
Обезвреживающая функция печени
Печень является главным органом, где происходит обезвреживании естественных метаболитов (билирубин, гормоны, аммиак) и чужеродных веществ. Чужеродными веществами, или ксенобиотиками, называют вещества, поступающие в организм из окружающей среды и не используемые им для построения тканей или в качестве источников энергии. К ним относят лекарственные препараты, продукты хозяйственной деятельности человека, вещества бытовой химии и пищевой промышленности (консерванты, красители).
Обезвреживание нормальных метаболитов
1. Обезвреживание пигментов.
В клетках ретикулоэндотелиальной системы печени протекает катаболизм гема до билирубина, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах и распад в гепатоцитах поступающего из кишечника уробилиногена до непигментных продуктов.
2. Обезвреживание аммиака.
Аммиак - высокотоксичное соединение, особо опасное для мозга. Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины в печени. Мочевина - малотоксичное соединение и легко выводится из организма с мочой.
3. Инактивация гормонов.
Печени принадлежит значительная роль в инактивации гормонов. Многие пептидные гормоны гидролизуются в печени при участии протеолитических ферментов. Например, фермент инсулиназа гидролизует пептидные цепи А и В инсулина. Катаболизм адреналина и норадреналина происходит в печени путем дезаминирования моноаминооксидазой, метилирования и конъюгации с серной и глюкуроновой кислотами. Продукты метаболизма выводятся с мочой.
Обезвреживание ксенобиотиков
Обезвреживание большинства ксенобиотиков происходит в 2 фазы:
I - фаза химической модификации;
II - фаза коньюгации.
Химическая модификация - это процесс ферментативной модификации исходной структуры ксенобиотика, в результате которой происходит:
· разрыв внутримолекулярных связей;
· присоединение к молекуле дополнительных функциональных групп (-СН3, -ОН, -NH2),
· удаление функциональных групп путем гидролиза.
Типы модификаций:
· окисление (микросомальное, пероксисомальное);
· восстановление;
· изомеризация;
· ацетилирование, метилирование, гидроксилирование;
· гидролиз и т.д.
Система обезвреживания включает множество разнообразных ферментов (оксидоредуктазы, изомеразы, лиазы, гидролазы), под действием которых практически любой ксенобиотик может быть модифицирован. Наиболее активны ферменты метаболизма ксенобиотиков в печени.
В результате химической модификации, как правило, ксенобиотики становятся более гидрофильными, повышается их растворимость, и они легче выделяются из организма с мочой. Кроме этого, дополнительные функциональные группы необходимы, чтобы вещество вступило в фазу конъюгации.
Коньюгация - процесс образования ковалентных связей между ксенобиотиком и эндогенным субстратом. Образование связей происходит, как правило, по ОН- или NH2-группе ксенобиотика. Образовавшийся коньюгат малотоксичен и легко выводится из организма с мочой.
Выделяют глюкуронидную, сульфатную, тиосульфатную, ацетильную коньюгации. В них принимают участие эндогенные соединения, образующиеся в организме с затратой энергии: УДФ-глюкуронат, ФАФС, тиосульфат, ацетил-КоА.
Катаболизм гемоглобина
Катаболизм гема.
Билирубин образуется при распаде гемоглобина (рис. 28.2). Этот процесс протекает в клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин является основным желчным пигментом у человека. При распаде 1 г гемоглобина образуется 35 мг билирубина, а в сутки у взрослого человека - примерно 250-350 мг. Дальнейший метаболизм билирубина происходит в печени.
Рис. 28.2 Распад гемоглобина
Метаболизм билирубина
Билирубин, образованный в клетках РЭС селезёнки и костного мозга, называется свободным (неконьюгированным) или непрямым, поскольку вследствие плохой растворимости в воде он легко адсорбируется на белках плазмы крови (альбуминах) и для его определения в крови необходимо предварительное осаждение белков спиртом. После этого билирубин определяют реакцией с диазореактивом Эрлиха. Свободный (непрямой) билирубин не проходит через почечный барьер и в мочу не попадает.
Каждая молекула альбумина связывает 2 (или 3) молекулы билирубина. При низком содержании альбумина в крови, а также при вытеснении билирубина из центров связывания на поверхности альбумина высокими концентрациями жирных кислот, лекарственных веществ (например, сульфаниламиды) увеличивается количество билирубина, не связанного с альбуминами. Он может проникать в клетки мозга и повреждать их.
Комплекс альбумин-билирубин с током крови попадает в печень, где происходит его превращение в прямой билирубин путем коньюгации с глюкуроновой кислотой. Реакцию катализирует фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза (рис. 28.3). Образующийся билирубиндиглюкуронид получил название прямого (коньюгированного) билирубина или связанного. Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха.
Рис. 28.3 Образование билирубиндиглюкуронида
Прямой билирубин - это нормальный компонент желчи, попадающий в кровь в незначительном количестве. Он может проходить через почечный барьер, но в крови в норме его мало, поэтому в моче обычными лабораторными методами он не определяется.
Вместе с желчью прямой билирубин выводится в тонкий кишечник. В кишечнике билирубинглюкурониды гидролизуются специфическими бактериальными ферментами в-глюкуронидазами. Освободившийся билирубин под действием кишечной микрофлоры восстанавливается с образованием сначала мезобилирубина, а затем мезобилиногена (уробилиногена). Небольшая часть уробилиногенов, всасываясь в тонком кишечнике и верхнем отделе толстого, через систему воротной вены попадает в печень, где практически полностью разрушается до дипиррольных соединений. Уробилиноген при этом в общий кровоток не поступает и в моче не определяется.
Основная часть уробилиногена поступает в толстый кишечник, где под влиянием микрофлоры подвергается дальнейшему восстановлению с образованием стеркобилиногена. Образовавшийся стеркобилиноген почти полностью выделяется с калом. На воздухе он окисляется и превращается в стеркобилин, являющийся одним из пигментов кала. Небольшая часть стеркобилиногена попадает путем всасывания через слизистую толстого кишечника в систему нижней полой вены (через геморроидальные вены), доставляется в почки и выводится с мочой (4 мг/сутки).
Распределение желчных пигментов в норме: кровь - общий билирубин - 8,5 - 20,5 мкмоль/л; непрямой билирубин - 1,7 - 17,1 мкмоль/л; прямой билирубин - 2,2 - 5,1 мкмоль/л; моча - стеркобилиноген - 4 мг/сутки; кал - стеркобилиноген.
Желтухи. Дифференциальная диагностика
Желтуха - это заболевание, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых в результате накопления билирубина. Основная причина этого явления - гипербилирубинемия. Причинами гипербилирубинемии могут быть:
усиление гемолиза эритроцитов и увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его;
повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в желчь;
закупорка желчевыводящих протоков печени.
Во всех случаях содержание билирубина в крови повышается. При достижении определенной концентрации (выше 50 мкмоль/л) он диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет.
Определение билирубина и других желчных пигментов в крови и в моче имеет важное значение для дифференциальной диагностики желтух различной этиологии.
Гемолитическая (надпеченочная желтуха)
Гемолитическая желтуха развивается вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов при гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами и т. д. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках РЭС непрямого билирубина. Печень не способна утилизировать в короткое время весь образующийся непрямой билирубин, он накапливается в крови и тканях. Так как печень обезвреживает повышенное количество непрямого билирубина, в больших количествах образуется прямой билирубин в печени. Поступление значительных количеств билирубина в кишечник ведет к усиленному образованию и выделению с калом и мочой стеркобилиногена. Кал приобретает более интенсивное окрашивание.
Характерные признаки гемолитической желтухи:
кровь - повышение общего билирубина и непрямого билирубина; концентрация прямого билирубина - в норме;
моча - отсутствие билирубина и положительная реакция на стеркобилиноген (который в больших количествах, чем обычно, поступает в почки из толстого кишечника);
кал - повышение количества стеркобилиногена (темная окраска).
Паренхиматозная (печёночная) желтуха
Паренхиматозная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсическом гепатитах. Причина повышения концентрации билирубина - нарушение функций и некроз части печеночных клеток.
Биохимические нарушения.
1. В результате некроза гепатоцитов прямой билирубин частично попадает в кровь, его концентрация увеличивается. Прямой билирубин хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой.
2. Экскреция жёлчи нарушена, в кишечник попадает меньше билирубина чем в норме, поэтому количество образующегося в толстом кишечнике стеркобилиногена также снижена. Кал гипохоличный.
3. При прогрессирующем гепатите нарушается процессы коньюгации билирубина в печени, вследствие этого в крови накапливается непрямой билирубин.
4. Нарушается процесс разрушения уробилиногена, поступающего в печень из кишечника по воротной вене. Он попадает в общий кровоток и экскретируется с мочой (в норме в моче отсутствует).
Характерные признаки паренхиматозной желтухи:
кровь - повышение общего билирубина, прямого и непрямого билирубина;
моча - положительная реакция на билирубин и уробилиноген, интенсивная окраска;
кал - снижение количества стеркобилиногена, гипохоличный кал.
Механическая или обтурационная (подпеченочная) желтуха
Механическая желтуха развивается при нарушении желчевыделения в двенадцатиперстную кишку. Основная причина - частичная или полная закупорка желчных протоков, например при жёлчно-каменной болезни, опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, печени. Так как нормальные пути экскреции коньюгированного билирубина заблокированы, происходит его поступление в кровь. В крови увеличивается содержание прямого билирубина, он выводится с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет. При полной закупорке общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, не происходит образование стеркобилиногена, кал обесцвечен и в моче отсутствует уробилиноген.
Характерные признаки механической желтухи:
кровь - повышение общего билирубина, прямого билирубина. При тяжелых формах механической желтухи может нарушаться детоксикационная функция печени и уровень непрямого билирубина в крови также повышается. Однако прямого билирубина оказывается всегда больше непрямого;
моча - положительная реакция на билирубин, уробилиноген отсутствует, интенсивная окраска;
кал - резкое снижение или отсутствие стеркобилиногена, ахоличный кал.
Проявления обтурационной и паренхиматозной желтухи очень сходны. Критерием для дифференцированного диагноза является наличие уробилиногена в моче (при паренхиматозной желтухе) и резкое увеличение прямого билирубина в крови (при обтурационной).
Желтуха новорожденных
Разновидность гемолитической желтухи новорожденных ? «физиологическая желтуха». Наблюдается в первые дни жизни ребенка. Причинами повышения концентрации непрямого билирубина в крови являются:
усиленный гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин;
недостаточный синтез в печени УДФ-глюкуроната;
недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, коньюгацию и секрецию прямого билирубина, в частности, значительно снижена активность УДФ-глюкуронилтрансферазы.
У детей в течение первых двух недель жизни коньюгирующая способность печени составляет 1/5 по сравнению с таковой у взрослых.
В тяжелых случаях желтухи новорожденных, когда концентрация билирубина в крови превышает 340 мкмоль/л, он проходит через гематоэнцефалический барьер головного мозга и вызывает его поражение (билирубиновая энцефалопатия). Легкая форма послеродовой гипербилирубинемии встречается практически у всех новорожденных.
Биохимические механизмы развития печеночной недостаточности
Печеночная недостаточность - состояние, объединяющее различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабилизироваться. В тяжелых случаях печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой.
Причиной печеночной недостаточности является целый ряд заболеваний и токсические агенты, вызывающие повреждения паренхимы печени:
· острый вирусный гепатит;
· алкогольный цирроз или цирроз другой этиологии;
· опухоли печени;
· обширные травмы или ожоги;
· сепсис;
· отравление гепатотропными ядами (ССl4) и лекарственными препаратами.
При печеночной недостаточности происходит снижение функций этого органа, которое и определяет клиническую картину в каждом конкретном случае. Естественно, что при печеночной недостаточности происходит не изолированное снижение какой-либо одной функции печени, а ряд этих функций изменяется в определенной степени. Наиболее важным фактором, определяющим тяжесть состояния, является нарушение белоксинтезирующей и обезвреживающей функций печени.
Признаки печеночной недостаточности:
низкий уровень общего белка и альбуминов;
снижение концентрации факторов свертывания крови, синтезируемых в печени (вначале снижается синтез YII фактора, затем - II, IX, X); удлинение протромбинового времени и развитие геморрагических проявлений;
гипербилирубинемия;
снижение концентрации мочевины в плазме крови и накопление аммиака;
тяжелые нарушения обмена электролитов - гипокалемия, гипонатремия, гипокальцемия, развивается гипокалемический внеклеточный алкалоз в сочетании с внутриклеточным ацидозом, что усиливает токсическое действие аммиака;
увеличение содержания в крови фенолов и производных индола, ароматических и серосодержащих аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот (масляная, валерьяновая, капроновая и др.); эти соединения обладают церебротоксическим действием.
Повреждение печени обычно обратимо вследствие высокой регенеративной способности данного органа, но метаболические нарушения при печеночной недостаточности достаточно тяжелые. Накопление токсических веществ, в первую очередь, аммиака, билирубина и чужеродных соединений, является основной причиной развития энцефалопатии и наступления печеночной комы.
Биохимические методы диагностики поражений печени
Биохимические лабораторные тесты могут быть высокочувствительными индикаторами повреждения печени. Результаты биохимических анализов указывают на природу болезни печени, позволяют оценить степень тяжести патологического процесса и гораздо реже дают основания для постановки специфического диагноза.
Для оценки функционального состояния печени при разных заболеваниях (острый и хронический гепатит, цирроз, холестаз, опухоли) используют комплекс биохимических показателей и тестов.
· Исследование пигментного обмена - определение в крови и моче билирубина и продуктов его биотрансформации.
· Определение альбумина и других белков сыворотки крови позволяет оценить белоксинтезирующую функцию печени. Выраженность изменений зависит от тяжести и длительности заболевания (концентрация альбумина снижается только при хронических заболеваниях печени).
· Определение активности ряда ферментов:
АсАТ и АлАТ - активность трансаминаз увеличивается при повреждении гепатоцитов;
г-глутамилтрансфераза (ГГТ), активность фермента является очень чувствительным, но не специфичным показателем заболеваний печени, ее изолированное повышение может быть следствием злоупотребления алкоголем;
щелочная фосфатаза, её активность повышена при внутри- и внепеченочном холестазе.
· Определение активности специфических ферментов печени:
фруктозо-1-фосфатальдолаза;
сорбитолдегидрогеназа;
орнитинкарбомоилтрансфераза;
ЛДГ5.
Изменение активности этих ферментов специфично для повреждений печени и может быть использовано для тонкой диагностики заболеваний этого органа.
· Осадочные пробы - представляют группу методов, основанных на взаимодействии различных реагентов с коллоидной системой белков сыворотки крови, при котором развивается преципитационное помутнение или осаждение. Устойчивость коллоидной системы крови нарушается главным образом из-за диспротеинемии, развивающейся при хронических диффузных заболеваниях печени.
Тимоловая проба - один из самых надежных тестов оценки функционального состояния печени.
Цинк - сульфатная проба.
Коагуляционная проба Вельтмана.
29. Водно-электролитный обмен
Распределение жидкости в организме
Для выполнения специфических функций клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов обмена. Основу внутренней среды организма составляют жидкости. На них приходится 60 - 65 % массы тела. Все жидкости организма распределяются между двумя главными жидкостными компартментами: внутриклеточным и внеклеточным.
Внутриклеточная жидкость - жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится 2/3 всей жидкости, или 30 - 40 % массы тела. Внеклеточная жидкость - жидкость, находящаяся вне клеток. У взрослых на внеклеточную жидкость приходится 1/3 всей жидкости, или 20 - 25 % массы тела. Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов:
1. Интерстициальная жидкость - жидкость, окружающая клетки. Лимфа является интерстициальной жидкостью.
2. Внутрисосудистая жидкость - жидкость находящаяся внутри сосудистого русла.
3. Трансцеллюлярная жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. К трансцеллюлярной жидкости относится спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синовиальная, внутриглазная, а также пищеварительные соки.
Состав жидкостей
Все жидкости состоят из воды и растворенных в ней веществ.
Вода.
Вода является основным компонентом человеческого организма. У взрослых мужчин вода составляет 60 % а у женщин - 55 % массы тела. К факторам влияющим на количество воды в организме относятся.
Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом уменьшается. У новорожденного количество воды составляет 70 % массы тела, в возрасте 6 - 12 месяцев - 60 %, у пожилого человека 45 - 55 %. Снижение количества воды с возрастом происходит вследствие уменьшения мышечной массы.
Жировые клетки. Содержат мало воды, поэтому количество воды в организма снижается с увеличением содержания жира.
Пол. Женский организм имеет относительно меньше воды, так как содержит относительно больше жира.
Растворенные вещества
В жидкостях организма содержатся два типа растворенных веществ - неэлектролиты и электролиты.
1. Неэлектролиты. Вещества, которые не диссоциируют в растворе и измеряются по массе (например мг на 100 мл). К клинически важным неэлектролитам относятся глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин.
2. Электролиты. Вещества которые диссоциируют в растворе на катионы и анионы и их содержание измеряется в миллиэквивалент на литр [мэкв/л]. Электролитный состав жидкостей представлен в таблице.
Таблица 29.1
Основные электролиты жидкостных компартментов организма (приведены средние значения)
|
Содержание электролитов, мэкв/л |
Внеклеточная жидкость |
Внутриклеточная жидкость |
||
|
плазма |
интерстициальная |
|||
|
Na+ K+ Ca2+ Cl- PO43- HCO3- |
140 4 5 105 2 27 |
140 4 2,5 115 2 30 |
10 150 0 2 35 10 |
Основными внеклеточными катионами являются Na+, Са2+, а внутриклеточными К+, Мg2+. Вне клетки преобладают анионы СL-, НСО3-, а главным анионом клетки является РО43-. Внутрисосудистая и интерстициальная жидкости имеют одинаковый состав, так как эндотелий капиляров свободно проницаем для ионов и воды. Различие состава внеклеточной и внутриклеточной жидкостей обусловлено:
1. Непроницаемостью клеточной мембраны для ионов;
2. Функционированием транспортных систем и ионных каналов.
Характеристики жидкостей
Кроме состава, важное значение имеют общие характеристики (параметры) жидкостей. К ним относятся: объем, осмоляльность и рН.
Объем жидкостей.
Объем жидкости зависит от количества воды которая присутствует в данный момент в конкретном пространстве. Однако вода переходит пасивно, в основном за счет Na+.
Жидкости взрослого организма имеют объем:
Внутриклеточная жидкость - 27 л
Внеклеточная жидкость - 15 л
В том числе:
Интерстициальная жидкость - 11 л
Плазма - 3 л
Трансцеллюлярная жидкость - 1 л.
Вода, биологическая роль, обмен воды
Вода в организме находится в трех состояниях:
1. Конституционная (прочно связанная) воды, входит в структуру белков, жиров, углеводов.
2. Слабосвязанная воды диффузионных слоев и внешних гидратных оболочек биомолекул.
3. Свободная, мобильная вода, является средой в которой растворяются электролиты и ниэлектролиты.
Между связанной и свободной водой существует состояние динамического равновесия. Так синтез 1 г гликогена или белка требует 3 г Н2О которая переходит из свободного состояния в связанное.
Вода в организме выполняет следующие биологические функции:
1. Растворитель биологических молекул.
2. Метаболическая - участие в биохимических реакциях (гидролиз, гидратация, дегидратация и др.).
3. Структурная - обеспечение структурной прослойки между полярными группами в биологических мембранах.
4. Механическая - способствует сохранению внутриклеточного давления, формы клеток (тургор).
5. Регулятор теплового баланса (сохранение, распределение, отдача тепла).
6. Транспортная - обеспечение переноса растворенных веществ.
Обмен воды
Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет около 40 мл на 1 кг массы или около 2500 мл. Время пребывания молекулы воды в организме взрослого человека составляет около 15 дней, в организме грудного ребенка - до 5 дней. В норме имеется постоянный баланс между поступлением и потерей воды (Рис. 29.1).
Рис. 29.1 Водный баланс (внешний водный обмен) организма
Примечание: Потеря воды через кожу слагается из:
а) неощутимых потерь воды - испарение с поверхности кожи со скоростью 6 мл/кг массы/час. У новорожденных скорость испарения больше. Эти потери воды не содержат электролитов.
б) ощутимые потери воды - потоотделение, при котором теряется вода и электролиты.
Регуляция объема внеклеточной жидкости
Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма. Объем внеклеточной жидкости зависит от количества натрия в организме, поэтому регуляция объема внеклеточной жидкости связана с регуляцией обмена натрия. Центральное место в этой регуляции занимает альдостерон.
Альдостерон действует на главные клетки собирательных трубок, т. е. дистальную часть почечных канальцев - на тот участок в котором реабсорбируется около 90 % фильтруемого натрия. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами, стимулирует транскрипцию генов и синтез белков которые открывают натриевые каналы в апикальной мембране. В результате повышенное количество натрия входит в главные клетки и активирует Na+, К+ - АТФазу базолатеральной мембраны. Усиленный транспорт К+ в клетку в обмен на Na+ приводит к повышенной секреции К+ через калиевые каналы в просвет канальца.
Роль системы ренин-ангиотензин
Система ренин-ангиотензин играет важную роль в регуляции осмоляльности и объема внеклеточной жидкости.
Активация системы
При понижении артериального давления в приносящих артериолах почек если уменьшения содержания натрия в дистальных канальцах в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата почек синтезируется и секретируется в кровь протеолитических фермент-ренин. Дальнейшая активация системы показана на рис. 29.2.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 29.2 Активация системы ренин-ангиотензин
Предсердный натрийуретический фактор
Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется предсердиями (в основном правым). ПНФ является пептидом и выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления накопления сердца. ПНФ в отличие от ангиотензина II и альдостерона снижает сосудистый объем и артериальное давление. Гормон обладает следующими биологическими эффектами:
1. Повышает экскрецию почками натрия и воды (за счет усиления фильтрации).
2. Уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона.
3. Снижает выброс АДГ.
4. Вызывает прямую вазодилатацию.
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия
Обезвоживание.
Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к умньшению объема внеклеточной жидкости-гиповолемии. Развивается вследствие:
1. Аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт.
2. Снижение поступления воды.
3. Перемещения жидкости в третье пространство.
Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности. Различают 3 типа обезвоживания:
1. Изотоническое - равномерная потеря Na+ и H2O.
2. Гипертоническое - недостаток воды.
3. Гипотоническое - недостаток жидкости с превалированием недостатка Na+.
В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, КОР, уровня NA+ и К+.
Отеки.
Отеки - одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Отек - это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например на ногах или легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях не в состоянии удерживать воду. Отеки развиваются вследствие действия факторов:
1. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови.
2. Повышение уровня АДГ, альдостерона вызывающее задержку воды, натрия.
3. Увеличение проницаемости капилляров.
4. Повышение капиллярного гидростатического давления крови.
5. Избыток или перераспределение натрия в организме.
6. Нарушение циркуляции крови (например сердечная недостаточность).
Нарушения кислотно-основного равновесия
Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз - повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований приводящее к уменьшению рН. Алкалоз - возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.
Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 вызывают смерть организма.
Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:
1. Нарушение выведения углекислого года легкими.
2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.
3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.
С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.
Дыхательный ацидоз - вызывается повышением рСО2 выше 40мм·рт·ст за счет гиповентиляции при заболеваниях легких, ЦНС, сердца.
Дыхательный алкалоз - характеризуется снижением рСО2 менее 40мм·рт·ст., является результатом повышения альвеолярной вентиляции и наблюдается при психическом возбуждении, заболеваниях легких (пневмонии).
Метаболический ацидоз - следствие первичного снижения бикарбоната в плазме крови, что наблюдается при накоплении нелетучих кислот (кетоацидоз, лактоацидоз), потере оснований (диарея), снижение экскреции кислот почками.
Метаболический алкалоз - возникает при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови и наблюдается при потере кислого содержимого желудка при рвоте, использовании диуретиков, синдроме Кушинга.
Минеральные компоненты тканей, биологические функции
В организме человека обнаружено большинство элементов встречающихся в природе. С точки зрения количественного содержания в организме их можно разделить на 3 группы:
Микроэлементы-содержание в организме более 10-2%. К ним относятся - натрий, калий, кальций, хлорид, магний, фосфор.
Микроэлементы - содержание в организме от 10-2% до 10-5%. К ним относятся - цинкЮ молибден, иод, медь и др.
Ультрамикроэлементы - содержание в организме менее 10-5%, например серебро, алюминий и др.
В клетках минеральные вещества находятся в виде ионов.
Основные биологические функции
1. Структурная - участвуют в формировании пространственной структур биополимеров и других веществ.
2. Кофакторная - участие в образовании активных центров ферментов.
3. Осмотическая - поддержание осмолярности и объема жидкостей.
4. Биоэлектрическая - генерация мембранного потенциала.
5. Регуляторная - ингибирование или активирование ферментов.
6. Транспортная - участие в переносе кислорода, электронов.
Натрий, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
· Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;
· Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;
· Регуляция кислотно-основного равновесия;
· Поддержание нервно-мышечной возбудимости;
· Передача нервного импульса;
· Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.
Обмен
В организме человека содержится около 100 гр натрия, который распределен преимущественно во внеклеточной жидкости. Натрий поступает с пищей в количестве 4-5 гр в сутки и всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Т1/2 ( время полуобмена) для взрослых 11-13 суток. Выделяется натрий из организма с мочой (3,3 гр/сут), потом (0,9 гр/сут), калом (0,1 гр/сут).
Регуляция обмена
Основная регуляция обмена осуществляется на уровне почек. Они отвечают за экскрецию избытка натрия и способствуют его сохранению при недостатке. Почечную экскрецию:
· усиливают: ангиотензин-II, альдостерон;
· уменьшает ПНФ.
Калий, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
· участие в поддержании осмотического давления;
· участие в поддержании кислотно-основного равновесия;
· проведение нервного импульса;
· поддержание нервно-мышечного возбуждения;
· сокращение мышц, клеток;
· активация ферментов.
Обмен
Калий - основной внутриклеточный катион. В организме человека содержится 140 г калия. С пищей ежесуточно поступает около 3-4 г калия, который всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Т1/2 калия - около 30 суток. Выводится с мочой (3 г/сут), калом (0,4 г/сут), потом (0,1 г/сут).
Регуляция обмена
Несмотря на небольшое содержание К+ в плазме, его концентрация регулируется очень строго. Поступление К+ в клетки усиливают адреналин, альдостерон, инсулин, ацидоз. Общий балнс К+ регулируется на уровне почек. Альдостерон усиливает выделение К+ за счет стимуляции секреции по калиевым каналам. При гипокалиемии регуляторные возможности почек ограничены.
Кальций, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
· структура костной ткани, зубов;
· мышечное сокращение;
· возбудимость нервной системы;
· внутриклеточный посредник гормонов;
· свертывание крови;
· активация ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);
· секреторная активность железистых клеток.
Обмен
В организме содержится около 1 кг кальция: в костях - около 1 кг, в мягких тканях, преимущественно внеклеточно - около 14 г С пищей поступает 1 г в сутки, а всасывается 0,3 г/сутки. Т1/2 для кальция содержащегося в организме около 6 лет, для кальция костей скелета - 20 лет. В плазме крови кальций содержится в двух видах:
1. недиффундируемый, связанный с белками (альбумином), биологически неактивный - 40 %.
2. диффундируемый, состоящий из 2-х фракций:
· ионизированный (свободный) - 50 %;
· комплексный, связанный с анионами: фосфатом, цитратом, карбонатом - 10 %.
Все формы кальция находятся в динамическом обратимом равновесии. Физиологической активностью обладает только ионизированный кальций. Кальций выделяется из организма: с калом - 0,7 г/сутки; с мочой 0,2 г/сутки; с потом 0,03 г/сутки.
Регуляция обмена
В регуляции обмена Са2+ имеют значение 3 фактора:
Паратгормон - увеличивает выход кальция из костной ткани, стимулирует реабсорбцию в почках, и активируя превращение витамина D в D его форму D3 повышает всасывание кальция в кишечнике.
Кальцитонин - уменьшает выход Са2+ из костной ткани.
Активная форма витамина D - витамин D3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике. В конечном итоге, действие паратгормона и витамина D направлено на повышение концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости, в том числе в плазме, а действие кальцитонина - на понижение этой концентрации.
Фосфор, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
· образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;
· строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;
· образование макроэргов;
· фосфорилирование (активация) субстратов;
· поддержание кислотно-основного равновесия;
· регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).
Обмен
В организме содержится 650 г фосфора, из них в скелете - 8,5%, в клетках мягких тканей - 14%, во внеклеточной жидкости - 1 %. Поступает около 2 г в сутки, из которых всасывается до 70%. Т1/2 кальция мягких тканей - 20 суток, скелета - 4 года. Выводится фосфор: с мочой - 1,5 г/сутки, с калом - 0,5 г/сутки, с потом - около 1 мг/сутки.
Регуляция обмена
Паратгормон усиливает выход фосфора из костной ткани и выведение его с мочой, а также увеличивает всасывание в кишечнике. Обычно концентрация кальция и фосфора в плазме крови изменяются противоположным образом. Однако не всегда. При гиперпаратиреоидизме повышаются уровни обоих, а при детском рахите снижаются концентрации обоих.
Эссенциальные микроэлементы
Эссенциальные микроэлементы - микроэлементы без которых организм не может расти, развиваться и совершать свой естественный жизненный цикл. К эссенциальным элементам относятся: железо, медь, цинк, марганец, хром, селен, молибден, иод, кобальт. Для них установлены основные биохимические процессы в которых они участвуют. Характеристика жизненно-важных микроэлементов приведена в таблице 29.2.
Таблица 29.2
Эссенциальные микроэлементы, краткая характеристика
|
№ п/п |
Микро-элемент |
Содержание в организме (в среднем) |
Основные функции |
|
|
1. |
Медь |
100 мг |
Компонент оксидаз (цитохромоксидаза), участие в синтезе гемоглобина, коллагена, иммунных процессах. |
|
|
2. |
Железо |
4,5 г |
Компонент гем-содержащих ферментов и белков (Hb, Mb и др.). |
|
|
3. |
Иод |
15 мг |
Необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. |
|
|
4. |
Кобальт |
1,5 мг |
Компонент витамина В12. |
|
|
5. |
Хром |
15 мг |
Участвует в связывании инсулина с рецепторами клеточных мембран, образует комплекс с инсулином и стимулирует проявление его активности. |
|
|
6. |
Марганец |
15 мг |
Кофактор и активатор многих ферментов (пируваткиназа, декарбоксилазы, супероксиддисмутаза), участие в синтезе гликопротеинов и протеогликанов, антиоксидантное действие. |
|
|
7. |
Молибден |
10 мг |
Кофактор и активатор оксидаз (ксантиноксидаза, сериноксидаза). |
|
|
8. |
Селен |
15 мг |
Входит в состав селенопротеинов, глутатионпероксидазы. |
|
|
9. |
Цинк |
1,5 г |
Кофактор ферментов (ЛДГ, карбоангидраза, РНК и ДНК-полимеразы). |
30. Биохимия крови
Кровь - жидкая подвижная ткань, перемещающаяся по сосудам. Выполняет роль транспортного и коммуникативного средства, интегрирующего обмен веществ в различных органах и тканях в единую систему.
Общая характеристика
Общий объем крови у взрослого человека составляет у женщин - 4 л, у мужчин - 5,2 л (примерно 8 % от массы тела). В норме рН крови - 7,36 - 7,7. Относительная плотность цельной крови - 1,050 - 1,065, плазмы - 1,024 - 1,030. Вязкость крови в 4-5 раз выше вязкости воды благодаря высокому содержанию белка и эритроцитов. Осмотическое давление плазмы крови при температуре 37о ~ 7,6 атм.
Функции крови
Кровь осуществляет транспорт различных химических веществ по кровеносным сосудам.
Дыхательная функция - перенос кислорода из легких в ткани и СО2 из тканей в легкие.
Трофическая функция - транспорт питательных веществ: глюкозы и кетоновых тел, липидов, жирных кислот, аминокислот и т.д.
Выделительная функция - транспорт конечных продуктов обмена из тканей в выделительные органы: мочевины из печени в почки, билирубина из тканей в печень.
Регуляторная функция - транспорт сигнальных молекул (гормонов, регуляторных пептидов и др.) от органов внутренней секреции к тканям-мишеням.
Защитная функция - обусловлена следующими факторами:
клеточные (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) и гуморальные (антитела) элементы иммунной защиты;
факторы свертывания крови.
Регуляция осмоса - белки крови поддерживают коллоидно-осмотическое давление и тем самым обеспечивают постоянный объем крови.
Регуляция рН (кислотно-основного равновесия).
Кислотно-основное равновесие обеспечивается буферными системами крови:
а) бикарбонатная (на её долю приходится ~ 10% всей буферной емкости крови) представлена сопряженной кислотно-основной парой, состоящей из молекул угольной кислоты Н2СO3 (донор протона) и бикарбонат-иона НСО3- (акцептор протона).
б) фосфатная (составляет 1% буферной емкости крови) сопряженная кислотно-основная пара: ион Н2РО4- (донор Н+) и ион НРО42- (акцептор Н+).
в) гемоглобиновая самая мощная система - обеспечивает 75% буферной емкости крови, состоит из неионизированного оксиНв (ННвО2) и калиевой соли оксиНв (КНвО2).
г) белковая имеет меньшее значение;
белки образуют буферные системы благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле.
Терморегуляторная функция - кровь поддерживает постоянство температуры тела в разных его частях.
Особенности метаболизма в форменных элементах крови
Эритроциты:
Зрелые эритроциты лишены ядра, поэтому в клетке не синтезируются белки. Эритроцит почти целиком заполнен гемоглобином.
Эритроциты не имеют митохондрий, поэтому в клетке не протекают реакции ЦТК, ЦТД, в-окисления жирных кислот.
Подобные документы
Химия как естественная наука, изучающая состав, свойства и химические превращения веществ, явления, которые сопровождают эти превращения, а также рассматривает вопросы использования результатов этих превращений. Ее типы: органическая и неорганическая.
презентация [465,5 K], добавлен 09.11.2014Белки - основные структурные элементы клеток и тканей организма. Процессы распада и синтеза белков в ходе тканевого метаболизма. Цикл сложных химических превращений белковых веществ. Процесс переваривания и всасывания белков. Регуляция белкового обмена.
реферат [396,3 K], добавлен 30.01.2011Превращения веществ и энергии, происходящие в живых организмах и лежащие в основе их жизнедеятельности. Назначение обмена веществ и энергии, взаимосвязь анаболических и катаболических процессов. Энергетическая ценность углеводов и жиров в организме.
реферат [21,9 K], добавлен 28.05.2010Изучение проблемы обмена веществ как основной функции организма человека в научной литературе. Обмен углеводов как совокупность процессов их превращения в организме, его фазы. Источник образования и поступления витаминов. Регуляция обмена веществ.
курсовая работа [415,4 K], добавлен 01.02.2014Биологическая роль липидов. Структура Триацилглицеролов (нейтральных жиров) – сложных эфиров глицерола и жирных кислот. Структурные компоненты мембран клеток нервной ткани и мозга. Переваривание и всасывание липидов. Кетогенез (обмен жирных кислот).
презентация [411,8 K], добавлен 06.12.2016Роль обмена веществ в обеспечении пластических и энергетических потребностей организма. Особенности теплопродукции и теплоотдачи. Обмен веществ и энергии при различных уровнях функциональной активности организма. Температура тела человека и ее регуляция.
реферат [22,5 K], добавлен 09.09.2009Сущность метаболизма организма человека. Постоянный обмен веществ между организмом и внешней средой. Аэробное и анаэробное расщепление продуктов. Величина основного обмена. Источник тепла в организме. Нервный механизм терморегуляции организма человека.
лекция [22,3 K], добавлен 28.04.2013Понятие о гормонах, их основных свойствах и механизме действия. Гормональная регуляция обмена веществ и метаболизма. Гипоталамо-гипофизарная система. Гормоны периферических желез. Классификация гормонов по химической природе и по выполняемым функциям.
презентация [5,9 M], добавлен 21.11.2013Сущность понятия "биоэнергетика". Существенные признаки живого. Внешний и промежуточный обмен веществ и энергии. Метаболизм: понятие, функции. Три стадии катаболических превращений основных питательных веществ в клетке. Отличия катаболизма от анаболизма.
презентация [3,9 M], добавлен 05.01.2014Классификация процессов метаболизма и обмена. Виды организмов по различиям обменных процессов, методы их изучения. Метод учета веществ поступивших и выделившихся из организма на примере азотистого обмена. Основные функции и источники белков для организма.
презентация [3,8 M], добавлен 12.01.2014
