Физиология дыхания

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Для всех тканей позвоночных животных и человека основным источником энергии являются процессы аэробного окисления, которые протекают в митохондриях клеток, приспособленных для превращения энергии окисления в энергию резервных макроэргических соединений типа АТФ. Последовательность реакций, посредством которых клетки организма человека используют энергию связей органических молекул, называется внутренним, тканевым или клеточным дыханием.

Под дыханием высших животных и человека понимают совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окисления органических веществ и удаление из организма углекислого газа.

Функцию дыхания у человека реализуют: 1) внешнее, или легочное; дыхание, осуществляющее газообмен между наружной и внутренней средой организма (между воздухом и кровью); 2) кровообращение, обеспечивающее транспорт газов к тканям и от них; 3) кровъ как специфическая газотранспортная среда; 4) внутреннее, или тканевое, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс клеточного окисления; 5) средства нейрогуморальной регуляции дыхания.

Результатом деятельности системы внешнего дыхания является обогащение крови кислородом и освобождение от избытка углекислоты. Изменение газового состава крови в легких обеспечивают три процесса; 1) непрерывная вентиляция альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха; 2) диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану в объеме, достаточном для достижения равновесия давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови; 3) непрерывный кровоток в капиллярах легких в соответствии с объемом их вентиляции.

Количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких, величина которой у взрослого человека составляет 4200-6000 мл. Она состоит из жизненной емкости легких, представляющей собой то количество воздуха (3300-4800 мл), которое выходит из легких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха, и остаточного воздуха (1100-1200 мл), который еще остается в легких после максимального выдоха.

Жизненная емкость составляет три легочных объема: дыхательный объем, представляющий собой объем (400-500 мл) воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при каждом дыхательном цикле; резервный объем вдоха (дополнительный воздух), т.е. тот объем (1900-3300 мл) воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после объемного вдоха; резервный объем выдоха (резервный воздух), т.е. объем (700- 1000 мл), который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного выдоха. При спокойном дыхании после выдоха в легких остается резервный объем выдоха и остаточный объем. Сумму этих объемов называют функциональной остаточной емкостью, а также нормальной емкостью легких, емкостью покоя, емкостью равновесия, буферным воздухом.

Биомеханика дыхательного акта. Аппарат вентиляции состоит из двух анатомо-физиологических образований: грудной клетки с дыхательными мышцами и легких с дыхательными путями.

Акт вдоха совершается в результате увеличения объема грудной полости, происходящего при подъеме ребер и опускании купола диафрагмы. Диафрагма является наиболее сильной мышцей вдоха, обеспечивающей примерно 2/3 вентиляции.

Увеличение объема грудной клетки при сокращении мышц вдоха приводит к уменьшению давления в плевральной полости. В результате этого воздух в легких расширяется, а давление его становится ниже атмосферного. Вследствие образующейся разности между давлением в окружающей среде и в альвеолах наружный воздух поступает по трахеобронхиальным путям в альвеолы.

Уменьшение объема грудной клетки при выдохе приводит к повышению плеврального давления. В результате этого и под действием эластической тяги легких воздух в альвеолах сжимается, его давление становится выше атмосферного, и он начинает выходить наружу. Когда эластическая тяга легких уравновесится понижающимся давлением в плевральной полости, выдох заканчивается. Таким образом, действие дыхательных мышц на легкие осуществляется не непосредственно, а через изменение давления в плевральной полости. Непосредственной же причиной движения воздуха через дыхательные пути при вдохе и выдохе являются колебания альвеолярного давления.

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания. При грудном типе дыхание обеспечивается, в основном, за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно в соответствии с изменением внутригрудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только понижается внутриплевральное давление, но и одновременно повышается внутрибрюшное. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем сильнее вентилируются легкие и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу.

Соответственно, структурным и функциональным характеристикам легкие делят на воздухопроводящие (дыхательные) пути и альвеолы, составляющие респираторную зону, в которой непосредственно осуществляется газообмен.

Основная функция воздухопроводящих путей состоит в доставке воздуха в респираторную зону. Воздухоносные пути подразделяют на верхние и нижние. К верхним относят носовые ходы, полость рта, носоглотку, придаточные пазухи носа, к нижним - гортань, трахею и все бронхи, вплоть до их конечных ответвлений. Узким местом в гортани является голосовая щель, имеющая максимальную ширину около 7 мм. При вдохе голосовая щель расширяется, а при выдохе - сужается.

Вентиляция легких. Воздухопроводящие пути, легочная паренхима, плевра, костно-мышечный каркас грудной клетки и диафрагма составляют единый рабочий орган, посредством которого осуществляется вентиляция легких.

Вентиляцией легких называют процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающего поступление в них кислорода и выведение избыточного количества углекислого газа. Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха и частотой дыхания. Наиболее информативным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как произведение дыхательного объема на число дыханий в минуту. У взрослого мужчины в спокойном состоянии минутный объем дыхания составляет 6- 10 л/мин, при работе - от 30 до 100 л/мин. Частота дыхательных движения в покое 12-16 в 1 мин. Для оценки потенциальных возможностей спортсменов и лиц специальных профессий используют пробу с произвольной максимальной вентиляцией легких, которая у этих людей может достигать 180 л/мин.

Поступающий в легкие во время вдоха воздух заполняет дыхательные пути, и часть его достигает альвеол, где смешивается с альвеолярным воздухом. Остальная, обычно меньшая, часть остается в дыхательных путях, в которых обмен газов между содержащимся в них воздухом и кровью не происходит, т.е. в так называемом мертвом пространстве.

У человека среднего возраста объем анатомического мертвого пространства равен 140-150 мл или примерно 1/3 дыхательного объема при спокойном дыхании. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (функциональная остаточная емкость), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Поскольку альвеолярный воздух содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем наружный, суть вентиляции легких сводится к доставке в альвеолы кислорода (возмещающего убыль кислорода, переходящего из альвеол в -кровь легочных капилляров) и удалению из них углекислого газа (поступающего в альвеолы из крови легочных капилляров). Между уровнем тканевого метаболизма (скорость потребления тканями кислорода и образования в них углекислоты) и вентиляцией легких существует зависимость, близкая к прямой пропорциональности. Соответствие легочной и, главное, альвеолярной вентиляции уровню метаболизма обеспечивается системой регуляции внешнего дыхания и проявляется в виде увеличения минутного объема дыхания (как за счет увеличения дыхательного объема, так и частоты дыхания) при увеличении скорости потребления кислорода и образования углекислоты в тканях.

Вентиляция легких происходит, благодаря активному физиологическому процессу (дыхательным движениям), который обуславливает механическое перемещение воздушных масс по трахеобронхиальным путям объемными потоками. В отличие от конвективного перемещения газов из окружающей среды в бронхиальное пространство дальнейший транспорт газов (переход кислорода из бронхиол в альвеолы и, соответственно, углекислого газа из альвеол в бронхиолы) осуществляется, главным образом, путем диффузии. Поэтому различают понятие "легочная вентиляция" и "альвеолярная вентиляция".

Соотношение вентиляции и перфузии легких. Количество альвеол в одном легком человека равно приблизительно 300 млн. Суммарная площадь альвеоло-капиллярного барьера, через который происходит обмен газами между альвеолярным воздухом и смешанной венозной кровью, имеет огромные размеры (70-80 м²). Большая площадь альвеоло-капиллярного барьера и его минимальная толщина (от 0.3 до 2.0 мкм) создают оптимальные условия для диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в противоположном направлении.

Газообмен в легких и перенос газов кровью

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве. Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О₂, на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40-50 мл СО₂, на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О₂ а из крови в альвеолы - 45 л СО₂ Концентрация О₂, и СО₂, в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью. Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно - капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу.

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединитсльнотканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол - сурфактант (поверхностно-активное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия.

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану происходит по законам диффузии, но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород - в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде. Количество газа, проходящее через легочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Последнее определяется толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа - в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа - примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеолярно-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это количество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способность легких для кислорода равна 20-25 мл-мин - мм рт.-ст.

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в растворенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кислорода крови.

Транспорт кровью углекислого газа. Являясь конечным продуктом обмена веществ, СО₂, находится в организме в растворенном и связанном состоянии. В основном, СО₂, переносится в химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также в соединении с белками (так называемые карбоминовые, или карбосоединения).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО₂, внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином.

В переносе кровью СО₂ большое значение имеет также химическая связь СО₂, с конечными аминогруппами белков крови, важнейший из которых - глобин в составе гемоглобина. В результате реакции с глобином образуется так называемый карбамино гемоглобин. Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО₂ чем оксигемоглобин. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО₂, а в легких образование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа.

Когда венозная кровь поступает в капилляры легких, напряжение СО₂, в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физически растворенном виде СО, выходит в плазму. По мере этого, Н₂СО₃, превращается в СО₂, и воду.

Дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то, благодаря гуморальным механизмам регуляции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции (гипервентиляции). При этом молекулы СО₂, образующиеся в процессе реакции НСО₃^- + Н⁺ > H₂CO₃, > Н₂О + СО₂, выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

Обмен газов между кровью и тканями. Газообмен О₂, и СО₂, между кровью капилляров большого круга и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии. Перенос дыхательных газов (О₂, - из крови в ткани, СО₂, - в обратном направлении) происходит под действием концентрационного градиента этих газов между кровью в капиллярах и интерстициальной жидкостью.

Регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани и сосудистых рефлексогенных зонах. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют нервные образования спинного мозга, продолговатого мозга и вышележащих отделов нервной системы. Основная функция управления дыханием осуществляется дыхательными нейронами ствола головного мозга, которые передают ритмические сигналы в спинной мозг к мотонейронам дыхательных мышц.

Дыхательный центр. Дыхательным центром называют совокупность взаимно связанных нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде.

В ретикулярной формации продолговатого мозга обнаружены так называемые дыхательные нейроны, одни из которых разряжаются серией импульсов в фазу вдоха, другие - в фазу выдоха. В зависимости от того, каким образом активность дыхательных нейронов коррелирует с фазами дыхательного цикла, их называют инспираторными или экспираторными.

Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания. Источником информации дыхательного центра о состоянии легких и внелегочных бронхов и трахеи являются чувствительные нервные окончания, расположенные в гладких мышцах, в подслизистом слое и в эпителии воздухоносных путей. В зависимости от локализации, вида воспринимаемых раздражении и характера рефлекторных ответов на раздражение различают три типа рецепторов: 1) рецепторы растяжения легких; 2) ирритантные рецепторы; 3) J-рецепторы (юкстака-пиллярные рецепторы легких).

Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно, в гладких мышцах воздухоносных путей - в трахее и бронхах всех калибров. Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху, а резкое уменьшение объема легких (путем, например, искусственного отсасывания воздуха через интубированный бронх одного легкого) приводит к активации вдоха.

На всем протяжении трахеи и бронхов в эпителии и субэпителиальном слое расположены так называемые ирритантные рецепторы (другие названия: быстро адаптирующиеся механорецепторы воздухоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов). Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воздухоносных путях слизи, паров едких веществ (аммиака, эфира, табачного дыма). Чрезмерное спадение (пневмоторакс, коллапс, ателектаз) или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирритантных рецепторов. В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попадании мельчайших инородных тел (пыль, частицы дыма) активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс, а также неприятные ощущения в груди типа першения и жжения.

В интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капилляров, располагаются J-рецепторы (юкстакапиллярные рецепторы легких). Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов происходит при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких и других повреждениях легочной ткани, возникающих, например, при пневмониях. J-рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, простагландинам, гистамину), проникающих в интерстиции легких либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизированным волокнам блуждающего нерва, вызывая проявление частого поверхностного дыхания. При развитии левожелудочковой недостаточности кровообращения и интерстициальном отеке легких возбуждения J-рецепторов у человека вызывает ощущение одышки, т.е. ощущение затрудненного дыхания. В ответ на раздражение этих рецепторов, кроме учащенного дыхания (тахипное), происходит также рефлекторная бронхоконстрикция. Возбуждение J-рецепторов, вызванное увеличением кровенаполнения легких при чрезмерно тяжелой мышечной работе, может приводит к рефлекторному торможению активности скелетных мышц.

В координации дыхательных движений участвуют рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц. Межреберные мышцы и мышцы живота имеют специализированные рецепторы растяжения (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи). В диафрагме такие рецепторы содержатся в небольшом количестве. Проприорецепторы дыхательной мускулатуры возбуждаются при увеличении длины и степени напряжения мышечных волокон.

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания. Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО₂,. При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО₂, увеличение парциального давления СО₂, в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО₂, из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО₂, в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз.

Указанные изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствительные рецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга ("центральные хеморецепторы") и в сосудистых рефлексогенных зонах ("периферические хеморецептары").

Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участвующими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО₂, и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости. При повышении напряжения СО₂, в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы водорода, которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО₂, и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, главным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО₂, и подщелачивание межклеточной" жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО₂, (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный синус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах - клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда.

Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию).

Схема организации центрального аппарата регуляции дыхания

Как видно на рисунке, в центральный механизм, регулирующий дыхание, включены разные уровни ЦНС. Значение для регуляции дыхания структур стволовой части мозга, в том числе варолиевого моста, среднего мозга, заключается в том, что эти отделы ЦНС получают и переключают .на дыхательный центр проприоцептивную и интероцептивную сигнализацию, а промежуточный мозг - сигнализацию об обмене веществ. Кора больших полушарий, как центральная станция анализаторных систем, вбирает и обрабатывает сигналы от всех органов и систем, делая возможным адекватное приспособление различных функциональных систем, в том числе и дыхания, к тончайшим изменениям жизнедеятельности организма.

Своеобразие функции внешнего дыхания заключается в том, что она в одной и той же мере и автоматическая, и произвольно управляемая. Возможность произвольного управления дыханием ограничена определенными пределами изменений напряжения кислорода и углекислоты, а также рН крови. При чрезмерной произвольной задержке дыхания или резком отклонении фактического минутного объема вентиляции от физиологически обоснованного возникает стимул, который возвращает дыхание под контроль дыхательного центра, преодолевая корковое влияние.

Защитная функция дыхательных путей

Оптимальным для человека является дыхание через нос. Медленное и глубокое дыхание через нос создает лучшие условия для внутриклеточного смешения газов и оптимального газообмена в альвеолах, повышая тем самым эффективность дыхания. Углубленное носовое дыхание улучшает также распределение сурфактанта, препятствующего спадению альвеол и ателектазу легких.

Полость носа обладает хорошо выраженной способностью повышать температуру поступающего холодного воздуха за счет теплообмена его с кровью сосудов слизистой оболочки. При носовом дыхании температура воздуха в носоглотке лишь на 1-2°С отличается от температуры тела независимо от температуры атмосферного воздуха. Процесс согревания воздуха в носовой полости регулируется рефлекторно.

Верхние дыхательные пути регулируют также влажность вдыхаемого воздуха. У здорового человека для увлажнения вдыхаемого воздуха со слизистой оболочки носа испаряется за сутки более 500 мл воды, однако, этот объем зависит от влажности и температуры наружного воздуха.

Очищение вдыхаемого воздуха при носовом дыхании обеспечивается несколькими меха-низмами. Почти 85% частиц размером до 4.5 мкм удаляется из вдыхаемого воздуха еще в полости носа; мельчайшие же частицы (размер до 1 мкм) задерживаются здесь лишь в 5%.

При вдыхании воздуха, к которому примешаны частицы дыма, газы, обладающие резким раздражающим действием, или остро пахнущие вещества, происходит рефлекторное замедление и даже остановка дыхания (апное). Одновременно с задержкой дыхания закрывается голосовая щель и сокращается бронхиальная мускулатура, суживающая просвет воздухоносных путей. Эти рефлексы защищают нижние дыхательные пути и легкие от проникновения в них больших количеств раздражающих веществ при вдыхании воздуха, содержащего вредные примеси. Рефлекторная остановка дыхания происходит при действии воды на область нижних носовых ходов ("рефлекс ныряльщиков"), а также сопровождает каждый акт глотания, предохраняя дыхательные пути от попадания в них пищи с потоком воздуха.

Механические и химические раздражения рецепторов дыхательных путей вызывают защитные рефлексы (кашель, чихание), которые активно удаляют уже попавшие в дыхательную систему вредные примеси к вдыхаемому воздуху, различные инородные тела, пищевые массы или накопившуюся слизь.

Рефлексогенной зоной чихания является слизистая оболочка носа, особенно средней носовой раковины и перегородки, где раздражаются чувствительные окончания тройничного нерва. Механизм чихания аналогичен механизму кашля с той лишь разницей, что при чихании язык прижимается к мягкому небу, поэтому форсированный выдох, возникающий после открытия голосовой щели, происходит не через рот, как при кашле, а через нос. При раздражении примесями вдыхаемого воздуха рефлексогенной зоны носовой полости возникает интенсивное слезотечение, которое также выполняет защитную функцию. При этом слеза стекает не только из конъюктивального мешка наружу, но и через слезоносовой канал в полость носа, смывая, тем самым, попавшее в нос раздражающее вещество.