Актуальность темы. В современном мире обеспечение населения продуктами питания является важной экономической и социальной проблемой. Значительная роль в этом принадлежит птицеводству. Интерес к этой отрасли сельского хозяйства поддерживается известными технологическими и экономическими преимуществами: малым расходом кормов, коротким периодом воспроизводства, возможностью регулирования свойств и качества продукции (Антипова Л. В, Глотова И. А, Рогов И. А, 2004;).

В рассматриваемом аспекте одним из основных принципов формирования качества продовольственных товаров является их безопасность для потребителя. Другой приоритетный принцип - обеспечение пищевой ценности продукта, согласно его назначению в питании человека (В.М. Позняковский, 1999).

Среди стратегических целей продовольственной безопасности важное место занимает обеспечение населения страны безопасной и качественной продукцией (Доктрина продовольственной безопасности Российской Федерации, 2010).

Объем промышленного производства мяса птицы в России (данные по сельхозорганизациям) в мае 2017 года составил чуть более 238 тыс. тонн в убойном весе (324,4 тыс. тонн в живом весе, данные Росстата), что на 4,8% больше, чем в апреле 2017 года и на 14,0% превышает показатели мая прошлого года. Россия входит в пятерку крупнейших стран в мире по производству мяса птицы.

В последнее десятилетие многие страны решают проблему продовольственной безопасности государства и снабжения своего населения животным белком благодаря птицеводству. Мясо птицы - высококачественный белковый продукт, обладающий диетическими свойствами (Алиева З.Б., 2010).

В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. Печень - как центральный орган процесса метаболизма, синтеза и обмена ряда гормонов, витаминов, ферментов и микроэлементов, нейтрализации эндогенных и экзогенных токсинов, часто не выдерживает функциональной нагрузки, вследствие чего развиваются дистрофические процессы морфологических структур печени (Пасынкевич Т. М., 2013).

Большая часть патологии печени - это гепатозы. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

В этой работе мы также рассмотрим такую тему как правильное проведение ветеринарно-санитарной экспертизы птицы при подозрении на листериоз. Сейчас эта тема очень актуальна, так как заразиться можно очень легко как от контакта с заболевшим животным, так и от употребления не проверенного продукта. Листериозу подвержены многие виды птиц и животных, летальность в некоторых случаях доходит до 100%, эта цифра говорит многом (Серегин И.Г., Боровков М.Ф., Никитченко В.Е., 2008).

Цель работы-дать научное обоснование ветеринарно-санитарной экспертизы и оценки мяса и внутренних органов цыплят-бройлеров, пригепатозах и подозрении на листериоз и сальмонеллез.

Для достижения данной цели необходимо решать следующие задачи:

1) выявить органолептические изменениямяса и внутренних органов цыплят бройлеров при гепатозах.

2) провести сравнительное исследование физико-химических показателей мяса и печени при гепатозах и норме;

3) исследование микробиологических показателей при подозрении на листериоз и сальмонеллез.

гепатоз листериоз сальмонеллез бройлер

4) дать ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов цыплят бройлеров.

5) изучить требования нормативно-технической документации при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы при инфекционных болезнях.

1. Обзор литературы

1.1 Морфофункциональные особенности и ВСЭ продуктов убоя птиц

1.1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы

Состояние обмена веществ и здоровья птицы на птицефабриках во многом зависит от кормления и условий содержания, поэтому ветеринарный специалист, наряду с зоотехником, осуществляет контроль за рецептурой комбикормов и премиксов, нормами их скармливания, качеством кормов. (Марьяновский А.А., 2009).

Ни один другой орган птицы не сталкивается с таким количеством разнообразных токсинов, как печень. Это центральный орган дезинтоксикации, нейтрализации токсинов и их подготовки к выведению из организма. При болезнях или любых поражениях этого органа страдает весь организм, под угрозу ставится здоровье самой птицы. Поэтому очень важное значение приобретает своевременная профилактика заболеваний печени и их лечение.

Печень - крупнейшая "железа" организма животных и птиц. В ней продуцируются желчь и многие жизненно важные белки, она участвует в снабжении организма многочисленными питательными веществами (через кровеносную систему). Именно здесь происходит биотрансформация большинства крайне токсических веществ, поступающих в организм с пищей. Подобная биотрансформация подразумевает превращение токсичных химических субстанций в новые вещества, которые более не опасны для организма и могут быть легко выведены из него. Печень способна восстанавливать собственные пораженные клетки, регенерировать или замещать их, сохраняя свои функции в относительном порядке (Марьяновский А.А., 2009).

К сожалению, во многих случаях даже эта совершенная система обезвреживания токсинов имеет границы. Если дальнейший приток токсических веществ не спадает и никаких мер по защите печени не принято, ее деятельность ослабевает, а структура ее меняется (Густомесова Е.Н., Козлов Ю.С., Соболев Ю.А., 2008).

В биохимическом аспекте важнейшими являются функции печени, связанные с образованием, составом и ролью желчи, а также с различными метаболическими изменениями. Секреция желчи у птиц составляет 1 мл/ч. В составе желчи птиц в основном представлена таурохенодезоксихолевая кислота при отсутствии дезоксихолевой кислоты. Функционирование печени птиц отличается в определенной мере от функционирования ее у млекопитающих. В частности, образование мочевины является выраженной функцией печени у млекопитающих, тогда как у птиц мочевая кислота представляет основной конечный продукт азотистого обмена (Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В., 2005).

В печени птицы происходит активный синтез белков плазмы крови. Сывороточный альбумин, фибриноген и глобулины синтезируются в печени птицы и представляют примерно половину белков, синтезируемых этим органом. Период полураспада для альбумина составляет 7 дней, для глобулинов - 10 дней. В печени имеют место синтез и распад белков плазмы, которые используются как источник аминокислот для последующих различных тканевых синтезов.

Организм цыплят практически не способен синтезировать глицин. Использование глицина в синтезе пуриновых оснований, структуры гемма является основной причиной высокой потребности птиц в этой кислоте. У млекопитающих около 50% аргинина обеспечивается за счет синтеза в печени, тогда как у птиц этого не происходит. Птицы имеют выраженную способность к реакциям трансаминирования с участием активной дегидрогеназы глутаминовой кислоты. В липидном обмене птиц печень идентифицируют как основное местолипогенеза. Концентрация гидроксимальной кислоты в печени птиц в 5 раз выше, чем в печени млекопитающих, что свидетельствует об активности окислительных процессов в этом органе. Комбинация высокой степени окисления жирных кислот и липогенеза обеспечивает механизмы контроля количества жирных кислот, идущих на синтез липопротеинов очень низкой плотности. Метаболическая активность печени чрезвычайно высока у птиц в период яйцекладки, когда количество синтезируемого жира в течение года почти равно массе тела птицы. В частности, у бройлеров масса жировой ткани может достигать 18% от массы тела (Хохлов И.В., 2007).

Печень обладает огромной способностью запасать гликоген. Содержание гликогена в печени варьирует в зависимости от содержания углеводов в рационе птицы.

Наибольшее значение для организма имеет паренхиматозная жировая дистрофия, которая на первых этапах также носит обратимый характер, но по мере накопления жира в гепатоцитах и перехода от мелкокапельной до крупнокапельной, когда капли жира вымещают ядро клетки на периферию, процесс приобретает необратимый характер. Наиболее тяжёлым процессом считается жировой гепатоз, когда значительные участки печени подвергаются некрозу, в печени угасают метаболические процессы, её дезинтоксикационная функция утрачивается (Дроздова Л.И., 2013).

1.1.2 Причины возникновения и развития гепатоза у бройлеров

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа - от 30 - 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими - либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз - крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

1.1.3 Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур - несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно - желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И., 2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

1.1.4 Убой, первичная переработка и ветеринарно-санитарная экспертиза тушек и органов птицы

Для приема, предубойного содержания, ветеринарно-санитарного осмотра птицы и ее убоя на мясокомбинатах, птицекомбинатах и птицефабриках должны быть оборудованы соответствующие помещения, отвечающие ветеринарно-санитарным требованиям. Не допускается совместная транспортировка и убой здоровой и больной птицы (Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А., 2007). При установлении на боенском предприятии среди поступившей партии птицы, больной заразной болезнью (кроме гриппа), всю партию немедленно направляют на убой. Выпуск с боенских предприятий тушек птицы в непотрошеном виде запрещается. Птицу, доставленную на убой, принимают и предварительно осматривают еще до въезда на территорию боенского предприятия. При приемке птицы проверяют ветеринарное свидетельство и другие документы, выданные на данную партию птицы на месте ее отгрузки. На основании документов можно определить эпизоотическое благополучие мест выхода птицы, а также результат исследования птицы на туберкулез. При предварительном ветеринарном осмотре птицы сверяют ее количество в клетках с количеством, указанным в товарно-транспортной накладной, устанавливают общее состояние птицы, наличие слабых и больных особей, обращают особое внимание на наличие вынужденного убоя или гибели птицы в пути следования. Если при этом осмотре будет выявлена больная птица или будет установлено, что во время транспортировки птицы имели место случаи вынужденного убоя или гибели ее, то поступившую партию птицы относят к категории подозрительной по заболеванию, и она подлежит немедленному убою отдельно от здоровой птицы с полным потрошением тушек. При благоприятных результатах предварительного ветеринарного осмотра партию птиц пропускают на территорию боенского предприятия и размещают в помещениях предубойного содержания. Здесь птицу подвергают более подробному ветеринарному осмотру, при котором обращают внимание на степень подвижности и упитанность птицы, на наличие выделений из естественных отверстий, на состояние оперения. При необходимости выборочно измеряют температуру тела (Шкаликова М.В., Ляшенко Е.А., 2014).

Если при ветеринарном осмотре у птицы будут выявлены желудочно-кишечные заболевания, истощение, анемия, опухание суставов и головы, синюшность кожи, то ее направляют на убой отдельно от здоровой птицы. Убой проводят на санитарной бойне или в санитарной камере. При их отсутствии такую птицу можно переработать в общем зале убойно-разделочного цеха, но только после переработки здоровой птицы с последующей обязательной санитарной обработкой помещения цеха и его оборудования. Убой такой птицы проводят с полным потрошением тушек. Птица, не прошедшая предубойной выдержки в хозяйстве, отправке на убой не подлежит. Предубойное содержание включает отдых птицы и просидку. Просидка - это голодная выдержка птицы перед убоем. Она необходима для освобождения желудочно-кишечного тракта от содержимого. Это достигается путем выдерживания птицы без корма. Сухопутную птицу выдерживают 6-8 часов, водоплавающую - 4-6 часов. Срок предубойной выдержки птицы в хозяйстве должен быть указан в товарно-транспортной накладной. При сдаче-приемке птицы по живой массе и качеству мяса она должна быть направлена на убой не позднее 5 часов после приемки.

Определение упитанности птицы. По упитанности живую птицу подразделяют на две категории: первую и вторую. Птицу, соответствующую по упитанности требованиям 1-й категории, но находящуюся в состоянии линьки, относят ко 2-й категории. Если птица не удовлетворяет по упитанности требованиям 2-й категории, ее относят к тощей (Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А., 2007).

Убой птицы. На большинстве птицеперерабатывающих предприятий убой птицы и обработку тушек проводят на автоматических конвейерных линиях. Линии имеют подвесные пути, на которых в вертикальном положении укреплены металлические подвески, предназначенные для фиксирования птицы. Птиц, подлежащих убою, закрепляют конечностями в подвесках, головой вниз. При таком положении птицы и проводят ее убой. Наилучшим способом убоя считается такой, который обеспечивает хорошее обескровливание тушек. Этому требованию отвечает убой птицы с предварительным оглушением. Оглушение птиц проводят электрическим током напряжением 36 В. Продолжительность электрооглушения птиц зависит от их живой массы и колеблется от 6 до 12 секунд. При электрооглушении повышается артериальное и венозное кровяное давление, благодаря чему при обескровливании птицы удаляется максимальное количество крови. Очень важно, чтобы обескровливание проводилось как можно быстрее после оглушения. В противном случае может быть упущен момент наивысшего кровяного давления и обескровливание тушки будет неполным. Иногда убой птицы проводят и без предварительного электрооглушения. Под первичной переработкой птиц следует понимать их убой и обработку тушек. Первичная переработка слагается из следующих последовательно выполняемых операций: оглушение, обескровливание, удаление оперения, туалет, потрошение. Все перечисленные операции необходимо осуществлять под контролем ветеринарного врача. Обескровливание птицы проводят двумя способами. Наиболее распространенным из них является способ "в расщеп", при котором перерезают яремные вены в месте соединения их с мостовой веной, расположенной под слизистой оболочкой на твердом небе ротовой полости. Для этого большим и указательным пальцами левой руки нажимают на ушные раковины птицы, висящей вниз головой. Через открытый от нажатия на ушные раковины клюв правой рукой вводят в ротовую полость тонкий остроконечный нож и перерезают указанные выше вены. После того, как появится кровь, тем же ножом делают укол через хоаны неба в мозжечок, вызывая паралич нервных центров, управляющих мышцами, удерживающими перо. Это в последующем облегчит отделение пера от тушки. Продолжительность обескровливания - 1-1,5 минуты у кур и около 3 минут у уток и гусей. Второй способ обескровливания называется наружным. Для обескровливания этим способом у подвешенной птицы наклоняют голову в сторону и у выпуклого места изгиба, чуть пониже левой ушной мочки, разрезают лицевую ветвь сонной артерии; длина разреза у кур - 15 мм, у уток и гусей - 25 мм. Этот способ более прост и менее утомителен, чем первый. В санитарном отношении он гораздо предпочтительнее. Кровь, вытекающую из тушек птиц, собирают в находящиеся ниже желоба. Обработка тушек. После обескровливания тушки кур, индеек и цыплят, продвигающиеся по конвейерной линии, помещают в чан с горячей водой; температура воды 53-55°С. Тушки погружают в эту воду на 25-35 секунд для ошпаривания. Это облегчает снятие пухо-перового покрова с тушки на последующих операциях. Погружать тушки в воду следует только после того, как прекратились дыхательные движения. В противном случае вода, а вместе с ней и загрязнения, могут попасть в легкие, что повлечет за собой быструю порчу тушек при их хранении. Для того чтобы поддержать чистоту воды в чане, необходимо ее часто менять. После ошпарки тушки пропускают через перощипательные машины, которые снимают оперение с различных участков. Ощипку тушек гусей и уток начинают с удаления маховых и хвостовых перьев. Затем тушки птицы подвергают обработке паровоздушной смесью в специальных камерах. В камерах поддерживают температуру при обработке взрослой птицы с плотным оперением 75-80°С (для гусей) и 72-75°С (для уток). На ряде боенских предприятий при обработке водоплавающей птицы вместо паровоздушной смеси применяют горячую воду с температурой 80-82°С. В такой воде тушки гусей и уток выдерживают в течение 30-60 секунд в зависимости от возраста и живой массы. Применение горячей воды вместо паровоздушной смеси имеет ряд преимуществ: не требуется специальной подготовки птицы к убою, улучшается качество выпускаемой продукции, увеличивается производительность труда и достигается хорошее санитарное состояние цеха.

Тушки, подлежащие доощипыванию с помощью воскообразной массы, должны находиться в вертикальном положении и иметь температуру не выше 30-35°С. Температура воскообразной массы должна быть 53-54°С. Для окончательной очистки тушки от пера ее погружают 2-3 раза в ванну с расплавленной воскообразной массой на 5 секунд, каждый раз с 20-секундным интервалом между погружениями, а затем окунают в ванну с холодной водой (2°С). В результате этого воскообразная масса, покрывающая поверхность тушки, застывает, образуя тонкую корочку. При снятии этой корочки, что осуществляется либо вручную (соскабливанием), либо с помощью специальных машин, вместе с ней удаляется волосовидное перо, и тушка приобретает хороший товарный вид.

Воскообразную массу, бывшую в употреблении, т.е. содержащую перо и пенек, легко очистить, после чего она становится пригодной к повторному употреблению. После снятия перопухового покрова тушки птицы подвергают потрошению. Потрошение тушек предусматривает удаление из тушки желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов, отделение головы по 2-й шейный позвонок, конечностей до пяточного сустава и крылышек до локтевого сустава. Полное потрошение тушек проводят следующим образом. На тушке, закрепленной в подвеске, делают разрез брюшной стенки по белой линии живота до клоаки и далее разрезают ткани кольцеобразно вокруг клоаки. Через этот разрез извлекают внутренние органы и, не отделяя их от тушки, оставляют в висячем положении для проведения ветеринарно-санитарной экспертизы. Потрошить тушки следует сразу же после ощипки их, так как промедление с потрошением ухудшает качество мяса и сокращает сроки хранения тушек битой птицы. Полное потрошение обеспечивает высокое качество продукта, длительное хранение его и позволяет проводить ветеринарно-санитарную экспертизу битой птицы в полном объеме. После потрошения тушки птицы подвергают ветеринарно-санитарной экспертизе, а затем проводят их туалет. Он включает: удаление сгустков крови из ротовой полости, мойку клюва, тампонирование полости рта. Затем тушки навешивают на раму тележки и направляют в остывочные камеры. После остывания тушки сортируют, маркируют и упаковывают в стандартные ящики. Ветеринарно-санитарная экспертиза битой птицы. Ветеринарно-санитарную экспертизу битой птицы проводят после потрошения тушек. Причем одновременно с ветсанэкспертизой органов и тушек определяют качество технологической обработки последних. Тушки битой птицы, выпускаемые с птицеперерабатывающих предприятий, должны удовлетворять следующим ветеринарно-санитарным и товарным требованиям: клюв, зоб и гузка должны быть очищены от крови, остатков корма, помета, грязи, конечности чисто вымыты, а у кур и индеек, кроме того, очищены от известковых наростов. Тушки должны быть хорошо обескровленные, чистые, без остатков оперения; целость кожи не должна быть нарушена. При ветеринарно-санитарной экспертизе вначале исследуют кожу на наличие кровоизлияний, опухолей и других патологических изменений; затем осматривают видимые слизистые оболочки, определяют степень обескровливания тушек (Вылегжанин А.Ф., Бахтиярова З.Г., 1989).

Степень обескровливания тушек устанавливают по цвету кожи, а также по наполнению кровеносных сосудов, расположенных на коже шеи, под крылом, в пахах, на груди. Если тушка здоровой птицы обескровлена хорошо или удовлетворительно, то цвет кожи белый, желтоватый с розовым оттенком, без синих пятен; кровеносные сосуды в указанных областях не инъецированы. При неудовлетворительном обескровливании кожа тушки красноватая с участками синеватого цвета, кровеносные сосуды наполнены кровью, во внутренних полостях потрошеных тушек после удаления внутренних органов обнаруживают значительное количество кровянистой жидкости. После ветеринарного осмотра тушек проводят экспертизу внутренних органов. Осмотру подлежат все внутренние органы: желудок, печень, почки, селезенка, сердце, легкие и кишечник. Кроме того, осматривают воздухоносные мешки, брюшину, плевру, подкожную клетчатку.

В тех случаях, когда при ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов убоя обнаруживают изменения во внутренних органах (кровоизлияния, очаги некроза, туберкулезные узелки и др.) или на серозных оболочках, тушки снимают с линии переработки и передают на стол ветсанэкспертизы для детального осмотра и решения вопроса об использовании их на пищевые цели. Если окажется, что тушка может быть использована в пищу, то ее направляют на проварку или прожарку, а внутренние органы такой тушки должны быть направлены на утилизацию. Тушки битой птицы, признанные годными в пищу, выпускают с предприятий в остывшем, охлажденном и замороженном состоянии. Для маркировки применяют электроклеймение.

1.1.5 Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя птицы при незаразных болезнях и отклонениях от норм

Алиментарная дистрофия. Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся у птиц глубоким нарушением всех видов обмена и ферментопатией с развитием атрофических и дистрофических процессов, замедлением роста и развития, снижением массы, прекращением яйцекладки и прогрессирующим истощением. Болезнь развивается у птиц всех видов в результате неполного обеспечения организма питательными веществами или голодания. Диагностика основывается на анализе результатов клинических и патологических признаков, сведений о кормлении и содержании птицы при исключении инфекционных, инвазионных заболеваний, авитаминозов и отравлений.

Болезнь характеризуется исчезновением жира из подкожной клетчатки, сальника, брюшины, анемичностью слизистых оболочек, общим малокровием" атрофией мышц и внутренних органов, остеопорозом, мягкостью костей и клюва, а также катаральными воспалительными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При наличии истощения или студенистых отеков в местах отложения жира в мышечной ткани или при атрофии и сухости мышц (резко выступающие кости суставов, спины и других мест), а также бледности или синюшности мышечной ткани, гребней, сережек тушку со всеми органами направляют на техническую утилизацию.

Мочекислый диатез - болезнь обмена нуклеопротеидов, характеризующаяся избыточным накоплением в крови мочевой кислоты (главного конечного продукта азотистого обмена, синтезируемого печенью и выделяемого почками и мочой) и уратов (гиперурикемией) с отложением ее кристаллов и солей в органах и тканях. Болеют все виды птиц, особенно из отряда куриных.

Причиной болезни является обильное и продолжительное кормление птицы продуктами животного происхождения (мясо, рыба, мясокостная и рыбная мука), концентратами, богатыми белком при недостатке зеленых кормов и витаминов.

Диагноз ставят на основании клинических, послеубойных и гистологических данных (лучистые игольчатые кристаллы мочекислого натрия в тканях). При висцеральном мочекислом диатезе серозные покровы грудобрюшной полости и внутренние органы покрыты белыми меловидными наложениями, иногда покровы как бы припудрены мелким кристаллическим порошком, который легко снимается. В тяжелых случаях отложения становятся гипсовидными, серозные покровы слипаются и органы срастаются друг с другом. В суставной форме болезни, или подагре, чаще обнаруживают отложение мочекислых солей в суставах и сухожильных влагалищах, иногда в них образуются некрозы, изъязвления и фиброзные разрастания.

При генерализованном поражении серозных покровов, органов и суставов истощенные тушки направляют на техническую утилизацию. В случае очаговых поражений органов и суставов и хорошей упитанности бракуют только пораженные органы. Тушки после зачистки направляют на изготовление кулинарных изделий.

Гипо - и авитаминоз А. Это хронически протекающая болезнь, у птиц характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме в результате недостатка или отсутствия витамина А и его провитамина - каротина (Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А., 2007).

Наиболее характерные послеубойные изменения в тушках: бледность гребня, сережек, слизистых оболочек, тусклость и ломкость перьев, бледность и огрубление (гиперкератоз) кожи, особенно на ногах, истощение. Характерным признаком заболевания является сухость глаз (ксерофтальмия) с последующим развитием фибринозного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), затем и всего глазного яблока (панофтальмит).

При истощении и наличии висцерального мочекислого диатеза, язвенных поражений и фибринозных отложений на внутренних органах и серозных покровах тушки направляют на техническую утилизацию. Также поступают и при других авитаминозах группы В, С, Д, Е, РР, К.

"Круглое сердце" - (энзоотическая болезнь, сердечная смерть, идиопатическое, расширение сердца, токсическая дегенерация сердца, яйцевидное сердце и др.) - заболевание кур и уток. Этиология его не установлена (Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А., 2007).

При потрошении тушек обнаруживают, что сердце увеличено в объеме, эксцентрично и имеет удлиненную или яйцевидную форму; миокард глинистого цвета или с наличием бледно-красных полос по ходу мышечных волокон; в сердечной сорочке и брюшной полости скопилась водянистая жидкость. В тушках находят большое отложение жира.

Пораженные внутренние органы бракуют. Если есть патологические измененияв мышцах, тушки направляют на техническую утилизацию, если нет - выпускают без ограничений.

Асцит-водянка. Это заболевание птиц, характеризующееся скоплением тканевой жидкости в грудобрюшной полости. Причинами болезни являются пороки сердца, цирроз печени, а чаще всего карциноматоз брюшины. Диагноз ставят при вскрытии грудобрюшной полости, когда обнаруживают в ней большое количество прозрачной, иногда мутной, с примесью фибрина, жидкости (транссудат), которая сдавливает кишечник и вызывает напряжение брюшины и брюшной стенки. Отмечают анемию органов брюшной полости.

Истощенные тушки птицы с фибринозными наложениями на серозных покровах грудобрюшной полости направляют на техническую утилизацию.

Желточный перитонит (оварио-сальпингоперитонит) - болезнь взрослых кур-несушек и уток, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яичников, с развитием воспаления яичников, яйцеводов, серозных оболочек брюшины и кишечника. В основе заболевания лежит нарушение обмена веществ (белкового, витаминного и минерального), недостаточность в рационе кальция, холина, витаминов А, Д, Е, В2, В6, избыток фосфора и белка. Предрасполагающими факторами являются нарушения в кормлении и содержании при высокой яйценоскости.

Диагноз ставят на основании клинических (отвислость и болезненность живота, его плотность и посинение) и послеубойных данных с учетом лабораторного анализа кормов. При потрошении устанавливают перитонит, кровоизлияния и наложение фибрина на кишечнике и серозных покровах брюшины. Яичники увеличены, бесформенной массы, содержат деформированные желточные фолликулы. Яйцо может быть с мягкой скорлупой, без скорлупы и может выпадать в брюшную полость. Яйцевод увеличен, растянут, с рубцами разрывов, кровоподтеков. В брюшной полости содержится желточная масса и серозно-фибринозный экссудат. Селезенка и печень увеличены, с фибринозными наложениями и дистрофическими изменениями.

В случае истощения и сильного поражения внутренних органов тушки направляют на техническую утилизацию. Упитанные тушки с поражениями яичников и яйцеводов, но без их разрыва и без поражения брюшины и кишечника направляются на изготовление кулинарных изделий.

Перитониты. При очаговом воспалении серозных покровов внутренних органов, плевры и брюшины пораженные органы направляют на техническую утилизацию, а тушки - на проваривание, прожаривание или выработку консервов согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

При диффузных перитонитах с поражением внутренних органов и серозных покровов грудобрюшной полости и наличии в брюшной полости серозно-фибринозного или гнойного экссудата тушки направляют на техническую утилизацию (Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А., 2007).

Травмы. В случае патологических изменений в тушке, вызванных травмами, наминами, новообразованиями (опухолями) и другими патологическими процессами, пораженные части, а при значительном поражении всю тушку вместе с внутренними органами направляют на техническую утилизацию. Когда поражения незначительны, после удаления патологически измененной части тушки остальную ее часть направляют для изготовления консервов обычным технологическим режимом или проваривают согласно существующим правилам. При свежих травмах и незначительных свежих кровоизлияниях, инкапсулированных наминах на киле грудной кости, но при условии отсутствия явлений воспалительного характера в окружающих тканях, намины, все пропитанные кровью и отечные ткани направляют на техническую утилизацию, а остальную часть тушки используют на пищевую промышленную переработку без ограничений. Посторонние запахи. При наличии лекарственного или другого, несвойственного птичьему мясу запаха, тушку вместе с внутренними органами направляют на техническую утилизацию.

1.2 Характеристика возбудителя и послеубойные изменения при листериозе

1.2.1 Определение болезни листериоз

Листериоз (лат. англ. - Listeriosis) - антропозоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства (Кузнецов А.Ф., 2010).

Впервые болезнь в конце XIX - начале XX в. была описана у кроликов и грызунов.Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека.С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь листериозом, а возбудитель - L. monocytogenes. В 1931-1936 гг. болезнь установлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.

Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия (Серегин И.Г., Боровков М.Ф., Никитченко В.Е., 2008).

1.2.2 Характеристика возбудителя болезни

Возбудитель листериоза - Listeriamonocytogenes - основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии - небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10.12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Под влиянием антибиотиков образуются L-формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям, у листерии сложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов (Бобкова Г.Н., 2010).

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 месяцев сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4°С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 "С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5% -ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100°С убивает листерии через 5 мин (Хлынов Д.Н., 2011).

1.2.3 Эпизоотические данные

Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя инфекции при листериозе - животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу (Бакулов И.А., 2008).

Основной резервуар возбудителя в природе - грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90 %. Ослабление резистентности организма в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и паразитарных болезней может привести к возникновению листериоза. Использование навоза из неблагополучных по листериозу хозяйств для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для человека) и кормов (для животных).

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преимущественно с января по май, что связано с активизацией факторов передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных и снижение резистентности организма). У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителеи, а также в существовании природных очагов листериоза (Бессарабов Б.Ф., 2008)

1.2.4 Патогенез

Попавшие в организм листерий размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму.

Незавершенный фагоцитоз способствует переживанию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности - половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз (Хлынов Д.Н., 2011)

1.2.4 Патологические признаки листериоза

Патологоанатомические изменения при листериозе зависят от формы болезни и длительности ее течения.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскулярных муфт.

При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются.

При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит (Хонин Г.А., 2011)

1.3 Инновации в производстве, кормлении и реализации мяса бройлеров