Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ УКРАЇНИ

КАФЕДРА: ВІРУСОЛОГІЇ, ПАТАНАТОМІЇ ТА ХВОРОБ ПТИЦІ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: “Патоморфологія септичних хвороб тварин”

Підготовив: Іванов А.П.

2006

ПАТОМОРФОЛОГІЯ ГОСТРИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

СЕПСИС

Сепсис (грец. - гниття) -- загальне генералізоване інфекційне захворювання, що викликається різною гноєтворною мікрофлорою (стафілококом, стрептококом, пневмококом, паратифозною паличкою та ін.) і характеризується ациклічним перебігом інфекційного процесу, який залежить насамперед від стану загальної реактивності організму.

Умовою виникнення сепсису є постійне або періодичне надходження в кров із якогось септичного вогнища «ворота сепсису» (інфікована рана, флегмона, гнійне запалення будь-якого органу тощо) патогенних мікробів, їх циркуляція і розмноження в крові, що зумовлюють генералізацію інфекційного процесу. У зоні вхідних воріт відбувається первинне розмноження і накопичення збудника, виникає місцеве вогнищеве запалення -- первинне септичне вогнище (афект).

Структура первинного септичного вогнища залежить від характеру збудника. Так, наприклад, при стафілококовому сепсисі це буде абсцес. Сепсис, при якому не вдається встановити місце проникнення мікробів в організм, називають криптогенним.

Сепсис не має специфічного збудника, тому в організмі тварин не розвиваються характерні патоморфологічні зміни, характерні для будь-якої нозологічної форми -- конкретної інфекційної хвороби.

Характерними рисами сепсису на відміну від інфекційних хвороб є відсутність циклічності захворювання, певного інкубаційного періоду, стадій хвороби, переважного ураження тих чи інших органів. Сепсис не є заразним захворюванням.

У розвитку сепсису основну роль відіграє сенсибілізація організму з наступною алергічною реакцією. Ось чому слід вважати, що в патогенезі сепсису основна роль належить характеру реакції організму (реактивності), а не особливостям збудника, що спричиняє хворобу. Це так звана реактологічна теорія патогенезу сепсису (І. В. Давидовський). Сепсис є проявом гіперергічної реакції на інфекцію.

Залежно від збудника, що викликає сепсис, розрізняють коковий, стрептококовий, стафілококовий, пастерельозний, диплококовий та ін. Найбільш поширеними є коковий, стрептококовий та стафілококовий сепсис.

По відношенню до генералізованих вірусних інфекцій термін «сепсис» не вживається. Слід також зазначити, що сепсис може виникати не тільки від дії якогось одного збудника, але й від змішаної мікрофлори.

На основі клініко-анатомічних особливостей виділяють такі форми сепсису: септицемія, піємія і септикопіємія.

Септицемія характеризується наявністю гноєтворних мікроорганізмів у крові і не супроводжується утворенням метастатичних гнояків. Вона є найбільш злоякісною формою сепсису і перебігає з перевагою токсичних явищ (гемолітична анемія, жовтяниця) та вираженими некробіотичними процесами в тканинах, геморагічним діатезом. Піємія протікає з утворенням гнійних метастатичних вогнищ у різних органах. При сeптикопіємії розвиваються гнійні процеси в межах вхідних воріт інфекції з наступним утворенням метастатичних гнійних вогнищ (абсцесів, флегмони, септичних інфарктів, гангрени) (рис. 1).



Рис.1. Множинні гнояки у нирці лошати при сепсисі

Залежно від вхідних воріт інфекції розрізняють сепсис рановий (кастрація, румінотомія і т. ін.), післяпологовий (пуерперальний), що виникає внаслідок гнійного метриту з різними ускладненнями, пупковий (омфалофлебіт), характерний для новонароджених тварин, внаслідок якого утворюються абсцеси на очеревині, а потім і в інших органах (печінці, нирках, легенях). Ця форма сепсису може супроводжуватись запаленням суглобів. Уросепсис виникає внаслідок запалення нирок і сечових шляхів. Причиною аспіраційного сепсису є потрапляння в дихальні шляхи і легені різних речовин (ліки, корми тощо) з наступним розвитком пневмонії, що ускладнюється некрозом і гангреною.

Найбільш характерними патологоанатомічними ознаками сепсису є: трупне задубіння слабке або зовсім не виражене; швидкий розклад трупа; рання імбібіція гемоглобіном судин та ендокарда; темно-червоний колір крові; погане зсідання крові; виражений геморагічний діатез; септична селезінка; серозно-геморагічний лімфаденіт; гнійні артрити, плеврити, метрити, абсцеси у різних органах; дистрофічні процеси в печінці, нирках, серці; виражена жовтяниця (не завжди).

СИБІРКА

Сибірка (гербарець, телій; лат. febris carbunculosa, анг. anthrax) - інфекційна хвороба усіх видів тварин і людини.

Найбільш характерним перебігом сибірки є її септична форма. Вона характеризується гострим опуханням селезінки, серозно-геморагічною інфільтрацією підшкірної клітковини, геморагічним діатезом, серозно-геморагічним запаленням у різних органах і тканинах з некрозами і набряками уражених органів. Сибірка може протікати з утворенням карбункулів.

Розтин трупів тварин, що загинули від сибірки, заборонено, щоб запобігти поширенню спорових форм бацил. У всіх випадках при підозрі на сибірку (наприклад, кінь гине з симптомами кольок) бактеріологічне дослідження повинно передувати розтину тварини.

Збудником хвороби є мікроб Вас. anthracis. В організмі тварин або при культивуванні на штучних поживних середовищах бацили сибірки утворюють антигенну капсулу, яка й зумовлює їх вірулентність. Капсула антракса збудована з поліпептиду D-ізомеру глутамінової кислоти, що вважається головним фактором мікробної агресії. Вона пригнічує захисну функцію фагоцитів, викликаючи їх деструкцію, підвищує активність едематогенного фактора, що ушкоджує ендотелій капілярів і призводить до крововиливів у різних органах і тканинах (геморагічний діатез) та набряків. В імунному організмі бацили сибірки капсул не утворюють.

Коли збудник сибірки потрапляє в зовнішнє середовище (при розтині тварин, що загинули від цієї хвороби) за наявності кисню та температури 15-45°С у центрі бацили утворюється спора. Спороутворення є родовою ознакою збудника, що дає змогу зберігати патогенність протягом багатьох років (у землі - понад 70, а у воді - до 10 років). У живому організмі або в трупі, що не підлягає розтину, спороутворення не відбувається. Зараження сибіркою відбувається головним чином оральним шляхом з кормом і водою, значно рідше -- через ушкоджену шкіру. В літні місяці бацили сибірки переносять комахи. Воротами інфекції можуть бути слизові оболонка ротової порожнини і кишечнику, мигдалики, дихальні шляхи і шкіра.

Джерелом інфекції для людей є хворі тварини (догляд, забій, ветеринарно-санітарне дослідження туш та контакт з тваринною сировиною). Хворі ш. сибірку люди не є заразними для тварин і людей.

В організмі тварин на місці потрапляння збудника хвороби (ворота інфекції) розвивається вогнищеве серозно-геморагічне запалення неловкий первинний процес. Далі збудник лімфатичними судинами доходить до регіонарних лімфатичних вузлів, викликаючи серозногеморагічний лімфаденіт з наступним їх некрозом. Так утворюється повний первинний комплекс. Коли збудник поширюється за межі повного первинного комплексу, він потрапляє в загальну лімфатичну систему і в кров, викликаючи спочатку бактеріемію, а потім і септицемію.

Залежно від локалізації первинних змін у тих чи інших органах розрізняють такі типові клініко- морфо логічні форми сибірки: септичну, легеневу, кишкову, карбункульозну, ангінозну, апоплексичну.

У випадках, коли збудник сибірки має знижену вірулентність або коли застосовується малоактивна вакцина, сибірка може протікати в атипових формах. У цих випадках знаходять окремі вогнищеві ураження, частіше серозно-геморагічні інфільтрати, в різних органах: мигдаликах, лімфатичних вузлах, м'язах тощо без загальних явищ інспекційного процесу.

Септична форма сибірки звичайно спостерігається у найбільш сприйнятливих до хвороби тварин: овець, великої рогатої хвороби, коней. Вона характеризується відсутністю задубіння трупа, швидким його здугтям. Із природних отворів виділяється пінява кров'яниста рідина або кров. Пряма кишка і піхва випинаються назовні, мають червоний колір, набряклі. В підшкірній клітковині виражені серозно-геморагічні інфільтрати з крововиливами, що є також у міжм'язовій клітковині, під плеврою, епі- і перикардом. М'язи в'ялі, темно-червоного кольору, з крововиливами. Лімфатичні вузли збільшені, повнокровні, синьо-червоного кольору, з крововиливами. В черевній і грудній порожнинах - кров'янистий трансудат.

Селезінка збільшена в кілька разів, краї заокруглені, на розрізі пульпа розм'якшена, темно-червоного кольору, ножем знімається значний зскрібок. У цих випадках кажуть, що селезінка септична. Кров чорно-червона, дьогтеподібна, не зсідається або формуються рідкі згустки. Слизова оболонка кишечнику в місцях ураження в стані геморагічного запалення; в окремих ділянках некротизована. В легенях розвивається серозно-геморагічна пневмонія. Уражені ділянки легень темно-червоного кольору, тонуть у воді. З поверхні розрізу легень стікає кров'яниста рідина.

Печінка і нирки повнокровні, збільшені в розмірах, в'ялі, під капсулою, в товщі цих органів крововиливи. Права половина серця розтягнута, переповнена кров'ю чорно-червоного кольору.

Легенева форма сибірки звичайно розвивається як вторинний процес на фоні септицемії й характеризується вогнищевою чи дифузною серозно-геморагічною пневмонією і плевритом. З поверхні розрізу легень стікає кров'яниста рідина, гака ж рідина і в трахеї. На слизовій оболонці трахеї виражені крововиливи.

Кишкова форма сибірки характеризується вогнищевим чи дифузним геморагічним запаленням, частіше тонкої кишки набрякла, потовщена, драглиста червоного кольору. Солітарні фолікули і пейєрові бляшки в стані набряку і виступають над поверхнею слизової оболонки у вигляді круглих або овальних підвищень темно-червоного кольору - карбункули (рис. 2). Слизова оболонка, що вкриває поверхню карбункулів, некротизована, з фібринозними нашаруваннями. Згодом весь карбункул піддається некрозу і на цьому місці формується струп, що відпадає з утворенням у стінці кишки виразки.

Карбункульозна (нашкірна) форма сибірки типово утворюється в шкірі людини (частіше на кінцівках) в місцях проникнення збудника і являє собою чігко контуроване конусоподібне підвищення над поверхнею шкіри, в якому розвивається вогнищеве серозно-геморагічне запалення. На вершині карбункула з'являється пухирець, наповнений кров'янистою рідиною, далі відбувається некроз карбункула з утворенням чорного струпа.

Рис.2. Сибірковий карбункул в тонкій кишці корови. Гістологічна картина

У тварин типова карбункульозна форма, як правило, не зустрічається. Звичайно вона проявляється утворенням у шкірі серозно-геморагічних вогнищ, що виникають на місці розмноження бацил сибірки. Шкіра в місцях ураження суха, має тріщини, з яких просочується тягуча червоного кольору рідина. Підшкірна клітковина потовщена, драглиста, темно-червоного кольору.

Апоплексична (блискавична) форма сибірки частіше зустрічається в овець, великої рогатої худоби і коней. Найбільш характерні зміни відбуваються в головному мозку - виражене різке повнокрів'я судин мозку і мозкових оболонок. Останні в стані набряку і просякнуті геморагічним випотом - геморагічний менінгіт. У шлуночках мозку рідка кров. Мозкова субстанція в стані набряку з крововиливами. У внутрішніх органах патологоанатомічні зміни можуть бути відсутні, або виражені слабко, бо не є характерними для сибірки. Може бути виражений геморагічний діатез. У різних тварин патологоанатомічні зміни при сибірці мають деякі особливості, які слід враховувати при встановленні діагнозу. Велика рогата худоба. Виражені зміни в кишечнику, особливо в дванадцятипалій кишці. Виникає вогнищеве чи дифузне геморагічне запалення слизової оболонки з наступним некрозом та дифтеритними нашаруваннями: кишка різко потовщена, набрякла. Язик збільшений у розмірах, не вміщується в ротовій порожнині і випадає. На ньому виявляються ділянки некрозу. Спостерігається набряк і геморагічне запалення слизової оболонки глотки.

Карбункульозна форма у великої рогатої худоби перебігає у вигляді запальних набряків у різних ділянках тіла: груди, плечі, живіт, мошонка та ін. Утворені карбункули щільні, синьо-червоного кольору, з некротичним розпадом. Вони можуть бути у вигляді пухирців на слизовій оболонці язика, губ, щік, на яснах.

Вівці, кози. Дуже чутливі до сибірки і часто вона протікає у них гостро (апоплексична форма). В цьому випадку патологоанатомічні зміни, крім ураження центральної нервової системи, можуть бути відсутні.

При гострому перебігу хвороби спостерігаються різко виражені геморагічні інфільтрати і набряки підшкірної клітковини, середостіння, брижі, клітковини навколо нирок.

Свині досить стійкі до сибірки. У них вона протікає переважно з локальним ураженням глоткового кільця (корінь язика, глотка, гортань) - - це так звана ангінозна форма. Значно рідше можуть бути уражені легені та кишечник, де формується первинний афект з втягуванням у патологічний процес регіонарних лімфатичних вузлів.

При ангінозній формі перші зміни знаходять у мигдаликах, що є воротами інфекції. Тут розвивається серозно-геморагічне запалення, що призводить до їх геморагічної інфільтрації і набряку. З отворів крипт мигдаликів виділяється брудно-сіра некротична маса у вигляді трубочок. Поверхня мигдаликів вкрита дифтеритними нашаруваннями. Слизова оболонка глотки навколо мигдаликів гіперемійована, у стані набряку. В усіх випадках ураження глотки в регіонарних до неї лімфатичних вузлах розвивається геморагічне запалення з наступним некрозом як вузлів, так і сполучної тканини. Уражені лімфатичні вузли піддаються інкапсуляції і секвестрації. Серозно-геморагічне запалення м'яких тканин навколо глотки супроводжується їх прогресивним некрозом і набряком. Запальний процес переходить на підшкірну клітковину шиї, голови, підгруддя з формуванням пухлиноподібного утворення в підщелеповому просторі та на верхній частині шиї.

Діагноз на сибірку встановлюють на основі аналізу епізоотологічних і клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів бактеріологічного дослідження. В лабораторію надсилають відрізане вухо з того боку, на якому лежить труп. В основі вуха роблять дві щільні перев'язки (лігатури) на відстані 2-- 4 см одна від одної, між якими роблять розріз. Ніж і кінці розрізу вух припікають розпеченим затізом (метштевий шпатель). Відрізане вухо загортають у марлю, змочену 3 %-ним розчином фенолу, далі в целофан або пергаментний папір, вмішують в герметичний посуд. У лабораторію направляють з супровідним документом. Для бактеріологічного дослідження із свіжого трупа беруть мазки крові, їх висушують на повітрі і не фіксують.

Диференційна діагностика. У коней та великої рогатої худоби септичну форму сибірки слід відрізняти від піроплазмідозів, інфекційної анемії, злоякісного набряку. Так, при піроплазмід о зах спостерігається виражена жовтяниця с.ілзових оболонок, підшкірної і міжм'язової клітковини, фасцій. Селезінка збільшена і повнокровна, але її пульпа не така розріджена, як при сибірці. Сеча червоного кольору (гемоглобінурія). При інфекційній анемії набряки мають серозний характер, кров водяниста. Печінка часто набуває мускатного вигляду. При злоякісному набряку підшкірна клітковина і міжм'язова сполучна тканина просочені жовтою або червоною рідиною (трансудат), що містить в собі пухирці газу. М'язи в'ялі, сірого кольору. Спостерігається незначне збільшення розмірів селезінки. У диференційній діагностиці слід мати на увазі також і деякі не інфекційні хвороби коней, наприклад різні форми зміщення кишкового тракту (завороти, інвагінації), і хвороби, що супроводжуються коліками, а також отруєння, сонячний і тепловий удари тощо.

У овець і кіз слід диференціювати сибірку від емфізематозного карбункула, при якому в уражених тканинах містяться пухирці газу. Селезінка майже без змін. Інфекційна анаеробна ентеротоксемія овець супроводжується нервовими явищами, діареєю та змінами в травному тракті. Слизова оболонка сичуга і тонкої кишки набрякла, червоного кольору, з крапковими крововиливами. Селезінка звичайно не збільшена. Остаточний діагноз ставлять на основі бактеріологічного дослідження.

ДИПЛОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ

Диплококова інфекція (диплококова септицемія, диплококоз, стрептокоз) - - гостре інфекційне захворювання молодняка: телят, ягнят, поросят, лошат, починаючи з перших днів народження і до 2-4-місячного віку. У корів, овець, свиноматок, кобил захворювання виникає після родів і проявляється у формах ендометриту і маститу. Захворювання характеризується при гострому перебігу ознаками сепсису і запаленням суглобів, а при підгострому і хронічному -запаленням легень, кишечнику та суглобів.

Інфекція від хворих тварин передається через посуд для випоювання молодняка, підстилку, руки доглядаючого персоналу тощо. Зараження тварин відбувається через дихальні шляхи та органи травлення. Основним збудником диплококової інфекції є диплокок -- D. septicus. Можуть бути й інші збудники.

Диплококи, проникаючи в кров, зумовлюють септицемію, що супроводжується гарячкою, геморагічним діатезом, запаленням слизових оболонок дихальних шляхів і травного тракту. При хронічному перебігу хвороби розвиваються гнійна бронхопневмонія та запально-дистрофічні процеси в суглобах.

У молодняка захворювання може перебігати у вигляді септикотоксемії, септицемії з ураженням легень, кишечнику і суглобів.

Септикотоксична форма захворювання (надгострий або гострий перебіг) уражує молодняк до 2-місячного віку. Клінічне захворювання проявляється ознаками слабкості, серозно-катаральним запаленням слизових оболонок очей і носа, гарячкою. Розвивається пронос, фекалії стають водянистими, з домішками крові. Майже всі хворі телята, поросята, ягнята гинуть через 3--10 год. після появи клінічних ознак.

На розтині загиблих тварин знаходять геморагічну інфільтрацію підшкірної клітковини, геморагічний діатез. Різко виражена реакція з боку лімфатичних вузлів, що збільшені внаслідок гіперплазії, в них виявляються крововиливи. У серцевій сорочці велика кількість серозно-геморагічного ексудату, під ендокардом численні крапкові крововиливи. Печінка і селезінка збільшені, темно-червоного кольору, під капсулою крововиливи, нирки збільшені, в корковому шарі крапкові крововиливи.

Найчастіше трапляється септична форма захворювання. Клінічне вона характеризується серозним кон'юнктивітом, різким пригніченням, розладами серцевої діяльності. На 3--5-й день розвивається набряк легень. Більшість тварин гине, а у перехворілих захворювання набуває гострого або хронічного перебігу з ушкодженням органів дихання, травного тракту і суглобів. В органах дихання розвивається серозно-геморагічне запалення слизової оболонки трахеї і бронхів. Плевральні порожнини заповнені серозно-геморагічним ексудатом, під плеврою (костальною і легеневою) виявляються численні крапкові крововиливи. Запалення може перебігати і з фібринозним ухилом, тоді на плеврі відбувається нашарування пластівців фібрину з утворенням злипливого (адгезивного) плевриту.

Запалення в легенях може перебігати і з геморагічним ухилом. У цих випадках легені набувають темно-червоного кольору, збільшені в розмірі, з поверхні розрізу виступає кров. При кишковій формі ураження слизова оболонка сичуга і тонкої кишки в стані геморагічного запалення, а з боку серозної оболонки помітні крапкові крововиливи. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, соковиті, гіперемійовані серозний лімфаденіт. Селезінка збільшена внаслідок гіперплазії. Під її капсулою спостерігаються крововиливи. В нирках виражене геморагічне запалення з крововиливами в кірковому шарі.

При ураженні суглобів у синовіальнід рідині містяться пластуваті фібрину. Поверхня хрящів вкрита ерозіями, суглоби потовщені.

При хронічному перебігу захворювання основні патологоанатомічні зміни виникають в легенях. Розвивається фібринозно-некротична бронхопневмонія. Може виникати і гнійна бронхопневмонія, тоді вона протікає з утворенням численних абсцесів різних розмірів (апостематозна бронхопневмонія). У грудній порожнині міститься серозно-фібриновий ексудат, а на плеврі -- нашарування пластівців фібрину. На серці виникає гнійно-фібриновий злипливий епі-перикардит. В суглобах розвиваються серозно-гнійні бурсити і періартрити.

Діагноз встановлюють на основі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних. Обов'язково проводять бактеріологічне дослідження. В лабораторію направляють свіжі трупи молодняка або взяті від них паренхіматозні органи і трубчасту кістку. Відібрані органи консервують у 30%-ному гліцерині. Слід мати на увазі, що диплококи при кімнатній температурі гинуть через 24--30 год.

Диплококову інфекцію диференпіюють від колібактеріозу, сальмонельозу і пастерельозу.

БЕШИХА СВИНЕЙ

Бешиха (erysipelas suum, erisipelothrix rhusiopathiae) -- інфекційна хвороба свиней, що при гострому перебігу супроводжується явищами септицемії та активною гіперемією шкіри (еритемою шкіри), а при хронічному -- виникають виразкові або бородавчасті ендокардити, некрози шкіри та декубітальні артрити. На бешиху хворіють свині віком від 3-х місяців до одного року. Описано окремі випадки захворювання коней, великої рогатої худоби, собак, овець. У курей, індиків, качок, ягнят, деяких видів риб виділено збудника бешихи свиней, але захворювання у них протікало без характерних змін. Відомі випадки захворювання овець на пневмонію та ураження суглобів. Із цих органів було виділено мікроби збудника бешихи. Є відомості про захворювання бешихою людей, які мали контакт з рибою (судаком), в слизові якої знаходили збудника бешихи. Захворювання перебігало в легкій формі у вигляді еритеми шкіри рук. Джерелом інфекції для людини можуть бути і хворі свині.

Збудник бешихи -- Erysipelothrix insidiosa -- нерухома патичка, що не утворює капсул і спор. Бактерії бешихи дуже поширені в природі, їх знаходять і в деяких органах (мигдаликах, кишечнику та ЇІІ.) здорових тварин.

До епізоотологічних особливостей бешихи свиней відносять досить значне поширення її у весняно-літні періоди року та стаціонарність.

Зараження бешихою відбувається через травний тракт, аерогенним шляхом та через шкіру. Збудник бешихи, потрапляючи в організм свиней, затримується в мигдаликах і солітарних фолікулах, де відбувається його розмноження. Збудник утворює токсини, що потрапляють у кров і органи, викликаючи сенсибілізацію організму. Генералізація процесу і накопичення токсичних продуктів бактерій призводить до розвитку дистрофічних та некробіотичних змін у різних органах. Виникає стан, при якому відбувається блокада системи мононуклеарних макрофагів, а це, в свою чергу, веде до зниження їх фагоцитарної активності. Порушується обмін речовин. Внаслідок інтоксикації пригнічується імунобіологічний стан організму і розвивається сепсис.

При підгострому і хронічному перебігах хвороби починають діяти компенсаторні і захисні реакції, спрямовані на відновлення порушених функцій і знешкодження токсичних продуктів. Відбувається синтез специфічних глобулінів і фагоцитоз бактерій макрофагами. Більш різко проявляються алергічні реакції, що викликають екзантему на шкірі, утворення бородавчастого ендокардиту та розвиток проліферативного облітеруючого ендартеріїту, наслідком якого є розвиток некрозів на шкірі та серозно-фібринозні і декубітальні ганфенозні артрити.

Залежно від резистентності організму, вірулентності бактерій і способу зараження бешиха свиней може протікати в надгострій, гострій, підгострій і хронічній формах.

Надгостра форма звичайно спостерігається в теплу пору року у свиней віком від 6-7 міс. до 1 року. Хвороба майже завжди закінчується смертю. Патологічна анатомія не характерна, але можна спостерігати на шкірі живота і грудей синюшні плями. Шкіра на розрізі соковита, судини підшкірної клітковини переповнені кров'ю. Підшкірні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, гіперемійовані. Тварини, як правило, гинуть протягом доби.

Гостра (септична) форма бешихи свиней зустрічається найчастіше. Клінічно вона характеризується високою температурою тіла (до 42 °С); свині більше лежать, апетит відсутній, пригнічений стан. На початку хвороби спостерігається запор, а потім кривавий ознакою є поява на шкірі спини, шиї, вух, живота та стегон плямистих почервонінь, що згодом зливаються. Поверхня шкіри стає дифузно яскраво-червоною з фіолетовим відтінком (рис.3). При натискуванні пальцем руки плями блідніють, а коли палець прийняти - знову червоніють, що є ознакою запальної гіперемії шкіри. Ця форма бешихи свиней триває не більше 3--4 днів і при лікуванні закінчується видужанням. Якщо тварину не лікують, вона, як правило, гине.

інфекційний хвороба сепсис діагностика



Рис.3. Дифузна еритема шкіри при бешисі

На розтині трупів знаходять еритему шкіри, катарально-гнійний кон'юнктивіт і риніт. Підшкірні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, гіперемійовані, в стані набряку, червоного кольору з синюшним відтінком. На розрізі малюнок фолікулів і трабекул затушований. Зскрібок пульпи невеликий. В селезінці і нирках можуть бути інфаркти. Нирки і печінка повнокровні, збільшені, в'ялі. У шлунку і тонкій кишці знаходять серозно-геморагічне запалення. Спостерігається венозна гіперемія і набряк легень, у трахеї і бронхах кров'яниста пінява рідина. Відмічено дилатацію правої половини серця, під епікардом - крапкові крововиливи.

При гістологічному дослідженні виявляють зернисту дистрофію печінки і нирок, паренхіматозний міокардит (зерниста дистрофія + серозне запалення), серозно-геморагічний екстракапілярний гломеруліт.

Підгостра форма (кропив'янка) протікає звичайно доброякісно. Перебіг протягом 8-10 днів. Через 1-2 дні після підвищення температури тіла на шкірі голови, шиї, спини, стегон з'являються різко обмежені плями, що здіймаються над рівнем шкіри на 2--3 мм. Форма їх різноманітна: квадратна, кругла, ромбоподібна та ін. Розмір плям може досягати 5--10 см. Спочатку ці підвищення на шкірі безбарвні і їх визначають при пальпації. Через деякий час (12--24 год) підвищення стають рожевими, а потім червоно-синіми (рис. 4 і 5). Під епідермісом у зоні підвищень шкіри утворюються пухирці, що лопаються з виділенням серозної рідини. Вона підсихає з утворенням кірочки, що відпадає на 5--8-й день хвороби. Патологоанатомічні зміни в інших органах в основному такі самі, як і при гострому перебігу хвороби.

Рис.4. Бешиха свиней: а - Шкірна форма (кропив'янка); б - некроз шкіри при хронічній формі

Хронічна форма має перебіг від 1 до 6 місяців. Вона проявляється некрозами на шкірі, артритами та ендокардитами. На шкірі спини, плечей, вух та інших органів утворюються щільні ділянки некрозу досить великих розмірів. Вони мають вигляд темних струпів - суха гангрена . На розрізі уражена шкіра темно-червоного кольору, процес доходить до підшкірної клітковини. Бородавчастий ендокардит виникає як наслідок алергізації організму з наступним альтеративно-проліферативним запаленням у клапанах серця (частіше двостулкові). Вони потовщуються внаслідок мукоїдного та фібриноїдного набряків з наступним розростанням грануляційної тканини.

На ушкоджених клапанах зсідається кров і утворюються тромботичні маси, що нагадують бородавки або головки цвітної капусти. Від ушкоджених клапанів можуть відриватись шматочки, з током крові розноситись в різні органи, викликаючи емболії та інфаркти. При хронічній формі бешихи свиней досить часто уражуються суглоби. Це стосується насамперед скакального, тарзального і карпального суглобів. В них розвивається серозно-фібринозне запалення з ураженням хрящів. Суглоби потовщені, їх рухомість обмежена. Може бути деформація та анкілоз. На тарсальній поверхні п'ясних і зап'ясних суглобів розвиваються декубітальні некрози, що мають вигляд темних струпів.

Діагноз на бешиху свиней ставлять з урахуванням епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних. Остаточний діагноз - за результатами лабораторних досліджень (бактеріологічне і біопроба). У лабораторію передають трубчасту кістку, шматочки селезінки, печінки, нирок, серця, шкіри.

Диференційний діагноз. Бешиху свиней слід відрізняти від чуми, сибірки, сальмонельозу і пастерельозу.

Для чуми характерними ознаками є численні крововиливи в різних органах, геморагічний набряк та мармуровість лімфатичних вузлів, геморагічний гломерулонефрит, пієліт і уроцистит. Селезінка не збільшена, в ній часто бувають геморагічні інфаркти. Масові крововиливи на слизових і серозних оболонках.

Сибірка зустрічається спорадично, проявляється у вигляді важкої ангіни, що супроводжується набряком в межах шиї та міжщелепового простору. Заглоткові та підщелепові лімфатичні вузли в стані геморагічного запалення та некрозу. Спостерігається збільшення розмірів селезінки. При бактеріологічному дослідженні виявляють бацили сибірки.

Пастерельоз частіше зустрічається в холодну пору року. Патологічний процес протікає переважно з ураженням легень. Розвивається серозно-фібринозна пневмонія з некрозом. Можуть бути серозно-фібринозні плеврити, перикардити, серозне запалення бронхіальних та середостінних лімфатичних вузлів.

Для сальмонельозу характерний фолікулярно-виразковий тифліт, що утворює вогнищеві чи дифузні некрози у слизовій оболонці товстої кишки з формуванням так званих паратифозних бутонів. Виявляють також гіперплазію й вогнищеві некрози в брижових і середостінних лімфовузлах, міліарні гранульоми і некрози в печінці, серозно-фібринозні плеврити та епі-перикардити.

Остаточний діагноз ставлять на основі лабораторних досліджень.

ПАСТЕРЕЛЬОЗ

Пастерельоз (pasteurellosi\ геморагічна септицемія) -- інфекційна хвороба всіх видів домашніх і диких тварин, птахів. Хворіють люди. Захворювання характеризується септичними явищами, геморагічними запальними процесами на слизових оболонках дихальних шляхів і травного тракту, а також набряками підшкірної і між-м'язової клітковини.

Хворобу викликає нерухома поліморфна бактерія Pasteurella multicida. Пастерели досить часто, як сапрофіти, містяться у верхніх дихальних шляхах у здорових тварин, не викликаючи хвороби. При зниженні резистентності організму та імунологічного статусу пастерели збільшують свою вірулентність і викликають хворобу. Розрізняють в основному чотири серологічних групи пастерел: А, Б, Д і Е. Патогенні особливості їх найбільш виражені по відношенню до того виду тварин, з яких вони виділені. Але можливе зараження пастерельозом одного виду тварин інших. Так, наприклад, пастерела типу А викликає переважно захворювання у птахів, але можуть захворіти й свині та велика рогата худоба. Пастерела групи Д викликає захворювання у всіх видів тварин.

Серед курей і кролів пастерельоз часто протікає у вигляді епізоотій. В інших тварин хвороба частіше має спорадичний перебіг. Собаки і коні досить стійкі до пастерельозу.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини. Зараження відбувається головним чином через дихальні шляхи, але можливе й через корми та предмети догляду. Гризуни та ектопаразити також можуть бути переносниками інфекції. Досить часто пастерельоз виникає як ускладнення якогось іншого захворювання, наприклад, чуми свиней і пастерельозу, грипу поросят і пастерельозу тощо.

Патогенез. У воротах інфекції пастерели розмножуються, проникають в лімфатичну і кровоносну системи, викликаючи септицемію. Під дією токсичних продуктів пастерел ушкоджуються стінки кровоносних судин, внаслідок чого вони стають проникливими для плазми і клітин крові, що призводить до масових крововиливів у різних органах - геморагічного діатезу. Виникають також поширені набряки в різних ділянках підшкірної клітковини. Через порушення кровообігу в системі мікроциркуляторного русла в різних органах, насамперед в печінці і легенях, з'являються некрози.

До пастерельозу звичайно сприйнятливі молоді тварини, але найбільш типові клінічні і патологоанатомічні ознаки хвороби спостерігаються у дорослих тварин.

Хвороба може мати надгострий, гострий і хронічний перебіг.

Пастерельоз великої рогатої худоби. При надгострому перебігу хвороби тварини можуть гинути без виражених ознак. Частіше захворювання перебігає з розвитком поширених набряків у підщелеповому просторі, на шиї і підгрудді. Уражені ділянки інфільтровані драглистою рідиною жовтого кольору. Язик у стані різкого набряку, темно-червоного кольору, не вмішується в ротовій порожнині і випадає назовні. На розрізі язика виступає жовта або жовто-червона рідина. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів в стані серозно-катарального запалення, що може переходити у фібринозне з відкладанням на слизовій оболонці фібринозних нашарувань. Лімфатичні вузли глотки і шиї в стані серозного запалення: вони збільшені, соковиті, рожевого кольору. В природних порожнинах тіла накопичується серозний виліт, а насерозних покривах та слизових оболонках дихальних шляхів і травного тракту - численні крововиливи. Слизова оболонка сичуга і тонкої кишки в стані серозно-геморагічного запалення. Селезінка без видимих змін. Смерть тварини настає через 1--2 дні.

При гострому перебігу хвороби (грудна форма) у тварин спостерігаються пригнічення, анорексія, важке дихання, болісний кашель, серозно-слизисті або гнійні виділення з носа. Може бути кривавий пронос. У молодняка переважають ураження кишечнику.

При патологоанатомічному розтині тварин знаходять виражені септичні явища та фібринозну або фібринозно-некротичну пневмонію (рис. 6), що ускладнюється фібринозним плевритом. У плевральній порожнині міститься серозно-фібринознии випіт. Легені па щільні, мають різне забарвлення від темно-червоного до сірого.

Міждолькова сполучна тканина легень в стані різкого набряку, потовщена, жовтого кольору. Поверхня розрізу легень нагадує мармур. Окремі легеневі дольки та їх групи піддані некрозу і стають жовто-сірого кольору. Коли процес в легенях переходить у хронічну форму, змертвілі ділянки легень піддаються секвестрації. Бронхіальні і медіастинальні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, з крововиливами. В запальний процес втягується серцева сорочка, в ній розвивається серозно-фібринозне запалення. Часто між листками плеври та перикарду утворюються фібринозні спайки.

У молодняка великої рогатої худоби типова картина фібринозної пневмонії не виникає. Запальний процес в легенях перебігає як серозно-гнійна пневмонія з некротичним ухилом. Досить чітко виявляються септичні явища та серозно-катаральне запалення в травному тракті. Виражені також дистрофічні зміни в печінці, серці і нирках. У цих органах знаходять вогнищеві некрози.

При хронічному перебігу пастерельозу тварини стають виснаженими, в легенях виявляють фібринозно-некротичну пневмонію з явищами організації і секвестрації. Секвестри обмежені товстою сполучнотканинною капсулою. В легенях можуть утворюватись каверни. На плеврі виникає фібринозний адгезивний процес. Диференційна діагностика. Пастерельоз великої рогатої худоби слід диференціювати від сибірки, емфізематозного карбункула, сальмонельозу, бабезієльозу. При сибірці -- різке збільшення селезінки, виражені підшкірні набряки з геморагічним випотом; лімфатичні вузли в стані геморагічного запалення.

При емфізематозному карбункулі -- набряки крепітують. Виражені некроз і газова гангрена м'язів; емфізема підшкірної клітковини в місці уражених м'язів. Трупи швидко здуваються.

При сальмонельозі -- селезінка септична, в печінці -- міліарні гранульоми і некрози. Спостерігається гіперплазія солітарних фолікулів товстої кишки, фібринозно-дифтеритне запалення клубової кишки.

При бабезієльозі -- жовтяниця і анемія трупа, септична селезінка, гемоглобінурія, гідремія, серозні набряки в підшкірній клітковині підгруддя і живота.

Пастерельоз свиней. Принадгострому перебігупастерельозу раптово з'являється гарячка, швидко розвивається серцева слабкість, відсутній апетит. Шкіра на вухах і животі стає червоного кольору. Можуть бути набряки підшкірної клітковини глотки, шиї, підгруддя. Тварини гинуть через 1--2 дні.

На розтині знаходять серозні набряки підщелепового простору, підгруддя. Підшкірна клітковина в місцях ураження інфільтрована світло-жовтим ексудатом. Лімфатичні вузли (підщелепові, заглоткові, шийні) в стані різкого набряку, збільшені, червоного кольору. Набряки виражені і в клітковині, що оточує глотку. Спостерігаються крововиливи на серозних і слизових оболонках. У шлунку різко виражене серозно-катаральне запалення з геморагічним ухилом. Селезінка не збільшена. В печінці, серці, нирках спостерігаються дистрофічні процеси.

При гострому і хронічному перебігу хвороби у свиней найбільш характерні зміни відбуваються в легенях. Розвивається фібринозна пневмонія і фібринозний плеврит. Легені в стані гепатизації з вогнищами некрозів, що мають сіро-жовтий колір, а на розрізі матові і нагадують сирні маси. Навколо змертвілих ділянок легень розростається сполучна тканина з утворенням фіброзної капсули. Формуються секвестри. Фібринозний виліт між листками плеври піддається організації з утворенням фіброзних спайок.

Діагноз ставлять комплексно з урахуванням епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних. Обов'язково проводять лабораторні дослідження. В лабораторію передають від хворої тварини кров, яку беруть в стерильних умовах, від трупів шматочки паренхіматозних органів, трубчастку кістку.

У свиней пастерельоз диференціюють від чуми, бешихи, сальмонельозу, сибірки, злоякісного набряку.

Для чуми свиней характерними ознаками є: геморагічний діатез, геморагічне запалення лімфатичних вузлів і виражена їх мармуровість, інфаркти в селезінці. У випадках, коли чума свиней ускладнюється пастерельозом, розрізнити ці дві хвороби за патологоанатомічними змінами досить важко, тому слід робити біопробу. Якщо чума протікає разом з сальмонельозом, то в товстому кишечнику знаходять бутони, виразковий коліт і тифліт. Остаточний діагноз ставлять після бактеріологічного дослідження. За необхідності роблять біопробу.

Бешиха свиней характеризується утворенням у шкірі еритеми або еритематозних плям, серозним лімфаденітом, серозно-геморагічним гломерулонефритом; при хронічному перебігу появою на клапанах серця виразок і бородавок, серозно-фібринозних артритів, гангрени шкіри.

При сальмонельозі постійно уражується травний тракт у вигляді катарально-гнійного гастроентериту, а в товстій кишці розвивається вогнищевий множинний гнійно-некротичний процес з утворенням бутонів. На плеврі і перикарді -- серозно-фібринозне запалення, в легенях -- гнійно-некротична пневмонія. Селезінка септична. В печінці виникають міліарні гранульоми і некрози.

Сибірка у свиней протікає локально з характерним ураженням глотки (ангіна) і геморагічним лімфаденітом в ділянці голови і шиї. Злоякісний набряк у свиней характеризується вираженим некрозом скелетних м'язів з наявністю у них пухирців газу (крепітація), серозно-геморагічним набряком підшкірної клітковини, гострим серозно-геморагічним запаленням шлунка і кишок з набряком і різко вираженим потовщенням їх стінок.

Пастерельоз овець. Частіше хворіють ягнята і молоді вівці. Хвороба може протікатив надто стрій, гострій і хронічній формах. При надгострій формі патологоанатомічні зміни не характерні. Знаходять загальні септичні ознаки: крововиливи на серозних і слизових оболонках, збільшення лімфатичних вузлів (серозний лімфаденіт). Селезінка без видимих змін. Діагноз в даному разі базується на основі лабораторних (бактеріологічних) досліджень.

При гострому перебігу хвороби спостерігають слизисто-гнійний кон'юнктивіт і риніт, серозно-геморагічні інфільтрати (часто драглисті) в підшкірній і в міжм'язовій клітковині, різке збільшення лімфатичних вузлів, серозний катар кишечнику і дихальних шляхів, наявність фібринозної плевропневмонії, фібринозного епі-перикардиту,

У дорослих овець хвороба звичайно протікає хронічно. Характеризується важкими патологічними процесами в грудній порожнині. Чітко виражені фібринозна пневмонія в стадії організації, поширені некрози та секвестри, фібринозні адгезивні плеврити з домішком гнійного ексудату. Можуть бути серозно-фібринозні артрити. Виражені загальна анемія та виснаження.

У диференційній діагностиці слід мати на увазі сибірку, емфізематозний карбункул і злоякісний набряк. При сибірці різко збільшена селезінка, виражені набряки підшкірної клітковини з геморагічним ухилом. Емфізематозний карбункул протікає з характерними змінами в уражених м'язах і наявністю у них газів, а також вираженою емфіземою підшкірної клітковини. Злоякісний набряк у овець зустрічається як наслідок інфекції після стрижки, кастрації або після окотів з ураженням матки і родових шляхів. Виражені некротичні процеси в скелетних м'язах, серозне-геморагічні набряки підшкірної клітковини. Газова гангрена м'язів буває рідко. В сумнівних випадках проводять бактеріологічне дослідження. Пастерельоз птахів (холера, геморагічна септицемія). Хвороба має гострий і хронічний перебіг. При гострому перебігу спостерігаються геморагічні запальні процеси на серозних і слизових оболонках, а при хронічному - патологоанатомічні зміни на голові (ураження гребінця, сережок), в печінці, кишечнику, суглобах. Зараження відбувається через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів та травного тракту.

Симптоми хвороби. Птиця стає в'ялою, сидить з опущеними крилами, пір'я скуйовджене. Розвивається анорексія і спрага. З'являється кривавий пронос. Гребінь і сережки синюшні. Розвиваються судоми і птиця гине.

Місцем первинного ураження є кишечник. Тут досить швидко розвиваються дистрофічні процеси (слизова і зерниста дистрофії), далі некроз слизової оболонки і геморагічне запалення. Стінка кишечнику потовщена, червоного кольору; крововиливи на серозних і слизових оболонках. Під дією токсичних продуктів виникають геморагічний діатез та гостре паренхіматозне запалення в серцевому м'язі. На eпі- і перикарді розвивається серозно-геморагічне запалення, досить характерною ознакою є крововиливи під епікардом -- він начебто забризканий кров'ю (особливо виражена ця ознака у водоплавної птиці). Селезінка без змін або слабо виражений набряк. Печінка повнокровна, на розрізі помітні дрібні численні некротичні вогнища.

При хронічному перебігу хвороби в гребінці і сережках розвивається фібринозно-некротичне запалення (рис. 7), вони різко потовщуються, набувають грушоподібної форми, а згодом піддаються некрозу й відпадають.

Захворювання може протікати з ураженням суглобів кінцівок і крил. Розвивається фібринозно-гнійне запалення, а також утворюються періартикулярні абсцеси. Уражені суглоби потовщені і деформовані; при їх розрізі виділяються гнійно-сирні маси, з яких можна виділити збудника хвороби. В легенях, печінці і в підшкірній клітковині знаходять вогнища некрозів.

Діагноз на холеру птахів ставлять на основі бактеріоскопічного і бактеріологічного досліджень. При гострому перебігу хвороби досліджують кров, при хронічному - некротичні маси з легень та ексудат із суглобів.

Відрізняють холеру птахів від чуми і тифу. На чуму хворіють тільки кури. Для тифу характерними ознаками при гострому перебігу є різке збільшення в розмірах (у 2-3 рази) печінки і селезінки (септична селезінка). При хронічному перебігу селезінка збільшена внаслідок її гіперплазії. В сліпих кишках відмічається фібринозне запалення, через що вони різко потовщені.

Пастерельоз кролів. Хвороба дуже поширена серед кролів. Має перебіг за типом ензоотій з великим відходом. Виникає в будь-яку пору року. Сприяють виникненню захворювання погані умови утримання (брудні, вологі і темні приміщення, недостатня годівля, скупченість).

Хвороба має над гостри й, гострий і хронічний перебіг. При гострому перебігу спостерігаються розлади дихальної системи та травного тракту, пригнічення, гарячка, при підгострому - нежить, чхання, проноси. Через 1--3 дні тварини гинуть. На розтині знаходять численні крововиливи на серозних і слизових оболонках (особливо характерні на слизовій оболонці трахеї з наступним її геморагічним запаленням). Лімфатичні вузли в стані серозно-геморагічного запалення. В легенях розвивається серозно-геморагічна пневмонія, причому спочатку уражуються передні, потім середні і, згодом, задні долі легень. Вони стають червоного кольору, тонуть у воді. Селезінка збільшена, з крововиливами.

Хронічний перебіг хвороби проявляється у вигляді так званої заразної нежиті, при якій спостерігається виділення з носових ходів спочатку рідкого слизу, що потім стає слизисто-гнійним і гнійним. Ексудат засихає з утворенням навколо носових отворів кірок, що утруднюють дихання. На розтині знаходять геморагічний трахеїт, геморагічно-некротичну пневмонію, серозно-фібринозний плеврит. На печінці дрібні вогнища некрозу. Внаслідок ускладнення хвороби можуть утворюватись підшкірні абсцеси, запалення вух і мозку. Для встановлення діагнозу обов'язково проводять бактеріологічні дослідження. В лабораторію надсилають цілий свіжий труп або шматочки паренхіматозних органів.

Пастерельоз у кролів диференціюють від стрепто-, дипло- та стафілококової септицемій.

Слід пам'ятати, що при експериментальному зараженні кролів збудником лістеріозу, як і при пастерельозі, спостерігається різко виражений геморагічний трахеобронхіт.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

Сальмонельоз (salmonellosis; тиф, паратиф) - інфекційна хвороба молодняка сільськогосподарських та інших тварин. Хворіють люди. Характеризується явищами септицемії, ураженням шлунково-кишкового тракту, легень та утворенням клітинних гранульом у різних органах.

Захворювання викликають мікроорганізми з роду Salmonella, що має різні серологічні типи. У телят хворобу викликає S. dublin, у поросят - S. cholerae suis і т. ін.

Сальмонели широко розповсюджені в природі. У дорослих тварин сальмонельоз протікає без помітних ознак, але сама сальмонела перебуваючи в організмі, може ускладнювати різні захворювання шлунково-кишкового тракту, легень, нирок та інших органів.

Захворювання частіше спостерігається в період опоросів, окотів, отелень при антисанітарному стані тваринницьких приміщень. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі тварини. Збудник виділяється з молоком, фекаліями, сечею, носовими виділеннями. Зараження відбувається оральним шляхом, через органи дихання, а також внутрішньоутробно.

В організмі сальмонели швидко розмножуються і проникають в кров, а потім розносяться по всьому організму, викликаючи септицемію. Патогенна дія сальмонел визначається їх токсинами, що діють на стінки судин, викликаючи геморагічний діатез, запальні і дистрофічні процеси та некрози. Сальмонельоз телят. Хворіють телята віком від 8--10 днів до 2-- 4 місяців. Хвороба протікає гостро, підгостро і хронічно. При гострому перебігу у телят розвиваються сильне пригнічення і гарячка. Вони стають сонливі, більше лежать, у них відсутній апетит. З'являється пронос, фекалії сіро-жовтого кольору з пухирцями газу і домішками крові. Основні патологоанатомічні зміни розвиваються у травному тракті. Слизова оболонка сичуга і тонкої кишки в стані набряку, гіперемійована, з крововиливами. Вміст кишечнику водянистий, неприємного запаху. Брижові лімфатичні вузли збільшені, сіро-червоного кольору. Під реберною плеврою крововиливи. Різко збільшена селезінка, колір її сіро-червоний або червоний. Під капсулою крововиливи.

Печінка збільшена, в'яла, жовтого або глинистого кольору (зерниста і жирова дистрофії). Під капсулою і на розрізі виявляються дрібні дисеміновані вузлики - гранульоми та міліарні некрози . Легені в стані набряку, виражені ознаки серозно-катаральної бронхопневмонії.

При хронічному перебігу хвороби тварини виснажені, очі запалі. Легені, особливо передні і середні долі, в стані серозно-гнійної бронхопневмонії: вони щільні, горбкуваті, сіро-червоного кольору. Під легеневою плеврою просвічуються жовті гнійно-некротичні вогнища (абсцеси). Патологічний процес у легенях може перебігати з фібринозним ухилом і тоді він переходить на плевру, виникає фібринозний адгезивний плеврит. У плевральній порожнині фібринозно-гнійний ексудат з дуже неприємним (смердючим) запахом. У кишечнику виражене хронічне катаральне запалення.

Діагноз на сальмонельоз телят ставлять комплексно з обов'язковим бактеріологічним дослідженням. У лабораторію направляють цілий свіжий труп або шматочки селезінки, печінки, легень, лімфатичні вузли.

Сальмонельоз у телят слід диференціювати від диспепсії, колібактеріозу, пастерельозу, диплококової септицемії. Сальмонельоз поросят. Хворіє молодняк з перших днів життя до 4-5-місячного віку. Частіше захворювання виникає після відлучення поросят. Клінічне хвороба проявляється анорексією, слабкістю, проносами. Фекали видлписп, смердючі.

При гострому перебігу на слизовій оболонці травного тракту знаходять серозно-катаральні явища, вона набрякла, потовщена, гіперемійована з крапковими крововиливами; на поверхні оболонки багато рідкого слизу. Часто запальні процеси в кишечнику набувають геморагічного характеру. Селезінка збільшена, під її капсулою можуть бути крововиливи. Лімфатичні вузли (особливо мезентеріальні) збільшені, соковиті, гіперемійовані - серозний лімфаденіт.

Розвиваються дистрофічні процеси в печінці і нирках. У легенях визначається серозно-катаральна бронхопневмонія, а при гістологічному дослідженні в них знаходять переважно гнійний компонент запальної реакції.

Підгострий і хронічний перебіг хвороби характеризуються затушовуванням септичних явищ. На перший план починають виступати дистрофічні, гіперпластичні та некробіотичні процеси. Характерні зміни розвиваються в товстій кишці, її слизова оболонка піддається поверхневому дифузному некрозу і нагадує поверхню, посипану висівками. В сліпій і ободовій кишках фолікулярний гнійно-некротичний процес . Відбувається утворення так званих паратифозних бутонів. Вони являють собою численні гніздоподібні ерозії і виразки з валикоподібними краями. На дні цих виразок гнійно-некротичні маси. Цей процес починається з гіперплазії солітарних фолікулів і пейєрових бляшок. Згодом на цих місцях розвивається гнійно-некротичне запалення. Навколо вогнищ ураження утворюється демаркаційна зона. Виникає гнійно-некротичне запалення мигдаликів. Катарально-гнійна бронхопневмонія ускладнюється утворенням численних абсцесів.

Селезінка збільшена внаслідок її гіперплазії, в пульпі виражені гіперемія та крововиливи. В печінці і селезінці клітинні гранульоми і вогнищеві некрози. Діагноз ставлять комплексно з урахуванням епізоотологічних і патологоанатомічних даних та лабораторних досліджень. У диференційному діагнозі слід брати до уваги чуму свиней, дизентерію і гастроентерити, що виникають при неякісній годівлі.

Сальмонельоз (паратиф) птахів. Із домашніх птахів найбільш чутливі до сальмонельозу качки, гуси, індики, менше кури. Частіше хворіє молодняк у перші тижні життя. Основним збудником хвороби є Salmonella typhy murium. Захворювання виникає в господарствах, де погані умови утримання і годівлі. Джерелом інфекції є хвора і перехворіла птиця. Зараження паратифозними мікробами можливе штамами, виділеними не тільки від птиці, а й від ссавців. Навколишнє середовище (фунт, вода, корми і т. ін.) інфікують птахи-бацилоносії. При інкубуванні яєць із неблагополучних на сальмонельоз господарств гинуть і ембріони. Зараження птиці відбувається головним чином оральним шляхом.