Дистрофія, патанатомія

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ТЕКСТ ЛЕКЦІЇ

ДИСТРОФІЇ

В.В. Сентюрін, Е.В. Єсіна

Дніпропетровськ - 2004



Дистрофії / Дніпропетр.держ.аграрн.ун-т. - Дніпропетровськ, 2004. - 33с. дистрофія мікроскопічний захворювання етіологія

Одним з найбільш розповсюджених патологічних процесів є дистрофія, яка разом з некрозом представляє пошкодження (альтерацію). Дистрофічні процеси виникають як наслідок порушень обміну речовин при захворюваннях тварин різної етіології, а тому знання їх патоморфологічних ознак має велике значення в комплексі діагностичних заходів.

В опублікованому матеріалі наведені дані про причини, механізми розвитку, макро- і мікроскопічні ознаки різних видів дистрофій, їх функціональне значення для організму та завершення. Текст лекції призначено для студентів факультету ветеринарної медицини.

Укладачі: доценти В.В.Сентюрін, Е.В.Єсіна, канд. ветеринарних наук

Рецензент: В.І.Немировський, кандидат ветеринарних наук, доцент.

Текст лекції розглянуто і схвалено на засіданні кафедри нормальної і патологічної анатомії

Протокол № 9 від 10 лютого 2004 року.

Текст лекції розглянуто і схвалено до друку науково-методичною радою факультету ветеринарної медицини ДДАУ

Протокол № 4 від 22 лютого 2004 року.

©, Сентюрін В.В., Єсіна Е.В. 2004 р.



Зміст

Дистрофія

Механізми розвитку (морфогенез) дистрофій

Класифікація дистрофій

Білкові дистрофії (диспротеїнози) клітинні (паренхіматозні) диспротеїнози. Зерниста дистрофія (мутне набрякання)

Гіаліно-крапельна дистрофія

Гідропічна (водянкова, вакуольна) дистрофія

Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)

Позаклітинні диспротеїнози

Мукоїдне набрякання

Фібриноїдне набрякання

Гіаліноз

Амілоїдоз

Змішані білкові дистрофії

Порушення пігментного обміну

Порушення обміну ендогенних пігментів (хромопротеїдів)

Екзогенні пігментації

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Порушення обміну глюкопротеїдів

Жирові дистрофії (ліпідози)

Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії

Позаклітинні (стромально-судинні) жирові дистрофії

Вуглеводні дистрофії

Зменшення кількості глікогену

Збільшення кількості глікогену

Мінеральні дистрофії

Зменшення вмісту солей кальцію в кістах

Відкладення солей кальцію в органах і тканинах (звапнення)

Утворення каменів

Список літератури



Дистрофія

Дистрофія (від грец. dys - порушення, trophe - живлення) - складний патологічний процес, який характеризується кількісними та якісними змінами в клітинах або (та) міжклітинній речовині органів і тканин, зумовленими порушенням обмінних процесів. Дистрофія розглядається як один з видів пошкодження (альтерації).

При розгляданні причин розвитку вказаного патологічного процесу необхідно мати уявлення про трофічні процеси в організмі. Під трофікою розуміють сукупність механізмів, які визначають метаболізм і структурну організацію певної тканини (клітини), необхідних для виконання спеціалізованої функції. Ці механізми можуть бути клітинними і позаклітинними. Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією клітин і її авторегуляцією, тобто трофіка клітин в визначній мірі є властивістю самої клітини як складної саморегулюючої системи. Але в свою чергу життєдіяльність клітин забезпечується і навколишнім середовищем, звідки організм черпає поживні речовини, воду та ін., а також робота різних клітин в організмі координується за допомогою регулюючої функції нервової та ендокринної систем. Тому позаклітинні механізми трофіки забезпечуються транспортними (кров, лімфа) та інтегруючими (нервова, ендокринна) системами.

Із зазначеного вище випливає, що безпосередніми причинами розвитку дистрофій можуть бути порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, які забезпечують трофіку, а саме:

Розлади авторегуляції клітин, які можуть викликатися дією токсичних речовин, радіації, збудників інфекційних та інвазійних хвороб, спадкового фактору та ін. Порушення авторегуляції клітин призводить до енергетичного дефіциту і порушення ферментативних процесів (ферментопатії) в клітинах, що обумовлює структурні зміни.

Порушення функції транспортних систем, які забезпечують метаболізм і структурне зберігання тканин і клітин. Внаслідок цього розвиваються гіпоксії, інфільтрація клітин і тканин різними речовинами або їх зменшення і зникнення і т.д. Дистрофії, які розвиваються внаслідок порушення кровотоку, часто називають дисциркуляторними.

Розлади нервової або ендокринної регуляції, які виникають в результаті порушення функції центральної нервової системи, цілісності нервових провідників, функції залоз внутрішньої секреції та ін.

При дистрофіях в клітинах чи міжклітинній речовині накопичуються продукти обміну з якісними або кількісними їх змінами в порівнянні з нормою внаслідок недостатності ферментативних систем, які повинні їх метаболізувати.

Механізми розвитку (морфогенез) дистрофій

Серед механізмів, які призводять до розвитку змін, характерних для дистрофій, розрізняють декомпозицію, патологічну інфільтрацію, трансформацію, змінений та спотворений синтез.

Декомпозиція (фанероз, від лат. decompositio - перебудова) - це розпад ультраструктур, макромолекул, комплексних сполук (ліпопротеїдів, глюкопротеїдів та ін.) клітин і міжклітинної речовини, що призводять до порушення обміну речовин і накопиченню його продуктів в тканині чи клітині (при гіпоксіях, ацидозі, змінах температури, інтоксикаціях, інфекціях та ін.). За таким механізмом можуть розвиватися, наприклад, зерниста, гіаліно-крапельна, водянкова дистрофії, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, жирова дистрофія та ін.

Патологічна інфільтрація (від лат. Infiltratio - просочування) - надлишкове проникнення продуктів обміну з крові та лімфи в клітини і міжклітинну речовину з послідуючим їх накопиченням внаслідок недостатності ферментних систем, які метаболізують ці продукти (жирова інфільтраційна дистрофія та ін.).

Трансформація (від лат. transformatio - перетворення) - утворення продуктів одного виду із спільних вихідних продуктів, які повинні використовуватися організмом на побудову білків, жирів та вуглеводів. Так, наприклад, може відбуватися трансформація компонентів жирів і вуглеводів в білки та ін.

Змінений синтез - посилення або послаблення утворення певних сполук з накопиченням або втратою їх в тканинах. Як приклад можна привести збільшення або зменшення глікогену в печінці чи м'язах, жиру в жирових депо і т.д.

Спотворений синтез - синтез в клітинах або в тканинах речовин, яких в нормі в них не зустрічається (амілоїду в міжклітинній речовині органів, глікогену в епітелії ниркових канальців та ін.).

Класифікація дистрофій

В класифікації дистрофій дотримуються декількох принципів.

1. В залежності від виду порушеного обміну:

- білкові дистрофії (диспротеїнози);

- жирові дистрофії;

- вуглеводні дистрофії;

- мінеральні дистрофії.

2. В залежності від локалізації процесу:

- клітинні або паренхіматозні (частіше виявляються в паренхіматозних органах) дистрофії;

- позаклітинні (стромально-судинні) дистрофії;

- змішані дистрофії.

3. За розповсюдженням процесу:

- загальні дистрофії;

- місцеві дистрофії.

5. В залежності від впливу генетичних факторів:

- набуті дистрофії;

- спадкові дистрофії.

Білкові дистрофії (диспротеїнози) клітинні (паренхіматозні) диспротеїнози. Зерниста дистрофія (мутне набрякання)

Ця дистрофія найбільш часто зустрічається серед інших видів дистрофій і характеризується появою в цитоплазмі зерен білкової природи.

Зернисту дистрофію частіше реєструють в печінці, нирках, міокарді та скелетних м'язах.

Причини: інфекційні та інвазійні хвороби, інтоксикації, розлади кровообігу і лімфообігу, порушення годівлі тварин та інші фактори.

Патогенез. Провідним механізмом розвитку цієї дистрофії є декомпозиція. Внаслідок гіпоксії і енергетичного дефіциту в клітині порушуються ферментативні процеси і накопичуються недоокислені продукти, частіше кислої реакції, внаслідок чого розвивається ацидоз. В клітині збільшується онкотично-осматичний тиск, зростає проникливість мембран як клітин, так і її органел, в тому числі і лізосом, зростає активність лізосомних ферментів. Останні діють на комплексні сполуки (а в клітинах з комплексних сполук найбільше ліпопротеїдів, тому що вони складають основу мембран), які розпадаються на вільні білки і жири. Вивільнені білки змінюють свою просторову конфігурацію (підлягають поверхневій денатурації), укрупнюються з появою білкових зерен в цитоплазмі. Крім того, збільшення онкотично-осматичного тиску та проникливості мембран клітин призводять до збільшення надходження в клітину води, що супроводжується набряком органел і білків цитоплазми і їх укрупнення.

Накопичення гранул білку може також, крім декомпозиції, бути пов'язаним з механізмами інфільтрації і трансформації.

Мікроскопічні ознаки. При мікроскопічному дослідженні відмічають нерівномірне збільшення клітин паренхіми та м'язових волокон, їх цитоплазма стає мутною, має безліч зерен білкової природи (зернистий вигляд). Межі клітин та контури ядер розрізнюються важко або не розрізнюються. Зерна в клітинах зникають після обробки препаратів слабким розчином оцтової кислоти, після чого знову стають добре розпізнаваними контури ядер і межі клітин. В попереково-смугастій мускулатурі при мікроскопії зникає смугастість.

Макроскопічні ознаки. Органи при зернистій дистрофії дещо збільшені в об'ємі, в'ялої консистенції, колір печінки і нирок світло-коричневий, м'язи мають вигляд окропленого кип'ятком м'яса, малюнок на розрізі згладжений або стертий.

Завершення. Зерниста дистрофія відноситься до зворотних процесів, але якщо причина своєчасно не усунена, вона може перейти в більш тяжкий патологічний процес - гіаліно-крапельну, гідропічну або жирову дистрофію, які в свою чергу можуть завершитися некрозом клітин.

Функціональне значення. Уражені органи при зернистій дистрофії знижують свою функцію.

Диференційна діагностика. Зернисту дистрофію необхідно відрізняти від посмертних змін, при яких не реєструють збільшення органів і клітин в об'ємі.

Гіаліно-крапельна дистрофія

Гіаліно-крапельна дистрофія характеризується появою в цитоплазмі клітин напівпрозорих еозинофільних білкових крапель, які зливаються між собою, заповнюючи клітину.

Цю дистрофію найбільш часто виявляють в клітинах епітелію ниркових канальців (білковий тубулонефроз, нефрозонефрит), рідше в печінці, м'язових волокнах, в пухлинах, у вогнищах хронічного запалення та ін.

Причини: інфекційні та інвазійні захворювання, інтоксикації, алергічні реакції, хронічні запалення, пухлини та ін.

Патогенез. Розвивається частіше як продовження зернистої дистрофії (якщо осередок знаходиться в тканині, бідній рідиною) за механізмом декомпозиції. При цьому відбувається глибока денатурація білків цитоплазми з утворенням грубої дисперсної фази внаслідок втрати білками гідрофільних властивостей. Розвиток цього виду дистрофій можливий також за механізмом патологічної інфільтрації клітин сторонніми білками.

Мікроскопічні ознаки. В цитоплазмі клітин знаходять однорідні, напівпрозорі краплі білку рожевого кольору (при фарбуванні гематоксилін-еозином), які, накопичуючись, можуть повністю заповнювати клітину. При руйнуванні клітин епітелію ниркових канальців гіалінові маси вільно лежать в просвіті канальців у вигляді гіалінових циліндрів. В хронічно запалених тканинах гіаланові маси знаходять в плазмоцитах - руселевські тільця. При тотальному заповненні таких клітин руселевські тільця знаходять у вигляді гіалінових куль, які після руйнування плазмоцитів вільно лежать у тканині.

Макроскопічно гіаліно-крапельну дистрофію не діагностують.

Завершення. Процес незворотній. Завершується коагуляційним некрозом клітин.

Функціональне значення. Гіаліно-крапельна дистрофія супроводжується різкою недостатністю органу.

Гідропічна (водянкова, вакуольна) дистрофія

Гідропічна дистрофія характеризується появою в клітинах вакуолей, заповнених цитоплазматичною рідиною. Таку дистрофію спостерігають частіше в епітелії шкіри і ниркових канальців, в гепатоцитах, в м'язових і нервових волокнах, в клітинах кори надниркових залоз та ін.

Причини: інфекційні захворювання (ящур, віспа, вірусний гепатит і інші), фактори, які зумовлюють розвиток набряків, гострі та хронічні інтоксикації і ін.

Патогенез та мікроскопічні ознаки. Водянкова дистрофія розвивається частіше як продовження зернистої дистрофії за механізмом декомпозиції. Внаслідок енергетичного дефіциту, накопичення недоокислених продуктів, підвищення онкотично-осматичного тиску та проникливості клітинних мембран в клітину надходить велика кількість рідини. Активовані в кислому середовищі лізосомні ферменти розривають внутрішньомолекулярні зв'язки макромолекул білків з приєднанням води, яка надійшла з міжклітинної речовини. Тобто відбувається розчинення цитоплазми і органел клітини з утворенням вакуолей, заповнених рідиною. Подальше розчинення цитоплазми і збільшення в ній рідини може привести до каріоцитолізу. Клітина при цьому збільшується, ядро, цитоплазма та органели розчиняються, зберігається лише оболонка. Така клітина має вигляд балона, заповненого рідиною. Цю стадію вакуольної дистрофії (а це вже розвивається колікваційний некроз клітини) називають балонною дистрофією (розвивається так звана балонізація клітин).

Макроскопічно гідропічну дистрофію не діагностують.

Завершення. При зберіганні ядра і більшої частини цитоплазми з органелами усунення причини може привести до відновлення структури і функції клітини. При значному руйнуванні цитоплазми і ядра процес завершується колікваційним некрозом клітини (балонною дистрофією).

Функціональне значення. Даний патологічний процес супроводжується різким зниженням або випаданням функції уражених органів.

Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)

Рогова дистрофія характеризується надлишковим чи якісно порушеним утворенням рогової речовини в роговіючому епітелії, або утворенням рогової речовини там, де в нормі вона не зустрічається. Процес може бути місцевим і розповсюдженим.

Причини: білкова недостатність, інфекційні та інвазійні хвороби, механічні, хімічні і фізичні фактори, недостатність вітамінів, макро- і мікроелементів, хронічні запалення, пухлини та ін.

Розрізняють наступні види рогової дистрофії:

Гіперкератоз - надлишкове утворення рогової речовини клітинами роговіючого епітелію. Загальний гіперкератоз (іхтіоз) - спадкове захворювання новонароджених тварин, яке характеризується утворенням рогових нашарувань на шкірі у вигляді рибної луски або панциру черепахи. Місцевий гіперкератоз розвивається при дії механічних подразників (сухі мозолі, в результаті подразнень збруєю у коней чи намордником у собак), на поверхні гусок, при плоскоклітинній карциномі (“перлинний рак”) та ін.

Паракератоз - якісно порушене утворення рогової речовини, при якому клітини епідермісу на певних ділянках втрачають здатність виробляти кератогіалін. Паракератоз може розвиватись при недостатності цинку, кальцію, фосфору, дерматитах, лускоподібному лишаї та ін. На поверхні шкіри при цьому процесі утворюються товсті кірочки, які мають тенденцію до підвищеного злущування. В слизових оболонках шкірного типу (передшлунки жуйних тварин) та в епідермісі шкіри можливе сосочкоподібне потовщення епідермісу внаслідок гіперплазії шару шипоподібних клітин та подовження шипоподібних відростків. Таке ураження називають акантозом (від грец. akantha - шип, голка).

Лейкоплакія - патологічне зроговіння слизових оболонок. Такий процес можуть відмічати при недостатності вітаміну А або при хронічних запаленнях слизових оболонок. При цьому відбувається метаплазія (перехід, перетворення) залозистого або нероговіючого епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский роговіючий епітелій. На поверхні слизових оболонок виникають ущільнені тяжі та бляшки сіро-білого кольору.

Завершення. При своєчасному усуненні причини порушена тканина може відновлюватися. Якщо причина не усунена, патологічний процес завершується некрозом епітеліальних клітин. Іхтіоз несумісний з життям.

Значення для організму. Патологічний процес може ускладнюватися збудниками інфекційних захворювань. При лейкоплакії різко знижується функція і резистентність слизових оболонок, при тривалому перебігу може розвинутись ракова пухлина (малігнізація).

Позаклітинні диспротеїнози

Білкові позаклітинні дистрофії - це структурні прояви порушень обміну білків, які виявляються в сполучній тканині, в стромі органів і в стінках судин.

Сполучна тканина складається з клітин, основної речовини і волокон. Основними клітинами цієї тканини є фібробласти, які синтезують білок колаген і глікозаміноглікани (одним з основних представників останніх є гіалуронова кислота), а самі перетворюються в фіброцити - зрілі несинтезуючі клітини. З колагену будуються колагенові волокна, а з глікозаміногліканів - основна речовина сполучної тканини (білково-полісахаридний комплекс). Сполучна тканина містить також і інші клітини: тучні клітини або лаброцити (джерело біологічно активних речовин), фагоцити, плазмоцити, лімфоїдні клітини та ін.

При порушенні обміну речовин в сполучній тканині розвиваються дистрофічні процеси, до яких відносять мукоїдне та фібриноїдне набрякання, гіаліноз і амілоїдоз, причому перші три види часто є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини.

Мукоїдне набрякання

Мукоїдне набрякання - це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини, яка характеризується накопиченням і перерозподілом глікозаміногліканів.

Причини: гіпоксія, інтоксикації, гіповітамінози С, Е, К, алергічні реакції, інфекційні і інвазійні хвороби, розлади кровообігу, ревматичні захворювання та ін.

Патогенез. Порушення структури сполучної тканини відбувається внаслідок дії гіалуронідаз екзогенного (виділяє гемолітичний стрептокок та інші збудники інфекційних хвороб) або ендогенного походження, яка активується в зв'язку з гіпоксією, що виникає із-за порушення кровообігу та інших причин. Це призводить до деполімеризації білково-полісахаридного комплексу основної речовини сполучної тканини і накопичення вільних кислих глікозаміногліканів (мукополісахаридів), особливо гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот. В тканині розвивається ацидоз, зростає судинна проникливість. До глікозаміногліканів примішуються білки плазми (альбуміни і глобуліни) та глюкопротеїди, що призводить до серозного набряку тканини і набряку основної міжклітинної речовини (при мікроскопічному дослідженні реєструють збільшення відстаней між клітинами і волокнами сполучної тканини).

Мікроскопічні ознаки. Основною діагностичною ознакою мукоїдного набрякання є розвиток феномену метахромазії (від грец. metha - зміна, chromasia - фарбування) - здатність змінених тканин фарбуватися по іншому в порівнянні зі здоровими при застосуванні анілінових фарб. Так в препаратах, зафарбованих толуїдиновим синім здорова тканина має синій колір, а тканина в стані мукоїдного набрякання - рожево-червоний. Феномен метахромазії виявляють також при фарбуванні препаратів генціанвіолет, метилвіолетом, пікрофуксином та ін. Суть явища метахромазії полягає в тому, що глікозаміноглікани викликають полімеризацію фарбника (толуїдиновий синій в стані мономера має синій колір, димера, тримера - фіолетовий, полімера - червоний). Колагенові волокна зберігають пучкову будову, набрякають і підлягають фібрілярному розволокненню. При фарбуванні пікрофуксином такі волокна мають жовто-рожевий колір (а не цегельно-червоний). Процес супроводжується накопиченням в основній речовині сполучної тканини лімфоцитів, плазматичних клітин і гістіоцитів.

Макроскопічно тканини практично не змінюються.

Завершення. Відбувається повне відновлення тканини при своєчасному усуненні причини або процес може переходити в фібриноїдне набрякання.

Значення для організму. При мукоїдному набряканні відмічають порушення функції органів.

Фібриноїдне набрякання

Фібриноїдне набрякання - це глибока і незворотна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить розпад її основної речовини, волокон, колагену і деполімеризація глікозаміногліканів. Процес супроводжується різким збільшенням судинної проникливості і утворенням фібриноїду.

Фібриноїд - це складна речовина, до складу якої входять білки та полісахариди розпадаючих колагенових волокон, основної речовини і плазми крові, а також клітинні нуклеопротеїди. Хімічний склад фібриноїду при різних захворюваннях різний, але обов'язковим його компонентом є фібрин.

Причини цього виду дистрофій ті ж, що і мукоїдного набрякання, які діють більш тривало і з більшою силою. Як місцевий процес фібриноїдне набрякання може виникати у вогнищах хронічного запалення.

Патогенез. Крім основної речовини, розпаду зазнають колагенові волокна, продукти розпаду пропитуються білками плазми крові, в тому числі фібриногеном, глікозаміноглікани деполімеризуються. Порушується також синтез волокон і глікозаміногліканів. Взаємодія і полімеризація продуктів розпаду основної речовини, колагену, білків та полісахаридів плазми крові супроводжується утворенням білково-полісахаридних комплексів фібриноїду.

Мікроскопічні ознаки. При фібриноїдному набряканні пучки колагенових волокон, просочені білками плазми крові стають гомогенними, утворюючи з фібриногеном нерозчинні міцні сполуки, внаслідок чого змінюються їх тинкторіальні властивості. Такі волокна еозинофільні, пікрофуксином фарбуються в жовтий колір, аргірофільні при імпрегнації сріблом. Метахромазія сполучної тканини при цьому не виражена або слабо виражена, що пояснюється деполімеризацією глікозаміногліканів, які вивільняються при руйнуванні основної речовини під дією гіалуронідаз (при мукоїдному набряканні). В завершенні фібриноїдного набрякання часто розвивається фібриноїдний некроз, який характеризується повною деструкцією сполучної тканини. Тканина в такому разі має вигляд зернистої або аморфної маси, яка набуває морфологічних ознак і тинкторіальних властивостей фібрину. Навколо вогнищ некрозу формується демаркаційна зона з лімфоцитів, макрофагів та проліферуючих фібробластів.

Макроскопічно органи і тканини, де реєструється фібриноїдне набрякання, змінюються незначно, тому цей вид дистрофії діагностують лише мікроскопічно.

Завершення. Фібриноїдне набрякання завершується розвитком фібриноїдного некрозу з послідуючою організацією (склерозом) змертвілих мас або процес переходить в гіаліноз.

Значення для організму. Фібриноїдне набрякання призводить до різкого порушення, а часто і до припинення функції органу.

Гіаліноз

Гіаліноз (від грец. hyalos - прозорий, скловидний) характеризується утворенням в сполучній тканині однорідних напівпрозорих щільних мас гіаліну, які нагадують гіаліновий хрящ.

До складу гіаліну входять білки плазми крові (в т.ч. фібриноген) та сполучної тканини, полісахариди, ліпіди, компоненти імунних комплексів (імуноглобуліни, фракції комплементу) та солі кальцію. Гіалін стійкий до дії кислот, лугів, ферментів, кислими фарбниками (еозин, кислий фуксин, пікрофуксин) фарбується в червоний або жовтий колір.

Розрізняють гіаліноз судин і гіаліноз власно сполучної тканини, кожен з яких може бути розповсюдженим (системним) і місцевим. Місцевий гіаліноз частіше спостерігають в сполучнотканинних рубцях, в сполучнотканинних капсулах навколо патологічних процесів, у вогнищах хронічного запалення.

Причини: Гіаліноз розвивається як завершення фібриноїдного набрякання, плазматичного просочування сполучної тканини та пошкоджених стінок судин, а також у вогнищах хронічного запалення, некрозу, склерозу.

Патогенез. Провідними факторами в розвитку гіалінозу власно сполучної тканини є деструкція волокнистих структур і підвищення тканинно-судинної проникливості в зв'язку з ангіоневротичними, метаболічними та імунопатологічними процесами. Внаслідок цього відбувається вихід за межі судин плазми крові і просочування нею тканин з адсорбцією її компонентів на змінених волокнах та послідуючою преципітацією, ущільненням і утворенням складного глюколіпопротеїду - гіаліну. Із судин гіалінозу піддаються переважно дрібні артерії і артеріоли. Йому передують пошкодження ендотелію, його мембрани, клітин гладких м'язів судинної стінки і просочування її тканин плазмою крові. В подальшому відбувається взаємодія її складових частин і продуктів розпаду тканин з утворенням гіалінових мас.

Патоморфологія. При гіалінозі сполучної тканини мікроскопією виявляють набрякання пучків колагенових волокон, їх потовщення, вони зливаються в однорідну щільну масу, яка фарбується еозином в рожевий колір. По мірі накопичення гіаліну в стромі органів, їх паренхіматозні елементи стискуються і атрофуються. В залозистих органах гіаліноз сполучної тканини супроводжується потовщенням базальних мембран залоз, стискуванням залозистого епітелію з наступною його атрофією. Макроскопічно сполучна тканина при гіалінозі стає щільною, білястою, напівпрозорою.

Системний гіаліноз стінок кровоносних судин проявляється утворенням гіаліну під ендотеліальним шаром, що призводить до потовщення стінок судин та атрофії середньої м'язової оболонки. В завершенні процесу судини перетворюються в потовщені скловидні трубочки з різко звуженим або повністю закритим просвітом. В разі вираженого процесу, органи, які обслуговуються ураженими судинами, атрофуються, деформуються, зморщуються. Гіалінізовані тканини стінок судин можуть звапновуватися (піддаватися петрифікації), що супроводжується їх розривами і крововиливами.

Завершення. В більшості випадків процес незворотній. Іноді при місцевому гіалінозі гіалінові маси можуть розсмоктуватися. Гіалінізована сполучна тканина може піддаватися слизовому метаморфозу (позаклітинній слизовій дистрофії, ослизненню).

Функціональне значення. Системний гіаліноз призводить до різкого порушення функції органів. Функціональне значення місцевого гіалінозу залежить від локалізації та міри розвитку процесу.

Амілоїдоз

Амілоїдоз (від лат. amylum - крахмал) характеризується синтезом аномального фібрилярного білку - преамілоїду і утворенням в сполучній тканині і стінках судин складного глюкопротеїду - амілоїду.

Під дією йоду і сірчаної кислоти амілоїд фарбується в синій колір, чим нагадує крахмал, за що він і отримав свою назву. Преамілоїд синтезується клітинами - амілоїдобластами, функцію яких можуть виконувати макрофаги, фібробласти, плазматичні, ретикулярні клітини, ендотеліоцити, часто епітеліальні клітини. Преамілоїд з'єднується з глюкопротеїдами плазми крові і з глікозаміногліканами (гіалуронова кислота), які накопичуються в сполучній тканині під дією гіалуронідаз (деполімеризація основної речовини сполучної тканини) і перетворюється в амілоїд. Глікозаміногліани надають амілоїду властивостей метахромазії.

Амілоїдоз за охопленням може бути генералізованим (загальним) і локальним (місцевим).

Причини: запальні процеси різного походження, інтоксикації, спадкові фактори, старість. Як місцевий процес амілоїдоз може розвиватися у вогнищах хронічного запалення, в пухлинах.

Патогенез. Із існуючих теорій розвитку амілоїдозу найбільш повно появу клону амілоїдобластів пояснює мутаційна теорія (E.Benditt, N.Eriksen, 1977; В.В.Серов, И.А.Шамов, 1977). Згідно цій теорії, в клітинах під дією патогенних факторів відбуваються мутації і такі клітини починають синтезувати аномальний білок - преамілоїд (спотворений синтез). Такі клітини є слабким імуногенами, вони не розпізнаються імунною системою організму (розвивається імунологічна толерантність) і не руйнуються. Це обумовлює прогресивне накопичення преамілоїду і його перетворення в амілоїд, який відкладається в різних органах.

Патоморфологічна характеристика. При амілоїдозі частіше уражаються селезінка, печінка, нирки, рідше надниркові залози, гіпофіз, кишечник, інтима капілярів і артеріол та ін. Накопичення амілоїду супроводжується атрофією і некрозом паренхіматозних елементів органу.

Амілоїдоз селезінки може проявлятися в двох формах: фолікулярній і дифузній. При фолікулярній (вогнищевій) формі амілоїд відкладається в ретикулярну тканину фолікулів, починаючи з їх периферії. При цьому макроскопічно змінені фолікули на розрізі мають вигляд напівпрозорих зерен сіро-білого кольору, які нагадують зерна розвареного саго, за що таку селезінку називають “саговою селезінкою”. При дифузній формі амілоїд відкладається рівномірно по всій стромі органу. В такому випадку селезінка буде збільшеною, щільної консистенції, з гладкою поверхнею, світло-червоно-коричневого кольору, чим нагадує шинку, а на розрізі має сальний блиск. Тому такий процес називають “шинковою селезінкою” або “сальною селезінкою”. “Сагова” і “сальна” селезінка часто є послідовними стадіями процесу.

Амілоїдоз печінки характеризується відкладанням амілоїду між зіркоподібними ретикулоендотеліальними і печінковими клітинами (між печінковими балками), а також в стінках міждолькових капілярів і артеріол. З накопиченням амілоїду печінка збільшується, стає світло-коричневого кольору, щільнішою за норму, може самовільно розриватися, поверхня розрізу має сальний блиск. У коней при амілоїдозі печінка має в'ялу консистенцію, може досягати маси 16-33 кг і приблизно в 10% випадків розривається з крововиливом в черевну порожнину.

В нирках амілоїд відкладається в стінках капілярів і артеріол капілярних клубочків і строми органу, в ретикулярній стромі коркового і мозкового шару, в базальних мембранах епітелію ниркових канальців. З накопиченням амілоїду епітелій канальців і капілярні клубочки атрофуються, епітелій канальців, крім того, піддається зернистій і гіаліно-крапельній дистрофії. Нирки при амілоїдозі збільшені, світло-коричневі, ущільнені, поверхня розрізу має сальний блиск. При ізольованому ураженні клубочків останні на розрізі мають вигляд сірувато-червоних краплинок.

В інших органах амілоїд відкладається в ретикулярній стромі і базальному шарі судин і залоз. Такі органи набувають воскоподібний вигляд, а на розрізі мають сальний блиск, тому амілоїдоз називають ще “сальною хворобою” (К.Рокитанский, 1844).

Завершення. Амілоїдоз - процес, як правило, незворотний. Іноді при місцевих формах амілоїдні маси можуть розсмоктуватись за участю гігантських клітин.

Функціональне значення. Амілоїдоз призводить до компресійної атрофії паренхіми і прогресуючої недостатності органу.

Змішані білкові дистрофії

Про змішані дистрофії говорять в тих випадках, коли морфологічні ознаки порушеного метаболізму відмічаються як в паренхімі, так і в стромі органів. В основі розвитку змішаних білкових дистрофій лежать порушення обміну складних білків - хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, глюкопротеїдів.

Порушення пігментного обміну

Колір органів залежить від вмісту в них пігментів і крові. Пігменти, в залежності від походження розділяють на дві великі групи: ендогенні (утворюються в самому організмі) і екзогенні (надходять в організм із зовнішнього середовища).

Порушення обміну ендогенних пігментів (хромопротеїдів)

Хромопртеїди - забарвлені складні білки. Їх розділяють на дві групи: гемоглобіногенні і ангемоглобіногенні пігменти.

Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів

Гемоглобіногенні пігменти утворюються внаслідок фізіологічного або патологічного руйнування еритроцитів, до складу яких входить високомолекулярний хромопротеїд гемоглобін. При фізіологічному розпаді еритроцитів та гемоглобіну в клітинах мононуклеарно-макрофагальної системи, які фагоцитують продукти розпаду, утворюються пігменти феритин, гемосидерин та білірубін. В патологічних умовах гемоліз може бути різко підвищеним і відбуватися як в судинах (інтраваскулярний гемоліз), так і поза судинами, у вогнищах крововиливів та геморагічних інфарктів (екстраваскурний гемоліз). В цих умовах, крім збільшення кількості пігментів, які утворюються в нормі, можуть з'являтися і патологічні пігменти - гематоїдин, гематин і порфирін.

Гемоглобіногенні пігменти можуть бути залізовміщуючими (феритин, гемосидерин) та пігментами, які не містять заліза (гематоїдин, білірубін, гематин і порфирін).

Феритин - залізопротеїд, який містить до 23% заліза. Залізо феритина у формі гідроокису утворює комплексну сполуку із специфічним білком - апоферитином. Феритин утворюється із заліза, яке надходить з кормом в слизовій оболонці кишечника і в підшлунковій залозі, а також в селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфовузлах при розпаді еритроцитів і гемоглобіну. Підвищене утворення феритину, особливо при гіпоксії, призводить до розвитку шоку і колапсу, тому що пігмент володіє вазопаралітичною та гіпотензивною дією.

При полімеризації феритину утворюється пігмент гемосидерин, який представляє собою колоїдний гідроксид заліза, з'єднаний з білками, глікозаміногліканами і ліпідами. В нормі гемосидерин знаходять в ретикулярних і ендотеліальних клітинах селезінки, печінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів. Наявність заліза в гемосидерині визначають за допомогою реакції Перлса (взаємодія з жовтою кров'яною сіллю в присутності соляної кислоти з утворенням “берлінської лазурі”) та ін. реакцій для виявлення заліза.

Клітини, в яких утворюється пігмент, називають сидеробластами. При руйнуванні сидеробластів гемосидерин фагоцитується з міжклітинної речовини макрофагами, яких в такому випадку називають сидерофагами.

В умовах патології часто спостерігається надлишкове утворення гемосидерину. Такий процес носить назву гемосидерозу, який може бути загальним і місцевим.

Загальний (розповсюджений) гемосидероз розвивається при підвищенні внутрішньосудинного (інтраваскулярного) гемолізу еритроцитів. Причиною розвитку такого процесу можуть бути деякі інфекційні (лептоспіроз, септичні хвороби), інвазійні (кровопаразитарні захворювання), незаразні (анемії, гемобластози, хвороби, пов'язані з резус-фактором), інтоксикації гемолітичними отрутами (миш'як, фосфор) та ін. Сидеробластами при цьому стають ретикулярні, ендотеліальні, гістіоцитарні клітини печінки, кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, а також гепатоцити, епітеліальні клітини нирок, легень та ін. При фарбуванні гематоксилін-еозином цей пігмент виявляють у вигляді зерен і брилок золотисто-бурого або коричневого кольору. При розпаді сидеробластів гемосидерин знаходиться вільно в міжклітинній речовині і внаслідок великої кількості не встигає фагоцитуватися макрофагами (сидерофагами). В такому разі пігмент просочує волокнисті структури і основну речовину сполучної тканини строми органів, внаслідок чого селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок набувають ржаво-коричневого кольору.

Місцевий гемосидероз розвивається при позасудинному (екстраваскулярному) гемолізі еритроцитів, тобто у вогнищах крововиливів та геморагічних інфарктів. Сидеробластами і сидерофагами при цьому стають лейкоцити, гістіоцити, ретикулярні, ендотеліальні та епітеліальні клітини. Органи або ділянки органів чи тканин набувають буро-ржавого кольору (бура індурація легень, синці та ін.).

Білірубін - найважливіший жовчний пігмент. В нормі він утворюється в клітинах мононуклерно-макрофагальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку та лімфовузлів при руйнуванні еритроцитів і гемоглобіну. Від гемоглобіну відщеплюється гем, який втрачає залізо і перетворюється в білівердін, з котрого утворюється білірубін, який знаходиться у крові в комплексі з білками плазми. Гепатоцити здійснюють захоплення пігменту з крові, де він з допомогою ферменту з'єднується з глюкуроновою кислотою і в такому вигляді екскрегується в жовчні капіляри. З жовчю білірубін надходить в кишечник, де частина його всмоктується і знову потрапляє в печінку, а частина - виводиться з калом у вигляді стеркобіліну та сечею - у вигляді уробіліну.

Білірубін знаходять в клітинах та тканинах у вигляді зерен та кристалів жовто-зеленого кольору.

Загальне збільшення кількості білірубіну в сироватці крові з жовтим забарвленням органів і тканин, називають жовтяницею. За механізмом розвитку розрізняють три види жовтяниць: гемолітичну, паренхіматозну і механічну.

Гемолітична жовтяниця розвивається при посиленому інтраваскулярному гемолізі еритроцитів, як правило, разом із загальним гемосидерозом. Причини ті ж, що і загального гемосидерозу. Внаслідок утворення великої кількості білірубіну і неповного захоплення пігменту гепатоцитами, рівень його в крові залишається високим, що зумовлює жовте забарвлення тканин. Іноді гемолітична жовтяниця може спостерігатися при масивних крововиливах внаслідок надходження в кров великої кількості пігменту.

У новонароджених тварин гемолітична жовтяниця може розвиватися як фізіологічне явище при збільшеному розпаді еритроцитів плоду в перші дні життя, і як патологічний процес, пов'язаний з резус-фактором або з невідповідністю груп крові плоду і матері.

Паренхіматозна жовтяниця виникає при ураженні гепатоцитів. При цьому порушується захоплення ними білірубіну, кон'югація його з глюкуроновою кислотою і екскреція пігменту в жовчні капіляри. Причинами таких жовтяниць можуть бути захворювання печінки (гепатити, гепатози, цирози печінки), інфекційні захворювання (інфекційний гепатит, лептоспіроз), інтоксикації та ін. Іноді паренхіматозна жовтяниця може бути природженою, пов'язаною з недостатністю або відсутністю ферментів, які забезпечують з'єднання білірубіну з глюкуроновою кислотою або проникнення пігменту через мембрани гепатоцитів при захопленні з крові. Внаслідок дії вищевказаних причин в крові збільшується концентрація білірубіну, розвивається білірубінемія і жовтяниця. При цьому виді жовтяниць мікроскопічно в печінці відмічають порушення балочної будови дольок, особливо в їх центрі, дистрофію гепатоцитів, брилки і зерна пігменту в гепатоцитах, в купферовських клітинах, а також в клітинах мононуклеарно-макрофагальної системи інших органів (селезінка, нирки, міокард та ін.).

Механічна (застійна) жовтяниця розвивається при наявності перешкод відтоку жовчі із системи жовчних протоків (звуження, закупорювання жовчних протоків каменями, сторонніми предметами, паразитами, здавлювання протоків пухлинами, розростаючою сполучною тканиною та ін.). Застій жовчі призводить до розширення жовчних протоків і розриву жовчних капілярів, проникненню жовчі в лімфатичні простори, лімфатичні і кровоносні капіляри і до розвитку холемії (наявність жовчі в крові). Остання зумовлює не лише інтенсивне фарбування шкіри і органів в жовтий колір, а також і явища інтоксикації організму внаслідок циркуляції в крові жовчних кислот (холалемія). В результаті інтоксикації знижується звертання крові, а відсутність жовчних кислот в кишечнику знижує всмоктування вітаміну К, що призводить до розвитку геморагічного діатезу.

Гістологічно при механічній жовтяниці в печінці відмічають розширення, переповнення жовчю, а часто і розриви жовчних капілярів і міжчасточкових протоків. В гепатоцитах та ретикулоендотеліальних клітинах накопичуються зерна і брилки жовчних пігментів. Спостерігають дистрофію печінкових клітин, часто їх некроз в результаті токсичної дії жовчних кислот, біліарний холестатичний цироз печінки. Крім того, жовчні кислоти, які виділяються з організму нирками, викликають дистрофічні і некротичні зміни епітелію ниркових канальців з наявністю в їх цитоплазмі білірубіну.

На відміну від інших видів жовтяниць, при механічній вміст кишечника в зв'язку з відсутністю жовчі втрачає специфічний колір.

Гематоїдин - пігмент, який не містить заліза, має вигляд ромбічних пластинок або голок золотисто-жовтого кольору. Скопища пігменту знаходять в старих гематомах, синцях, геморагічних інфарктах серед некротичних мас.

Гематини - це окислена форма гема, в своєму складі мають залізо у зв'язаному стані. Вони мають вигляд темно-коричневих або чорних ромбоподібних кристалів або зерен, їм властива анізотропність (в поляризованому світлі мають подвійне переломлення). До цих пігментів відносять малярійний, солянокислий і формаліновий гематини. Солянокислий гематин (гемін) реєструють в ерозіях і виразках шлунка, а також у його вмісті і на слизових оболонках при геморагічному запаленні та при внутрішньошлункових кровотечах, надаючи їм буро-чорний колір. Цей пігмент утворюється в результаті дії на гемоглобін ферментів і соляної кислоти. Формаліновий гематин у вигляді темно-коричневих голок або гранул зустрічається в тканинах при фіксації їх в кислому формаліні.

Порфиріни - попередники гема, які не містять заліза. Метод їх виявлення базується на здатності розчинів цих пігментів давати червону флуоресценцію в ультрафіолетовому світлі (флуоресцентні пігменти). При порушенні обміну порфиринів збільшується їх вміст в крові (порфирінемія) і в сечі (порфирінурія), різко підвищується чутливість організму до ультрафіолетових променів, може розвиватися еритема шкіри, дерматити.

Порушення обміну ангемоглобіногенних пігментів

Протеїногенні пігменти ділять на дві групи: протеїногенні та ліпідогенні пігменти.

Протеїногенні (тирозиногенні, тирозинтріптофанові) пігменти

До протеїногенних пігментів відносять меланін, аденохром і пігмент ентерохромафінних клітин.

Меланін (від грец. melanos - чорний) - це темно-коричневий пігмент, який утворюється шляхом полімеризації тирозина і тріптофана в присутності вітаміну С в клітина меланоутворюючої тканини - меланобластах, які мають нейроектодермальне походження. Ці клітини знаходяться в базальному шарі епідермісу, волосяних цибулинках, радужній оболонці очей, надаючи цим структурам (шкірі, волоссю, очам) специфічного забарвлення. Спочатку утворюється безколірний промеланін, а потім він під дією ферменту тирозинази перетворюється в меланін. Міграцію меланіну в організмі забезпечують макрофаги, яких при цьому називають меланофорами.

Регуляція меланогенеза здійснюється нервовою і ендокринною системами. Стимулюють синтез меланіну меланостимулюючий гормон гіпофіза, АКТГ, статеві гормони, медіатори симпатичної нервової системи, гальмують - мелатонін і медіатори парасимпатичної нервової системи. Утворення меланіну стимулюється також ультрафіолетовими променями, чим пояснюється виникнення загару у людей.

Порушення обміну меланіну може супроводжуватися посиленим його утворенням або зникненням з організму. Ці порушення мають розповсюджений (загальний) або місцевий характер і можуть бути набутими і природженими.

Надлишкове утворення меланіну в шкірі і відкладання його у внутрішніх органах називають загальним меланозом. Загальний меланоз часто відмічають у телят і ягнят, але причини його виникнення не вивчені. Меланін відкладається в печінці, легенях, на серозних покривах, іноді - в оболонках головного і спинного мозку, які забарвлюються в темно-коричневий або чорний колір. Посилену пігментацію шкіри і слизових оболонок в бронзовий колір часто спостерігають у собак при адісоновій хворобі, пов'язаній з ураженням надниркових залоз. Це зумовлено, по-перше, тим, що при ушкодженні надниркових залоз замість адреналіну з тирозину синтезується меланін, по-друге, у відповідь на зменшення адреналіну в крові збільшується концентрація АКТГ, який стимулює синтез меланіну.

Місцева надлишкова пігментація шкіри спостерігається в родимих плямах - naevus, а також вона може бути пов'язаною із пухлинним доброякісним чи злоякісним розростанням меланобластів і утворенням меланом.

Природжену недостатність меланіну або його відсутність в організмі називають альбінізмом (від лат. albus - білий). Цей процес пов'язаний з відсутністю пігментоутворюючих ферментів тирозиназ. Альбінізм проявляється відсутністю меланіну в волосяних цибулинках, епідермісі, в радужній оболонці очей. Місцеву природжену депігментацію шкіри називають vitiliqo. Набуті безпігментні плями на шкірі мають назву - лейкодерма, при відсутності пігментації волосся на ділянках тіла говорять про лейкотріхоз.

Аденохром - продукт окислення адреналіну - зустрічається у вигляді гранул в клітинах мозкової речовини надниркових залоз. Він фарбується хромовою кислотою в темно-коричневий колір. Патологія цього пігменту не вивчена.

Ліпідогенні пігменти

До ліпідогенних пігментів відносять ліпофусцин, цероїд і ліпохроми.

Ліпофусцин - гліколіпопротеїд, представлений зернами і брилками бурого кольору в паренхіматозних чи нервових клітинах і є їх нормальним компонентом, який приймає участь в окислювальних процесах. Патологічну пігментацію пігментом, особливо клітин печінки, нирок, міокарда, скелетних м'язів, нервових клітин спостерігають при виснаженнях, атрофіях, в старості (бура атрофія).

Цероїд - ліпопігмент, до якого вторинно приєднуються білки. За фізико-хімічними і біологічними властивостями пігмент подібний ліпофусцину. Він утворюється в мезенхімальних клітинах, головним чином в макрофагах. В умовах патології утворення цероїда частіше відмічають при некрозі тканин.

Ліпохроми представлені ліпідами, в яких присутні каротиноїди і флавини - забарвлені вуглеводи. Ці пігменти обумовлюють жовтий колір жирової клітковини, кори надниркових залоз, жовтку яєць, сироватки крові. До них відносять лютеїн - пігмент жовтого тіла яєчників. Посилену пігментацію ліпохромами жирової клітковини відмічають при виснаженнях, в старечому організмі в зв'язку з конденсацією пігменту.

Екзогенні пігментації

Екзогенні пігментації пов'язані з надходженням в організм сторонніх фарбуючих речовин із зовнішнього середовища. Серед них найбільш часто зустрічаються пневмоконіози (від герц. pneumon - легені, conia - пил) - відкладання пилових частинок в легенях. Ці частинки потрапляють в організм з повітрям, адсорбуються на слизових оболонках бронхів і на поверхні альвеолярного епітелію, проникають в епітелій, фагоцитуються макрофагами, з якими потрапляють в інтерстицій легень і можуть заноситися в інші органи і тканини. Значні відкладання пилових частинок призводять до реактивного розростання сполучної тканини і індурації легень.

Серед пневмоконіозів важливе практичне значення має антракоз легень, який пов'язаний з відкладанням вугільного пилу. Легені при цьому набувають дифузного або пістрявого аспідно-чорного або шиферного забарвлення. Значні відкладання пилових частинок приводять до розвитку катаральної бронхопневмонії, ателектазу і до розростання в інтерстиції сполучної тканини. Пізніше вугільний пил розповсюджується в регіональні лімфовузли, а потім і внутрішні органи, частіше в селезінку, печінку, кістковий мозок. Мікроскопічно пилові частинки знаходять в епітеліальних клітинах, гістіоцитах, ендотелії судин та в клітинах сполучної тканини. Вугільний пил реєструють також у просвіті альвеол, де він знаходиться у пилових клітинах - відторгнуті клітини альвеолярного епітелію із накопиченням в їх цитоплазмі значної кількості пилових частинок.

Силікоз - відкладання в легенях пилових частинок кварцу та двоокису кремнію. Останній в тканинах організму розчиняється з утворенням кремнієвої кислоти, яка руйнує тканини і стимулює фіброзний процес (розростання сполучної тканини) При вузликовій формі хвороби в легенях реєструють значну кількість вузликів різного розміру сірого кольору. При дифузно-склеротивній формі в легенях знаходять тонкі тяжі сполучної тканини та склероз тканин навколо бронхів і судин. Розповсюджений склероз або силікотичні вузлики зустрічають, крім легень, в регіональних лімфатичних вузлах, рідше - в селезінці, печінці, кістковому мозку. Силікоз може ускладнюватися туберкульозом.

Крім пневмоконіозів з екзогенних пігментацій може реєструватися аргіроз - відкладання солей срібла в капілярних клубочках нирок та ретикулоендотеліальних клітинах печінки при тривалому лікуванні тварин препаратами срібла. При цьому органи набувають сірого (стального) кольору. При хронічному отруєнні свинцем на яснах, навколо шийки зубів, з'являється чорний ободок пігментованої слизової оболонки - плюмбоз. Екзогенні пігментації спостерігають також при введенні в організм лікарських барвників: пікринової кислоти з фарбуванням тканин в дифузно-жовтий колір, метиленової синьки - в синій колір та ін.

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Нуклеопротеїди - сполуки білків з нуклеїновими кислотами (ДНК або РНК). Кінцевим продуктом обміну цих складних речовин є сечова кислота та її солі.

До порушень обміну нуклеопротеїдів відносять сечокислий діатез та сечокислі інфаркти.

Сечокислий діатез

Сечокислий діатез характеризується надлишковим утворенням і накопиченням сечової кислоти і її солей в крові з послідуючим відкладанням їх кристалів в різних органах і тканинах.

Розвиток цього захворювання пов'язують із надлишковим та тривалим білковим годуванням кормами тваринного (м'ясо, риба, м'ясо-кісткове або рибне борошно) або рослинного (концентровані корми) походження, особливо при недостатності зелених та інших вітамінних продуктів (особливо при недостатності вітаміну А). Сприяючими захворюванню факторами можуть бути хвороби нирок і печінки.

Розрізняють вісцеральну, суглобову та змішану форми сечокислого діатезу.

При вісцеральній формі сечокислого діатезу сечова кислота і її солі виявляються у вигляді білих крейдоподібних накладань на серозних оболонках органів. Ці накладання легко знімаються, під ними виявляють запалені ділянки. При затягуванні процесу серозні оболонки злипаються і зростаються між собою. У внутрішніх органах, особливо в нирках, а часто і в печінці, підшлунковій залозі, міокарді, скелетних м'язах, ендокарді, під шкірою, залозистому шлунку птахів виявляють відкладання сечової кислоти і її солей у вигляді плям, смужок, краплин, вузликів білого або біло-жовтого кольору. Уражені органи при цьому збільшуються в об'ємі. У птахів при цій формі сечокислого діатезу сечокислі солі відкладаються у сечоводах, які мають вигляд білих шнурів.

Суглобова форма сечокислого діатезу, або подагра (від грец. podоs - нога, aqrios - твердий) характеризується відкладанням сечової кислоти та її солей на синовіальних оболонках суглобів, на сухожиллях, в капсулах суглобів та навколишніх тканинах. Уражені суглоби при цьому збільшуються в об'ємі, деформуються, вони тверді, з фіброзними щільними вузлами - подагричними шишками. В суглобових хрящах виникають некрози та виразки у вигляді виямок (узурів).

При мікроскопічному дослідженні в місцях відкладання сечокислих солей виявляють некротичні маси, навколо яких утворюється запальний інфільтрат з наявністю лейкоцитів, гістіоцитів і особливо характерних гігантських клітин. В подальшому в цих ділянках відмічають утворення грануляційної та фіброзної тканини з деформацією уражених органів чи суглобів.

Сечокислі інфаркти

Їх зустрічають в нирках у новонароджених тварин переважно у віці від 2 до 7 днів. Сечокислі інфаркти проявляються відкладанням в канальцях, в стромі, мозковому шарі та сосочках нирок сечокислого натрію у вигляді жовто-червоних або білувато-жовтих радіально розташованих смужок або крупинок. Виникнення сечокислих інфарктів пов'язане з масовим розпадом ядровміщуючих еритроцитів при переході плоду на режим зовнішнього дихання.

У тварин при некрозі тканин сечовивідних шляхів, епітелію сечового міхура та інших тканин, які мають контакт з сечею, може спостерігатися просочування некротичних мас сечовою кислотою та її солями і випадання в них в осад. Такий процес носить назву інкрустації некротичних мас.