Дистрофія, патанатомія

Порушення обміну глюкопротеїдів

Глюкопротеїди - складні сполуки білку з полісахаридами. До них відносять муцини і мукоїди.

Муцини складають основу слизу, який секретується епітелієм слизових оболонок та залоз. Слиз - це прозора напіврідка тягуча маса, яка розчиняється в лугах, під дією оцтової кислоти та алкоголю випадає в осад у вигляді ніжної волокнистої сітки. Гематоксилін фарбує слиз в синій колір. Внаслідок того, що до складу слизу входять кислі глікозаміноглікани (гіалуронова та хондроітинсірчана кислоти), він володіє здатністю давати реакцію метахромазії: тионіном, крезилвіолетом, толуїдиновим синім, муцикарміном слиз фарбується в червоний колір, тоді як тканини - в синій.

Мукоїди, або слизоподібні речовини (“псевдомуцини”) входять до складу різних видів сполучної тканини. Вони мають загальні фізико-хімічні властивості зі слизом, але на відміну від нього не випадають в осад під дією спирту та оцтової кислоти.

При порушенні обміну глюкопротеїдів розвиваються слизові дистрофії, серед яких розрізняють клітинну (паренхіматозну) і позаклітинну (мезенхімальну) слизові дистрофії.

Клітинна слизова дистрофія

Клітинна слизова дистрофія - це порушення обміну глюкопротеїдів в залозистому епітелії слизових оболонок, яке проявляється гіперсекрецією слизу, зміною його якісного складу, посиленою гіперплазією келихоподібних клітин, їх загибеллю і злущенням. Ця дистрофія частіше виникає при катаральних запаленнях слизових оболонок органів травної, дихальної та сечостатевої систем.

При мікроскопічному дослідженні відмічають потовщення слизової оболонки, яка інфільтрована різними клітинними елементами. Кількість келихоподібних клітин в епітелії підвищена, вони збільшені в об'ємі, овальної або круглої форми, часто знаходяться в стані некрозу та відторгнення. Цитоплазма цих клітин заповнена зернами муцина, які гематоксиліном фарбуються в сіро-синій або фіолетовий колір. Ядро в таких клітинах відтіснене до периферії. На поверхні слизової оболонки і в просвіті органів реєструють велику кількість слизу із лейкоцитами, злущеними клітинами епітелію та іншими клітинами. Десквамовані залозисті клітини можуть закупорювати вивідні протоки залоз, що призводить до утворення ретенційних кіст.

Макроскопічно слизова оболонка набрякла, тьмяна, вкрита товстим шаром слизу, при гострому запаленні - гіперемійована, часто з крововиливами, при хронічному - ущільнена в результаті розростання сполучної тканини. В залежності від виду запалення до слизу може примішуватися ексудат різного складу.

Функціональне значення і завершення клітинної слизової дистрофії залежать від інтенсивності і тривалості процесу. При усуненні причини регенерація епітелію за рахунок камбіальних клітинних елементів може привести до повного відновлення структури і функції уражених органів. Тривало перебігаючий дистрофічний процес супроводжується загибеллю епітеліальних клітин, розростанням сполучної тканини та атрофією залоз. Це призводить до функціональної недостатності органів. Слиз, що зібрався у великій кількості в дихальних шляхах, може закупорювати бронхи, приводячи до ателектазів легень.

Іноді в кістах, що сформувалися в слизових оболонках, а також у щитовидних залозах, нирках, надниркових залозах, яєчниках, гіпофізі, і в пухлинах (кістаденомах) накопичується не істинний слиз, а слизоподібні речовини (псевдомуцини). Ці речовини можуть ущільнюватися і приймати вид напівзасохлого клею, їх називають колоїдом (гр. kolla - клей), а патологічний процес - колоїдною дистрофією. Функція залоз слизових оболонок при цій дистрофії значно знижується. Фізіологічний прототип колоїду - секрет щитовидної залози. При колоїдному зобі, що пов'язаний з недостатністю йоду, відмічають різке збільшення такого секрету, тобто розвивається колоїдна дистрофія. При цьому реєструють різку функціональну недостатність щитовидної залози та загальний слизовий набряк сполучної тканини (мікседема).

Позаклітинна слизова дистрофія (ослизнення, слизовий метаморфоз)

Слизовий метаморфоз - це патологічний процес, пов'язаний із заміщенням основної речовини і волокон сполучної тканини слизовою речовиною.

Причинами позаклітинної слизової дистрофії є виснаження, хронічні захворювання, порушення функції залоз внутрішньої секреції (колоїдний зоб та ін.). Волокнисті структури й аморфна основна речовина в сполучній тканині (волокнистій, хрящовій, кістковій та жировій) перетерплюють фізико-хімічні зміни і перетворюються в слизоподібну масу.

Сутність процесу полягає в тому, що білково-мукополісахаридні комплекси міжклітинної речовини сполучної тканини розпадаються, у ньому накопичуються кислі мукополісахариди (гіалуронова і хондроїтинсірчана кислоти), що звільнилися з комплексів. Колагенові волокна, хрящові клітини, основна речовина хряща і кісткової тканини набухають, набувають слизоподібної консистенції, напівпрозорого вигляду. На місці змінених тканин утворюється напіврідка, тягуча маса, що володіє властивостями муцина (метахромазією). З кісткової тканини попередньо розсмоктується вапно. Ослизненню може піддаватися підшкірна жирова клітковина і жир під епікардом, а також сполучнотканинні пухлини (фіброма, остеома, саркома).

При мікроскопічному дослідженні клітини хряща, жирової і сполучної тканини набувають зірчастої чи трикутної форми з численними відростками, які лежать серед однорідної слизової маси, що дає реакцію метахромазії.

Функціональне значення і завершення. При слабкому ураженні своєчасне усунення причини супроводжується відновленням структури і функції ураженої тканини. Прогресування процесу призводить до розрідження і розпаду тканин з утворенням порожнин, що містять слизову масу. При цьому функція таких органів різко знижується.

Жирові дистрофії (ліпідози)

Жирові дистрофії розвиваються при порушенні обміну жирів в організмі. Вони відіграють велику роль, входячи до складу майже всіх клітин і тканин (до 30% живої маси).

В цитоплазмі клітин містяться головним чином ліпіди, які утворюють з білками складні комплекси - ліпопротеїди. Вони виконують структурну функцію, входячи до складу оболонок клітин та клітинних ультраструктур (органел). Такі ліпопротеїдні комплекси відносно стабільні і кількісно змінюються мало. При гістохімічних фарбуваннях не виявляються.

Крім ліпопротеїдів, в цитоплазмі зустрічаються і нейтральні жири - складні ефіри гліцерину і вищих жирних кислот. Але в основному такі жири локалізуються у жирових депо і у фізіологічному відношенні є розхідними (лабільними), тобто вони постійно витрачаються і знову відновлюються.

Ліпіди мають у клітинах і тканинах вид крапельок, не розчинних у воді (на відміну від глікогену) і оцтовій кислоті (на відміну від білкових зерен. Для виявлення жирів шматочки органів фіксують у формаліні, а зрізи готують на заморожуючому мікротомі. Фарбують Суданом ІІІ, ІV, шарлахом в оранжево-червоний колір; осмієвою кислотою - у чорний; нильблаусульфат фарбує нейтральний жир у червоний колір, а жирні кислоти - у синій.

Порушення обміну жирів виявляється у виді зміни їхньої або кількості, або появи там, де їх не буває в нормі.

По локалізації процесів розрізняють: порушення обміну цитоплазматичного жиру (клітинні, або паренхіматозні жирові дистрофії) та порушення обміну нейтральних жирів у жирових депо (позаклітинні, або мезенхімальні жирові дистрофії).

Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії

Клітинні паренхіматозні дистрофії - це порушення обміну цитоплазматичного жиру з накопиченням його в органах і тканинах, клітини паренхіми яких містять його мало або зовсім не містять (частіше це печінка, нирки, скелетна та серцева мускулатура, нервова тканина, рідше - інші органи), чи в них утворюється жир незвичайного хімічного складу.

Причинами цього виду дистрофій можуть бути: загальне різке ожиріння, отруєння (фосфором, миш'яком, чотирихлористим вуглецем та ін.), захворювання серцево-судинної і дихальної систем, які супроводжуються порушенням окислювально-відновних процесів, дефіцит у раціоні вуглеводів і білків, недостача ліпотропних речовин, наприклад амінокислот (холіну, метіоніну), необхідних для здійснення жирового обміну, авітамінози (В12, та ін.), хронічні інфекції, кетози та ін. Часто ця дистрофія розвивається у сполученні із зернистою білковою дистрофією.

Патогенез. Розвиток жирової клітинної дистрофії частіше пов'язаний з такими механізмами як інфільтрація та декомпозиція, в залежності від чого і розрізняють інфільтраційну та декомпозиційну жирову дистрофію.

Інфільтраційна жирова дистрофія обумовлена занесенням з кров'ю в тканини жиру з кишечника або жирних кислот з жирових депо чи з ділянок розпаду жирової тканини. Внаслідок надходження в клітини надлишкової кількості жиру, ферменти, які відповідають за його засвоєння, не встигають метаболізувати ці речовини, що призводить до їх відкладання в цитоплазмі. В результаті поступового накопичення жиру клітини збільшуються, ядро відтісняється на периферію, клітини набувають вигляду жирових (перстневидних).

Декомпозиційна жирова дистрофія розвивається при розпаді ліпопротеїдів під дією лізосомних ферментів. Патогенез цього патологічного процесу подібний до патогенезу зернистої дистрофії.

В розвитку клітинної жирової дистрофії можуть також мати значення такі механізми як патологічний синтез та трансформація компонентів білків і вуглеводів в жири.

Морфологічні ознаки. При гістологічному дослідженні в клітинах знаходять численні дрібні краплі жиру (дрібнокраплинне ожиріння), які в подальшому можуть зливатися в більш великі (крупнокраплинне ожиріння). Втрачається структура клітин, руйнуються їх органели. Ядро спочатку зберігає свій початковий вигляд, а при прогресуванні процесу відмічають його пікноз, рексис та лізис. Макроскопічно вигляд органу при жировій клітинній дистрофії відрізняється своєю різноманітністю і залежить від будови самого органу, ступеню ураження та розповсюдження процесу. Слабке ожиріння органу як правило не виявляється. Виражений процес характеризується збільшенням об'єму органу, в'ялістю консистенції, блідо-сіро-жовтуватим або глинистим кольором, як правило згладженим малюнком на розрізі. При затягуванні процесу дистрофія призводить до розпаду клітин і тканин в дрібнозернисту масу з білкових зерен і жирових крапель (жировий детрит).

В залежності від структурно-функціональної організації окремих органів розвиток цього виду дистрофії в них має свої особливості.

Печінка при декомпозиційній жировій дистрофії спочатку збільшена в об'ємі, із закругленими краями. В подальшому, внаслідок некрозу і розпаду уражених печінкових клітин, орган зменшується, набуває в'ялої або тістоподібної консистенції, легко розривається, часточковість зладжена. У відповідності до ступеню ураження печінка зафарбована в жовто-коричневий, сіро-жовтий або глинистий колір, при жовтяниці може набувати лимонно-жовтого кольору. Гістологічно відзначають, що ожиріння, як правило, починається в клітинах центральної частини печінкової дольки (центролобулярна жирова дистрофія), а потім розповсюджується до периферії. В клітинах виявляють дрібні крапельки жиру, які не зливаються між собою.

Інфільтраційна жирова дистрофія печінки частіше буває дифузною, але може носити і локальний характер. При дифузному процесі печінка збільшена в об'ємі, в'ялої або м'якої консистенції, має глинистий колір, а при поєднанні процесу із застійною гіперемією орган набуває мускатного вигляду (мускатна печінка), поверхня розрізу при вираженій дистрофії жирна, при розрізі на лезі ножа зостається сальний наліт. На останній стадії дистрофії знижується щільність органу настільки, що його шматочки плавають у воді. Гістологічно в печінкових клітинах переважно периферії дольок відмічають численні краплини жиру (перилобулярна жирова дистрофія), які мають тенденцію до злиття. Такий жир може поступово заповнювати всю цитоплазму клітини, відтісняючи ядро на периферію. При локальній (вогнищевій) жировій дистрофії в печінці утворюються різного розміру ділянки жовтого кольору в'ялої консистенції.

В нирках механізм жирової дистрофії частіше пов'язаний з інфільтрацією. При цьому жир накопичується в епітелії звитих та прямих канальців. Нирки збільшені в об'ємі, капсула напружена, корковий шар потовщений, дифузно сіро-жовтого кольору, або в цьому шарі виявляють на сірому фоні жовті краплини, консистенція в'яла, границя шарів згладжена, поверхня розрізу липка, жирна. Іноді жирова дистрофія в нирках може розвиватися за механізмом декомпозиції. В такому разі відкладання жиру реєструють в епітелії канальців та в базальній частині епітелію капсули Боумена-Шумлянського.

В міокарді механізм розвитку жирової дистрофії частіше пов'язаний з декомпозицією. При дифузній формі серцевий м'яз збільшений, сіро-жовтого кольору, в'ялий, зі стертим малюнком на розрізі. Вогнищева форма дистрофії характеризується появою в міокарді сіро-жовтих смужок, які надають йому вигляду тигрової шкіри (“тигрове серце”). Гістологічно жир виявляється в саркоплазмі волокон, поперекова смугастість їх зникає.

Функціональне значення і завершення. При клітинній жировій дистрофії відмічають зниження або випадання функції ураженого органу. При зберіганні ядра і частини органел дистрофія зворотна. Глибокі порушення клітинних структур і ядра,а це частіше відмічають при декомпозиційній жировій дистрофії, ведуть до жирового некрозу клітин. В ділянках такого некрозу жир фагоцитується макрофагами, які мають кулясту форму форму з наявністю в цитоплазмі численних краплин жиру, за що їх називають “кулястими шарами”. Клітини, які фагоцитують холестерин, називають ксантомними (від грец. xanthos -жовтий), тому що скупчення таких клітин макроскопічно мають вигляд жовтих плям.

Позаклітинні (стромально-судинні) жирові дистрофії

Вміст нейтрального жиру в жирових депо у тварин у нормі значно коливається в залежності від виду, породи, конституції, умов годівлі й експлуатації. У патологічних умовах порушення обміну нейтрального жиру виявляється у виді або зменшення, або збільшення його запасів у жирових депо. Ці процеси можуть бути загальними і місцевими.

Загальне зменшення кількості жиру в жировій клітковині - виснаження (кахексія) спостерігається при голодуванні (аліментарна кахексія), хворобах надмірній експлуатації тварин, різних хронічних захворюваннях, ураженні проміжного мозку, гіперфункції щитовидної залози, ураженні передньої частки гіпофіза. При розладі функції печінки і зовнішньої секреції підшлункової залози виснаження розвивається також у зв'язку з порушенням засвоєння жирів. Жирова тканина при кахексії різко зменшується в обсязі (на 90%). Атрофована жирова тканина нерідко просочується серозною рідиною і набуває набряклого напівпрозорого холодцеподібного вигляду, тобто настає так звана серозна атрофія жиру. Подібна зміна жиру під епікардом є свідченням крайнього виснаження тварини, тому що цей жир витрачається в останню чергу. Атрофована жирова тканина може піддаватися ослизненню (слизовій дистрофії). При цьому вона стає набряклою, в'ялою, слизоподібною. У старих тварин атрофія жирової тканини супроводжується її ущільненням у результаті розростання сполучної тканини і більш інтенсивним фарбуванням у жовтий колір у зв'язку з підвищенням концентрації ліпохрому. Внаслідок збільшення пігменту ліпофусцину розвивається бура атрофія печінки і міокарду.

Місцеве зменшення кількості жиру в жировій клітковині називається ліподистрофією і спостерігається при ендокринних захворюваннях.

Загальне (системне) збільшення жиру в жирових депо називається загальним ожирінням. Крім надлишкового відкладення жиру в жирових депо при загальному ожирінні, жирова тканина з'являється там, де в нормі її немає чи вона мається лише в невеликих кількостях (наприклад, у стромі серця, нирок, залоз, м'язів). Особливе клінічне значення при загальному ожирінні має ожиріння серця. Жирова тканина у великій кількості розростається під ендокардом, огортаючи серце як би футляром. Жир з'являється також у стромі між м'язовими волокнами, особливо в правій половині. Це веде до їх атрофії і до порушення діяльності серця. Аліментарне ожиріння підсилюється при низьких енергетичних витратах, надлишком вуглеводів. При зниженні окисних процесів загальне ожиріння обумовлене недостатнім розщепленням жирів (гіпоксії тканин при пороках серця, анеміях, атеросклерозі, ураженні легень. В основі ендокринного ожиріння лежить зниження функції щитовидної залози, гіпофіза, недолік секреції статевих гормонів. При ураженні гіпоталамусу розвивається підвищений апетит (гіперфагія), обжерливість (булимія), відсутність почуття насичення (акорія).

Макроскопічно спостерігають значні відкладання жиру в підшкірній клітковині, сальнику, брижі, епікарді і в інших тканинах, де він є і в нормі, а також в тканинах, де в нормі він відсутній (в товщі міокарду та ін.)

Функціональне значення і завершення. Процес позаклітинної жирової дистрофії зворотній, якщо не пов'язаний з ураженням залоз внутрішньої секреції. Функція органів, в яких розвивається вказаний патологічний процес знижують свою функцію.

Місцеве збільшення кількості жиру називається ліпоматозом. Він спостерігається при атрофії органів і тканин у вигляді розростання жирової клітковини на місці атрофованих ділянок органів - вакатне розростання жиру.

Вуглеводні дистрофії

Вуглеводні дистрофії - це зміни складу і кількості вуглеводів в тканинах, які обумовлені порушенням їх засвоєння, синтезу та розпаду. Найбільше значення в патології має порушення обміну глікогену, з яким тісно зв'язаний енергетичний баланс організму. Він містить у всіх клітках і тканинах у 2-х формах:

1. Стабільний (осілий) глікоген, міцно зв'язаний у комплекс із білками цитоплазми, є необхідним компонентом кліток. Його кількість не зазнає значних коливань (глікоген нервових, ендотеліальних клітин, слизових оболонок, сполучної тканини, хрящів, лейкоцитів та ін.).

2. Лабільний (видатковий) глікоген у великій кількості відкладається в печінці (до 20%), кістякових м'язах (до 4%) і міокарді. Його кількість у здорових тварин сильно коливається в залежності від потреб організму.

Лабільний глікоген гістологічно в цитоплазмі кліток має вигляд прозорих блискучих крапель, нерозчинних у спирті, ефірі, ацетоні, але легко розчиняється у воді. Для фарбування застосовується реактив Шиффа і йодну кислоту, кар-мін Беста.

Порушення обміну глікогену в патології виявляється у вигляді зменшення або збільшення його запасів у тканинах чи появі там, де він звичайно не виявляється (нирках та ін.).

Зменшення кількості глікогену

Зменшення кількості глікогену спостерігається в печінці, скелетних м'язах і міокарді при голодуванні, лихоманці, переохолодженні, важкій роботі, хронічних хворобах і при порушенні функції залоз внутрішньої секреції, які регулюють обмін вуглеводів (надниркових залоз, гіпофіза, підшлункової залози., щитовидної залози). Яскраво порушення рівня глікогену виражені при цукровому діабеті. Процес пов'язаний з патологією в-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози і недостатнім синтезом ними гормону інсуліну, або з гіперфункцією передньої долі гіпофізу. Внаслідок цього із крові недостатньо засвоюється глюкоза тканинами, збільшується її вміст в крові (гіперглікемія), вона виводиться з сечею (глюкозурія), запаси глікогену в тканинах, особливо в печінці, різко знижуються. Для покриття дефіциту енергії використовуються жири, в результаті чого розвивається жирова інфільтраційна дистрофія печінки. Із-за недостатньої кількості коферментів, які приймають участь в метаболізмі жиру і утворюються з вуглеводів, відбувається накопичення недоокислених продуктів жирового обміну - кетонових тіл (ацетонемія).В зв'язку із гіперглікемією відмічають інфільтрацію вуглеводами стінок судин, капілярних клубочків нирок, а внаслідок глюкозурії - і епітелію ниркових канальців. В цих структурах відбувається спотворений синтез глікогену з послідуючим реактивним розростанням сполучної тканини (діабетична ангіопатія, інтракапілярний діабетичний склероз клубочків). Зерна глікогену часто виявляють в просвіті канальців.

Функціональне значення і завершення. При зменшенні кількості глікогену в органах і тканинах відмічають функціональні розлади, пов'язана з енергодефіцитами. Спочатку процес зворотній, в подальшому в клітинах крім вуглеводного порушується ділків і жировий обмін, що призводить до некрозу.

Збільшення кількості глікогену

Надлишковий вміст глікогену в клітках називають глікогенозами. Їх спостерігають при анеміях, мікозах, у вогнищах запалення, по периферії інфарктів, у клітках деяких пухлин. Глікогенози можуть виникати при гіпофункції щитовидної залози, у людей при деяких спадкових хворобах, обумовлених генетичною недостатністю ферментів, що розщеплюють глікоген. Макроскопічно вид органів ні при зменшенні, ні при надлишкових відкладеннях глікогену не змінюється. Гістологічно відмічають надлишкове накопичення глікогену в гепатоцитах, а також в клітинах міокарду, нирок, скелетних м'язів, в стінках судин.

Клінічне значення. Глікогенози супроводжуються серцевою і дихальною недостатністю, в результаті чого може настати смерть організму. Вивчені недостатньо.

Мінеральні дистрофії

Мінеральні речовини входять до складу клітин і тканин у якості структурних елементів. Вони є каталізаторами багатьох хімічних реакцій. Найбільше значення в обміні речовин мають такі елементи як калій, кальцій, натрій, залізо, мідь та ін.

Основне місце в патології мінерального обміну у тварин займають порушення обміну (вмісту) солей кальцію в організмі. Вони найбільш вивчені морфологічно.

Кальцій бере активну участь у процесах окостеніння (97% усього кальцію в організмі знаходяться в складі кісток), бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги, у процесі згортання крові. Кальцій впливає на проникливість клітинних мембран, функцію м'язової і нервової систем.

У крові і тканинах кальцій утримується в розчинному стані білковими колоїдами і вуглекислим газом. У кістах кальцій у вигляді фосфорнокислих і вуглекислих солей зв'язаний з органічною основою кісток. Кісти - депо кальцію. Надходження кальцію в організм врівноважується виведенням його товстим кишечником, нирками, печінкою. У регуляції кальцієвого обміну провідна роль належить гормону паращитовидних залоз. При їхній гіпофункції кількість кальцію в крові різко знижується, при гіперфункції - кальцій вимивається з кісток, що приводить до гиперкальцемії. Кальцій всмоктується з кишечника при участі вітаміну D і далі надходить в тканини і клітини.

Порушення обміну кальцію проявляється у вигляді:

1. Зменшення вмісту солей кальцію в кістах.

2. Відкладення солей кальцію в різних органах і тканинах.

3. Утворення каменів (конкрементів).

Зменшення вмісту солей кальцію в кістах

Зниження змісту солей кальцію в кістах спостерігається при остеомаляції, рахіті і фіброзній остеодистрофії.

Остеомаляція - захворювання дорослих тварин, характеризується остепорозом і остеомаляцією кісток, що сформувалися, внаслідок втрати ними солей кальцію. Причини: недостатність у раціоні солей фосфорної кислоти, кальцію і вітаміну D, а також перевага в кормах кислих елементів - порушення кислотно-лужної рівноваги убік ацидозу. Особливо схильні до захворювання остеомаляцією вагітні і лактуючі самки. При недостатності кальцію для потреб організму він буде використовуватися із кісток, які будуть розм'якшуватися і витончуватися. Вони можуть ставати такими м'якими, що легко згинаються і їх можна різати ножем. Під дією ваги тіла такі кістки деформуються. Резорбція кісткової тканини йде ферментативним шляхом за участю остеокластів. Надлишок вітаміну D підсилює вихід кальцію з кісток, що обумовлено надлишковим виділенням гормонів паращитовидними залозами. При усуненні причини захворювання вміст солей кальцію в кістках відновлюється.

Рахіт - захворювання молодих тварин, яке пов'язане, в основному, з недостачею вітаміну D і ультрафіолетового опромінення. Причиною хвороби може бути також порушення кальцієво-фосфорного співвідношення в кормах. Рахіт характеризується порушенням процесів кісткоутворення та розсмоктуванням вже сформованих кісткових пластинок з надлишковим ростом остеоїдної тканини. Остання в епіфізах кісток утворює вирости - остеофіти, а в місцях хрящових з'єднань ребер з грудною кісткою - потовщення (рахітичні чотки). Кісти кінцівок, грудної клітки, голови стають м'якими, гнучкими, легко ріжуться ножем. Кісти розм'яклі, під дією ваги тіла та скорочення м'язів вони деформуються. При вираженій формі рахіту спостерігають диспропорції частин тіла: велика голова (внаслідок розм'якшення кісток голови та водянки мозку), великий і в'ялий живіт (втрата тонусу черевних м'язів), деформація кісток скелету і суглобів. При усуненні причини процес зворотній, але після хвороби залишаються деформації кісток.

Фіброзна остеодистрофія характеризується системним чи осередковим розсмоктуванням кісткової тканини з послідуючим її заміщенням фіброзною (грубоволокнистою сполучною тканиною). Системне ураження кісток розвивається при недостачі в раціонах білків, вітамінів А і D, при гіперфункції паращитовидних залоз. Частіше в процес втягуються розм'яклі потовщені ділянки з розростаючою фіброзною тканиною. Вогнищеву остеодистрофію виявляють при специфічних запаленнях кісток (туберкульоз) або в пухлинах кісток.

Відкладення солей кальцію в органах і тканинах (звапнення)

Звапнення - це відкладання солей кальцію в клітинах і тканинах. Воно може бути дистрофічним, метастатичним та метаболічним.

Дистрофічне звапнення (петрифікація) розвивається як місцевий процес і характеризується відкладанням солей кальцію в змертвілі тканини або в тканини, які знаходяться в стані глибокої дистрофії, наприклад в стані гіалінозу. Причиною цього процесу є фізико-хімічні зміни середовища і зрушення рН в лужну сторону, внаслідок чого посилюється активність ферментів фосфатаз. Останні відщеплюють від білків фосфатні групи, які взаємодіють з іонізованим кальцієм, що приноситься кров'ю з утворенням солей. В тканинах формуються різних розмірів ділянки кам'яної консистенції (петрифікати). Вапнуванню можуть підлягати казеозні вогнища туберкульозу, ділянки некрозів, інфарктів, гіалінізована сполучна тканина, пухлини та ін.

Метастатичне звапнення (вапняні метастази). Цей процес має розповсюджений характер, пов'язаний з розвитком гіперкальцемії при руйнуванні кісткової тканини, порушенні ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперфункція паращитовидних залоз), гіпервітамінозі D, порушенні виведення кальцію при ураженні товстого відділу кишечнику і нирок та ін. Солі кальцію відкладаються в різних органах і тканинах, але найбільш часто - в легенях, стінці шлунку, нирках (ці органи виділяють кислі продукти, а самі набувають лужної реакції і не можуть утримувати кальцій в розчині), а також в міокарді і стінках артерій (їх тканини омиваються кров'ю, бідною вуглекислотою, а тому мають лужну реакцію). Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді - утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).

Метаболічне звапнення може бути системним (в шкірі, сухожилках, м'язах, нервах, стінках судин та ін.) або місцевим - відкладання кальцію в шкірі пальців. На відміну від метастатичного метаболічне звапнення не пов'язане з гіперкальцемією, а розвивається на основі зміненого характеру обміну речовин з розвитком алкалозу тканин. Або процес цього звапнення може бути пов'язаним з підвищеною чутливістю тканин до кальцію. При збільшеному накопиченні солей кальцію макроскопічно в тканинах виявляють білуваті краплинки у вигляді піщинок, які хрустять під ножем при розрізі. При значному відкладанні кальцію органи набувають кам'яної консистенції.

Значення і завершення звапнень. Найбільше клінічне значення має відкладення вапна в стінках судин, серцевому м'язу, порожнині перикарда, в результаті чого розвиваються емболії, інфаркти, некрози, розриви і т.д.

Вапно, що випало, розсмоктується важко, це відбувається ферментативним шляхом або з допомогою фагоцитів - гігантських клітин типу остеокластів.

Звапнення некротизованих мас не відбивається на функції організму. Петрифікація може мати і позитивне значення. Так звапнення казеозних мас при туберкульозі локалізує інфекційний процес і свідчить про загоєння туберкулів.

Утворення каменів

Камені - це щільні утворення, що вільно лежать у порожнинах органів чи у вивідних протоках залоз. Вони часто є зростками дрібніших утворень, конкрементів. Камені складаються з органічної речовини і різних солей, що випадають у них з рідин, що знаходяться в цих порожнинах. В основі утворення каменів лежить порушення обміну речовин в організмі (зокрема мінерального) і зниження захисної ролі колоїдів, що утримують солі в розчиненому стані. До факторів, що сприяють утворенню каменів, можна віднести:

1. Запальні процеси в порожнинних органах, що ведуть до зміни рН середовища, посиленню виділення секретів, що стають основою (матрицею) для випадання солей.

2. Застій вмісту порожнинних органів і в протоках залоз, що приводить до згущення секретів, підвищенню в них концентрації солей.

3. Наявність центрів кристалізації у вигляді сторонніх часток, білкових мас, паразитів.

У сільськогосподарських тваринні камені зустрічаються в шлунково-кишковому тракті, нирках, сечовому міхурі, у протоках слинної і підшлункової залози. Вони різні за складом, величиною, локалізацією і консистенцією.

Шлунково-кишкові камені. Шлунково-кишкові камені розділяють на справжні і несправжні.

1. Справжні камені (ентероліти) складаються на 90% із мінеральних солей,решта - органічні. Вони тверді, кулясті чи неправильний форми, часто мають вигляд булижника, концентрично шаруваті на розрізі, з радіальною променистістю на зламі. Вага їх досягає 11 і більш кг, діаметр до 30 см.

2. Несправжні камені (псевдоентероліти) складаються переважно з органічних речовин. Частіше зустрічають в ободовій кишці коней, в передшлунках жуйних і кишечнику. Вони досягають діаметру до 20 см, маси - до 1 кг (легкі камені), поверхня нагадує вилущений грецький горіх.

Різновидами псевдоентеролітів можуть бути:

Фітоконкременти - складаються з рослинних часток і волокон (fіton - рослина). Вони легкі, мають кулясту форму, крихкі. Зустрічаються частіше в передшлунках жуйних тварин.

Пілоконкременти (безоари) - складаються з шерсті та волосся, частіше в шлунках і кишечнику жуйних тварин. При недостатності мінеральних речовин (особливо кухонної солі) тварини (переважно молодняк) злизують шерстний покрив (“лизуха”). Шерсть викликає подразнення і запалення в шлунково-кишковому тракті, порушується перистальтика кишечника, що призводить до утворення конкрементів і каменів.

Плюмоконкременты - (грец. pluma - перо, пух) складаються з пуху та пір'я птиці, виникають в шлунку і кишечнику м'ясоїдних тварин або у птиці.

Конглобати - з неперетравлених залишків корму, злежаних калових мас і сторонніх предметів, землі та ін. Зустрічають частіше у коней в товстому кишечнику при атонії.

Слинні камені (сіалоліти) спостерігаються в коней у вивідних протоках слинних залоз.

Жовчні камені спостерігають в жовчному міхурі або в жовчних протоках частіше великої рогатої худоби та свиней при жовчнокам'яній хворобі.

Сечові камені складаються із солей сечової, щавлевої, фосфорної, вугільної кислот (уратів, оксалатів, карбонатів, фосфатів). Будова, форма, величина і консистенція їх дуже різноманітна. Вони можуть бути у виді піску і великих каменів (до 10 кг) у нирковій мисці і сечовому міхурі.

Судинні камені (флеболіти і артеріоліти) утворюються внаслідок звапнення тромбів.

Значення і завершення. Камені практично не розсмоктуються. Можуть приводити до запалення порожнинних органів, некрозу їхніх стінок, закриттю просвіту органів, їхньої атрофії. Часто камені зумовлюють ускладнення загального (жовтяниця) або місцевого (гідронефроз) характеру. Закупорка кишечнику веде до загибелі тварин від автоінтоксикації організму чи перитоніту. У ряді випадків утворення каменів не викликає клінічних ознак і виявляється тільки при розтині.

Список літератури

1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. /А.В.Жаров, В.П.Шишков, М.С.Жаков и др.; Под.ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова. - М.:Колос,1999. - 568c.

2. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных. /Н.А.Налетов, И.В.Иванов, П.Д.Федоров, В.Ф.Черкашин, -М.:Агропромиздат,1991 - 352с.

3. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйсмтвенных животных. - М.: Колос, 1980. - 288с.

4. Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах. - Санкт-Петербург, 1998. - 352с.

5. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. - М.: Медицина, 1986. - 368с.

6. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М: Медицина, 1995. - 688с.

Размещено на Allbest.ru